Introduction

1. Définition :
La maladie se définie en général comme étant l’altération de la santé
d’un être vivant.
Toute maladie se définit par une cause, des signes cliniques, para
cliniques, une évolution, un pronostic et un traitement.
2. Procéder diagnostic :
Signes – symptômes – syndrome – diagnostic – traitement –
évolution – pronostic - surveillance
3. Indentification d’une maladie :
Une maladie se reconnait par un ou plusieurs critères réunis qui
permettent son identification formelle ceux – ci sont déterminé par des
sociétés savantes et les grands organismes sanitaires internationaux.
 La Constipation
1. Définition :

Quelqu’en soit la cause, la constipation est définie comme un retard

d’évacuation des selles, elle associe un ralentissement du transit digestif à une
déshydratation excessive des selles, les selles sont émises à une fréquence
inférieure à 3 fois par semaines.

Il faut comprendre deux choses dans la constipation :

 Soit c’est un retard de progression colique

 Soit c’est un retard de l’évacuation recto pelvien

2. Types : Il y a deux types de constipation :

a) La Constipation de transit :

C’est le ralentissement du transit dans l’ensemble du colon, la fréquence des

selles est inférieure à 3 selles/semaine, c’est le séjour trop long du bol
alimentaire dans l’intestin (gros intestin), les selles sont déshydratées, dures,
difficiles à émettre (quantité d’eau inférieure à 75%, et la disparition de la
cellulose).

b) La Constipation terminale ou dischésie :

C’est la difficulté à exonérer (à évacuer les selles) à cause d’une anomalie de

fonctionnement du rectum et du sphincter anal (insensibilité rectale au
phénomène de distension). Les selles sont mal évacuées et douloureuses, la
fréquence des selles est diminuer.

NB : Les deux constipations peuvent être associées.

Interrogatoire : il doit préciser

a) L’aspect des selles : dures, difficiles à exonérer

b) La fréquence des selles : qui est inférieure à 3 selles par semaine

c) La prise de laxatif ou pas

d) La présence de sang, de glaire ou de pus dans les selles

e) L’alternance éventuelle de diarrhée/constipation

f) Le besoin d’aller à la selle sans émission de selles (faux besoins)

g) le mode de début :

- Aigue et transitoire : lors des affections aigues

- Aigue et persistante : lors du cancer de colon surtout chez une personne âgée

- Ancienne et chronique : colopathie fonctionnelle

h) caractères des selles : selles dures, peu abondantes, sèches, ou il peut s’agir
des selles liquides dans lesquelles on retrouve des fragments de selles dures
définissant la fausse diarrhée du constipé.

i) Les signes associés : altération de l’état général, amaigrissement, douleur

abdominale, et ballonnement.

j) La prise de médicaments responsables de constipation (opiacés,

ganglioplégiques).

Examen physique :

Il doit être complet comportant un toucher rectal systématique à la recherche

d’un cancer rectal ou d’un fécalome (traduisant une dischésie : trouble de
l’évacuation de l’ampoule rectale).
 3. Facteurs Favorisant et Causes :

Facteurs favorisants :

Déshydratation, le manque d’exercice physique, la consommation moindre des

fruits et légumes, consommation excessive d’aliment à base du glucide
uniquement, une alimentation pauvre en fibre (salades, légumes, les huiles), la
grossesse, le stress.

Causes :

a) Organiques :

Les obstacles organiques comme le cancer colique, cancer rectal, fécalome.

b) Fonctionnelles :

Troubles fonctionnels intestinaux, méga colon, médicament, l’hydratation

insuffisante, la sédentarité, et le manque de cellulose.

4. Traitement :

Après examen physique à la recherche d’une cause organique, il faut :

Conseiller aux patients de beaucoup boire au moins 3 litres par jour

D’éviter la sédentarité : pratiquer des exercices physiques

Consommer des fruits et légumes ainsi que des aliments contenant beaucoup de
cellulose.
 HEPATITE

1. Définition

L’hépatite désigne toute inflammation aiguë ou chronique du foie. Les causes

les plus connues étant les infections virales du foie et l'alcoolisme. Mais
l'hépatite peut aussi être due à certains médicaments ou à un trouble du système
immunitaire de l'organisme. L'hépatite est dite aiguë lors du contact de
l'organisme avec le virus ou chronique lorsqu'elle persiste au-delà de six mois
après le début de l'infection. L'hépatite peut évoluer ou non vers une forme
grave (fulminante), une cirrhose ou un cancer.

L'hépatite grave peut mener à la destruction du foie et, sauf transplantation

hépatique, à la mort.

2. Signes et symptômes

Yeux jaunes, signe possible, mais non systématique de l'hépatite (ictère).

La grande majorité des hépatites est asymptomatique c’est-à-dire ne présente

aucun symptôme.

Cependant, il existe des symptômes qui ne sont pas spécifiques tels

qu'une fatigue chronique, des nausées, la fièvre, la perte d'appétit, les maux de
tête, les urines foncées à rougeâtres (et excréments jaune clair, traduisant un
problème de bilirubine), les douleurs ostéoarticulaires.

La jaunisse (ictère) est caractéristique de cette maladie mais elle n'est pas
spécifique.
3. Epidémiologie

Selon l'OMS, l’hépatite virale touche 400 millions de personnes dans le monde,
mais 95 % des personnes ayant une hépatite ignorent leur infection1. Découvert
en 1989, le virus de l’hépatite C est la première cause d’hépatites chroniques et
de cirrhose en Europe et en Amérique du Nord2.

Types d’hépatite selon l'aspect lésionnel

 Hépatite aiguë
 Hépatite chronique

Types d’hépatite selon la cause

Virale

Virus de l'hépatite A.

Article détaillé : Hépatite virale.

4. Causes
hépatites virales sont les hépatites A, B, C, D, E et G. Une hépatite F pourrait
exister, mais les recherches n'ont pas abouti à l'heure actuelle.

Les cinq virus principaux sont l'hépatite A et E (causées par l’ingestion d’eau ou
d’aliments contaminés) et l'hépatite B, C et D (habituellement survenant après
un contact parentéral avec des liquides biologiques contaminés). L’hépatite B
peut se transmettre par voie sexuelle.

