éxploration des glandes surrenales
4qsms
1;
1 :Test au Synacthène : Utilisé pour évaluer la fonction surrénalienne en stimulant la production de
cortisol.
2 : Test à la Métopirone : Utilisé pour évaluer la réserve corticotrope en inhibant la production de
cortisol et en stimulant la sécrétion d'ACTH.
3 :Test à l'hypoglycémie insulinique : Test de stimulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
en provoquant une hypoglycémie qui stimule la sécrétion d'ACTH et de cortisol.
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2:
A-: Les glucocorticoïdes, comme le cortisol, sont sécrétés par la couche corticale de la glande surrénale,
plus précisément par la zone fasciculée de la corticosurrénale.
B-: Les glucocorticoïdes ne sont pas sécrétés par la médullosurrénale. La médullosurrénale sécrète
principalement des catécholamines comme l'adrénaline et la noradrénaline.
C-: Les glucocorticoïdes sont sécrétés par la couche fasciculée de la corticosurrénale, qui fait partie de la
corticosurrénale.
D- : La sécrétion de glucocorticoïdes est régulée par l'ACTH (hormone corticotrope) produite par
l'hypophyse antérieure (adénohypophyse), et la libération de l'ACTH est régulée par la CRH
(corticotropin-releasing hormone) sécrétée par l'hypothalamus.
E- : Le cortisol exerce un effet feedback négatif sur la sécrétion de l'ACTH. Cela signifie que des niveaux
élevés de cortisol inhibent la libération d'ACTH par l'hypophyse antérieure et la production de CRH par
l'hypothalamus.
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3:
Les glucocorticoïdes agissent par l'intermédiaire d'un récepteur ubiquitaire (GR) Le GR est exprimé dans
tout le tube digestif et le récepteur minéralocorticoïde dans le côlon distal. Les glucocorticoïdes
modulent ainsi le transport ionique à travers des cellules épithéliales. L'administration chronique de
glucocorticoïdes augmente les sécrétions acides et le risque d'ulcération.
Chez le fœtus et le nouveau-né, les glucocorticoides sont nécessaires à la différenciation de nombreux
tissus (poumons, cellules méduliosurrénaliennes...).
Un excès de glucocorticoïdes entraîne un arrêt de la croissance chez l'enfant.
Les glucocorticoides diminuent le fonctionnement thyroïdien, probablement par une action centrale sur
la TRH, ainsi que par une diminution de l'activité de la désiodase, qui assure la conversion de T4 en T,. ils
ont aussi une action centrale inhibitrice sur la pulsatilité de la gonadotrophin release hormone (GnRH) et
la sécrétion de follicule
hormone stimulante (FSH) et hormone déhutéinisante (LH). Le cortisol inhibe aussi directement le
fonctionnement des cellules de Leydig. La synthèse des stéroïdes sexuels (estradiol et testostérone) et la
fonction gonadotrope sont donc diminuées.
Ces effets expliquent l'hypothyroïdie centrale et l'hypogona-disme hypogonadotrope observés chez les
patients atteints du syndrome de Cushing. Chez la femme, on note des irrégularités menstruelles, une
couette du visage, et dans les deux sexes une diminution de la libido et de la fertilité.
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4:
Les deux principaux stimuli de la sécrétion d'aldostérone sont l'angiotensine II et l'hyperkaliémie.
L'aldostérone est également soumise à une régulation paracrine par différents facteurs : l'adrénaline, la
noradrénaline, l'arginine vasopressine, et plus particulièrement la sérotonine et l'hormone
adrénocorticotrope (ACTH). La régulation autocrine de l'aldostérone est très marginale.
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