N°265
CULTURE D’HELICOBACTER PYLORI :
Etude rétrospective de 2004 à 2009
Trombert-Paolantoni S, Figarella P, , Maury L
Laboratoire Cerba, Cergy-Pontoise, France
INTRODUCTION
Helicobacter pylori est un bacille à Gram négatif de forme spiralée, mobile par des flagelles polaires, cul-
tivé pour la première fois en 1982 par deux chercheurs australiens, Warren et Marshall, prix Nobel de mé-
decine en 2005 pour cette découverte. L’estomac de l’homme est le réservoir de la bactérie dont la
transmission est strictement interhumaine, précoce dans l’enfance et intrafamiliale. Les voies de trans-
mission sont gastro-orale, oro-orale et féco-orale. La prévalence de l’infection est très variable selon les
pays, leur degré d’industrialisation et leur développement économique. Elle est de 10 à 30 % chez l’adulte
en Europe, aux Etats-Unis et en Australie et atteint 80 à 90 % en Afrique, Amérique du Sud, Inde et
Chine. Chez l’enfant, la prévalence de l’infection dans les pays industrialisés se situe entre 5 % et 25 %
selon l’origine ethnique et atteint 50 %, dès l’âge de 5 ans, dans les pays en voie de développement. L’in-
fection provoque une gastrite, le plus souvent asymptomatique, qui persiste toute la vie en l’absence de
traitement. Elle évolue vers un ulcère gastrique ou duodénal dans 10 % des cas et vers un cancer gas-
trique dans 1 % des cas. Le traitement de première intention associe un antisécrétoire (inhibiteur de la
pompe à proton) à 2 antibiotiques, amoxicilline + clarithromycine, pendant 7 jours. Cette trithérapie est associée un succès thérapeu-
tique dans 70 % des cas. En cas d’échec, objectivé par la positivité du test respiratoire à l’urée marquée au 13C, le traitement de seconde
intention associe l’amoxicilline au métronidazole pendant 14 jours. La biopsie gastrique est conseillée après deux échecs thérapeutiques
afin de réaliser la culture et d’adapter l’antibiothérapie aux données de l’antibiogramme.
OBJET DE L’ETUDE
Suivre l’évolution de la prescription et l’évolution de la résistance aux antibiotiques d’H. pylori.
METHODES
La ou les biopsies, antrale et fundique, sont acheminées dans un milieu de transport Portagerm pylori (bioMérieux) conservé à +4 °C ou
congelées à sec dans un tube stérile transporté dans de la carboglace. Chaque biopsie est découpée en deux fragments : un pour
l’examen direct au Gram et le test à l’urée, un autre broyé dans un broyeur de Potter pour la mise en culture. L’ensemencement est
réalisé sur gélose Columbia additionnée de 10 % de sang de cheval et sur gélose Columbia au sang de cheval additionnée d’un mélange
antibiotique de vancomycine (10 mg/L), triméthoprime (5 mg/L), amphotéricine B (5 mg/L), polymyxine (5 mg/L). Les cultures sont lues
®
après 4 jours et 12 jours d’incubation à 37 °C en atmosphère microaérobie (Campygen , Oxoïd). L’identification repose sur l’aspect
macroscopique et microscopique des colonies, les caractères oxydase, catalase et uréase positifs. L’antibiogramme est réalisé à partir d’une
suspension bactérienne de Mc Farland 3 par la méthode de diffusion en milieu gélosé (E-test : clarithromycine et métronidazole,
disques : amoxicilline, tétracycline, rifampicine, lévofloxacine, clarithromycine, métronidazole, triméthoprime sulfamétoxazole).
RESULTATS
FIG 1 : Evolution de la prescription de culture FIG 2 : Evolution du pourcentage de cultures FIG 3 : Evolution de la résistance associée à la clari-
d’Helicobacter pylori entre 2004 et 2009 positives entre 2004 et 2009 thromycine et au métronidazole entre 2004 et 2009
FIG 4 : Evolution de la résistance à la lévofloxacine parmi les souches FIG 5 : Evolution de la résistance à la rifampicine parmi les souches
résistantes à la clarithromycine et au métronidazole résistantes à la clarithromycine et au métronidazole
CONCLUSION
En 6 ans, on note une augmentation de 60 % de la prescription. De plus, on observe une augmentation de près de 20 % des cultures
positives, témoignant d’une meilleure phase préanalytique (milieu de transport adapté). La résistance à la clarithromycine et au
métronidazole évolue peu et est d’emblée élevée, reflet des échecs des antibiothérapies de première et de seconde ligne. La résistance
à la rifampicine (3,6 % en 2009) ainsi que la résistance aux fluoroquinolones (36 % en 2009) est en augmentation parmi les souches
résistantes à la clarithromycine et au métronidazole. Enfin, aucune résistance à l’amoxicilline et aux tétracyclines n’a été détectée.
BIBLIOGRAPHIE
Monteiro L, Oleastro M, Lehours P, Mégraud F.
Diagnosis of Helicobacter pylori infection.
Hélicobacter 2009 ; 14/Suppl 1 : 8-14.
Laboratoire Cerba /ST/NG/RICAI DEC 2009