Un adénovirus est responsable d'une forme d'hépatite aiguë chez l'enfant.

Hépatite alcoolique
Article détaillé : Hépatite alcoolique aiguë.

Hépatite médicamenteuse

Une fois dans le sang, les médicaments passent par le foie qui les métabolise et
permet leur évacuation par les voies naturelles. Parfois, c'est ce passage
hépatique qui active le médicament. Néanmoins, l'abus de certains médicaments
peut conduire à une dégradation de l'état du foie et à une hépatite.
Le paracétamol, par exemple, a une toxicité hépatique connue.

5. Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique permettant de traiter une hépatite
aiguë pour améliorer les chances de guérison. L’efficacité des produits dits
hépato protecteurs (protégeant le foie) n’est pas démontrée. La personne infectée
doit attendre que le système de défense de son organisme vienne naturellement à
bout des virus. Aussi longtemps que la guérison n’est pas intervenue, les
liquides et sécrétions naturelles du corps - sang, sperme, sécrétions vaginales,
salive - restent contagieux. Une fois l’hépatite guérie, le foie retrouve un état
normal et le patient est alors protégé toute sa vie contre cette maladie sauf si des
médicaments immunosuppressifs sont utilisés.

L’infection chronique par le VHB est traitée chez les personnes à haut
risque de maladies chronique du foie par des médicaments anti-viraux
spécifiques comme le Tenofovir ou l’Entecavir. Le coût de ces traitements a
récemment baissé, en particulier dans les pays ayant des ressources limitées,
grâce à la disponibilité de médicaments génériques. Cependant, en raison de
l'accès limité au dépistage du VHB et à l'évaluation clinique pour la
détermination des stades de la maladie du foie, de nombreuses personnes dans
les pays ayant des ressources limitées vivent avec une infection chronique par le
VHB sans le savoir et ne bénéficient pas de la thérapie antivirale. En outre, ces
médicaments peuvent réprimer la réplication virale, mais ne peuvent pas guérir
l'infection. Par conséquent, la plupart des personnes qui ont commencé un
traitement anti-VHB doivent le poursuivre à vie. Le développement de
médicaments pouvant guérir l'infection est hautement justifié. Une
transplantation du foie peut être effectuée en cas de cirrhose dans les pays riches
en ressources. La chirurgie et la chimiothérapie peuvent améliorer le pronostic
pour les personnes ayant développé un cancer du foie dans les pays riches en
ressources. Dans les pays à faible revenu, l'accès à ces traitements est très limité,
et même les soins palliatifs ne sont pas fournis de manière adéquate.

Le vaccin
La vaccination contre l’hépatite B reste la principale mesure fiable pour
prévenir l’infection à grande échelle. Depuis 1981, on dispose de vaccins anti-
hépatite B très efficace, dont un mis au point à l’Institut Pasteur (GenHevac
B). Trois injections de ce vaccin confèrent à 98% des personnes vaccinées une
protection contre une infection par le virus de l’hépatite B. Chez 90% des
personnes vaccinées, cette protection dure au moins 10 ans, probablement même
toute la vie. Ce vaccin de surcroît prévient la survenue des graves complications
que sont les hépatites aiguës fulminantes, les cirrhoses, et les cancers du foie.
 GASTRITE

1. Définition
Le terme "gastrite" est utilisé à tort pour caractériser les douleurs de l'estomac.
"La gastrite n'est pas une maladie. C'est une lésion caractéristique visible
uniquement sur les biopsies de l'estomac, et qui est asymptomatique dans la
plupart des cas", Elle est liée à une inflammation, aiguë ou chronique, de la
muqueuse qui tapisse les parois de l'estomac. Elle se distingue de la
"dyspepsie" caractérisée par une douleur ou sensation d'inconfort après le
repas mais sans lésion à l'origine des symptômes.

2. Types de gastrite : antrale, fundique...

 La gastrite aiguë correspond à un épisode transitoire. Elle est plutôt

rare et disparaît après traitement.

 La gastrite chronique, en revanche, est une inflammation qui perdure et

va s'installer.

 On parle de gastrite antrale lorsque l'inflammation concerne l'antre

gastrique, la partie stomacale qui se situe juste avant le pylore.

 La gastrite atrophique est une inflammation de la paroi interne de

l'estomac associée à une perte des glandes présentes au niveau de
l'épithélium, la couche superficielle de la paroi de l'estomac. Elle entre
dans la catégorie des gastrites chroniques, et est le plus souvent
irréversible.

 La gastrite virale est provoquée par un virus. Il se transmet dans la

plupart des cas par l'ingestion d'eau ou d'aliments contaminés.

 La gastrite érosive est une gastrite chronique, elle est plus longue et
plus difficile à traiter que les gastrites aiguës. Elle se caractérise par la
 présence de petites ulcérations sur la paroi de l'estomac. Elle est
appelée ainsi car elle est due à l'érosion de la muqueuse de l'estomac.

 La gastrite fundique est une des formes de gastrite chronique. Cette

maladie est une inflammation de l'intérieur de l'estomac touchant le
fundus, c'est-à-dire la grosse tubérosité de l'estomac à sa partie initiale.
Elle présente les caractéristiques d'une gastrite atrophique, c'est-à-dire
l'atrophie de la couche superficielle de la paroi de l'estomac, avec en
plus une destruction des glandes normalement contenues dans la paroi.

 La gastrite érythémateuse se caractérise par un érythème, c'est-à-dire

par une rougeur sur la muqueuse stomacale.

3. Causes de la gastrite : Helicobacter pylori ou maladie de Biermer

Photo de l'helicobacter pylori © 123RF-

Tatiana Shepeleva
La principale cause de la gastrite est l'infection à Helicobacter pylori. En
France, entre 15 et 30% de la population adulte est porteuse de cette bactérie. La
contamination se fait généralement durant l'enfance, et persiste toute la vie si
elle n'est pas éradiquée. L'infection à H.pylori provoque d'abord une gastrite
aiguë puis évolue en gastrite chronique en l'absence de traitement. La muqueuse
de l'estomac peut alors s'atrophier, les glandes chargées de synthétiser le suc
gastrique se raréfient, ce qui perturbe l'absorption des nutriments et vitamines.

