Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Ministère de l’enseignement secondaire, République du Mali

supérieure et de la recherche scientifique

Un peuple- un But- une Foi

Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie

*****************
Année universitaire 2007 - 2008 N° ………..

Présentée et soutenue publiquement le.. …. 2008 devant la faculté

de Médecine de Pharmacie et d’Odontostomatologie
Par : Monsieur. Aly Tembély

Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’état)

Jury

Président : Pr. Mamadou Koreïssi TOURE

Membres : Pr. Abdel Kader TRAORE dit Diop
Dr. Kassoum SANOGO
Directeur : Pr. Filifing SISSOKO

Thèse de Médecine 1 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-

STOMATOLOGIE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2006-2007

ADMINISTRATION

DOYEN: ANATOLE TOUNKARA – PROFESSEUR

1er ASSESSEUR: DRISSA DIALLO – MAÎTRE DE CONFERENCES AGREGE
2ème ASSESSEUR: SEKOU SIDIBE – MAÎTRE DE CONFERENCES
SECRETAIRE PRINCIPAL:YENIMEGUE ALBERT DEMBELE– PROFESSEUR
AGENT COMPTABLE: MADAME COULIBALY FATOUMATA TALL- CONTROLEUR
DES FINANCES

PROFESSEURS HONORAIRES

Mr Alou BA Ophtalmologie
Mr Bocar SALL Orthopédie Traumatologie – Secourisme
Mr Souleymane SANGARE Pneumo-phtisiologie
Mr Yaya FOFANA Hématologie
Mr Mamadou L. TRAORE Chirurgie Générale
Mr Balla COULIBALY Pédiatrie
Mr Mamadou DEMBELE Chirurgie Générale
Mr Mamadou KOUMARE Pharmacognosie
Mr Ali Nouhoum DIALLO Médecine interne
Mr Aly GUINDO Gastro-entérologie
Mr Mamadou M KEITA Pediatrie
Mr Sinè BAYO Anatomie-pathologie-histoembriologie
Mr Sidi Yaya SIMAGA Santé publique
Mr Abdoulaye Ag RHALY Medicine interne
Mr Boulkassoum HAÏDARA Legislation

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR D.E.R. & PAR GRADE

D.E.R. CHIRURGIE ET SPECIALITES CHIRURGICALES

1. PROFESSEURS
Mr Abdel Karim KOUMARE Chirurgie Générale
Mr Sambou SOUMARE Chirurgie Générale
Mr Abdou Alassane TOURE Orthopédie Traumatologie Chef de D.E.R.
Mr Kalilou OUATTARA Urologie
Mr Amadou DOLO Gynéco-Obstétrique
Mr Alhousseini Ag MOHAMED ORL
Mme SY Aïda SOW Gynéco-Obstétrique
Mr Salif DIAKITE Gynéco-Obstétrique
Mr Abdoulaye DIALLO Anesthésie-Réanimation
Mr Abdel Kader TRAORE dit DIOP Chirurgie Générale
Mr Djibril SANGARE Chirurgie Générale

Thèse de Médecine 2 Aly Tembély

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2. MAITRES DE CONFERENCES
Mr Abdoulaye DIALLO Ophtalmologie
Mr Gangaly DIALLO Chirurgie Viscérale
Mr Mamadou TRAORE Gynéco-Obstétrique
Mr Sadio YENA Chirurgie thoracique
Mr Youssouf COULIBALY Anesthesie-Reanimation
Mr Filifing SISSOKO Chirurgie Générale
Mr Sekou SIDIBE Orthopedie-Traumatologie
Mr Abdoulaye DIALLO Anesthesie-Reanimation
Mr Tieman COULIBALY Orthopedie-Traumatologie
Mme TRAORE J THOMAS Ophtalmologie
Mr Nouhoum ONGOÏBA Anatomie & Chirurgie Générale
Mr Mamadou L. DIOMBANA Stomatologie
Mme DIALLO Fatimata S. DIABATE Gynéco-Obstétrique

4. MAÎTRES ASSISTANTS
Mr Issa DIARRA Gynéco-Obstétrique
Mr Samba Karim TIMBO ORL
Mme TOGOLA Fanta KONIPO ORL
Mr Zimogo Zié SANOGO Chirugie Générale
5. ASSISTANTS CHEFS DE CLINIQUE
Mme Djeneba DOUMBIA Anesthésie Réanimation
Mr Zanafon OUATTARA Urologie
Mr Adama SANGARE Orthopédie- Traumatologie
Mr Sanoussi BAMANI Ophtalmologie
Mr Doulaye SACKO Ophtalmologie
Mr Ibrahim ALWATA Orthopédie - Traumatologie
Mr Lamine TRAORE Ophtalmologie
Mr Mady MAKALOU Orthopedie-Traumatologie
Mr Aly TEMBELY Urologie
Mr Niani MOUNKORO Gynécologie/ Obstétrique
Mr Tiémoko D. COULIBALY Odontologie
Mr Souleymane TOGORA Odontologie
Mr Mohamed KEITA ORL
Mr Boureima MAIGA Gynéco-Obstétrique

Thèse de Médecine 3 Aly Tembély

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D.E.R. DE SCIENCES FONDAMENTALES

1. PROFESSEURS
Mr Daouda DIALLO Chimie Générale & Minérale
Mr Siné BAYO Anatomie-Pathologie-Histoembryologie
Mr Amadou DIALLO Biologie
Mr Moussa HARAMA Chimie Organique
Mr Ogobara DOUMBO Parasitologie-Mycologie
Mr Yénimégué Albert DEMBELE Chimie Organique
Mr Anatole TOUNKARA Immunologie-Chef de D.E.R.
Mr Bakary M. CISSE Biochimie
Mr Abdourahamane S. MAÏGA Parasitologie
Mr Adama DIARRA Physiologie
Mr Massa SANOGO Chimie Analytique
Mr Yeya T TOURE Biologie/Génétique
Mr Mamadou KONE Physiologie

2. MAÎTRES DE CONFERENCES
Mr Amadou TOURE Histoembryologie
Mr Flabou BOUGOUDOGO Bactériologie – Virologie
Mr Amagana DOLO Parasitologie
Mr Mahamadou CISSE Biologie
Mr Sékou F. M. TRAORE Entomologie médicale
Mr Abdoulaye DABO Malacologie – Biologie Animale
Mr Ibrahim I. MAÏGA Bactériologie – Virologie
3. MAÎTRES ASSISTANTS
Mr Abdrahamane TOUNKARA Biochimie
Mr Moussa Issa DIARRA Biophysique
Mr Kaourou DOUCOURE Biologie
Mr Bouréma KOURIBA Immunologie
Mr Souleymane DIALLO Bactériologie/ Virologie
Mr Cheick Bougadari TRAORE Anatomie pathologie
Mr Lassana DOUMBIA Chimie Organique
Mr Mounirou BABY Hematologie
Mr Mahamadou A. THERA Parasitologie
4. ASSISTANTS
Mr Mangara M. BAGAYOKO Entomologie Moléculaire Médicale
Mr Guimogo DOLO Entomologie Moléculaire Médicale
Mr Abdoulaye TOURE Entomologie Moléculaire Médicale
Mr Djbril SANGARE Entomologie Moléculaire Médicale
Mr Mouctar DIALLO Biologie/ Parasitologie
Mr Boubacar TRAORE Immunologie
Mr Bokary Y. SACKO Biochimie

Thèse de Médecine 4 Aly Tembély

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D.E.R. DE MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

1. PROFESSEURS
Mr Mamadou K. TOURE Cardiologie
Mr Mahamane MAÏGA Néphrologie
Mr Baba KOUMARE Psychiatrie-Chef de D.E.R.
Mr Moussa TRAORE Neurologie
Mr Issa TRAORE Radiologie
Mr Mamadou M. KEITA Pédiatrie
Mr Hamar A. TRAORE Médecine Interne
Mr Dapa Aly DIALLO Hématologie
Mr Moussa Y. MAIGA Gastro-entérologie-Hépatologie
Mr Somita KEITA Dermato-Léprologie
Mr Toumani SIDIBE Pédiatrie
Mr Boubacar DIALLO Cardiologie

