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LA PREECLAMPSIE

OBJECTIFS

A la fin de ce cours l’élève sage-femme de 2è année doit être capable de :

1. Définir la prééclamsie et les classifications de l’HTA au cours de la grossesse selon l’A.C.O.G ou
l’I.S.S.H.P
2. Décrire les principaux tableaux cliniques de la prééclampsie
3. Citer les différents examens paracliniques nécessaires au diagnostic et à l’appréciation du
retentissement de la prééclampsie
4. Citer les éléments cliniques et paracliniques de mauvais pronostic devant une prééclampsie
5. Décrire la conduite du traitement (curatif et préventif) devant une prééclampsie modérée et devant une
prééclampsie sévère.

PLAN

1. INTRODUCTION

2. GENERALITES
2-1 Définitions
2-2 Classification
2-3 Intérêt
2-4 Physio pathologie

3. DIAGNOSTIQUE POSITIF

3-1 TDD : La Prééclampsie proprement dite

3-2 Formes cliniques

4. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

5. DIAGNOSTIQUE ÉTIOLOGIQUE

6. TRAITEMENT

6-1 Traitement curatif

6-2 Traitement préventif

7. CONCLUSION

1 - INTRODUCTION

La prééclampsie est une affection fréquente au cours de la grossesse. L’incidence est très
variable selon les pays, allant de 3 à 7 % des grossesses chez les nullipares et de 1 à 3 % chez

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les multipares ; en France, l’incidence est estimée à 1-3 % pour les nullipares et 0,5-1,5 %
pour les multipares (Goffinet 2010).

Elle met directement en jeu le pronostic maternel et fœtal. Dans sa forme classique, la
prééclampsie atteint la primigeste jeune et disparaît en principe dans les suites de couches
sans récidiver aux prochaines grossesses.

Son traitement curatif impose une prise en charge multidisciplinaire. Ceci dans le but
d’assurer la survie de la mère et d’amener la grossesse près du terme de viabilité. C’est
l’évacuation utérine qui apporte la guérison.

L’hypertension artérielle de la femme enceinte est relativement fréquente : elle concerne plus
ou moins 10 % des grossesses. Parmi elles, environ 10 % souffrent d’hypertension artérielle
chronique pré-existante à la grossesse. Les autres 90 % présentent une hypertension artérielle
liée à la grossesse (hypertension artérielle gravidique). La prééclampsie concerne environ 3 à
4 % des grossesses. La crise d’éclampsie est rare : elle est observée dans moins de 1 % des
cas de prééclampsies.

2- GENERALITES
2-1 Définition

La prééclampsie est un état gravidique pathologique caractérisé par la survenue au

delà de la 20ème semaine de grossesse d’une HTA, d’une protéinurie obligatoire et des
oedèmes. On distingue deux formes de prééclampsie :

- La prééclampsie pure : qui survient chez la 1ère gestante sans aucun

antécédent de HTA qui disparaît dans les 6 semaines après l’accouchement
et en principe ne récidive pas aux grossesses ultérieures.
- La prééclampsie surajoutée : qui survient chez une paucipare ou une
multipare sans antécédent de HTA ou antérieurement hypertendue chez
qui apparaît secondairement une protéinurie au 3ème trimestre.

2-2 Classification

Le polymorphisme clinique et biologique de l’affection a été à la base de plusieurs

appellations et classifications des SVR au cours de la grossesse : Gestose, Toxémie
gravidique, Dysgravidie, Prééclampsie etc.
Les classifications que nous adoptons ici sont celles de l’A.C.O.G (American College
of Obstetrics and Gynaecologists) et de l’Institut International d’Etude de l’HTA pendant la
grossesse. (I.S.S.H.P. = International Society for Studying of Hypertension during Pregnancy)

 La classification de l’ACOG

Selon l’ACOG, on distingue quatre types d’hypertension artérielle au cours de la

grossesse.
- Le type 1 Prééclampsie proprement dite : elle regroupe une hypertension
artérielle après la 20è SA chez une primigeste jeune avec une protéinurie
significative c’est-à-dire supérieure ou égale à 0,5g/24h et il y a

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disparition des signes sans séquelles après la grossesse pas de récidive aux
grossesses ultérieures.
- Le type II appelé Hypertension Artérielle Chronique : il s’agit d’une
hypertension connue avant la grossesse et qui persistera pendant la
grossesse et restera aussi après la grossesse. Mais il n’y a jamais de
protéinurie.