La seconde cause de gastrite chronique, derrière l'infection à H.pylori, est la

gastrite auto-immune appelée la maladie de Biermer. Le patient développe des
anticorps dirigés contre les cellules de son estomac. Résultat : les globules
blancs les attaquent et les détruisent. "Cette maladie est irréversible. Là seule
chose que l'on puisse faire est de surveiller le patient et le supplémenter pour
pallier les carences", décrit le Pr Zerbib.

4. Symptômes : douleurs, fatigue...

Dans la majorité des cas, la gastrite aiguë ou chronique ne provoque aucun
symptôme. Quand ils sont présents, la personne peut ressentir une douleur, une
sensation de pesanteur, une gêne abdominale, des nausées ou des
vomissements. Les lésions provoquées par la gastrite sont visibles lors d'une
endoscopie.

5. Diagnostic : la fibroscopie

L'examen endoscopique, aussi nommée fibroscopie, est l'examen de référence. Il

consiste à introduire un tube souple équipé d'une caméra. Cet outil permet au
gastro-entérologue d'examiner l'intérieur de l'estomac, repérer les lésions et
évaluer l'étendue de la gastrite. Lors de l'examen, le médecin peut aussi prélever
des échantillons de la muqueuse (biopsie). Ces prélèvements seront ensuite
analysés en laboratoire afin de mettre en évidence la cause de la gastrite.

6. Traitement : anti-acides, antibiotiques, test respiratoire à l'urée

Le traitement de la gastrite dépend de sa cause :

 Lorsque la biopsie a mis en évidence une infection à H.pylori, un

traitement antibiotique est prescrit. Dans la mesure du possible, il doit
dépendre de la sensibilité de la bactérie aux antibiotiques afin de limiter
l'antibiorésistance. Si l'évaluation de la sensibilité a pu être réalisée, le
traitement de 10 jours doit être composé de deux antibiotiques et d'un
inhibiteur de la pompe à protons (IPP), indiquent les dernières
recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS) publiées en
2017. En l'absence d'évaluation, la HAS recommande de prescrire une
 combinaison de 3 antibiotiques associée à un IPP pendant 14 jours. Un
mois après l'arrêt des traitements, il faudra réaliser des tests (test
respiratoire à l'urée) pour s'assurer que la bactérie a été éradiquée.
"Toutefois, le traitement permet de soulager seulement un patient sur
dix. Pour la grande majorité, leurs douleurs à l'estomac sont
fonctionnelles et ne sont pas en relation avec cette infection" souligne
le spécialiste.

 Dans le cas de la gastrite auto-immune, le traitement repose sur une

supplémentation en vitamine B12.

 Quand les symptômes de la gastrite sont légers ils peuvent

être soulagés en prenant des médicaments qui neutralisent ou réduisent
la production d'acide gastrique dits "anti-acides" (inhibiteurs du
récepteur H2 de l'histamine (anti-H2), inhibiteurs de la pompe à
protons). Ils peuvent être associés à des traitements à base d'alginate de
sodium (comme le Gaviscon®).

 La réduction du stress, l'arrêt du tabac, de la consommation d'alcool et

d'une surconsommation de café ou de thé est à privilégier.
 ULCERE GASTRO-DUODENALE

1. Définition :

Un ulcère peptique est une érosion ou une lésion dans la muqueuse de l'estomac
ou de l'intestin qui survient lorsque la couche protectrice des muqueuses se
détériore à certains endroits, laissant ainsi pénétrer les acides gastriques naturels
de l'estomac.

Environ 10 % de la population contracte un ulcère gastro-duodénal à un moment

donné. La majorité de ces ulcères sont causés par la bactérie Helicobacter pylori
(H. pylori) ou par la prise d'AAS (acide acétylsalicylique) ou de médicaments
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), par ex. l'ibuprofène*, le
kétoprofène ou le naproxène.

2. Types d'ulcère gastro-duodénal :

 Les ulcères gastriques sont des plaies dans la paroi qui tapisse l'estomac.

 Les ulcères duodénaux sont ceux qui apparaissent dans la première

partie de l'intestin grêle, appelée duodénum. C'est la région où les
aliments sont digérés après leur passage dans l'estomac.

3. Causes
Bien que le stress et la nourriture épicée puissent aggraver les symptômes de
l'ulcère gastro-duodénal, ils n'en sont pas la cause, contrairement à ce que l'on a
déjà cru.

La plupart de ces ulcères sont causés par une bactérie appelée Helicobacter
pylori (H. pylori). Elle envahit la paroi muqueuse qui protège normalement
l'estomac et l'intestin grêle contre les acides gastriques. La muqueuse est ainsi
endommagée. Jusqu'à 50 % des personnes âgées de 60 ans et plus sont infectées
par cette bactérie, mais seuls 10 % à 20 % d'entre eux auront des problèmes
d'estomac.

La seconde cause majeure des ulcères gastro-duodénaux est l'utilisation de

l'AAS (acide acétylsalicylique)* et d'autres anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) comme l'ibuprofène et le naproxène. Ces anti-
inflammatoires peuvent traverser la paroi de l'estomac et libérer des substances
qui endommagent les cellules. Les AINS entravent également l'activité
des prostaglandines, les substances chimiques naturelles qui protègent et
réparent les cellules. Parmi les personnes qui courent un plus grand risque
d'ulcères causés par les AINS, on retrouve :

 les aînés;

 les personnes qui ont des antécédents d'ulcère gastro-duodénal;

 les personnes qui possèdent des antécédents familiaux d’ulcère gastro-

duodénal;

 les personnes qui prennent également des glucocorticoïdes (par ex. la

prednisone

 les personnes qui sont atteintes de plusieurs troubles médicaux;

 les personnes qui utilisent plus d'un AINS ou AAS.