2. MAÎTRES DE CONFERENCES
Mr Bah KEITA Pneumo-Phtisiologie
Mr Abdel Kader TRAORE Médecine Interne
Mr Siaka SIDIBE Radiologie
Mr Mamadou DEMBELE Médecine Interne
Mme SIDIBE Assa TRAORE Endocrinologie
Mr Adama KEITA Radiologie
Mr Mamady KANE Radiologie
Mr Sahare FONGORO Nephrologie
Mr Bakoroba COULIBALY Psychiatrie
Mr Bou DIAKITE Psychiatrie
Mr Bougouzié SANOGO Gastro-entérologie

4. MAITRES ASSISTANTS
Mr Tatiana KEITA Pédiatrie
Mme TRAORE Mariam SYLLA Pédiatrie
Mr Adama D. KEITA Radiologie
Mme Habibatou DIAWARA Dermatologie
Mr Daouda K. MINTA Maladies Infectieuses
Mr Kassoum SANOGO Cardiologie
Mr Seydou DIAKITE Cardiologie
Mr Mahamadou B. CISSE Pédiatrie
Mr Arouna TOGORA Psychiatrie
Mme DIARRA Assétou SOUCKHO Médecine interne
Mr Boubacar TOGO Pédiatrie
Mr Mahamadou B. TOURE Radiologie
Mr Idrissa A. CISSE Dermatologie
Mr Mamadou B. DIARRA Cardiologie
Mr Anselme KONATE Hépato-gastro-entérologie
Mr Moussa T. DIARRA Hépato-gastro-entérologie
Mr Souleymane DIALLO Pneumologie
Mr Souleymane COULIBALY Psychologie
Mr Soungalo DAO Maladies infectieuses
Mr Cheick Oumar GUINTO Neurologie

Thèse de Médecine 5 Aly Tembély

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D.E.R. DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES

1. PROFESSEUR
Mr Boubacar Sidiki CISSE Toxicologie
Mr Gaoussou KANOUTE Chimie Analytique Chef de D.E.R
Mr Ousmane DOUMBIA Pharmacie Chimique
Mr Elimane MARIKO Pharmacologie

2. MAITRES DE CONFERENCES
Mr Drissa DIALLO Matières Médicales
Mr Alou KEITA Galénique
Mr Bénoit KOUMARE Chimie analytique
Mr Ababacar I. MAÏGA Toxicologie

4. MAÎTRES ASSISTANTS
Mr Yaya KANE Galénique
Mne Rokia SANOGO Pharmacognosie
5. ASSISTANTS
Mr Saibou MAIGA Législation
Mr Ousmane KOITA Parasitologie Moléculaire

D.E.R. SANTE PUBLIQUE

1. PROFESSEUR
Mr Sanoussi KONATE Santé Publique
2. MAÎTRE DE CONFERENCES
Mr Moussa A. MAÏGA Santé Publique
3. MAÎTRES ASSISTANTS
Mr Bocar G. TOURE Santé Publique
Mr Adama DIAWARA Santé Publique
Mr Hamadoun SANGHO Santé Publique
Mr Massambou SACKO Santé Publique
Mr Alassane A. DICKO Santé Publique
Mr Mamadou Souncalo TRAORE Santé Publique
4. ASSISTANTS
Mr Samba DIOP Anthropologie Médicale
Mr Seydou DOUMBIA Epidémiologie
Mr Oumar THIERO Biostatistique
Mr Seydou DIARRA Anthropologie Médicale

CHARGES DE COURS & ENSEIGNANTS VACATAIRES

Mr N’Golo DIARRA Botanique

Mr Bouba DIARRA Bactériologie
Mr Salikou SANOGO Physique
Mr Boubacar KANTE Galénique
Mr Souleymane GUINDO Gestion
Mme DEMBELE Sira DIARRA Mathématiques
Mr Modibo DIARRA Nutrition
Mme MAÏGA Fatoumata SOKONA Hygiène du Milieu

Thèse de Médecine 6 Aly Tembély

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Mr Mahamadou TRAORE Génétique

Mr Yaya COULIBALY Législation
Mr Lassine SIDIBE Chimie Organique

ENSEIGNANTS EN MISSION

Pr. Doudou BA Bromatologie

Pr. Babacar FAYE Pharmacodynamie
Pr. Eric PICHARD Pathologie Infectieuse
Pr. Mounirou CISSE Hydrologie
Pr Amadou Papa Diop Biochimie.

Thèse de Médecine 7 Aly Tembély

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DEDICACES

Nous rendons grâce à ALLAH, le tout puissant, l’éternel,

qui nous a donné la force nécessaire pour mener à bout
ce travail, éloignez nous de l’ingratitude et de l’hypocrisie.

Au prophète Mohamed (PSL), dont nous suivons le

chemin.

Je dédie ce travail :

™ A mon feu grand Papa, Aly Tembély qui m’a inscrit à

l’école avec mon premier et unique table banc,
apporter par lui-même à la maison en me disant ceci
un crépuscule du 4 octobre 1985 « homonyme
demain tu iras a l’école ». Vous m’aviez élevé avec le
plus grand amour. Que votre âme repose en paix,
vous alliez être le plus fier de ce travail.

™ A ma feue belle sœur, Mme Tembély Founè

Soumaré, vous n’aviez jamais cessé de dire que vous
alliez être la plus belle, le jour de la soutenance de
cette thèse mais malheureusement vous nous avez
été arrachée le 25 juin 2007 à un très jeune âge. Que
la terre vous soit légère et la fin de la souffrance.

A mon père et à ma mère qui m’ont donné la chance de

vivre, vous n’avez jamais cessé de vous battre pour ma
réussite et vous m’avez toujours inculqué la bonté. Que
dieu vous bénisse.

A mes tontons et tantes, acteurs et actrices de la

convergence familiale, vous m’avez toujours souhaité
le meilleur pour ma carrière. Acceptez ma reconnaissance
pour toutes vos bénédictions.

Thèse de Médecine 8 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

A mes frères et sœurs, cousins et cousines ; vous n’avez

jamais cessé de me soutenir moralement et
financièrement. Vous êtes l’essence de mon courage et
des exemples de réussite. L’expression de mes sentiments
est indéfinissable pour vous témoigner toute mon
affection. Rien ne vaut l’union dans la chaleur familiale.

A mes beaux frères et belles sœurs, vos apports ont été

capitaux dans l’exécution de mes projets. Mon cœur est
plein d’émotions et de reconnaissance pour vos
encouragements, soutiens moraux et matériels. Que le
tout Puissant vous soutienne, vous comble de bonheur et
vous bénisse.

A mes neveux et nièces, espoirs de notre très grande

famille, que ce travail soit un exemple pour vous.

A mes amis (es) et familles amies, vous m’avez donné la

chance de savoir que les hommes unis dans la fraternité
forment un même corps. Que dieu renforce notre amitié
et nous préserve du satan.

Thèse de Médecine 9 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Remerciements

Je remercie :
Tous les enseignants qui m’ont entretenu depuis mon
inscription à l’école jusqu'à ce jour. J’espère que ce
travail vous rendra fière de moi.

Tous les médecins (chirurgiens et CES) de la chirurgie B,

A et du service de chirurgie générale du CHU Gabriel
Touré pour leurs disponibilités à nous initier à la
chirurgie.

A Mme André, secrétaire de la chirurgie B de me

considérer comme son benjamin et d’être une mère pour
tous les étudiants qui sont dans le service de CH « B ».

Aux infirmiers, (es) aides soignants (es) et GS de la

chirurgie B et A pour leurs collaborations.

A mes amis, camarades et étudiants de la chirurgie B et

de la FMPOS pour le moment agréable qu’on n’a
commencé à passer ensemble, et nous prions le bon Dieu
d’en faire une continuité.

A tous le personnel de la Pharmacie Galien pour leur

amitié et l’immense soutien morale.

Aux patients, (es) opérés du cœur et parents pour leurs

collaborations et leurs disponibilités pour l’étude surtout
en nous acceptant chez eux pendant l’enquête à
l’improviste.

A l’état malien pour tous les efforts déployés pour ma

formation.

Thèse de Médecine 10 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

A notre Maître et Président du Jury

Professeur Mamadou Koreïssi TOURE

♥ Professeur titulaire en Cardiologie

♥ Chargé de cours de Cardiologie à la FMPOS

♥ Chef du service de Cardiologie A du CHU du Point G

♥ Directeur médical du CHU du Point G

Cher maître, c’est un grand honneur que vous nous faites

et un réel plaisir en acceptant de présider ce jury malgré
vos multiples occupations.

