EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE

Pr. M. DOGUI

Le contrôle homéostasique de l’équilibre hydroélectrolytique de l’organisme a pour

but de maintenir constants 4 paramètres : le volume liquidien (volume sanguin ou
volémie, débit cardiaque et Pression artérielle), l’osmolalité, la concentration ionique
et le pH. L’homme ingère quotidiennement environ 2 l de nourriture et de boissons
apportant 6 à 15 g de NaCl en plus d’autres électrolytes. L’excrétion de l’eau et des
ions se fait essentiellement par les reins.

En plus des mécanismes physiologiques maintenant l’équilibre hydroélectrolytique,

l’organisme dispose de mécanismes comportementaux qui jouent aussi un rôle
essentiel ; c’est le cas de la soif, seule façon normale de compenser les pertes d’eau et
de l’appétit pour le sel qui pousse les individus à rechercher et ingérer du sel.

L’homéostasie hydroélectrolytique est importante car l’eau et le Na+ sont associés au

volume du LEC. Les troubles de l’équilibre d’autres ions (K+, Ca++, H+…) sont
préjudiciables pour l’organisme. Les modifications de l’osmolalité du LEC
s’accompagnent de modifications du volume de cellules pouvant détériorer la
fonction cellulaire. Le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique nécessite la mise
en jeu intégrée de différents systèmes (respiratoire, cardiovasculaire, rénal…).

I – EQUILIBRE HYDRIQUE

Le bilan hydrique est intimement lié à la volémie et à la natrémie, reflet de

l’osmolalité. La volémie dépend

 du stock hydrique (apport hydrique),

 du stock d’osmoles (apport sodé, glycémie),

 du volume liquidien de l’organisme,

 du débit cardiaque,

 des résistances vasculaires périphériques,

La variable régulée est l’hydratation cellulaire.

 2

La natrémie dépend

 du stock hydrique,

 du stock d’osmoles,

 de la fraction aqueuse du plasma.

A – Bilan d’eau

1 - Entrées d’eau

Les entrées d’eau sont variables. Les apports endogènes (d’origine métabolique) sont
relativement fixes, d’environ 500 ml/24 h. Les apports exogènes (eau des boissons,
eau des aliments) varient entre 1 et 3 l/24 h selon le sujet. Les entrées d’eau sont
contrôlées par la soif. Les apports d’osmoles sont en moyenne de 900 mOs/j.

2 - Sorties d’eau

Les sorties rénales sont contrôlées ; elles sont de 1,8 à 2 l/24 h dans les conditions
habituelles. Les sorties d’eau extrarénales sont faibles chez le sujet normal, environ
500 ml/24 h. Elles sont cutanées et respiratoires.

En principe la consommation et l’excrétion quotidiennes d’eau sont équilibrées.

B – Régulation du bilan hydrique

Le contenu en eau de l’organisme n’est pas directement régulé. Les variables régulées
sont l’osmolalité du milieu intérieur (qui tient sous son contrôle le volume d’eau de
l’organisme pour un contenu osmotique constant) et la volémie. L’osmolalité
plasmatique est de 300 mOs/l.

1 - Déterminants des entrées d’eau

Les entrées d’eau sont déterminées par la sensation de soif qui se définit comme un
besoin impérieux de boire. La soif est stimulée par l’augmentation de l’osmolalité
plasmatique, liée dans les conditions physiologiques à une élévation de la natrémie.
Le seuil osmotique de la soif est défini par la valeur de l’osmolalité plasmatique qui
déclenche le désir de boire. La valeur est de 300 mOmol/l d’eau (correspondant à une
natrémie de 145 mMol/l). Dans les conditions habituelles, les apports d’eau
 3

dépendent plus des habitudes que de la sensation de soif. Mais en cas de bilan d’eau
négatif, la soif est le seul mécanisme permettant de maintenir l’osmolalité
plasmatique et donc le contenu en eau de l’organisme à des valeurs proches de la
normale.

2 - Déterminant des sorties rénales d’eau

Le rein joue un rôle important dans l’épargne de l’eau. L’excrétion rénale d’eau est
sous le contrôle de l’ADH ou AVP qui joue un rôle majeur dans l’adaptation des
sorties rénales d’eau. Cette hormone augmente la réabsorption d’eau libre par le tube
collecteur rénal (antidiurèse) d’où réduction de la diurèse. Les stimuli qui contrôlent
la sécrétion d’ADH par la posthypophyse sont l’osmolalité plasmatique, le volume
sanguin (volémie) et la pression artérielle (Cf : Axe HH, Rein).