- Le typeIII c’est la Prééclampsie Surajoutée : il s’agit d’une hypertension

artérielle connue avant la grossesse ou survenant après la 20è SA chez une
paucipare ou une multipare et chez qui apparaît secondairement une
protéinurie au troisième trimestre de grossesse.

- Le type IV : l’Hypertension Gravidique ou Hypertension Isolée de la

Grossesse. il s’agit d’une hypertension artérielle qui apparaît seulement
avec la grossesse. Dès que la femme est enceinte, l’hypertension apparaît
durant toute la grossesse et disparaît dès qu’elle accouche avec
réapparition lors des grossesses futures. Chez ces patientes, il existe
souvent un antécédent familial d’hypertension artérielle chez le père ou
chez la mère.

 La classification de l’ISSHP

HTA avant grossesse Protéinurie significative

NON OUI
NON HTA gravidique Prééclampsie
OUI HTA Chronique Prééclampsie surajoutée

2-3 Intérêt

a) C’est une affection qui concerne plus de 10 à 15% des grossesses.

b) C’est la 2è cause de mortalité maternelle en Afrique après les hémorragies.
c) C’est une affection grave et le fœtus paye souvent un lourd tribut.
d) La prise en charge de cette affection est pluridisciplinaire et pourrait inclure
le cardiologue, le néphrologue, l’obstétricien, le réanimateur, le néonatologue et peut être
quelque fois très décevante.

2-4 Physiopathologie
C’est le couple utero placentaire qui est au centre de l’affection. Normalement, entre
la 14è et la 20è semaine, survient la 2è invasion trophoblastique des artères spiralées. Le but
de cette invasion est de les préparer à une meilleure vasodilatation qui améliorera la perfusion
utero placentaire. Mais si cette 2è invasion n’est pas faite ou a été mal faite, il s’ensuit une
ischémie utero placentaire : c’est le primum movens de la maladie.

Explication des mécanismes physiopathologiques de la pré éclampsie

Grossesse normale Prééclampsie

La placentation requiert une large - Défaut d’invasion trophoblastique des
communication entre : artères spiralées
- Chambres intervilleuses placentaires - Résistances ↑↑ des artérioles utérines

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- Artères utérines spiralées spiralées

 Calibre suffisant - Défaut de perfusion
 Faibles résistances -Ischémie placentaire
Cette caractéristique des vaisseaux maternels
est acquise grâce à une digestion de leur
média par le trophoblaste lors de sa 2ème
invasion aux alentours de 16 SA

Cette ischémie utero placentaire va entraîner la sécrétion de peptides vasoactifs qui

vont engendrer une vasoconstriction et une vascularite au niveau des parois des vaisseaux des
organes nobles que sont le cerveau, le foie et le rein.
Cette vascularite engendre aussi une hypovolémie et une baisse de la perfusion de l’œuf. Cette
baisse de la perfusion de l’œuf elle même aggravée par toute cause de surdistention utérine
(dans le cas d’une grossesse gémellaire par exemple). Tout cela va aboutir à un oligoamnios, à
un retard de croissance intra-utérin et à un vieillissement rapide du placenta.
 D’autre part les atteintes vasculaires au niveau du rein vont engendrer une altération
de la membrane urinaire. La réabsorption du sodium et de l’acide urique sera un peu plus
augmentée et l’albumine va apparaître dans les urines. La fuite d’albumine dans les urines
va engendrer une baisse de viscosité sanguine et apparition des oedèmes au niveau des
parties décrives. Il s’installe également par la baisse de la filtration glomérulaire et une
hypovolémie associée à une oligurie caractéristiques de l’affection.
 Les atteintes vasculaires au niveau du foie vont engendrer des troubles dans la synthèse
des facteurs de coagulation. Il y a une thrombopénie qui est induite par les atteintes au
niveau de la moelle osseuse. Il survient une dégradation rapide de la fibrine. Tout ceci
aboutit à une CIVD et au-delà à des troubles de la coagulation, et jusqu’à ce que
n’apparaisse un hématome sous capsulaire du foie qui est caractéristique dans le HELLP
syndrom qui a un pronostic sombre.
 Les altérations vasculaires au niveau du cerveau vont engendrer un vasospasme au
niveau des artères corticales et une souffrance du cortex ce qui explique l’apparition des
convulsions en cas de complication (crise éclamptique).