Votre rigueur, votre raisonnement raffiné dans la

démarche scientifique et surtout votre souci de parfaire
un travail, ont beaucoup contribué et contribueront à
améliorer ce travail, et font de vous un modèle de
courtoisie.

Veuillez accepter, cher maître, l’expression de notre

profonde gratitude.

Que le TOUT PUISSANT vous garde longtemps encore

auprès de nous.

Thèse de Médecine 11 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

A notre Maître et Juge

Professeur Abdel Kader TRAORE dit Diop.

♥ Professeur titulaire en Chirurgie générale.

♥ Chargé de cours d’Anatomie et de Chirurgie à la

FMPOS.

♥ Fondateur de la revue Sud Santé.

♥ Prix RFI de littérature.

♥ Organisateur du festival des masques et

marionnettes de Markala.

♥ Ancien Député à l’assemblée nationale du Mali.

Scientifique appliqué et littéraire passionné, cher maître

vous avez été pour nous une source intarissable de savoir
et un espoir pour le Mali.

L’étendue de vos connaissances, morales et sociales vous

amenant à coltiner nourritures et médicaments des plus
démunis suscitent une grande admiration.

Cher maître les mots nous manquent pour vous

remercier pour tout le temps que vous aviez et continuez
à consacrer à notre formation malgré votre état de santé,
recevez ici cher maître notre profonde reconnaissance.

Puisse ALLAH vous accorder longévité, santé et bonheur

pour nous entretenir encore longtemps.

Thèse de Médecine 12 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

A notre Maître et Juge

Docteur Kassoum SANOGO

♥ Maître assistant en cardiologie

♥ Chargé de cours de Cardiologie à la FMPOS.

♥ Chef du service de Cardiologie du CHU Gabriel

Touré.

♥ Directeur médical du CHU Gabriel Touré

Cher maître nous avons été marqué par la spontanéité

avec laquelle vous avez acceptez de Juger ce modeste
travail malgré vos nombreuses occupations.

La qualité de votre enseignement (très explicite), votre

simplicité et votre humeur profitable vous valent toute la
confiance que vos collaborateurs vous assignent, votre
présence dans ce jury en est une preuve.

Cher maître nous essayons de combler votre estime ;

recevez ici, l’expression de notre profonde considération
et de nos remerciements distingués.

Thèse de Médecine 13 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

A notre Maître et Directeur de thèse.

Professeur Filifing SISSOKO

♥ Maître de conférence en chirurgie générale.

♥ Chargé de cours de Chirurgie à la FMPOS.

La rapidité, la précision, la finesse dans la chirurgie ne

sont que quelques qualités qui couronnent vos pratiques
quotidiennes et font de vous un chirurgien envié et
distingué.

Formateur dans l’âme vous avez été le plus à nos côtés

pour diriger ce travail, en nous rappelant toujours que la
médecine est aussi un investissement personnel. Plus
q’un maître vous avez été pour nous un père, vous n’avez
jamais cessé de vous soucier de notre réussite en nous
conseillant autant que possible.

C’est l’occasion pour nous cher maître d’essayer de vous

remercier pour tout le sacrifice que vous vous êtes donné
pour dirigés nos pas dans le savoir faire, et de votre
personne un exemple de savoir être.

En témoignage de notre reconnaissance infinie, nous

vous prions cher maître d’accepter l’expression de notre
sincère gratitude et de notre profond attachement.

Thèse de Médecine 14 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

A notre Maître

Professeur Abdel Karim KOUMARE

♥ Spécialiste en Chirurgie Générale et Vasculaire,

Anatomie et Organogenèse à la FMPOS,

♥ Maître des Sciences en Pédagogie et Recherche

Médicale,

♥ Chef de service de Chirurgie « B » à l’Hôpital

duPoint G,
Médaillé d’or en Chirurgie Générale,
Chevalier de l’Ordre National du Mali,
♥ Membre de l’Académie de Chirurgie de France,

♥ Membre d’honneur de l’Association Française de

Chirurgie,

♥ Président de la Société Malienne de Chirurgie,

♥ Président de l’association des chirurgiens de

l’Afrique Francophone,

Vous nous avez fait un grand honneur en nous acceptant

dans votre prestigieux service.
Vos immenses qualités de Pédagogue, votre très grande
expérience dans la pratique médico-chirurgicale, la
qualité exceptionnelle de votre enseignement, votre
rigueur et ponctualité, votre amour pour le travail, votre
sagesse et surtout votre persévérance dans le travail dur
font de vous un homme rare qui force notre estime et
notre admiration.

Thèse de Médecine 15 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

ABREVIATION

CHU : Centre Hospitalier Universitaire

BAV : Bloc auriculo-ventriculaire
SIDA : Syndrome immunodéficience acquise
Fig. : Figure
mm : Millimètre
cm : Centimètre
Ao : Aorte
Ap : Artère pulmonaire
VCS : Veine cave supérieure
VCI : Veine cave inférieure
OD : Oreillette droite
OG : Oreillette gauche
AD : Auricule droite
AG : Auricule gauche
VD : Ventricule droite
VG : Ventricule gauche
CD : Coronaire droite
IVA : Inter ventriculaire antérieure
GVC : Grande veine coronaire
ant : Antérieure
post : Postérieure
Val . : Valve
Com. : Commissure
d. : Droite
g. : gauche
A. : Artère

Thèse de Médecine 16 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

lig. : Ligament
cm2 : Centimètre carré
B1 : Premier bruit du cœur
B2 : Deuxième bruit du cœur
COM : Claquement d’ouverture mitrale
TM : Temps mode
BD : Bidimensionnelle
mg : Milligramme
SpO2 : Saturation partielle en oxygène
ml : Millilitre
cc : Centimètre cube
NYHA: New York Heart Association
mm Hg Millimètre de mercure
AV : Auriculo-ventriculaire
BBD : Bloc de branche droit
BBG : Bloc de branche gauche
HBPG : Hemibloc postérieure gauche
HBAG : Hemibloc antérieure gauche
Coll. : Collaborateur