 L’osmolalité plasmatique est le stimulus le plus puissant pour la libération

d’ADH. Les osmorécepteurs sont situés au niveau de l’hypothalamus, proches
des neurones responsables de la synthèse d’ADH. Le seuil de libération de
l’ADH est de 280 mOs/l (correspondant à une natrémie de 130 mMol/l). Au-
dessous de ce seuil la sécrétion d’ADH est nulle. Au-dessus de ce seuil, toute
augmentation de l’osmolalité plasmatique entraîne une augmentation
proportionnelle de la concentration circulante d’ADH. L’activité antidiurétique
est maximale (osmolalité urinaire de 1000 à 1200 mOs/l) pour une osmolalité
plasmatique de 300 mOs/l.

 Une hypovolémie et/ou une hypotension artérielle stimule la sécrétion d’ADH.

Les récepteurs impliqués sont les volorécepteurs des oreillettes cardiaques et
les barorécepteurs carotidiens et aortiques qui signalent à l’hypothalamus les
modifications de la volémie et de la PA. L’effet apparaît pour une diminution
supérieure à 10 %. L’hypovolémie et hypotension artérielle diminuent le seuil
de sécrétion d’ADH au-dessous de 280 mOs/l et augmentent la réponse de
l’ADH aux variations de l’osmolalité. L’hypervolémie et hypertension
artérielle ont un effet inverse.

La sécrétion d’ADH est stimulée aussi par la nausée, le stress, l’hyperthermie et

 4

l’hypoxie majeure. Elle est inhibée par l’alcool.

II – EQUILIBRE SODIQUE

A – Bilan du sodium

Les apports d’osmoles sont en moyenne de 900 mOs/j. 9 g de NaCl sont en moyenne
ingérés par jour, correspondant à environ 155mOm de Na+ et 155 mOm de Cl-. La
concentration plasmatique de Na+ est de 135 à 145 mOsm/l. L’ajout de NaCl dans
l’organisme en augmentant l’osmolalité, déclenche deux réponses : la sécrétion
d’ADH et la soif, d’où une épargne d’eau par les reins et un comportement de
boisson (comportement dypsique).

L’augmentation de la consommation de liquide diminue l’osmolalité, mais cette prise

combinée de sel et d’eau augmente à la fois le volume du LEC et la PA. Ceci
déclenche des mécanismes entre autre réflexes qui ramènent le volume du LEC, la
PA et l’osmolalité à des valeurs normales en excrétant l’eau et le sel en excès. Les
reins sont responsables de la plus grande partie de l’excrétion du Na+.

B – Régulation de la natrémie

La régulation des taux sanguins de NA+ est sous la dépendance de l’aldostérone,

libérée par la corticosurrénale qui stimule la réabsorption du Na+ et la sécrétion de K+
au niveau des tubules distaux et des canaux collecteurs du rein. Deux stimuli
contrôlent la sécrétion d’aldostérone : la kaliémie et la PA.

 Une augmentation de la kaliémie (hyperkaliémie) agit directement sur la

corticosurrénale et stimule la sécrétion d’aldostérone.

 Une baisse de la pression artérielle (hypotension) déclenche la mise en jeux du

système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) de l’appareil
juxtaglomérulaire aboutissant à la formation d’angiotensine II. L’angiotensine
II stimule la sécrétion d’aldostérone et augmente la PA directement et
indirectement par 4 effets supplémentaires.

o Effet vasoconstricteur puissant.

o Stimulation de la soif.
 5

o Augmentation de la sécrétion d’ADH.

o Stimulation du sympathique destiné au cœur et aux vaisseaux.

En plus de la baisse de la pression artérielle, le système rénine-angiotensine est mise

en jeu par :

 L’activation du système sympathique par le centre de contrôle cardiovasculaire

en cas de baisse de la PA. Le sympathique stimule directement la sécrétion de
rénine par les cellules juxtaglomérulaires du SRAA.

 Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire des cellules de la macula densa, mis en

jeu par le flux de liquide et de NaCl dans le tube distal. La baisse de ce flux est
signalée aux cellules granulaires qui augmentent leur sécrétion de rénine. A
l’inverse, l’augmentation de ce flux inhibe la sécrétion de rénine.