En résumé : le défaut de perfusion placentaire va avoir 2 conséquences

Chez la mère Chez le fœtus

 Ischémie placentaire Trouble de la perfusion fœtale :
 Libération dans le sang de multiples  Retard de croissance intra-utérin
substances placentaires :  Oligoamnios (due à l’oligurie)
-débris trophoblastiques  Mort fœtale in utéro
-radicaux libres La mort fœtale peut aussi faire suite à l’une
-cytokines, SFLT-1 des complications maternelles (HRP, HELLP
-VEGF (Vascular Endothelial syndrome...)
Growth Factor) glycoprotéine
d’origine placentaire induisant une altération
de la perméabilité capillaire et perturbant la
coagulation
 Inflammation de l’endothélium
(endothéliose = microangiopathie) au
niveau de plusieurs organes maternels
 Manifestations et complications de la
PE:

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 Au niveau cérébral : apparition de

signes neurosensoriels (flou visuel,
bourdonnement oreille, ROT vifs,
crise d’éclampsie ;...)
 Au niveau vasculaire : chiffres TA
élevés, HRP, hémolyse,
thrombopénie
 Au niveau hépatique : cytolyse
hépatique / HELLP Syndrome
 Au niveau rénal : protéinurie,
insuffisance rénale

3- LE DIAGNOSTIC POSITIF
3-1 TDD : La Prééclampsie proprement dite

31-1 Les circonstances de découverte

La triade symptomatique qui attire l’attention par l’hypertension artérielle, la
protéinurie et
l’œdème des membres inférieurs.

 L’hypertension artérielle est affirmée si l’hypertension artérielle est :

- supérieure à 135/85mm de mercure à 2 reprises après 6h d’intervalle, ou
sur un patient au repos sans contrainte physique ni psychologique.
- Si la différentielle de plus de 30mm de mercure avec la systolique ou avec
20mm de mercure avec la diastolique.

 La protéinurie : Elle est significative si elle est à partir de 0, 5g/24h, si la

protéinurie atteint 1g/24h, elle est signe de la gravité de l’affection.

 Les oedèmes de membre inférieurs : Ce sont des oedèmes mous qui prennent le
godet et qu’on peut observer au niveau des malléoles et qui peuvent remonter au
niveau des membres inférieurs jusqu’à la ceinture des inférieurs leur donnant un
aspect «en poteau ». Ils peuvent atteindre même les membres supérieurs. On
observe chez ces patients le signe de la bague qu’on ne peut plus retirer à un doigt
ou le visage est bouffi .Il y a le signe du drap quand la patiente se couche les draps
laissent les empreintes fortes sur toute la partie où le corps reposait sur le lit. Et si
la patiente a un gain de poids au cours de la grossesse supérieur à 12kg par rapport
à son poids initial, ou si elle gagne plus de 5 kg en un mois, cela est considéré
également comme des oedèmes.

3-1-2 L’examen clinique

L’examen clinique doit chercher le terme qui est nécessairement supérieur à 20
semaines de grossesse et se basera sur :
- l’inspection le développement de l’utérus
- la prise de la hauteur de l’utérine, les bruits du cœur du fœtus
- la recherche des mouvements actifs du fœtus.
- l’examen au spéculum qui permet de voir l’état du col du vagin
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- le toucher vaginal, qui apprécie le col, la présentation du bassin si on est

en fin de grossesse.
3-1-3 Les examens paracliniques (examens de retentissement et de pronostic)

 A la biologie, il faut doser:

- la numération formule sanguine
- le taux de plaquettes.
- le taux d’hématocrite. Si le taux d’hématocrite est supérieur à 40%,
c’est un signe d’hypovolémie.
- Le dosage de la bilirubinémie totale et conjuguée
- l’ionogramme sanguin,
- l’urémie et la créatininémie,
- l’uricémie,
- le dosage des transaminases,
- le dosage des taux pour thrombine, de fibrinogène total et des produits
de dégradation de la fibrine.