L'abus d'alcool augmente les risques d'ulcère gastro-duodénal sans en être la
cause réelle.
 4. Symptômes et Complications

Le symptôme le plus fréquent des ulcères duodénaux et gastriques est une

douleur lancinante ou cuisante à l'abdomen, plus précisément entre le
sternum et le nombril, qui ressemble parfois à des brûlures ou des aigreurs
d'estomac. Un ulcère se manifeste parfois par un malaise diffus ou par une
violente fringale. Cependant, certains individus, surtout les personnes âgées, ne
ressentent aucune douleur. Les douleurs ulcéreuses peuvent être intermittentes et
être accentuées par la nourriture ou par l'absence de nourriture. Les ulcères
provoquent parfois des éructations (rots) et des ballonnements.

La complication la plus fréquente des ulcères gastro-duodénaux est le

saignement. Bien que ces saignements soient habituellement trop faibles pour
que vous les ressentiez, ils peuvent être suffisamment importants pour que vous
soyez fatigué, pâle et faible.

Si les saignements provoqués par l'ulcère gastro-duodénal sont abondants,

le sang peut apparaître dans les selles ou dans les vomissements. Les selles
qui contiennent du sang ont une apparence goudronneuse et sont noires ou
rouges. Si vous notez l'un ou l'autre de ces signes, consultez immédiatement un
médecin. Si le saignement d'un ulcère est important, il peut s'avérer fatal de ne
pas le traiter. Rappelez-vous aussi que, étant donné que les AINS sont de
puissants analgésiques, ils peuvent masquer la douleur des ulcères
hémorragiques.

Très rarement, les ulcères peuvent causer un trou, appelé perforation dans
l'estomac ou l'intestin. Une perforation peut être à l'origine d'une douleur
soudaine et très intense. À l'occasion, un ulcère peut créer une obstruction de
l'estomac ou du duodénum. Cela peut provoquer des ballonnements, une
sensation de plénitude après avoir mangé, des vomissements et une perte de
poids.
Si un ulcère provoque de la cicatrisation, des spasmes ou une inflammation, on
le considère comme un sténose du défilé gastrique pouvant mener à une perte de
poids et à de la déshydratation. Il peut causer une perte d’appétit accompagnée
de sentiment de plénitude après avoir mangé ou il peut causer des vomissements
importants jusqu’à 6 heures après un repas.

5. Diagnostic

Si vous présentez les symptômes typiques d'un ulcère gastro-duodénal, votre

médecin effectuera un examen physique et vous recommandera l'un, ou
plusieurs, des tests ci-après :

Une analyse d'haleine (absorption d'un liquide que l'on expire dans un
tube), une analyse sanguine ou une analyse des selles pour vérifier s'il s'agit
d'une infection due à la bactérie H. pylori. Si c'est le cas, il se peut que l'on vous
prescrive un traitement contre l'infection sans que vous ayez à subir d'autres
tests plus invasifs.

Une série de rayons X gastro-intestinaux. Il s'agit de rayons X de l'estomac,

du duodénum et de l'œsophage (le tube qui permet d'avaler). Pour permettre au
médecin de bien voir l'ulcère, vous devrez avaler un liquide blanc crayeux
appelé baryum.

Une endoscopie, un autre moyen de détecter les ulcères. Après avoir

insensibilisé la gorge, le médecin introduit délicatement, par la bouche et le long
de la gorge, un tube très mince muni à son bout d'une minuscule caméra qui
permet d'obtenir des images précises de l'œsophage, de l'estomac et du
duodénum.

Si des ulcères sont diagnostiqués à l'aide de ces tests, un traitement

approprié sera prescrit.
Enfin, tous les gens de 50 ans et plus qui présentent pour la première fois des
symptômes apparents de troubles d'acidité d'estomac, et tous ceux, quel que soit
leur âge, qui manifestent des signes alarmants (tels que des vomissements, des
saignements, de l'anémie, une masse à l'abdomen, une perte inexplicable de
poids ou des difficultés à avaler) devraient subir une endoscopie pour détecter la
cause de l'ulcère rapidement et écarter la possibilité d'un cancer.

6. Traitement et Prévention :
 Le traitement médical consiste à éliminer la bactérie H. pylori chez les
individus qui en sont infectés. La majorité des ulcères gastro-duodénaux
causés par la bactérie H. pylori se guérissent avec une combinaison de
médicaments inhibiteurs de la sécrétion acide appelés inhibiteurs de la
pompe à protons (par ex. l'oméprazole, le lansoprazole, l'ésoméprazole, le
pantoprazole, le rabéprazole) et de deux antibiotiques (la clarithromycine
plus l'amoxicilline ou le métronidazole), tous pris deux fois par jour
pendant 2 semaines.
 D'autres combinaisons de médicaments inhibiteurs de la sécrétion d'acide
et d'antibiotiques peuvent être utilisées, notamment certaines qui font
appel à quatre médicaments. Pour certaines personnes, il se peut que
plusieurs séries de traitement soient nécessaires pour éradiquer H. pylori.
Une fois le traitement contre H. pylori terminé, le traitement inhibiteur de
la sécrétion d'acide doit être continué pendant un total de 4 à 6 semaines.
 Lorsqu'un ulcère n'est pas associé à la présence de H. pylori ou s'il est
causé par l'utilisation d'un AINS, le traitement avec un inhibiteur de la
pompe à protons est prescrit pendant 2 à 4 semaines. Certaines personnes
doivent poursuivre le traitement plus longtemps. Un autre type
d'inhibiteur de l'acide peut également être utilisé (les antagonistes des
récepteurs H2 comme la ranitidine, la nizatidine).
  Si l'ulcère gastro-duodénal est causé par des AINS, tels que de l'AAS la
plupart du temps le médecin recommande de cesser leur usage, si
possible.

Certaines personnes ont une prédisposition aux ulcères gastro-duodénaux causés

par les AINS, notamment celles qui :

 sont âgées;

 ont des antécédents d'ulcère gastro-duodénal;

 prennent également des glucocorticoïdes (par ex. la prednisone, la

dexaméthasone);

 prennent de fortes doses d'AINS ou d'AAS;

 ont plusieurs autres problèmes de santé;

 utilisent plus d'un AINS ou AAS.