En cas de baisse de la PA, la réabsorption du sodium n’augmente pas directement la

PA, mais la rétention de Na+ augmente l’osmolalité ce qui stimule la soif, stimulée
aussi par l’angiotensine II. La boisson de liquide augmente le volume du LEC d’où
l’augmentation de la PA.

Deux facteurs supplémentaires modulent la sécrétion d’aldostérone dans des

situations pathologiques :

 Une augmentation de l’osmolalité du LEC (cas d’une déshydratation) agit

directement sur les cellules de la corticosurrénale pour inhiber la libération
d’aldostérone.

 Une diminution importante (10 à 20 mEq/l) du Na+ plasmatique

(hyponatrémie) stimule directement la libération d’aldostérone.

En plus du SRAA, le Peptide Natriurétique Auriculaire (ou Atrial), hormone produite

par des cellules spécialisées du myocarde des oreillettes, intervient aussi dans
l’équilibre sodé. Cet ANF libéré en cas d’étirement des cellules myocardiques au-
delà de la normale (augmentation du volume sanguin) :

 Stimule l’excrétion de sodium et d’eau en diminuant directement la

réabsorption de NaCl et d’eau par le canal collecteur,
 6

 Augmente le débit de filtration glomérulaire (en augmentant la surface du

filtre),

 Augmente indirectement l’excrétion de Na+ et d’eau en inhibant la libération

de rénine, d’aldostérone et d’ADH,

 Agit directement sur les centres de contrôle cardiovasculaire du bulbe

rachidien pour diminuer la PA (par un effet vasodilatateur).

Remarque : la réabsorption du NA+ et celle de l’eau sont régulées séparément au

niveau de la partie distale du néphron. L’eau ne suit pas automatiquement la
réabsorption du sodium. La présence de l’ADH est indispensable pour rendre cette
partie distale du néphron perméable à l’eau.

III – EQUILIBRE POTASSIQUE

Les mécanismes de régulation maintiennent la Kaliémie dans des limites étroites de

variation (3,5 à 5 mEq/l). Dans les conditions normales l’excrétion de K+ est adaptée
à son ingestion. L’aldostérone et les autres facteurs du SRAA jouent un rôle essentiel
dans l’homéostasie du potassium. En effet en cas d’hyperkaliémie suite à une
ingestion dépassant l’excrétion, la libération d’aldostérone est stimulée directement
par action de cette hyperkaliémie sur la corticosurrénale. L’aldostérone stimule
l’excrétion rénale de K+. La régulation de la kaliémie est essentielle pour l’organisme
étant donné les conséquences graves sur la santé de l’hypo ou de l’hyperkaliémie.

VI – MECANISMES COMPORTEMENTAUX dans l’EQUILIBRE HYDRO-

ELECTROLYTIQUE

Les mécanismes réflexes nerveux, neuroendocriniens et endocriniens sont essentiels

pour l’homéostasie hydroélectrolytique. Mais les mécanismes comportementaux
jouent aussi un rôle essentiel à l’état normal dans cette homéostasie. Ils permettent de
restaurer l’état normal surtout en cas de baisse du volume du LEC ou d’augmentation
de l’osmolalité. Boire de l’eau et ingérer du sel sont les seules façons de compenser
les pertes hydriques et de sel. Ces deux comportements sont essentiels pour
l’équilibre de l’eau et du sel.
 7

A – Soif

La soif est l’une des urgences les plus drastiques pour l’homme. Elle est ressentie
quand l’osmolalité de l’organisme dépasse 280 mOsm/l et elle déclenche le
comportement dypsique. L’augmentation de l’osmolalité agit par des osmorécepteurs
hypothalamiques. Le simple fait de boire est suffisant pour étancher la soif, avant
même que l’osmolalité baisse. En effet, des récepteurs dans la bouche et le pharynx
répondent à l’eau froide en diminuant la soif et la libération d’ADH même si
l’osmolalité est encore augmentée.

B – Appétit pour le sel

La baisse de la concentration plasmatique en Na+ déclenche l’appétit au sel qui se

manifeste par un besoin impérieux de nourriture salée. Cet appétit au sel est lié à
l’aldostérone et à l’Angiotensine II. Les centres de l’appétit au sel sont situés dans
l’hypothalamus, proches des centres de la soif.

C – Comportement d’évitement

D’autres comportements jouent un rôle dans l’équilibre hydro-électrolytique en

prévenant la déshydratation. La sieste est une adaptation culturelle dans les pays
chauds : les gens restent à l’intérieur des habitats pendant la partie la plus chaude de
la journée, ce qui aide à prévenir la déshydratation et les coups de chaleur.