 Au niveau des urines, il faut doser :

- la protéinurie de 24h,
- l’examen cytobactériologique des urines,
- le compte d’Addis ou HLM (hématie leucocytes minute),
- l’ionogramme urinaire.
 un ECG
 un Fond d’Oeil
 Au niveau du fœtus, il faut :
- compter les mouvements actifs du fœtus les faire compter par la mère
(30 mn x 2/jour)
- faire aussi un monitoring,
- une échographie qui situe sur la biométrie qui permet d’avoir une
notion du poids foetal, et d’éliminer un retard de croissance intra
utérin, d’apprécier le degré de vieillissement du placenta, et également
le score biophysique de Manning qui donne une idée de bien être
fœtal.
- Il faut pratiquer également un Doppler des vaisseaux utérins et
ombilicaux fœtaux,
- une amnioscopie si le col est ouvert et si le terme le permet.

3-1-4 Evolution pronostic

 Evolution favorable
Pendant la grossesse, il peut avoir une stabilisation de la tension qui permet d’atteindre
le terme ou d’être très proche du terme c’est-à-dire au tour de 35 ou 36 semaines. On peut
avoir un accouchement d’un fœtus de poids normal. On peut voir même quelque fois une
baisse des chiffres de la tension, une fonte des œdèmes et disparition de la protéinurie. On
peut ainsi aboutir à un accouchement normal et il n’y a pas de récidive.
 L’évolution défavorable
Que ce soit pendant la grossesse ou après, elle peut être émaillée de complications.
Chez la mère on peut avoir une tension très élevée, une oligurie, une hyper uricémie, une
protéinurie massive et une hématocrite qui est aussi élevée. On peut avoir :
- un éclampsisme qui est une phase qui précède la crise éclamptique. La patiente est
indifférente à son entourage, il y a apparition de phosphènes et d’acouphènes, augmentation

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des signes de la triade et une douleur épigastrique en barre dite douleur épigastrique en barre
de CHAUSSIER (caractéristiques de l’imminence de la crise).
- une crise éclamptique vraie qui est marquée par des crises convulsives avec tendance à la
répétition et altération de la conscience.
- un hématome rétro placentaire ou appelé encore DPPNI (Décollement Prématuré du
Placenta Normalement inséré),
- un œdème aigu du poumon,
- une amaurose (baisse passagère de l’acuité visuelle),
- un HELLP syndrom (Hemolysis Elevate Leever enzym and Low Platelet) qui est définie
par une hémolyse massive une augmentation des enzymes du foie : transaminases) et une
hypoplaquetose c’est-à-dire une thrombopénie et qui peut aller vers un hématome sous
capsulaire du foie, un ictère, les troubles de la coagulation, une oligurie sévère avec les
urines marque de café. Son pronostic est très sombre.
- un AVC,
- des néphropathies chroniques qui pourraient aboutir à une insuffisance rénale chronique.
- Chez le fœtus, on peut avoir un retard de croissance intra utérin, un oligoamnios, ou
même un mort fœtal intra utérine surtout lors des variations des chiffres tensionnels ou
lors des pics tensionnels ou un décès néonatal précoce c’est – à – dire dans les sept jours de
vie extra utérine

3-2 Les formes cliniques

3-2-1 Les formes compliquées

La prééclampsie sévère. On dit que la pré éclampsie est sévère si la tension artérielle
systolique est
supérieure à 160mm de mercure et / ou la diastolique supérieure à 110 mm de mercure.
La protéinurie est en masse ou dépasse 1g/24h (> ++), il y a des œdèmes et une bouffissure
généralisée. On peut avoir très facilement un décès fœtal dans ces cas et la survenue de
complications sus mentionnées.

3-2 Les formes pauci symptomatiques

Il s’agit de protéinurie ou d’hypertension artérielle ou d’oedèmes discrets isolés ou c’est la
protéinurie qui apparaît d’abord et l’hypertension artérielle apparaît ensuite.

4- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Devant l’hypertension artérielle au cours de la grossesse il faut éliminer

4-1 Ce qui n’est pas une prééclampsie.

L’hypertension artérielle chronique et l’hypertension artérielle gravidique : il n’y a pas de
protéinurie.
Mais devant une l’hypertension artérielle chronique ou gravidique, dans le cours de la
grossesse, il peut apparaître secondement une protéinurie qui va faire que la classification va
changer. Au cours de la grossesse la patiente passera alors à un stade de prééclampsie
surajoutée.

