VIRUS herpès simplex, ADN ( HSV ),
I- Taxonomie et structure :
Famille des Herpesviridae, sous famille des Alphaherpesvirinae, genre
simplex, espèces Human herpes virus 1 (HHV-1 ou HSV-1) et Human hrpes
virus 2 (HHV-2 ou HSV-2) ;
Virus de grande taille (150 à 200nm) ;
Capside de symétrie icosaédrique,
Génome ADN double brin de 152 kb ;
Réplication intranucléaire
II- Epidémiologie :
Virus fragile, contamination par contact direct étroit ou indirect (objets souillés) ;
Cas sporadiques ;
Virus strictement humain ;
La prévalence des anticorps HSV-1 chez l’adulte varie de 40 à 90% selon le niveau
d’hygiène des populations, celle de HSV-2 est d’environ 15% ;
Habituellement HSV-1 est responsable d’infections oro-pharyngées et HSV-2
d’infections génitales.
Du point de vue étymologique, herpès vient du grec et implique
l'idée de ramper comme un serpent ;
De fait, après primo-infection, ces virus herpétiques restent tapis
dans l'organisme sous forme "dormante" réalisant une "infection
latente" qui les soustrait au système immunitaire comme aux
antiviraux (camouflage) ;
Ainsi, ces virus qu'on ne peut éradiquer deviennent après la
primo-infection des constituants de notre organisme ;
L'infection latente peut se réactiver, donnant alors une réinfection
endogène, ce qu'on appelle une récurrence.
III- Physiopathologie :
Ce sont des virus dermo-neurotropes donnant après la primo-
infection une infection latente dans le ganglion sensitif du
territoire de la primo-infection ;
Après contamination et réplication locale, le virus migre par voie
axonale vers le corps cellulaire du neurone sensitif innervant le territoire
correspondant ;
Dans le noyau de ce dernier , le génome se circularise sous forme
épisomique et persiste sans réplication virale ;
Cette latence peut être interrompue et provoquer des réactivations ;
Le virus migre alors vers le même territoire cutanéo-muqueux par voie
axonale ;
Ces réactivations sont associées à une réplication et une excrétion locale
du virus.
IV- : Pouvoir pathogène
Incubation courte ;
La symptomatologie est due au tropisme cutanéo-muqueux et neurologique
du virus (latence neurologique) ;
La primo-infection et les réactivations sont le plus souvent
asymptomatiques.
Gingivostomatite :
C'est vers 6 mois à un an, après la perte des
anticorps maternels, que la plupart des sujets
s'infectent par HSV-1 à partir de l’excrétion salivaire
d’un sujet de l’entourage ;
primo-infection clinique survenant chez l’enfant et associant une
éruption vésiculaire douloureuse buccale associée à une fièvre et des
adénopathies ;
La gingivo-stomatite herpétique s'accompagne
parfois d'un panaris herpétique des doigts ou des
orteils, par autoinoculation (succion). Un panaris
herpétique s'observe parfois chez les dentistes ;
l'incision chirurgicale est contre-indiquée : il n'y a
pas de pus ;
Guérison spontanée avec latence dans les ganglions de Gasser
Herpès génital :
- Primo-infection asymptomatique au niveau génital avec une
éruption vésiculeuse douloureuse,
- inflammation associée à une fièvre,
- des adénopathies inguinales,
- une dyspareunie et éventuellement des signes méningés ;
- Ulcérations rapide des vésicules puis guérison spontanée
Récurrences labiales ou génitales :
- Possibles sous l’effet d’un stress, des UV, des menstruations
- ( herpès cataménial),…
- Eruption vésiculeuse en bouquet survenant toujours au même site
(bouton de fièvre), précédée de brûlures avec en général une
symptomatologie moins intense que celle de la primo-infection et
une guérison spontanée ;
- Les réactivations peuvent être asymptomatiques et s’accompagner
d’une excrétion virale.
Autres localisations :
Herpès oculaire (kératite à HSV -1),
encéphalite herpétique ( encéphalite fébrile aiguë à HSV-1 survenant chez
l’adulte jeune),
méningite à HSV-2,
herpès néonatal (contamination lors de l’accouchement : formes cutanées,
neurologiques ou déssiminées d’évolution gravissime avec encéphalite,
hépatite, éruption généralisé),
herpès disséminé ou profond de l’immunodéprimé, syndrome de kaposi-juliusberg
(herpès sur un eczéma
V- Echantillons biologiques :
Diagnostic biologique non systématique
Sang (sérum ou sang total) : recherche d’anticorps, virémie ( ADNémie)
Ecouvillonnage des lésions cutanéo-muqueuses ( oro-pharynx, génitales,..) ;
Recherche de l’ADN viral ou du virus ;
LCR ;
Orifices chez le nouveau-né (œil, nez, gorge, oreilles, vulve)
VI- Diagnostic direct :
Recherche du génome viral : PCR quantitative en temps réel, permettant la
discrimination HSV-1 et 2 ;
Recherche du virus par culture : culture facile en 24 à 48 heures
(caractéristique: grappe de raisin) ;
Confirmation et typage par IF ou PCR
VII- Diagnostic indirect :
Recherche d’Ac spécifiques : IgG (HSV-1+2) pour contrôle d’immunité post-
infectieuse.
Des tests ELISA spécifiques de l’HSV-2 sont utilisés en épidémiologie.