V – CONTROLE INTEGRE du VOLUME et de l’OSMOLARITE

Les réponses de l’organisme pour corriger les perturbations de l’équilibre hydro-

électrolytiques sont intégrées. Le système cardiovasculaire répond aux variations du
volume sanguin, les reins répondent à celles du volume sanguin et de l’osmolalité.
Volume liquidien et osmolalité sont normalement maintenus dans des limites
acceptables.

A – Modifications de l’osmolalité et du volume liquidien

Dans certaines circonstances, les pertes liquidiennes peuvent dépasser les apports et
vice versa, créant ainsi un déséquilibre. Le volume et l’osmolalité du LEC peuvent
chacun être normal, augmenté ou diminué. En cas d’augmentation ou de diminution,
 8

des mécanismes homéostasiques de compensation sont mis en jeu.

1 / Augmentation concomitante du volume et de l’osmolalité

C’est le cas de l’ingestion de nourriture salée et de boissons (équivalent à l’ingestion

de sérum salé hypertonique). La réponse homéostasique appropriée est l’excrétion
d’urine hypertonique ayant un volume et une osmolalité égaux aux entrées d’eau et
de sel.

2 / Augmentation du volume sans changement de l’osmolalité

La proportion d’eau et de sel dans la nourriture ingérée est équivalente à une solution
isotonique de NaCl. La réponse adéquate est l’excrétion d’urine isotonique d’un
volume égal à celui du liquide ingéré.

En cas de charge hydrique de 15 l/24 h avec un apport osmotique de 900 mOsmol/24

h, la baisse de l’osmolalité plasmatique inhibe la sécrétion d’ADH. Le sujet élimine
une quantité d’eau importante, 15 l/24 h avec une osmolalité urinaire basse de 60
mOs/l permettant d’éliminer les 900 mOsmol/24 h ingérées.

Le rein chez l’homme, permet de dissocier dans une large mesure les réponses à des
perturbations du bilan hydrique et du bilan d’osmoles ce qui permet à l’organisme de
s’adapter à des apports très variables d’osmoles et d’eau.

3 / Augmentation du volume associée à une diminution de l’osmolalité

C’est le cas de l’ingestion d’eau pure sans aucun soluté. La réponse est une excrétion
d’urine très diluée. Les reins ne pouvant éliminer de l’eau pure, la compensation sera
imparfaite.

4 / Augmentation de l’osmolalité sans changement du volume

C’est le cas d’ingestion d’aliments salés sans rien boire. Ceci augmente l’osmolalité
du LEC d’où un transfert d’eau du milieu cellulaire vers le LEC. La réponse
homéostasique est une soif qui déclenche une ingestion rapide d’eau qui dilue les
solutés ingérés. Les reins interviennent en excrétant des urines concentrées, de faible
volume, conservant ainsi le maximum d’eau et éliminant l’excès de NaCl.
 9

5 / Diminution de l’osmolalité sans changement du volume

C’est le cas d’une personne déshydratée (suite à une importante sudation) qui
compense les pertes liquidiennes par l’ingestion d’eau pure. La baisse du volume est
compensée mais il manque les solutés. Le LEC devient hypotonique avec un risque
d’hypokaliémie et d’hyponatrémie de dilution. La compensation nécessite l’apport
d’électrolytes.

6 / Diminution du volume et augmentation de l’osmolalité

C’est le cas d’une déshydratation pouvant être due à une sudation excessive ou à une
diarrhée. Le liquide de l’organisme devient hyperosmotique. Si les pertes hydro-
électrolytiques sont importantes, le volume sanguin peut diminuer pouvant aboutir à
une insuffisance circulatoire. L’hyperosmolalité peut être à l’origine d’une
diminution du volume des cellules à l’origine de perturbation de leurs fonctions. La
correction de cette situation nécessite l’apport liquidien.

7 / Diminution du volume sans changement de l’osmolalité

C’est le cas d’une hémorragie (perte à partir du compartiment extracellulaire de

liquide iso-osmotique). La correction consiste en une transfusion sanguine ou à
défaut par une solution isotonique qui reste dans le LEC.

8 / Diminution du volume et de l’osmolalité

Situation inhabituelle pouvant être le résultat d’une compensation incomplète d’une

déshydratation.