4-2 Devant la protéinurie : il y a la pyurie de l’infection urinaire qui donne une fausse
protéinurie, il y a le syndrome néphrotique qui donne jusqu’à 3g de protéines dans 24h et les
néphropathies glomérulaires chroniques.

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4-3 Devant l’oedème des membres inférieurs il faut éliminer les oedèmes d’origine
veineuse qui sont très fréquentents pendant la grossesse et/ou d’origine cardiaque.

5- LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Il s’agit de facteurs de risque. Plusieurs théories ont vu le jour, on incrimine :
5.1 l’excès alimentaire azoté surtout une surconsommation de charcuterie et de viande,
5.2 le jeune âge maternel, la patiente à un âge inférieur ou égal à 18 ans,
5.3 les facteurs de risques cardiovasculaires à savoir : la présence initiale de diabète,
d’une obésité, des cholestérolémies ou d’une utilisation des œstro progestatifs.
5.4 les facteurs génétiques à savoir l’hypertension artérielle chez la mère chez le père chez
les sœurs ou l’existence d’un gène récessif ont été même évoqués.
5.5 une différence prononcée d’histocompatibilité entre les conjoints
5.6 toutes les causes de surdistension utérine à savoir les grossesses multiples,
hydramnios, et on pense que la compression des gros vaisseaux dans ce cas va baisser le
débit utéroplacentaire et serait à l’origine de l’affection ; c’est pour ça qu’on conseille
souvent le décubitus latéral gauche à la femme enceinte, ce qui lui est favorable.
6 Les autres facteurs de risque

- Les femmes qui n'ont jamais eu d'enfant.

- Les femmes qui ont plus de 35 ans.
- Les femmes qui ont eu ou qui ont dans leur famille (mère, sœur) des
femmes qui ont eu une pré éclampsie.
- Les femmes qui ont un index de masse corporelle supérieur à 35.
- La présence d'un HELLP Syndrome au cours d'une grossesse antérieure.
- Un examen de doppler utérin chez ces femmes à la 23 SA permet de
mieux évaluer ce risque.
- un syndrome des ovaires polykystiques,
- une maladie auto-immune
- immunologiques (la PE est 4 à 5 fois plus fréquente chez la nullipare que
chez la multipare, primipaternité, « sperm exposure » courte,…) : un
changement de partenaire sexuel ou une insuffisance à l'exposition du
sperme de son partenaire (port prolongé du préservatif)

7 Nouvelles approches de prédiction :

Chez les femmes à risque, le dosage de deux marqueurs biologiques - à partir de 20

semaines de grossesse - peut avoir une valeur prédictive. Il s’agit du PGF (Placenta Growth
Factor), un facteur de croissance placentaire, et du SFLT1, un récepteur soluble du facteur de
croissance, Molécule qui favorise ou inhibe la multiplication des cellules vasculaires VEGF.
Le rapport SFLT1/PGF permet d’obtenir un score de risque. S’il est faible (inférieur à 38) la
femme est considérée comme sans risque avec une grande certitude (très bonne valeur
prédictive négative). Par contre, un score élevé (supérieur à 38) attribue un risque de pré-
éclampsie, mais avec une faible efficacité pronostique. Parmi les femmes dont ce score est
élevé, peu feront effectivement une pré-éclampsie (valeur prédictive positive médiocre). Ce
score permet néanmoins d’écarter un risque de pré-éclampsie, par exemple chez certaines
femmes obèses.

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Une susceptibilité génétique à la maladie

La maladie est multifactorielle mais le terrain génétique semble contribuer à hauteur de

50% dans la survenue de la maladie (antécédents personnels ou familiaux de PE).

6- LE TRAITEMENT
6-1 Le traitement curatif

6-1-1 Les buts

- Diminuer les chiffres de la TA en se rapprochant de 140/80mm – 150/90mm ou
150/100 mm de mercure
- Conduire la grossesse jusqu’à terme ou jusqu’à un âge proche du terme. L’idéal
c’est entre 34 et 35 semaines
- Prévenir chez la mère du fœtus des complications graves surtout l’éclampsie.