Thèse de Médecine 17 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

SOMMAIRE

1. Introduction…………………………………………………………… 1-3

2. Généralités…………………………………………………………….4-35

2-1. Rappels anatomique……………………………………………..4-12

2-2. Rappels clinique…………………………………………………13-35

2-2-1. Persistance du canal artériel………………………………13-18

2-2-2. Rétrécissement mitral……………………………………….18-22

2-2-3. Péricardite ……..……..……………………………………….23-29

2-2-4. Bloc auriculo-ventriculaire……..………………………….29-35

3. Méthodologie………………………………………………………..36-37

4. Résultats……………………………………………………………..38-50

4-1. Etude générale……………………………………………………….38

4-2. Etude spécifique…………………………………………………38-50

4-2-1. Canal artériel persistant…………………………………… 38-41

4-2-2. Rétrécissement mitral ………………………………………42-45

4-2-3. Péricardite…………….. ………………………………………45-49

4-2-3. Bloc auriculoventriculaire…………….. ………………………50

5. Commentaires et discussion…………………………………….51-60

5-1. Méthodologie………………………………………………………….51

5-2. Canal artériel persistant……………………………………….51-53

Thèse de Médecine 18 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

5-3. Rétrécissement mitral………………………………………….54-55

5-4. Péricardite……………..………………………………………….56-58

5-5. Bloc auriculo-ventriculaire……………..…………………….59-60

6. Conclusion et recommandations………………………………61-62

7. Annexes………………………………………………………………63-68

7-1. Fiche d’enquête………………………………………………….63-67

7-3. Score de Karnofsky………………………………………………….68

7-2. Classification NYHA…………………………………………………69

7-4. Référence bibliographie………………………………………..70-81

7-5. Fiche signalétique……………………………………………….82-83

Thèse de Médecine 19 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

1 Introduction
Les pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques prises en charge dans le
service de chirurgie B sont : La persistance du canal artériel, le
rétrécissement mitral, la péricardite, et le bloc auriculo ventriculaire (BAV)
complet.
Sur une série de 2199 personnes enquêtées à Bamako (Mali) par Touré et
coll. [1] en 2003, les pathologies cardiovasculaires ont été enregistrées dans
25,3% des cas. Il s’agissait : de l’hypertension artérielle, de troubles du
rythme, d’angor, de valvulopathies et d’artérite des membres inférieurs
respectivement dans 17,5% ; 8,4% ; 1,3% ; 0,7% et 0,2% des cas.
1-1 La persistance du canal artériel : est la conservation après la
naissance de la perméabilité du court vaisseau qui relie pendant la vie intra
utérine l’aorte au niveau de l’isthme et l’origine de la branche gauche de
l’artère pulmonaire [2].
Six fois plus élevée en haute altitude qu’au niveau de la mer [3], le canal
artériel survenait une fois sur 2500 à 5OOO naissances dans le monde [4],
et représentait 9 à 12% des cardiopathies congénitales en 2002 [4 ; 5].
La persistance du canal artériel est particulièrement fréquente chez les
prématurés de petit poids [6]. ABELY et MORVILLE l’avaient enregistré chez
40% des prématurés en détresse respiratoire en 1996 [7]. En 2002, à Lyon
(France) Bouvagnet [8] a trouvé que le canal artériel persistant était 2 à 3
fois plus fréquent chez les filles que les garçons et représentait 10% des
cardiopathies congénitales.
Etudié en Afrique, le canal artériel a représenté 6,7 % des cardiopathies
congénitales à Brazzaville (Congo) en 2001 [9] et 9 à 12% à Rabat (Maroc)
[10]. Au Sénégal une étude faite sur les cardiopathies congénitales en 1996 a
montré que le canal artériel persistant représentait 12,96% des cas [11]. Au
Mali Nganmeni [12] a trouvé que la persistance du canal artériel représentait
15,4% (n = 3) des pathologies thoraciques dans le service de Chirurgie A
« CHU du Point G » en 2006.
1-2 Le rétrécissement mitral : est la réduction permanente de la surface
utile de l’orifice mitral en diastole par fusion progressive des commissures
qui chez le sujet normal, séparent les deux valves mitrales [13].
Première cardiopathie valvulaire chirurgicalement curable [13], le
rétrécissement mitral se rencontrait à différente fréquence. Le rétrécissement
mitral congénital a été fatal dans 12,5% des cas de cardiopathies
congénitales en 2000, en France [14]. A Genève, le rétrécissement mitral a
représenté 40% des cardiopathies rhumatismales [15], en 2004.
En Afrique, la sténose mitrale en 1998 occupait le deuxième rang (16,33%)
des valvulopathies rhumatismales après la maladie mitrale en Guinée
Conakry [16].
A Tunis le rétrécissement mitral congénital était rare, il représentait 0,2 à
0,6 % des cardiopathies congénitales autopsiées et 0,2 à 0,4% des cas
cliniques [17] en 1983 ; dans le même pays, en 2004 le rétrécissement
valvulaire mitral a représenté 32,32% des remplacements valvulaires
mitraux prothétiques [18].
1-3 La péricardite : est l’inflammation aiguë ou chronique du péricarde,
sèche ou avec épanchement (séreux, purulent ou hémorragique) [19].

Thèse de Médecine 20 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Elle a représenté 2 à 3% des admissions d’un service de médecine [20] en

2004 à Paris. En 2001, la fréquence des péricardites variait entre 0,5 et 1%
des cardiopathies selon Schiele et Galery [21] en France.
Le lupus érythémateux disséminé n’épargne pas le péricarde, et a été
responsable de son inflammation dans 40% des cas à Paris en 1992 [22].
Siège métastatique de certains cancers, la péricardite apparaît dans 40% des
cancers du poumon, 22% des cancers du sein, 15% des leucémies et
lymphomes et dans 3% des cancers gastro-intestinaux [23].
En Afrique la péricardite représentait 6 à 10% des maladies
cardiovasculaires en 2002 ; sa cause était d’abord tuberculeuse (33%), puis
aiguë bénigne (15 à 25%) et purulente (18%) [24]. L’atteinte du péricarde est
fréquente au cours du SIDA [20], au Tchad la péricardite était retrouvée
dans 14,5% des cas de cardiopathies au cours du SIDA [25] en 1996.
Au Maroc des néphropathies lupiques s’étaient compliquées de péricardite
dans 22,7% des cas [26] en 1996.
L’insuffisance rénale chronique peut se compliquer de péricardite [23] et a
été la cause dans 21,4% des cas au Mali en 2003 [27].
1-4 Le bloc auriculo-ventriculaire (BAV) : est une altération de la
transmission de l'influx électrique entre les oreillettes et les ventricules, cette
transmission étant ralentie ou interrompue [28].
Sur une série de 122043 ECG systématiques, Hiss et Lamb [29] en 1963 ont
retrouvé les BAV du 1er degré dans 63/10000 cas, les BAV du 2nd degré
dans 0,6/10000 cas et les BAV du 3ème degré dans1,1/10000 cas.
Au Japon, l’incidence du BAV de haut degré s’élevait à 1,1% sur 196
pacemakers implantés en 2004 [30].
Une étude rétrospective menée par AMEUR et Coll. [31] sur 152 observations
d'infarctus du myocarde inférieur en phase hospitalière a montré qu’un bloc
auriculo-ventriculaire du deuxième ou du troisième degré était observé dans
33 cas (21,7 %), et s'accompagnait d'une mortalité plus élevée (12 %).
Le BAV complet a représenté 79% des indications de stimulation cardiaque
définitive chez 62 patients au Sénégal en 2005 selon Diao [32].
En 2006, à Brazzaville, les BAV ont été notifiés dans 3,7% des cas sur une
série de 5770 affections cardiovasculaires, avec le BAV complet dans 0,7%
des cas soit 18,8% de l’ensemble des BAV [33]. En 1991, la fréquence des
BAV complet était nettement supérieure à 3,9% dans les statistiques de
l’institut de cardiologie d’Abidjan sur une série de 3 ans [34].
En l’absence de travaux sur les pathologies cardiovasculaires intra-
thoraciques en chirurgie au Mali, notre étude consistera à faire le bilan de
ces pathologies en chirurgie B du CHU du Point G, en particulier le bilan des
canaux artériels, des péricardites, des rétrécissements mitraux et du bloc
auriculo-ventriculaire complet.

Thèse de Médecine 21 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

2 OBJECTIFS
2-1 Objectif général : étudier les pathologies cardio-vasculaires intra-
thoraciques dans le service de chirurgie B du CHU du Point G.
2-2 Objectifs spécifiques:
¾ Déterminer la fréquence des pathologies cardiovasculaires intra-
thoraciques en chirurgie B,
¾ Décrire les aspects cliniques et para cliniques des pathologies
cardiovasculaires intra-thoraciques,
¾ Décrire la prise en charge respective des pathologies cardiovasculaires
intra-thoraciques,
¾ Déterminer le pronostic des pathologies cardiovasculaires intra-
thoraciques.

Thèse de Médecine 22 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

3 RAPPELS ANATOMIQUES

3-1 CŒUR [35]

3-1-1 Situation : le cœur occupe le médiastin antérieur et inférieur dans la

cavité thoracique.
3-1-2 Forme : est celle d’une pyramide triangulaire. Le grand axe (c’est à
dire la direction du cœur), varie d’après la forme du thorax. Le grand axe se
rapproche de la verticale et le cœur est allongé de haut en bas, quand le
thorax est étroit. Le grand axe se rapproche de l’horizontale et le cœur est
allongé transversalement, quand le thorax est large. Lorsque le thorax a des
dimensions moyennes, le cœur ainsi que son grand axe sont assez
rapprochés de l’horizontale et se dirigent obliquement en avant, à gauche et
légèrement en bas. Par suite, la base du cœur normal, qui est en arrière,
regarde à la fois en arrière et à droite ; le sommet est en avant et à gauche
3-1-3 Consistance. Couleur : Le cœur est ferme ; sa coloration est
rougeâtre.
3-1-4 Poids : Il augmente graduellement avec l’âge. Un peu plus élevé chez
l’homme que chez la femme, il atteint en moyenne, à l’âge adulte, 270
grammes chez l’homme et 260 grammes chez la femme.
3-1-5 Configuration extérieure : en raison de sa forme, on distingue au
cœur trois faces, trois bords, une base et un sommet. Le cœur est formé de
quatre parties : les atriums droit et gauche, et les ventricules droit et
gauche. L’atrium droit est placé en arrière du ventricule droit ; l’atrium
gauche est en arrière du ventricule gauche.
Les limites des atriums et des ventricules sont indiquées sur la surface
extérieure du cœur par des sillons inter ventriculaire, inter atriale et
atrio-ventriculaire. Le sillon atrio-ventriculaire est dans un plan
perpendiculaire au grand axe du cœur et croise les trois faces et les trois
bords de l’organe. – Les sillons inter ventriculaire et inter – auriculaire sont
disposés suivant un plan vertical passant par le grand axe du cœur ; ils
parcourent l’organe de la base au sommet. – Les sillons atrio-ventriculaire et
inter ventriculaire, dans lesquels cheminent les vaisseaux coronaires, sont
comblés par ces vaisseaux et par la graisse qui les entoure (fig. 1).