B – Réponses intégrées à une situation pathologique

Les réponses homéostasiques face à une déshydratation sévère est un excellent

exemple d’intégration. La déshydratation sévère est responsable d’une diminution des
volumes sanguin et cellulaire et d’une augmentation de l’osmolalité. Dans cette
situation les mécanismes de compensation ont pour but de restaurer une PA, un
volume du LEC et une osmolalité normaux :

 En conservant les liquides,

 En déclenchant des réflexes cardio-vasculaires pour augmenter la PA,

 10

 En stimulant la soif pour ramener à la normalité le volume liquidien et

l’osmolalité.

La diminution du volume du LEC, à l’origine d’une baisse de la PA, déclenche :

 Des réflexes ayant comme point de départ les barorécepteurs carotidiens et

aortiques et les volorécepteurs auriculaires et les cellules myoépithéliales de
l’artériole afférente de l’appareil juxta-glomérulaire. Ces réflexes aboutissent
à:

o Une accélération de la fréquence cardiaque et une augmentation de la

force contractile du myocarde

o Une vasoconstriction artériolaire

o Une augmentation de la sécrétion de rénine

 Une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG)

 Un rétrocontrôle tubulo-glomérulaire (à partir de la macula densa) entraînant

une libération de rénine d’où augmentation de la production d’angiotensine II

 Une stimulation de la sécrétion d’ADH et de la soif.

Ces différents mécanismes aboutissent

 A la restauration du volume liquidien

 Au maintien de la PA (augmentation du volume sanguin, du débit cardiaque et

de la vasoconstriction)

 Restauration d’une osmolalité normale (diminution de la réabsorption du

sodium et augmentation de l’ingestion d’eau).

Ces mécanismes peuvent cependant être dépassés et une intervention médicale sera
nécessaire.

VI – TROUBLES de l’EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE

A l’état normal le rein réabsorbe l’eau et les électrolytes et les substances dont
l’organisme a besoin et excrète l’eau, les électrolytes et les substances en excès et les
déchets. Ces phénomènes sont dus à une régulation hormonale fine. Les désordres
 11

hydro électrolytiques peuvent être dus à :

 des facteurs extrarénaux: surcharge excessive, pertes digestives, respiratoires…

 un trouble rénal: lésion du rein ou dérèglement hormonal.

Les troubles de l’hydratation s’observent en cas de perturbation de la régulation des

bilans hydrique ou sodé. Il peut s’agir d’hyperhydratations ou de déshydratations
cellulaires ou extracellulaires.

L’étude d’un trouble hydro électrolytique consiste à :

 le définir: EC +/- IC

 déterminer si la réponse rénale est adaptée (si troubles extrarénaux) ou

inadaptée (si troubles rénaux).

Les VARIATIONS du VOLUME EXTRACELLULAIRE témoignent de

VARIATIONS de la QUANTITE de Na+

 Un gain d’ions Na+ est toujours responsable d’une augmentation du volume

extracellulaire, qu’il soit ou non accompagne d’un gain d’eau.

 Une perte d’ions Na+ est toujours responsable d’une diminution du volume
extracellulaire, qu’elle soit ou non accompagnée d’une perte d’eau.

 Le gain ou la perte d’ions Na+ ne sont pas évalués par l’osmolalité plasmatique
(donc la natrémie).

Les VARIATIONS du VOLUME INTRACELLULAIRE témoignent de

VARIATIONS de l’OSMOLALITE.

 A l’équilibre, les osmolalités extracellulaire et intracellulaire sont égales.

 Toute perturbation de l’osmolalité extracellulaire et de la natrémie entraine un

mouvement d’eau entre les 2 compartiments jusqu’à ce que les osmolalités des
2 compartiments s’égalisent.

 Toute perturbation de l’osmolalité donc de la concentration de Na+ témoigne

d’une modification du volume intracellulaire.
 12

REGLES GENERALES

• Toute variation du volume extracellulaire correspond à une anomalie du bilan

de Na+.

• Toute variation du volume intracellulaire correspond à une anomalie du bilan

d’eau.

A – Trouble de l’hydratation extracellulaire

Les troubles de l'hydratation extracellulaire correspondent le plus souvent à des

troubles concernant la régulation du bilan du Na+. Il y a déséquilibre entre les entrées
et les sorties extrarénales ou rénales du Na+. La régulation met en jeu le système
rénine-angiotensine II.