Si vous prenez des AINS et vous présentez l'un ou l'autre de ces facteurs de
risque, votre médecin peut vous prescrire, en combinaison, un agent protecteur.
Un médicament inhibiteur de la sécrétion d'acide (par ex. un inhibiteur de la
pompe à protons) ou le misoprostol peuvent remplir ce rôle. Le misoprostol
stimule l'estomac pour produire son mucus protecteur en même temps qu'il
améliore le flux sanguin.

Il importe que les personnes atteintes d'un ulcère gastro-duodénal cessent de

fumer. Le fait de fumer peut retarder la guérison et provoquer des récidives de
l'ulcère.

Très rarement, un traitement chirurgical peut s'avérer nécessaire dans le cas d'un
ulcère gastro-duodénal ou de ses complications.
 PANCREATITE AIGUE
1. Définition :
La pancréatite aiguë est une maladie consistante en une inflammation rapide
du pancréas. En fonction de sa gravité, elle peut avoir de graves complications et
une grande mortalité malgré le traitement. Alors que les cas modérés se
normalisent grâce à des mesures conservatives ou à l’endoscopie, les cas graves
nécessitent une chirurgie (souvent plus d’une intervention) pour endiguer
l’évolution de la maladie.

Epidémiologie : elle est responsable de près de 200 000 admissions annuelles

aux États-Unis et son incidence croît avec le temps. En France, selon la
conférence de consensus de 2001 la Société nationale française de
gastroentérologie, le taux d'incidence est de 22 pour 100 000 (population âgée
de plus de 15 ans).

Les quatre cinquièmes sont des formes bénignes. L'incidence des formes graves
est stable tant aux États-Unis qu'en Europe

2. Causes :

Les deux causes les plus fréquentes de pancréatite aiguë sont la consommation
excessive d'alcool et la lithiase biliaire qui représentent chacune environ 40 %
des cas.

Elle peut être d'origine métabolique : alcoolisme (40 % des cas

aussi), hypertriglycéridémie, hypercalcémie...

Dans près de 8 % des cas, la pancréatite est « idiopathique » (sans cause

trouvée)

Elle peut être secondaire à un obstacle mécanique sur la voie d'excrétion

biliaire : lithiase biliaire, surtout si ces dernières sont petites, complication d'une
opération ou d'un traumatisme ou d'une pancréatographie rétrograde (qui
complique environ 5 % de ces dernières), secondaire à une tumeur du pancréas.

Elle peut être également un effet indésirable de certains médicaments (moins de

2 % des cas). La codéine fait partie des médicaments pancréatotoxiques.
Il existe des causes infectieuses : virales (Cytomégalovirus, virus ourlien…),
parasitaires (helminthiase…), bactériennes rarement.

Il existe des causes plus rares :

 héréditaire (mutation au niveau du gène de cationic trypsinogen gene

protease serine 1 (PRSS1), SPINK1, ou CFTR) ;
 lupus érythémateux disséminé ;
 périartérite noueuse ;
 maladie de Crohn ou rectocolite hémorragique.
 variantes anatomiques : pancréas divisum, pancréas annulaire, DKPA.

3. Diagnostic :

Sémiologie : la douleur est quasi constante. Elle est à prédominance

épigastrique, irradiant dans le dos (transfixiante) et soulagée par l’antéflexion
(position penchée en avant), d’où la classique position en « chien de fusil ». Elle
est le plus souvent à début brutal, pouvant être prolongée plusieurs jours en
l’absence de traitement. Elle peut être majorée par la palpation.

Les nausées et vomissements sont fréquents pouvant témoigner d'un syndrome

occlusif par iléus réflexe.

Rarement, il peut exister des ecchymoses péri-ombilicales (signe de Cullen) ou

des flancs (infiltrat sanguin rétro péritonéal, signe de Grey-Turner), qui sont des
signes de gravité.

Diagnostique positif : la destruction d'une partie du pancréas entraîne le

relargage de deux enzymes : la lipase et l'amylase dont le taux augmenté peut
être mesuré dans le sang.

Le diagnostic est porté devant une élévation du taux sanguin

de lipases (lipasémie) supérieure à 3 fois son taux normal (soit ≥ 600 UI/l). Le
taux reste élevé pendant plusieurs jours, permettant parfois un diagnostic
rétrospectif.

Les taux sanguin et urinaire d’amylase (amylasémie et amylasurie) sont aussi

augmentés au bout de quelques heures et pendant plusieurs jours lors des
pancréatites aiguës mais sont moins spécifiques et moins sensibles et il n'est
donc plus recommandé de les doser pour poser le diagnostic.

Les clichés radiographiques standards n'apportent que peu d'informations :

niveaux liquides inconstants sur l'abdomen sans préparation,
discrets épanchements pleuraux sur la radiographie du thorax. De même,
l'échographie abdominale est peu contributive, le pancréas étant une structure
profonde, dont l'analyse par les ultrasons est rendue difficile par l'interposition
des gaz digestifs. Ce dernier examen est cependant important pour rechercher
une cause (calcul biliaire) à la pancréatite.

Recherche de la cause : Il repose sur plusieurs éléments : les données de

l'examen clinique, la biologie, l'échographie abdominale, le scanner abdominal,
l'IRM biliaire et l'échoendoscopie (nécessite une anesthésie générale). Il n'est
pas rare d'avoir recours à tous ces examens en cas de pancréatite atypique.

4. Traitement :

La prise en charge de la pancréatite a fait l'objet de la publication

de recommandations, celles de la Société américaine de gastroentérologie datant
de 2013.

Une hospitalisation est nécessaire dans la plupart des cas, parfois en réanimation
en cas de présence de critères de gravité.

Un traitement classique est le jeûne strict, afin de mettre le pancréas au repos

total, la nutrition étant alors apportée par voie intraveineuse (nutrition
parentérale). Cette attitude n'est cependant plus tout à fait unanime et la
poursuite d'une nutrition classique (en site jéjunal, c'est-à-dire par sonde)
permettrait d'éviter certaines complications, notamment infectieuses, sans être
délétère en termes d'évolution.