3-2 CANAL ARTERIEL [3]

Le canal artériel persistant a un diamètre de 2 à 15mm et une longueur de 2

à 15mm. Le versant aortique du canal est plus large que le versant
pulmonaire d'où commence la fermeture physiologique. Du côté pulmonaire,
le canal naît du sommet de l'artère pulmonaire et se dirige vers l'arrière, le
haut et la gauche pour rejoindre l'aorte descendante ; il s'y abouche en face
de l'origine de l'artère sous clavière gauche qui naît de la paroi postérieure.
Le canal surplombe le tronc bronchique gauche au devant du quel se trouve
le nerf pneumogastrique. Le récurrent gauche encercle le canal et remonte
derrière la crosse aortique vers le cou. Le canal artériel est presque toujours
situé à gauche ; il est rarement observé en cas d'arc aortique droit, même
dans ce cas il est plus volontiers situé à gauche et unit le sommet de l'artère

Thèse de Médecine 23 Aly Tembély

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pulmonaire au tronc artériel brachiocéphalique gauche. Le canal artériel

droit ou les formes bilatérales sont exceptionnelles.

3-3 LA VALVE MITRALE [13]

L’appareil valvulaire mitral est situé à la jonction auriculoventriculaire

gauche. Il comporte 4 éléments : l’anneau mitral (circonférence entre 90 et
106 mm chez l’adulte normal), sur lequel sont fixées deux valves, la grande
valve (ou antérieure, ou septale) et la petite valve (ou postérieure, ou
externe), séparées par deux commissures (antérieure et postérieure) et
reliées par des cordages (les uns fixés sur leurs bords libres, les autres
insérés sur leurs versants ventriculaires) à deux formations musculaires, les
piliers antérieur et postérieur.
Chez l’adulte à cœur normal la surface mitrale utile en diastole est comprise
entre 4,5 et 6 cm2 (fig. 2).

3-4 PERICARDE [36]

Le péricarde est une enveloppe fibro-séreuse du cœur et de l’origine des

vaisseaux qui en partent. Il est constitué de deux parties : l’une
périphérique, le péricarde fibreux, et l’autre, profonde, le péricarde séreux.
3-4-1 Péricarde sereux
C’est un sac membraneux transparent qui enveloppe le cœur. Il est formé de
deux lames, viscérale et pariétale, séparées par un film liquidien qui facilite
les mouvements cardiaques.
La lame viscérale, ou épicarde, au contact du cœur, se prolonge par deux
gaines, l’une pour les artères, l’autre pour les veines.
La lame pariétale tapisse la face profonde du péricarde fibreux. (fig. 3)
3-4-1-1 La ligne de réflexion des lames péricardiques
En avant
Elle part de l’origine de l’artère pulmonaire gauche, remonte sur l’aorte
ascendante jusqu’à l’origine du tronc brachio-céphalique, puis redescend sur
la veine cave supérieure qu’elle contourne vers sa face postérieure.
En arrière
Elle part de la face postérieure de la veine cave supérieure, longe à droite les
veines pulmonaires droites, contourne la veine cave inférieure sur sa face
antérieure pour rejoindre la face postérieure de l’atrium gauche.
Entre les veines pulmonaires, elle forme un cul-de-sac, le sinus oblique du
péricarde. Enfin, la ligne contourne à gauche les veines pulmonaires
gauches, pour rejoindre l’origine de l’artère pulmonaire gauche.
Entre les veines pulmonaires droites et les veines pulmonaires gauches, le
péricarde forme respectivement les récessus inter pulmonaires droit et
gauche.
3-4-1-2 Le sinus transverse du péricarde (fig. 4)
C’est un passage arciforme étroit unissant les régions droite et gauche de la
cavité péricardique à travers les pédicules artériels et les veines du cœur.
Il est limité :
• En avant, par l’aorte ascendante et le tronc pulmonaire ;
• En arrière, par la veine cave supérieure et les atriums ;

Thèse de Médecine 24 Aly Tembély

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• Et en haut, par l’artère pulmonaire droite

9 En arrière de cette artère se situe le récessus rétro artériel du sinus
transverse.
9 Au-dessus et en avant de cette artère, se situe le récessus supra
artériel qui s’insinue en arrière de l’aorte ascendante, sur 23 mm de
profondeur environ.
Son orifice droit est limité par la veine cave supérieure, l’aorte ascendante
et l’auricule droite.
Son orifice gauche est limité par le tronc pulmonaire, l’auricule gauche,
l’atrium gauche et le pli de la veine cave gauche (c’est un pli de l’épicarde
vestigial tendu entre la veine pulmonaire supérieure gauche et l’artère
pulmonaire gauche). Il sépare le récessus pulmonaire de l’orifice gauche du
sinus transverse. Ce récessus est au-dessus du récessus interpulmonaire
gauche et du tronc pulmonaire.
3-4-2 Péricarde fibreux (fig. 5)
Il forme un sac fibreux et résistant, solidaire de la lame pariétale du
péricarde séreux. Il se continue avec l’adventice des gros vaisseaux afférents
et efférents du cœur. Il est recouvert de franges graisseuses.
Sa base est fixée au diaphragme par le ligament phrénico-péricardique.
Sa face antérieure est unie au sternum par les ligaments sterno-
péricardiques supérieur et inférieur.
Sa face postérieure répond au médiastin postérieur.
Son sommet est amarré aux viscères par les ligaments trachéo-péricardique
et oesophago-péricardique, et à la lame pré vertébrale, par les ligaments
vertébro-péricardiques.
3-4-3 Vascularisation – innervation du péricarde
3-4-3-1 Les artères
Les faces antérieures et latérales sont irriguées par l’artère thoracique
interne et sa branche, l’artère péricardico-phrénique.
La face diaphragmatique est irriguée par les artères phréniques inférieures.
La face postérieure, par les rameaux de l’aorte descendante.
3-4-3-2 Les veines
Satellites des artères, elles se drainent dans les veines brachio-céphaliques,
le système azygos et la veine cave inférieure.
3-4-3-3 Les lymphatiques
Ils rejoignent les nœuds prépéricardiques, péricardiques latéraux,
phréniques supérieurs et trachéo-bronchiques inférieurs.
3-4-3-3 Les nerfs
Ils dérivent des nerfs vagues, phréniques et sympathiques.