Les IgM ont peu d’intérêt du fait de la facilité du diagnostic direct.
En cas d’encéphalite virale, la recherche d’interféron dans le LCR est positive (forte
sécrétion).
Une cytolyse hépatique avec une élévation des transaminases (ALAT˃ASAT) est
souvent notée lors d’une infection sévère à HSV.
VIII- Traitement curatif ou curatif :
A/ prophylaxie :
Pas de vaccin disponible ;
Hygiène personnelle et prévention des IST ;
Prélèvement génital pour recherche de l’HSV chez les femmes enceintes à
terme ayant des antécédents d’herpès génital.
En cas de récurrence, de primo-infection clinique ou de détection virale, lors
de l’accouchement une prévention adaptée doit être faite :
décontamination des voies génitales et de l’enfant, Aciclovir,
éventuellement césarienne ;
Un dépistage chez l’enfant est possible
B / traitement :
L’aciclovir ( ACV, per os, IV, crème, Zovirax) est l’antiviral de choix .
CYTOMEGALOVIRUS (CMV) ADN,
I- Taxonomie et structure :
Famille des Herpesviridae, sous-famille des Betaherpesvirinae,
genreCytomegalovirus, espèce Human herpesvirus 5 (HHV-5 ou HCMV)
Virus de grande taille (150 à 200nm) ;
Capside de symétrie icosaédrique ;
Génome ADN double brin de 240kb ;
Réplication intranucléaire dans les fibroblastes, les leucocytes, cellules
endothéliales et épithéliales ;
La réplication des Herpesviridae est intranucléaire et leurs transcriptions se
déroulent en 3 phases séquentielles, très précoce (IE), précoce (E) et tardive
(L) ;
L’assemblage est nucléaire et l’acquisition de l’enveloppe virale s’effectue
initialement par bourgeonnement à la membrane nucléaire
II- Epidémiologie :
Virus fragile ;
Virus strictement humain ;
Contamination par les sécrétions oropharyngées essentiellement ;
Contamination possible, par voie sanguine ou sexuelle essentiellement ;
Contamination enfant-mère par sécrétions oropharyngées et les urines ( lors
du change du bébé) ;
Dans le sens mère-enfant contamination in utero, par le lait maternel et par
les sécrétions oropharyngées.
III- Pouvoir pathogène :
Incubation longue (30 jours) ;
La primo-infection et les réactivations sont le plus souvent
asymptomatiques ;
Latence systématique dans les monocytes et cellules endothéliales.
Primo-infection : chez l’enfant le plus souvent asymptomatique malgré
quelques adénopathies ;
Chez l’adulte asymptomatique sinon fièvre prolongée avec
polyadénopathie, parfois céphalées, splénomégalie, syndrome
mononucléosique sanguin, thrombopénie et cytolyse hépatique
fréquentes ;
Rares complications : hépatite, méningo-encéphalite,
polyradiculonévrite de Guillain Barré (le système immunitaire du
patient attaque une partie du système nerveux périphérique. Le
syndrome peut atteindre les nerfs qui commandent les mouvements
musculaires, ainsi que ceux qui transmettent les sensations
douloureuses, thermiques et tactiles. Il peut ainsi entraîner une
faiblesse musculaire et la perte de sensation dans les jambes et/ou les
bras).
Infection congénitale :
en cas de contamination précoce avec anomalies auditives,
oculaires, ou neurologiques. Rare maladie des inclusions
cytomégaliques (foetopathie active sévère) ;
infections viscérales, pneumopahies interstitielles , rénales,
rétinopathies.
IV- Echantillons biologiques :
Diagnostic biologique systématique :
- Suspicion d’infection materno-fœtale ;
- En cas de forme sévères ou chez l’immunodéprimé ;
- Peut être proposé devant tout RCIU non étiquetté.
Sang (sérum, ou sang total) : recherche d’anticorps, virémie ;
Liquide amniotique, LCR, LAIT ? SPERME …
Toujours confirmer un diagnostic prénatal sur le nouveau-né
V- Diagnostic direct :
Recherche du génome viral : PCR quantitative en temps réel suer sang total,
liquide amniotique,…
Recherche du virus par culture : culture classique (10 à 20 jours) sur
fibroblastes pulmonaires embryonnaires humains. Culture rapide en 24h
avec centrifugation après inoculation, puis révélation par un Ac anti-Ag très
précoce de CMV marqué à la péroxydase, marquage des noyaux en marron.
Recherche de l’Ag pp65 (antigénémie) : mise en évidence par IF de la
protéine pp65 du CMV dans le noyau après centrifugation de 200000 PN,
test quantitatif.
VI- Diagnostic direct :
Recherche d’Ac spécifique : en ELISA
- La présence d’IgM signe une infection active (primoinfection ou
réactivation),
- La présence d’IgG signe une infection ancienne ;
- Cytolyse hépatique ;
- Datation de l’infection, très utile lors d’une suspicion d’infection
materno-fœtale : ˃ 3mois ou < 3mois
VII- Traitement prophylactique ou curatif :
A/ prophylaxie :
Pas de vaccin disponible ;
Hygiène ;
Eviter les enfants malades et les contacts salivaires (femmes enceintes séro-
négatives pour CMV vis-à-vis notamment de jeunes enfants ;
Dépistage lors des dons d’organes ;
Suivi des sujets greffés.
B/ traitement :
Chez l’immunodéprimé : le ganciclovir