Une correction des troubles hydro-électrolytiques est indispensable, le plus

souvent par voie intraveineuse (réhydratation). On y associe un
traitement antalgique (anti douleur), d'abord par antalgiques de niveau I, avec
recours aux morphiniques si nécessaire (malgré le risque théorique de spasme du
sphincter d'Oddi : cela n'entraîne pas d'aggravation de la pancréatite aiguë). En
cas de complication grave (perforation digestive, hémorragie active), une
intervention chirurgicale sera nécessaire, visant à traiter la complication, et à
éviter les récidives (cholécystectomie, jéjunostomie d'alimentation).

Il ne faut naturellement pas oublier le traitement d’une cause authentifiée :

sevrage en boissons alcoolisées, cholécystectomie (ablation de la vésicule
biliaire) ou sphinctérotomie endoscopique (ouverture du canal biliaire au cours
d'une endoscopie digestive), traitement d’une hypertriglycéridémie…

Le rôle d'un traitement systématique par antibiotiques afin de prévenir les

complications infectieuses reste controversé.

Complication :

La nécrose du pancréas ou des collections péripancréatiques est une

complication grave, aboutissant à une surinfection avec parfois survenue
d’un collapsus cardio-vasculaire. Le diagnostic est suspecté devant une
évolution défavorable à la première semaine. Il est confirmé par
le scanner abdominal. Elle est traitée par des antibiotiques adaptés comme la
ciprofloxacine, par drainage radiologique, ou par chirurgie (séquestrectomie,
drainage large, idéalement différée de plusieurs semaines par rapport à
l'apparition des premiers signes). Elle peut aussi aboutir à une perforation
d'organe creux (estomac ou intestin), ou à une hémorragie, qui entraînera un
traitement chirurgical.
La pancréatite peut également se compliquer par la formation de pseudo-kystes
liquidiens de mécanisme inflammatoire. Ces pseudo-kystes peuvent comprimer
des organes adjacents ou s’infecter. Le diagnostic en est fait par échographie ou
scanner. Ils peuvent nécessiter une intervention chirurgicale afin de les dériver
dans une structure digestive (jéjunum) s'ils persistent plus de six semaines ou se
compliquent.

La pancréatite peut également récidiver, surtout si le facteur causal n'a pas été
pris en charge.

Dans les formes graves, peut exister une insuffisance pancréatique séquellaire,
soit de type endocrine (diabète sucré), soit de type exocrine, nécessitant la
prescription d'extraits pancréatiques.

5. Pronostique :

La pancréatite aiguë « grave » est définie par l’existence d’une défaillance

d’organes et/ou par la survenue d’une complication locale
(nécrose, abcès ou pseudokyste). Elle est associée à une mortalité de 30 %. Elle
concerne environ un cas sur cinq.

Les éléments d’appréciation de la gravité du pronostic suivant doivent permettre

de sélectionner et d’orienter les malades graves vers un service de réanimation :

 Le terrain : sujet âgé, obésité, insuffisances organiques préexistantes

 Les éléments d’évaluation de la défaillance d'un ou plusieurs organes :
cardiaques, respiratoires, neurologiques, rénaux ou hématologiques
 Les scores biocliniques spécifiques, en particulier le score de Ranson
 La C reactive protein (CRP) dont l'augmentation au cours de
l’évolution doit faire rechercher une aggravation locale.
 Le score morphologique de Balthazar, évalué sur
le scanner abdominal réalisé sans puis avec injection de produit de
contraste, au mieux entre 48 et 72 h du début des douleurs.
 Score de Balthazar

Critère Grade
Pancréas normal A
Élargissement focal ou diffus du pancréas B
Densification de la graisse péri-pancréatique C
Coulée de nécrose péri pancréatique unique D
Coulées multiples ou présence de bulles de gaz au sein d’une coulée E
Actuellement, utilisation d'un score de Balthazar modifié de 1 à 10, qui associe
les critères précédents cotés de 0 à 4, et un score sur 6 cotant la quantité de
nécrose pancréatique (Nécrose : 0-30 % = +2, 30-50 % = +4, >50 % = +6).

 Le score « SOFA » (en anglais : sequential organ failure assessment)

permet d'évaluer l'atteinte multiviscérale.

Score de Ranson
 D'autres classifications peuvent être utilisées, comme celle d'Atlanta, le score
Critère Valeur seuil
Glycémie > 11 mmol/L
Âge > 55 ans
Admission Leucocytes > 16 000
LDH > 1.5 N (soit > 350u/L)
ASAT > 6 N (soit > 250u/L)
Hématocrite baisse > 10 %
Urémie augmentation > 1.8mmol/L
Calcémie < 2mmol/L
à 48 h
PaO2 < 60 mmHg
Déficit en bases > 4 mmol/L
Séquestration liquidienne estimée >6L
Chaque critère positif vaut 1 point, pancréatite grave si Ranson > 3
« APACHE », le score EWS.
 CIRRHOSE

1. Définition :
La cirrhose est une maladie hépatique relativement grave dans la mesure où elle
peut endommager le foie de façon irréversible. Elle se traduit par des lésions
définitives au niveau du foie. Celui-ci ne peut plus fonctionner normalement, ce
qui entraîne divers troubles : des difficultés à filtrer le sang et à produire la bile,
une augmentation de la pression artérielle au niveau des veines qui ramènent
le sang vers le foie (hypertension portale) et, à terme (15 à 20 ans plus tard),
des cancers du foie.
 2. Causes :

La principale cause de la cirrhose du foie est la consommation excessive

d'alcool pendant une longue période (près de 75 % des cas). Toutefois, elle peut
également apparaître suite à d'autres pathologies telles qu'une hépatite virale
(une hépatite C dans 20 % des cas ou B dans 5 % des cas) ou une maladie rare
(hémochromatose ou maladie auto-immune).

3. Symptômes :

La cirrhose est une pathologie qui progresse à bas bruit pendant de longues
années. Elle n’entraîne ni symptôme ni douleur : on parle de cirrhose
compensée. Lorsqu'elle commence à atteindre un stade particulièrement avancé,
elle se traduit par des symptômes généraux peu significatifs :

fatigue

crampes musculaires

nausées

vomissements

mais aussi perte d'appétit entraînant une perte de poids.