3-5 SYSTEME DE COMMANDE OU CARDIO-NECTEUR. [35]

Sous ces deux noms, on désigne un système particulier de faisceaux

musculaires et d’éléments nerveux chargés d’assurer la propagation de la
contraction du myocarde et ainsi de coordonner les contractions des
différentes parties du myocarde.
Il comprend deux parties : le faisceau de Keith et Flack et le faisceau de His.
3-5-1 Faisceau ou noeud de Keith et Flack ou nœud sinusal. – celui-ci
longe la paroi de l’oreillette droite le sulcus terminalis de His. Il commence

Thèse de Médecine 25 Aly Tembély

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en haut, sous le péricarde, sur le côté externe de l’orifice de la veine cave

supérieure ; de là, il descend en regard du sillon de His et se termine ou
parait se terminer après un trajet de deux à trois cm environ dans la couche
profonde de la paroi auriculaire, voisine de l’endocarde. « L’onde excitatrice »
partie du nœud sinusal diffuse dans la paroi des oreillettes, puis se
concentre vers le nœud d’Aschoff-Tawara du faisceau atrio-ventriculaire.
3-5-2 Faisceau de His ou faisceau atrio-ventriculaire – Le faisceau de His
relie la musculature des oreillettes à celle des ventricules et c’est par lui que
l’onde excitatrice passe des oreillettes dans les parois ventriculaires. Il naît
dans la paroi auriculaire, au voisinage de l’orifice du sinus coronaire, en
dedans de l’orifice de ce sinus. Les fibres d’abord épanouies en éventail et
sinueuses, se rassemblent en une masse compacte, ovoïde, appelée nœud
d’Aschoff-Tawara au quel fait suite le tronc du faisceau de His.
Celui-ci se porte en avant et en haut, le long et sur le flanc droit du bord
postérieur de la cloison interventriculaire. Le faisceau de His se divise en
deux faisceaux secondaires, l’un droit, l’autre, gauche.
9 Le faisceau droit se porte en avant, pénètre dans la bandelette
ansiforme qui le conduit jusqu’à la base des piliers antérieur et
postérieur, où il se perd.
9 Le faisceau gauche gagne la face gauche de la cloison
interventriculaire, en passant en regard de l’intervalle compris entre la
valvule droite et la valvule postérieure de l’orifice aortique. Il descend
ensuite en s’élargissant sur la face latérale gauche de la cloison ; puis
il se divise en deux groupes de fibres, l’un, antérieur l’autre postérieur,
qui s’écartent et s’étendent jusqu’à la base des piliers antérieur et
postérieur du ventricule gauche.
Les faisceaux droit et gauche se divisent vers la base des piliers en de
nombreuses ramifications. Celles-ci se répandent sur la surface du
ventricule et des piliers en formant un réseau sous endocardique à larges
mailles, le réseau de Purkinge.
3-5-3 Vascularisation du système cardio-necteur. – le faisceau de Keith et
Flack est irrigué par une branche d’une artère auriculaire antérieure
provenant le plus souvent de la coronaire droite, parfois de la coronaire
gauche, rarement des deux rameaux artériels ayant cette courte origine.
Le nœud de Tavara et faisceau de His sont irrigués par les premières artères
perforantes ou septales postérieures qui se détachent d’ordinaire de la paroi
auriculo-ventriculaire de la coronaire droite, rarement de la partie terminale
de la paroi auriculo-ventriculaire de la coronaire gauche ; plus rarement
encore il est irrigué par deux rameaux provenant de l’une et de l’autre des
coronaires.
- La branche droite du faisceau de His reçoit un rameau de la deuxième
perforante antérieure appelé par Brocq et Mouchet : artère du pilier antérieur
du ventricule droit, et par Correia : artère du pilier antérieur et des piliers
internes du ventricule droit.
- La branche gauche du faisceau de His est vascularisée par les artères
perforantes ou septales antérieures et postérieures.

Thèse de Médecine 26 Aly Tembély

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Haut

Gauche

Haut

Droite

Figure 1 : face antérieure et postérieure du cœur [37]

Thèse de Médecine 27 Aly Tembély

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Antérieure

Droit

Figure 2 : vue de la base du cœur [37]

Thèse de Médecine 28 Aly Tembély

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Haut

Gauche

Figure 3 : Gros vaisseaux de la base du coeur (vue antérieure) [36]

En pointillé : la ligne de réflexion postérieure du péricarde séreux
1.veine brachio-céphalique droite 6. artère sous clavière gauche
2. tronc brachio-céphalique 7. péricarde pariétal récliné
3. ligne de réflexion sur la VCS 8. aorte et ligne de réflexion
4.veine brachio-céphalique gauche antérieure du péricarde
5. artère carotide primitive 9. tronc pulmonaire
10. branches graisseuses des artères coronaires

Thèse de Médecine 29 Aly Tembély

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Haut

Gauche

Figure 4 : Sinus transverse du péricarde (vue antérieure) [36]

A. récessus pulmonaire 5. tronc pulmonaire
B. sinus transverse 6. pli de la veine cave gauche
1. veine cave supérieure 7. atrium gauche
2. aorte 8. auricule gauche
3. artère pulmonaire droite
4. veine pulmonaire supérieure droite

Thèse de Médecine 30 Aly Tembély

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Haut

Antérieure

Figure 5 : Moyens de fixité du péricarde fibreux [36]

1. muscle long du cou 9. diaphragme
2. ligament (lig.) vertébro-péricardique 10. foie
3. VCS 11. Œsophage
4. lig. Oesophago-péricardique 12. trachée
5. artère pulmonaire droite 13. lig. trachéo-péricardique
6. veines pulmonaires droites 14. lig. sterno-péricardique .
7. veine azygos 15. lig. sterno-péricardique
8. conduit thoracique 16. lig. phrénico-péricardique

Thèse de Médecine 31 Aly Tembély

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4 RAPPELS CLINIQUES

4-1 La persistance du canal artériel [3]

4-1-1 Etiologie
Dans la plupart des cas, aucun facteur étiologique n’est retrouvé. Le canal
artériel représente un tiers des malformations rencontrées dans
l’embryopathie rubéolique [38]. On le rencontre aussi dans la trisomie 21.
Les canaux artériels familiaux sont rares ; leur existence a soulevé
l’hypothèse d’une hérédité autosomique dominante [39].
4-1-2 Physiopathologie
La persistance du canal artériel réalise une communication entre l'artère
pulmonaire et l'aorte descendante, ce qui provoque un shunt gauche droite
avec surcharge vasculaire pulmonaire. L'importance de ce shunt est
déterminée par le calibre du canal artériel et le rapport des résistances
vasculaires pulmonaires et systémiques.
L'augmentation du débit pulmonaire modifie l'évolution normale des
artérioles pulmonaires et gène leur maturation : la paroi musculaire reste
hypertrophiée et les résistances baissent moins vites [40]. Au début de la
maladie artériolaire pulmonaire, il n'y a qu'un épaississement de la média,
puis progressivement et surtout après l’âge de deux ans, apparaissent des
lésions irréversibles avec épaississement de l’intima, prolifération cellulaire,
hyalinisation et finalement thrombose et fibrose des petites artères.
Les altérations des artérioles pulmonaires augmentent les résistances
vasculaires pulmonaires. Le shunt gauche droite diminue, il peut même
s'inverser.
4-1-3 Diagnostic
Les signes cliniques sont variables en fonction de l’importance du shunt,
c'est-à-dire selon la taille du canal et le niveau des résistances vasculaires
pulmonaires. Schématiquement, on peut décrire : la forme du grand enfant
avec ou sans hypertension artérielle pulmonaire ; la forme du nourrisson,
dont la mauvaise tolérance est due à l’importance du shunt et qui
s’accompagne toujours d’une élévation de la pression artérielle pulmonaire ;
la forme avec hypertension artérielle pulmonaire obstructive, qui est souvent
une forme évoluée ou négligée mais qui peut parfois s’observer précocement.
4-1-3-1 Formes du grand enfant :
4-1-3-1-1 Canal artériel de taille moyenne (diamètre < 4mm) : le shunt
gauche droite est modéré et les pressions pulmonaires sont peu modifiées.
- Le retentissement fonctionnel est faible : la dyspnée d’effort et les
pneumopathies à répétition sont rares.
- L’auscultation permet d’entendre un souffle systolodiastolique sous
claviculaire gauche caractéristique. Ce souffle commence quelques centièmes
de secondes avant le premier bruit suivant.
- Ce souffle peut s’accompagner d’un frémissement dans la région sous
claviculaire gauche. Le choc de pointe et la crosse de l’aorte à la fourchette
sternale peuvent être hyperpulsatiles.
La pression artérielle est souvent normale aux membres supérieurs. Aux
membres inférieurs, une systolique élevée, une diastolique basse avec