6-1-2 Les moyens

 Les moyens médicaux

1- le repos, Hospitalisation
2- le décubitus latéral gauche
3- le régime est normo sodé, il n’y a aucune restriction dans ce cas
4- les anti hypertenseurs. Par ordre de préférence, il y a :
a. la Clonidine commercialisée sous le nom de CATAPRESSAN avec des
ampoules dosées à 0,5mg qu’on peut administrer toutes les 4h ou toutes les 6h
b. l’Alpha Méthyl Dopa commercialisé sous le nom de ALDOMET avec des
comprimés de 250mg et de 500mg qui peuvent être administrés toutes les 8h
c. les Inhibiteurs calciques qui sont la Nicardipine commercialisée sous le
nom de LOXEN, la Nifédipine commercialisée sous le nom de NIFEDI DENK
d. les Alpha-beta bloquants sont le Labétalol qui est le TRANDATE et qui
donne des céphalées, des atteintes hépatiques et des bradycardies et qui est un alpha bêta
bloquant.
e. Les Bêta bloquant purs que sont l’Aténolol (TENORMINE) qui peuvent
donner des bradycardies
f. Les vasodilatateurs qui sont la Dihydralazine commercialisée sous le nom
de NEPRESSOL qui est actuellement abandonné mais qui est encore utilisé par les
angloxasons
NB : Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les diurétiques sont
formellement interdits en cas de grossesse sauf cas exceptionnels
2- Les Neurosédatifs à savoir : le Diazépam qui est commercialisé sous le nom de
VALIUM, le Chlorazépam (TRANXENE) et le Bromazépam (LEXOMIL),
3- les Sels de magnésium : Sulfate de Magnésium +++, le Mag2, le Maximag,
4- L’Aspirine à raison 100 mg par jour si on est loin du terme (13 à 32 SA), jamais
avant 12 SA et après 34 SA. Il prévient le retard de croissance et améliore le
pronostic.
5- La maturation pulmonaire fœtale (Célestène 12 mg/j sur 02 jours) qui est
recommandée entre 28 SA et 34 SA.

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 Le traitement obstétrical qui consiste en une évacuation utérine soit par déclenchement
artificiel du travail, ou soit par césarienne selon l’état du score de Bishop.
Le seul traitement de la prééclampsie est l’accouchement et la délivrance du
placenta.

6-1.3 Les indications du traitement

 Si c’est une pré éclampsie légère c’est-à-dire la tension est au tour de 13/8,5 ou 14/9 ; la
protéinurie est à une croix (x) ou s’il s’agit d’une prééclampsie modérée c’est-à-dire la
tension est 14/9 ; 15/10, la protéinurie est à une croix (x) :on peut faire un traitement en
ambulatoire ou hospitalisation à domicile en décubitus latéral gauche. Les rendez-
vous seront hebdomadaires. On mettra :
- l’Aldomet à raison de 250mg : 1cp 2x/j ou 1cp 3x/j.
- le Valium ou le Tranxène sera donné à raison de 5mg le matin, 5mg à midi et 10mg
le soir,
- le Magnésium ( MAG 2) 1amp buv.x 3 /j;
- l’Aspégic Nourrisson à raison de 1sachet de 100mg/j si la grossesse n’a pas atteint le
terme de 34 semaines.

 Si c’est une prééclampsie sévère c’est-à-dire la tension artérielle est supérieure ou égale à
16/11 avec une protéinurie à deux (xx) ou à trois croix (xxx), il faut
- hospitalier la patiente, la mettre au repos,
- donner des Anti hypertenseurs par voie parentérale à savoir :
 le Catapressan à raison d’une ampoule toutes les 4 à 6 Heures en sous cutané
ou en IM ou
 le Loxen 10 mg (02 à 03 ampoules dans 500cc SGI à passer à raison de 8
gouttes / minute)
PRENDRE LE RELAI par voie orale par l’Aldomet 250 (02 comprimés x 3 par jour)
seul ou associé a la Ténormine (50mg x 2 / jour) ou au Trandate 200mg (01 comprimé deux
fois par jour)
Et si les chiffres ne sont pas maîtrisés on peut y associer :
Soit la Nifédipine 20mg (01cp x 2 / jour) soit le Loxen LP 50 mg (01cp une ou 2
fois / jour)
- Il faut réhydrater la patiente avec du Ringer lactate ou du sérum physiologique
- Il faut donner également les Sédatifs (Valium ou Tranxène ou LEXOMIL),
- Il faut essentiellement administrer du sulfate de magnésium (injectable) à titre préventif
contre une crise éclamptique
- et si la grossesse ne dépasse pas 34 semaines, il faut donner l’aspirine (100 mg/j).