Ces éléments constituent des indices, mais ne permettent pas, à eux seuls, de
déterminer quelle est la maladie responsable. À terme, en cas de
décompensation, la cirrhose du foie va se traduire par une ascite (accumulation
de liquide dans l'abdomen) avec des risques infectieux augmentés, des œdèmes
des membres inférieurs, un ictère (jaunisse) et des démangeaisons. L'apparition
de varices œsophagiennes (dont l'importance dépend du stade de la cirrhose) va
entraîner des hémorragies digestives avec une anémie et la présence de sang
dans les selles, voire des vomissements sanglants. En cas de cirrhose de plus de
15 ans, un cancer du foie peut survenir.

Les personnes à risque

La cirrhose est une pathologie qui touche essentiellement les hommes âgés de
plus de 50 ans, lesquels sont plus concernés par l'hépatite C et la cirrhose
alcoolique. Les autres personnes à risque de cirrhose sont celles qui présentent
un syndrome métabolique :

surpoids (ou obésité)

résistance à l'insuline (ou diabète de type 2)

hypertension artérielle

hyperlipidémie.

4. Diagnostique :

Le diagnostic de cirrhose est souvent posé par hasard, à l'occasion d'un examen
clinique, alors que le patient consulte pour un autre motif. Au cours de l'examen,
le médecin peut palper le foie sous les côtes, celui-ci présentant un bord
inférieur anormalement dur. De plus, il est possible que la rate soit augmentée
de volume (splénomégalie). Il arrive également que les mains soient rouges
(érythrose palmaire) et que de petits capillaires sanguins soient dilatés, ce qui
entraîne l'apparition de petites étoiles rouge sur la peau (angiomes stellaires).

Le diagnostic de cirrhose est ensuite confirmé à l'aide d'analyses sanguines et

d'examens d'imagerie médicale (échographie abdominale avec doppler du foie et
éventuellement fibroscopie si on suspecte la présence de varices
œsophagiennes). Une biopsie vient poser le diagnostic de façon définitive et elle
permet, si besoin, d'en déterminer l'origine.

5. Traitement :

Il n'existe pas de traitement spécifique de la cirrhose. "Le traitement de la

cirrhose passe avant tout par celui de sa cause" martèle le Pr de Lédinghen.

► Si l'alcool est à l'origine de la maladie, un sevrage est indispensable.

► Si une hépatite est en cause, la stratégie thérapeutique vise à la traiter.

► En cas d'origine liée à un syndrome métabolique, des traitements
spécifiques associés à des mesures hygiéno-diététiques sont prescrits. "Si on
traite la cause et qu'on supprime l'inflammation, alors la cirrhose peut
régresser."

► En cas de cirrhose décompensée. Les médicaments disponibles visent à

prévenir la décompensation. En cas de varices œsophagiennes, des bêta-
bloquants sont administrés pour éviter les hémorragies digestives. Les
médicaments diurétiques permettent quant à eux d'éliminer l'excès de liquide. Le
surplus de liquide présent dans l'abdomen peut être retiré au cours d'une
ponction.

Cirrhose et alimentation : quelles recommandations ?

L'alimentation et la modification du mode de vie font partie intégrante de

la prise en charge de la cirrhose, une maladie du foie, pour mieux vivre
avec la maladie et éviter son aggravation. Quel régime suivre, aliments à
éviter, quantité d'alcool autorisée...

Quand faire une greffe du foie en cas de cirrhose ?

Une greffe du foie peut être envisagée chez certaines personnes atteintes
d'insuffisance hépatique sévère. La transplantation hépatique représente le
traitement primitif de cancer du foie dans certains cas spécifiques. Il ne peut être
proposé que pour les tumeurs de petites tailles et avant l'âge de 70 ans. Chaque
année, environ 1 000 patients sont transplantés en France, avec une survie à
cinq ans de plus de 80% et une durée de vie du greffon de plus de 20 ans.
 

Greffe du foie : temps d'attente, déroulé, taux de réussite

Entre 600 et 1 000 greffes hépatiques sont réalisées en France chaque

année. Le foie transplanté peut provenir d'un donneur décédé en état de
mort cérébrale ou d'une personne de la famille en cas de don du vivant.

HEMORROIDE
1. Définition :
Les hémorroïdes sont des extasies des capillaires du corps caverneux recti, qui
se déplacent du canal anal vers le bas. Elles ne sont pas de varices et sont
souvent confondues à beaucoup d’autres pathologies de la marge anale.

Les hémorroïdes constituent la pathologie la plus fréquente de l’intestin

terminal. La prévalence est de 50 % à 80 % aux USA. Elles représentent 40 %
des endoscopies basses réalisées à l’HGT et Point G.

Les hémorroïdes apparaissent à tous les âges et chez les 2 sexes. Elles sont rares
chez l’enfant, deviennent fréquentes à partir de 20 ans.

2. Pathogénie :

Une fermeture hermétique de l’anus est assurée par la contraction continue des
muscles sphinctériens et l’irrigation continue du corps caverneux en sang
artériel. Le relâchement des sphinctériens et le transport du sang du corps
caverneux permettent la défécation. Un dysfonctionnement de ses 2 phénomènes
(continence et défécation) peut provoquer la survenue des hémorroïdes. Ceci est
surtout vrai quand l’intestin vide son contenu laissant le corps caverneux irrigué.
Une multiplication du tissu conjonctif fait perdre au corps caverneux son
élasticité. Il se produit une hyperplasie des vaisseaux avec la formation des
paquets hémorroïdes, qui s’extériorisent (hémorroïdes externes).

D’autres facteurs favorisants sont cités dans la littérature : constipation,

hypertension portale, hypertrophie bénigne de la prostate, l’alimentation faible
en résidus.

3. Clinique :

Signes fonctionnels :

Les hémorroïdes peuvent être asymptomatiques.

La douleur anale, la rectorragie sont les principaux signes fonctionnels, qui

peuvent survenir avant, pendant et après les selles. Il s’agit de sang rouge, de
quantité variable, « qui arrose les selles ». L’affection peut se manifester sous
forme de crise : sensation de boule dans l’anus, tension douloureuse,
aggravation par l’activité physique.