Thèse de Médecine 32 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

élargissement de la différentielle sont la cause de pouls fémoraux

bondissants.
L’électrocardiogramme peut être normal ou montrer une légère surcharge
diastolique du ventricule gauche.
A la radiographie on note seulement une légère dilatation du ventricule
gauche et de l’aorte ascendante, et une hypervascularisation pulmonaire
modérée.
L’échocardiographie couplée aux différentes techniques du doppler
confirme le diagnostic
4-1-3-1-2 Canal artériel large (diamètre >= 4mm) : il détermine
généralement une élévation des pressions artérielles pulmonaires.
- On note des pneumopathies à répétition, une dyspnée d’effort, parfois des
palpitations. L’hypotrophie est fréquente, la déformation thoracique liée à la
dyspnée pendant la première enfance est parfois rencontrée.
- Le souffle continu est intense, rude (souffle tunnelaire)
- Le frémissement sous claviculaire gauche est constant et il y a souvent un
frémissement sur l’aorte à la fourchette sternale.
- L’exagération du débit à travers la valve mitrale permet d’entendre à
l’endapex un roulement diastolique de « débit ». L’augmentation du débit
ventriculaire gauche peut être à l’origine d’un souffle systolique de
rétrécissement aortique fonctionnel avec irradiation en « écharpe » jusqu’à la
pointe et d’un éclat du premier bruit.
La pointe du cœur est hyperpulsatile.
Les pouls radiaux et fémoraux sont souvent bondissants.
L’électrocardiogramme montre une surcharge diastolique du ventricule
gauche qui peut être importante, avec notamment des ondes R élevées en
précordiales gauches et des ondes T élevées et symétriques. En précordiales
droites il y a souvent des ondes S profondes de V3R à V2
Lors de la radiographie du thorax, l’hypervascularisation pulmonaire est
manifeste ; l’oreillette gauche, le ventricule gauche et l’aorte ascendante sont
dilatés.
L’échocardiographie bidimensionnelle et le doppler confirment le
diagnostic.
Le cathétérisme et l’angiographie ont surtout pour but dans ces formes
de préciser l’importance du shunt et la réactivité de l’hypertension artérielle
pulmonaire, d’affirmer ou d’exclure une éventuelle malformation associée, de
vérifier si l’hypertension est cinétique et d’envisager la fermeture du canal
par voie percutanée.
4-1-3-2 Canal artériel mal toléré du nourrisson
Les canaux artériels larges déterminent pendant la première année de la vie
une hypertension artérielle pulmonaire cinétique élevée dont le
retentissement fonctionnel est sévère et peut aller jusqu'à la défaillance
cardiaque. On note :
- Des signes d’encombrement pulmonaire (polypnée, pneumopathies à
répétition) et de déficit de la circulation systémique (sueurs profuses,
hypotrophie), et une évolution vers l’insuffisance cardiaque qui peut mettre
en jeu le pronostic vital.
- Le souffle n’est le plus souvent que systolique.

Thèse de Médecine 33 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

- on palpe un frémissement sur l’aorte à la fourchette sternale, les pouls sont

bondissants.
L’électrocardiogramme montre une hypertrophie biventriculaire à nette
prédominance gauche.
La radiographie du thorax montre une cardiomégalie avec dilatation de
l’aorte ascendante.
4-1-3-3 Autres formes
4-1-3-3-1 Formes avec hypertension artérielle pulmonaire obstructive :
L’hypertension artérielle pulmonaire obstructive constitue l’évolution
habituelle et parfois précoce des canaux artériels larges avec égalité de
pressions entre l’aorte et l’artère pulmonaire. La plupart des hypertensions
artérielles pulmonaires obstructives associées à des canaux artériels larges
sont acquises très tôt, mais rarement avant l’âge de deux ans. Cela démontre
l’intérêt du diagnostic précoce et du traitement chirurgical ou par voie
percutanée des shunts gauches-droites du nourrisson.
4-1-3-3-2 Formes à shunt bidirectionnel : Les résistances vasculaires
pulmonaires sont élevées mais inférieures aux résistances vasculaires
systémiques. Il y a un shunt bidirectionnel d’amplitude modérée. La
tolérance fonctionnelle peut être bonne. Les parents ont souvent l’impression
que l’état de l’enfant s’est amélioré. En effet les pneumopathies à répétition
ont disparu et la dyspnée ne s’est pas accentuée. A l’examen, le souffle
continu a disparu. On peut entendre un souffle systolique de faible intensité
au foyer pulmonaire. On palpe une impulsion ventriculaire droite soutenue
le long du bord sternal gauche.
4-3-3-3 Formes avec shunt droite-gauche prédominant ou exclusif : Il
s’agit de l’aspect évolutif de la forme précédente. Les résistances vasculaires
pulmonaires dépassent les résistances vasculaires systémiques, provoquant
l’apparition d’un shunt droite-gauche avec cyanose. Cette cyanose apparaît
d’abord à l’effort et prédomine aux membres inférieurs, accompagnée d’un
hippocratisme des orteils uniquement. Elle s’accentue progressivement et
devient permanente.
Elle détermine une dyspnée proportionnelle à son importance, un
hippocratisme digital généralisé et une polyglobulie. La gêne fonctionnelle est
importante.
A l’examen on retrouve des signes de la forme précédente, mais accentués.
Le deuxième bruit cardiaque est unique, claqué et palpable. Il y a souvent
un souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire au foyer pulmonaire et
parfois un souffle systolique endoapexien et sous xiphoïdien d’insuffisance
tricuspide.
4-1-4 Traitement [41]
Entre 1939, date de la première fermeture chirurgicale d’un canal artériel
[42], et 1971, la seule méthode de fermeture des canaux était représentée
par la section-suture par thoracotomie postérolatérale, voire par sternotomie
en cas de cardiopathie associée. Dans les années qui suivirent de
nombreuses modifications furent apportées au matériel pour améliorer la
technique [43]. Ainsi des occlusions par buttoned device [44], par amplatzer
occluder [45] ou encore par coils [46] ont été rapportées. Actuellement
l’occlusion par coils détachables peut être tentée dans la majorité des
canaux de petites tailles (< 4mm) voire pour certains même en cas de

Thèse de Médecine 34 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

diamètre plus large (=< 6mm) [47]. Ces différentes techniques

endovasculaires ont certes l’avantage d’être moins invasives que la chirurgie
classique mais ne présentent pas encore une efficacité comparable.
Depuis 1993, une technique de fermeture des canaux par vidéochirurgie a
été développée. Celle-ci permet d’éviter la thoracotomie tout en assurant une
occlusion complète du canal [48 ; 49 ; 50].
4-1-4-1 Indication de fermeture du canal artériel :
- En cas d’enfants nés à terme, l’indication de fermeture est formelle à
chaque fois que le diagnostic de canal perméable est établi. En l’absence de
symptomatologie, la fermeture peut être effectuée de façon élective dans les 3
à 6 mois et préférentiellement avant l’âge scolaire. Mais si des signes
d’insuffisance cardiaque sont présents, l’intervention doit être réalisée plus
rapidement.
- En cas d’enfants prématurés, même si la fermeture spontanée fait partie
de l’histoire naturelle du canal, celle–ci peut être réalisée de façon artificielle
(Indocid® ou intervention) lorsque le sevrage de la ventilation est rendu
difficile en raison de l’hyperdébit pulmonaire chez un enfant en insuffisance
cardiaque.
4-1-4-2 Techniques de fermeture du canal artériel
4-1-4-2-1 Technique classique de section-suture chez l’enfant :
Installation : après induction d’une anesthésie générale et intubation non
sélective, le patient est installé en décubitus latéral droit, un billot est placé
à hauteur de la pointe de l’omoplate. Le bras gauche est laissé pendant vers
l’avant, de façon à déporter l’omoplate vers l’avant. La jambe et la cuisse
droite sont en extension, alors que la cuisse et la jambe gauche sont
légèrement fléchies.
Incision : la thoracotomie est postérolatérale dans le 4ème espace intercostal
gauche. L’incision débute en haut et en arrière à la limite du trapèze, et se
termine en avant à deux travers de doigts en avant et au dessous de la
pointe de l’omoplate.
Après ouverture de l’espace interscapulothoracique, il est possible de glisser
un doigt sous l’omoplate pour repérer l’espace de la thoracotomie.
Thoracotomie : la cinquième côte étant repérée, le plan des intercostaux est
incisé au bistouri électrique en restant au contact du bord supérieur de la
côte. L’ouverture de la plèvre se fera délicatement après arrêt momentané de
la ventilation, afin de ne pas provoquer de plaie pulmonaire.
Une fois le thorax ouvert un écarteur est mis en place sur deux champs de
bordure.
Exposition du canal : le poumon est récliné vers l’avant et vers le bas. La
plèvre est incisée aux ciseaux au contact de l’aorte thoracique en remontant
jusqu’à l’artère sous clavière. La veine hémiazygos est disséquée, puis
sectionnée entre deux ligatures. L’exposition du canal est ensuite réalisée
par la mise en suspension des berges pleurales au moyen de fils de
suspension. La plèvre étant suspendue, la dissection de l’aorte thoracique en
regard du canal est aisée et son contrôle par deux lacs passés en amont et
en aval du canal est réalisé.
La dissection progressive du bord inférieur de l’isthme aortique permet de
mettre en évidence le bord supérieur du canal et de l’exposer
progressivement vers l’artère pulmonaire. En suivant de haut en bas le nerf