 Si on est devant un éclampsisme, il faut immédiatement instaurer un traitement à base de

Sulfate de magnésium en injectable ce qui va prévenir les crises.

La surveillance du traitement
- la tension artérielle, le pouls seront surveillés deux fois jour,
- la diurèse des 24h tous les jours et doit être comprise entre 0,75 et 2L/24h,
- la protéinurie sera surveillée deux à trois fois par semaine,
- le poids sera surveillé une fois par semaine
- la croissance fœtale sera surveillée par une prise de la hauteur utérine, toutes les
semaines,

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- le compte tous les jours des mouvements actifs du fœtus à raison de séance de 20mn, deux à
trois fois par jour par la mère, les séances d’échographie se feront une fois par semaine, de
même que le monitoring.

 Si les chiffres tensionnels sont bien maîtrisés, on peut espérer un déclenchement spontané
du travail ou il faut procéder à l’évacuation utérine si le terme est supérieur ou égal à 36
SA.
 Si les chiffres sont rebelles, il faut procéder immédiatement à l’évacuation utérine en
tendant à se rapprocher du terme dire un terme atteignant au moins 34 SA. S’il existe des
accidents paroxystiques comme la crise éclamptique, la DPPNI, qui menacent la survie
maternelle, il faut évacuer immédiatement l’utérus quelque soit le terme.

6-2 Le traitement préventif

Cela consiste en des consultations prénatales bien faites, où le poids, la tension

artérielle, et l’albuminurie doivent être pris, et s’il existe des facteurs de risque de
prééclampsie ou des antécédents de syndrome vasculo-rénaux, il faut systématiquement
mettre la patiente dès sa grossesse au tour de la 12è semaine sous Aspirine à faibles doses (de
100 à 150mg/jour) de la 12è semaine jusqu’à 34SA associé ou non à du calcium à raison de
2g/jour.
Faire arrêter le tabac ;
Réduire le poids maternel avant la conception.

6-3 Suivi post-partum (post accouchement) :

Conséquemment à un épisode de pré-éclampsie, un suivi spécifique est mis en place après

l’accouchement : un contrôle médical sur une période de 6 semaines est nécessaire pour
s’assurer de la disparition des symptômes de la maladie, en plus du traitement
antihypertenseur.

Le choix du moyen de contraception post-accouchement est également crucial pour

minimiser les risques de récidives de la maladie : les méthodes de contraception non
hormonales (stérilet, préservatifs) sont privilégiées. La pilule, à base d’œstrogène et de
progestérone, est écartée durant les six premières semaines suivant l’accouchement en raison
du risque de thrombose (formation de caillot sanguin).

Suite à cela, un retour à une tension artérielle normale permet la réévaluation des moyens de
contraception.

Suivi à long terme :

Une pré-éclampsie associée à une hypertension artérielle est un facteur de risque de certaines
pathologies : hypertension artérielle chronique, risques de défaillances cardiovasculaires,
apparition de maladies rénales chroniques, récidive de gestose... Une surveillance médicale
de long terme est donc nécessaire. Elle implique un monitoring de la tension artérielle et
du taux de protéines dans les urines, le dépistage de dysfonctionnements cardiovasculaires
et une adaptation du traitement contre l’hypertension si besoin est.

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Une consultation avec un médecin généraliste est requise pour les grossesses futures, dans le
but de définir un traitement adapté en cas d’hypertension artérielle et assurer une prise en
charge optimale.

CONCLUSION

La grossesse compliquée de prééclampsie est une véritable grossesse à risque pour la

mère et pour le fœtus. Son diagnostic est très facile par la clinique, mais la prise en charge
peut être quelque fois difficile ou décevante (si les chiffres tensionnels ne sont pas bien
maîtrisés, ou si la sévérité de l’affection conduit à un accident paroxystique ou à l’arrêt de la
grossesse). Le traitement repose essentiellement sur l’évacuation utérine en se rapprochant le
plus possible du terme de viabilité du fœtus.

GLOSSAIRE :
- ACOG : American college of obstertrician and Gyneacology
- ISSP : International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy ;
- sFLT1 : (fms-like tyrosine kinase 1, fraction soluble du récepteur membranaire du
VEGF de type 1) ;

Figure: physiopathologie de la pré-éclampsie (Tsatsaris 2010)

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