1 – Hyperhydratation extracellulaire isolée

Il s’agit d’une augmentation du VEC sans modification du VIC ce qui implique une
osmolalité inchangée.

• Signes cliniques:

o HEC modérée

 Prise de poids,

 œdèmes discrets déclives (augmentation volume des liquides

interstitiels).

 HTA (hypervolémie).

o HEC importante : œdèmes

 périphériques: blancs mous prenant le godet

 séreuses: plèvres, péricarde péritoine transudat (pauvre en

albumine <10g/l)

 viscéraux: cérébro-méningé, pulmonaire

• Signes biologiques

o Osmolalité du LEC et la natrémie sont normales +++

 13

o Rarement signes d'hémodilution (hypoprotidémie, diminution de

l'hématocrite)

2 / Déshydratation extracellulaire isolée

Il s’agit d’une diminution du VEC sans modification du VIC ce qui implique une
osmolalité normale.

• Signes cliniques:

o Perte de poids, pli cutané (diminution du volume des liquides

interstitiels).

o Hypotonie des globes oculaires

o Baisse de la PA, hypotension orthostatique (hypovolémie)

o Soif modérée

o Baisse de la tension de la fontanelle chez le nourrisson.

• Signes biologiques:

o Osmolalité plasmatique et natrémie normales ++

o Signes d’hémoconcentration (augmentation de l’Hématocrite,

hyperprotidémie)

o Augmentation de l'activité rénine (+- aldostérone)

B –Troubles de l’hydratation intracellulaire

Un trouble de l'hydratation intracellulaire est le plus souvent lié à un changement de

la natrémie donc de l’osmolalité et est donc lié à une perturbation de l'eau dans un
sens ou dans un autre.

1 / Déshydratation intracellulaire

Cette situation traduit un contenu en eau inférieur au contenu en sodium. Cette

situation est rare car n’apparaît que s’il existe un trouble associé de la soif, une
incapacité d’exprimer la sensation de soif (trouble de la conscience, nourrisson) ou
une incapacité de satisfaire la soif.
 14

• Signes cliniques:

o Soif ++,

o Sécheresse des muqueuses de la cavité buccale

o Signes neuropsychiques: obnubilation, confusion, coma

o Fièvre chez le nourrisson

L’état d’hydratation du secteur extracellulaire peut être normal, augmenté ou

diminué.

• Signes biologiques:

o HYPERNATREMIE [Na+] > 145 mmol/L de plasma (souvent > 150)

o HYPEROSMOLALITE PLASMATIQUE

o ASSOCIATION D’HYPERNATREMIE – HYPEROSMOLALITE

Remarque : des hyperosmolalités sans hyper natrémies peuvent être observées

(hyperglycémie, hyper urémie).

2 / Hyperhydratation intracellulaire

Elle est expliquée par un contenu en eau supérieur au contenu en sodium, ce dernier
pouvant être normal, augmenté ou diminué. Il s’agit d’une hyponatrémie et d’une
hypotonie extracellulaire. Elle traduit toujours une hyperhydratation cellulaire. Elle
peut être liée à une surcharge hydrique dépassant la capacité d’excrétion d’un rein
normal ou à une incapacité du rein à excréter un apport hydrique normal.

• Signes cliniques: variables selon la rapidité d’installation

o Nausées, vomissements

o Signes neuropsychiques (si sévère et rapide): torpeur, confusion, coma

L’état d’hydratation du secteur extracellulaire peut normal, augmenté ou diminué.

• Signes biologiques:

o HYPONATREMIE HYPOTONIQUE [Na+] < 135 mmol/L de plasma

o HypoOsmolalité plasmatique (< 280 mosm/kg H2O)

 15

VII – EXPLORATION DES COMPARTIMENTS HYDRIQUES (Objectif 8)

En dehors de la détermination des espaces de diffusion par les traceurs, l’exploration

de l’équilibre hydro-électrolytique repose sur des méthodes indirectes :

- examen clinique (poids, T.A., pli cutané…)

- ionogramme sanguin et urinaire

- protidémie, hématocrite (recherche de signes d’hémoconcentration ou

hémodilution)

- épreuves de charge hydrique ou de restriction hydrique (cf. axe hypothalamo-

hypophysaire)

CONCLUSION

Le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique est indispensable à l’homéostasie du

milieu intérieur et à la survie. Ses perturbations risquent d’être préjudiciables surtout
chez des sujets inconscients, incapables d’exprimer leur soif.