Les signes associés sont un prurit, une sensation de pesanteur, une constipation,
une diarrhée.

Signes généraux :

L’état général est le plus souvent conservé. Mais la rectorragie peut être
abondante et conduire à un choc hypovolémique. La pâleur conjonctivale peut
traduire une perte de sang chronique.

Signes physiques :
Le malade sera examiné en position genou – pectorale. La marge anale peut être
normale ou être le siège de paquets hémorroïdaires bleuté, congestifs, parfois
ulcérés. Les principaux paquets hémorroïdaires sont localisés à 3H, 7H, 11H.

L’examen physique comporte un toucher rectal, qui peut éliminer une tumeur
rectale.

4. Classification : elle est clinique :

Stade I : paquet hémorroïdaire saignant à la fin des selles, palpable au TR et

visible à la rectoscopie

Stade II : Extériorisation du paquet hémorroïdaire pendant la défécation et qui

rentre spontanément.

Stades III : La réduction du paquet hémorroïdaire après sa sortie n’est possible

que par les doigts.

Stade IV : Extériorisation permanente du paquet hémorroïdaire (réduction

impossible par les doigts).

5. Examens complémentaires :

Il s’agit d’un ano – rectoscopie qui doit être systématique.

6. Complications :

- Rectorragies abondantes : sang rouge arrosant les selles, déclenchées par les
selles.

- Prolapsus hémorroïdaires : extériorisation des paquets hémorroïdaires, formant

des plis irréguliers autour de l’anus.

- Thrombose hémorroïdaire : tuméfaction bleutée, dure, douloureuse,

oedématiée avec des zones noirâtres contenant des caillots de sang. Quand elle
est difficile voire impossible à réduire. Elle représente une urgence chirurgicale.
 7. Traitement :

Buts amender la douleur et la rectorragie, éviter les complications

Moyens : Médicaux et chirurgicaux

Méthodes médicales :

- Régulariser le transit : mesures diététiques, laxatifs.

-Médicaments améliorant la circulation sanguine : Daflon, 375mg,

2cpx3fois/jour, pendant 7 jours, Ginkor fort (1gellulex2 fois/jour pendant 15
jours), Veinobiase (1cpx3fois/jour pendant 10 jour)

-Application locale : Anti-inflammatoire, Antalgique sous forme de pommade

ou de suppositoire.

Méthodes chirurgicales : Exérèse des paquets hémorroïdaires

Indications :

Stades I et II : Traitement médical

Stades III et IV / traitement chirurgical

Thrombose hémorroïdaire : incision, évacuation du caillot sanguin en urgence.

Soins post opératoires :

Régularisation du transit, Bains de siège

Complications post opératoires : Hémorragies, Infections, Rétention aiguë

d’urine, retard de cicatrisation, troubles de la continence anale.
 ABCES DU FOIE

1. Définition :

L'abcès hépatique désigne la formation d'une poche de pus dans le

foie. Il s'agit d'une affection grave. Elle n’est pas prendre à la légère.

Un abcès au foie représente une urgence vitale et nécessite une hospitalisation

immédiate", prévient le médecin. Selon l'état de santé du patient, le risque de
mortalité ne sera pas le même.

2. Causes :

Un abcès hépatique peut avoir trois types d'origine. Le premier regroupe

les infections bactériennes qui surviennent au niveau d'un des organes
digestifs. "Elles essaiment alors des bactéries via le système veineux porte qui
vont aller contaminer le foie", précise le spécialiste. Dans ce cas, on parle d'un
abcès hépatique à porte d'entrée digestive. "L'abcès hépatique peut aussi être
d'origine iatrogène, c'est-à-dire qu'il fait suite à un acte thérapeutique sur les
voies biliaires pour une tumeur ou des calculs", explique-t-il aussi. C'est une des
rares complications pouvant se produire après une intervention chirurgicale ou
endoscopique. Enfin, l'origine d'un abcès hépatique peut être tumorale. "Dans
ce cas, il survient après la surinfection d'une tumeur hépatique, soit primitive,
soit métastatique (provenant d'autres organes qui ont métastasé au niveau du
foie, NDLR)", développe le Dr Khaldoun Elriz.
 3. Symptômes :

Un patient souffrant d'un abcès hépatique va avoir une forte fièvre et parfois
un icter, aussi appelé jaunisse", détaille le gastro-entérologue. On retrouve
aussi des perturbations dans les analyses de sang. Une douleur et
des vomissements peuvent survenir.

4. Diagnostic et examens cliniques :

Après avoir réalisé l'examen clinique de palpation et observé une défense (un
réflexe musculaire) au niveau de l'hypocondre droit, le médecin va prescrire
un scanner abdominopelvien injecté. "Cet examen, réalisé avec une injection
de produit de contraste, va confirmer le diagnostic, et permettre de déterminer
la taille de l'abcès et le nombre d'abcès présents dans le foie", précise le gastro-
entérologue.

Scanner abdominale : faut-il être en jeun, que voit-on

Un scanner abdominal est une technique médicale qui permet d’obtenir des
images en coupe de l’appareil digestifs des vaisseaux sanguins, et des organes
de la région abdominale.

5. Traitement :

Les soignants administrent des antibiotiques par intraveineuse au malade. "En

parallèle, au mieux avant même l'antibiothérapie, il faut réaliser des
hémocultures afin d'identifier les bactéries en cause et cibler l'antibiothérapie",
souligne le Dr Khaldoun Elriz. "Lorsque l'abcès mesure moins de 3 ou 4 cm, le
traitement se limite souvent à l'antibiothérapie", indique-t-il. "En revanche,
lorsque sa taille excède 3 ou 4 cm, il faut réaliser un drainage
radiologique qui consiste à piquer avec une seringue le foie et vider l'abcès",
poursuit-il. "De par sa localisation, le foie est très facile d'accès pour la
réalisation d'un drainage radiologique", justifie le spécialiste. "On ne réalise
donc pratiquement plus de chirurgies pour les drainages des abcès hépatiques",
ajoute-t-il.

Merci au Dr Khaldoun Elriz, gastro-entérologue, endoscopiste interventionnel

et bariatrique.