Thèse de Médecine 35 Aly Tembély

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pneumogastrique, on découvre facilement l’origine du récurrent. Celui-ci

sera refoulé pour permettre une dissection du bord inférieur du canal. La
face profonde est libérée par le passage prudent d’un dissecteur oblique à
extrémités mousses, de haut en bas, sous le canal, en restant très au
contact de l’aorte. Le dissecteur passé sous le canal ramène un lac et une
traction douce permet de terminer la dissection. Il est important de bien
disséquer le canal, surtout du côté pulmonaire, pour éviter le dérapage du
clamp sur un éventuel replis péricardique.
Clampage, section suture : à ce moment le canal peut être seulement lié
ou une section suture peut être préférée. Dans ce dernier cas on procède à la
mise en place d’un clamp courbe, type clamp de Cooley, sur le versant
aortique, en clampant latéralement et légèrement la paroi de l’aorte, puis
mise en place d’un clamp droit sur le versant pulmonaire en mordant un
peu, là aussi, sur la paroi pulmonaire.
Le canal est alors partiellement sectionné entre les deux clamps et la suture
commence avant section complète. La suture de chaque versant sera
effectuée au moyen d’un surjet aller-retour de Prolène® 5 ou 6-0
éventuellement renforcé par quelque point en « U » appuyés sur pledget. Une
fois les deux sutures effectuées, les clamps sont retirés l’un après l’autre.
Fermeture : on ferme la plèvre mediastinale au moyen d’un surjet de
Prolène® 5 ou 6-0.
Drainage au moyen d’un drain siliconé mis en place dans la cavité
thoracique et extériorisé par une contre incision axillaire.
Fermeture de la thoracotomie avec un plan costal fermé au moyen de 4
points de Vicryl® (la taille varie avec le poids de l’enfant), reconstitution du
plan profond (plan du rhomboïde et du grand dentelé), un plan plus
superficiel permet la reconstitution en un plan du grand dorsal. La
fermeture se poursuit par un surjet sur la sous-peau et un surjet intra
dermique sur la peau.
4-1-4- 2-2 Fermeture par vidéo chirurgie
- Installation : après induction d’une anesthésie générale et intubation non
sélective, le patient est installé en décubitus latéral droit en position de
thoracotomie latérale gauche. L’opérateur et l’instrumentiste sont à gauche
du patient, l’aide en face. Deux écrans sont placés à droite et à gauche du
patient de sorte que le chirurgien son aide et l’instrumentiste puissent suivre
l’intervention.
- Intervention : le premier trocart (4mm de diamètre) est introduit dans le
thorax par le troisième espace intercostal gauche (EICG) en arrière du bord
postérieur de l’omoplate. Un pneumothorax est spontanément créé à ce
moment et l’optique est introduite par cet orifice. Deux ou trois crochets à
45° (1mm) de diamètre sont ensuite introduits sans trocart par le même
EICG, mais en avant du bord antérieur de l’omoplate afin de récliner le
poumon vers l’avant et d’exposer la région opératoire. Le crochet à
électrocoagulation destiné à la dissection est introduit dans le thorax par le
quatrième espace intercostal gauche sous la pointe de l’omoplate par un
trocart de 5mm.
La dissection débute par une ouverture de la plèvre pariétale recouvrant
l’aorte juste au dessous de la veine azygos, qui sera sectionnée, cette incision
de la plèvre se poursuivra jusqu’au pied de l’artère sous clavière gauche. La

Thèse de Médecine 36 Aly Tembély

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dissection se poursuit sur la face antérieure de l’aorte qui est

progressivement libérée de tous les tissus envoisinants. La face antérieure
du canal apparaît alors spontanément sous un repli pleural qui est refoulé
vers le haut au moyen d’un troisième crochet. Secondairement, il est
important de libérer complètement le canal sur ces deux faces latérales afin
de permettre un positionnement parfait des deux clips qui ne doivent pas
être gênés dans leur mise en place par un replis péricardique persistant. A
ce niveau le nerf récurent est visualisé et récliné latéralement en même
temps que la plèvre pariétale. Lorsque le canal est parfaitement disséqué, un
premier clip en titane (9mm) est introduit dans le thorax par l’orifice du
quatrième espace intercostal gauche et mis en place sur le canal sur le
versant pulmonaire. Le deuxième clip est mis en place sur le versant
aortique à côté du précédent.
Le drainage thoracique est effectué par un redon et la fermeture des orifices
cutanés est réalisée par des points simples, par un petit surjet
intradermique, soit ensuite directement par de la colle.
- Soins post-opératoires : une radiographie de thorax à la recherche de
pneumothorax résiduel et une échographie-Doppler transthoracique pour
vérifier l’ensemble de shunt persistant sont systématiquement réalisées en
salle de réveil ou en réanimation pour les plus petits avant l’extubation.
En cas de shunt persistant, la mise en place d’un nouveau clip doit être
réalisée immédiatement par la même méthode.
Le drainage thoracique est retiré quelques heures plus tard

4-2 Rétrécissement mitral

4-2 -1 Etiologie
Le rhumatisme articulaire aigu reste la principale cause de rétrécissement
mitral.
Le rétrécissement mitral congénital est exceptionnel [51].
4-2-2 Physiopathologie [13]
4-2-2-1 Lésions :
La lésion responsable du rétrécissement mitral est la soudure fibreuse
progressive des deux commissures, séquelle de l’inflammation
rhumatismale ; à des degrés variables s’y associent un épaississement
scléreux des deux valves, une rétraction de celles-ci (davantage de la petite
valve), un épaississement un raccourcissement et une fusion des cordages ;
à la longue peuvent se former des dépôts calcaires initialement localisés aux
commissures, mais pouvant déborder sur les valves elles mêmes et l’anneau
mitral. La sténose mitrale devient significative lorsque la surface mitrale est
inférieure à 1,6 cm2 ; elle est fortement serrée en cas de surface inférieure à
1 cm2.
4-2-2-2 Retentissement :
Le rétrécissement mitral est un barrage diastolique aux flux sanguin dirigé
de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche. Les conséquences sont
doubles: en aval de l’obstacle une diminution du débit cardiaque, en amont
une augmentation mécanique, mais aussi dynamique, pour assurer le débit
cardiaque, des pressions intra-auriculaires gauches avec constitution
progressive d’un gradient de pression diastolique entre l’oreillette et le

Thèse de Médecine 37 Aly Tembély

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ventricule gauches. L’hypertension artérielle pulmonaire induite est

initialement de type « passif » post capillaire. A un stade avancé les dégâts
anatomiques au niveau du poumon entraînent, par addition au barrage
mitral d’un deuxième barrage artériolaire précapillaire, une augmentation
désormais fixée des résistances pulmonaires, avec forte hypertension
artérielle pulmonaire, responsable à terme d’une défaillance ventriculaire
droite permanente. S’opposent ainsi deux types évolutifs schématiques de
rétrécissement mitral :
9 Les sténoses mitrales avec simple hypertension artérielle pulmonaire
post capillaire, qui régressera après la levée de l’obstacle mitral ;
9 Les sténoses mitrales « vieillies » avec hypertension artérielle
pulmonaire « active », où la suppression du barrage mitral peut ne
jouer que médiocrement sur le deuxième barrage artériolaire
constituée progressivement au niveau du poumon.
4-2-3 Diagnostic [13]
4-2-3-1 Circonstances de découverte:
Elle peut être fortuite. Les circonstances habituelles de découverte
demeurent les signes fonctionnels respiratoires : une dyspnée d’effort (ou
suboedème pulmonaire d’effort) plus rarement une grande crise d’œdème
pulmonaire nocturne, une hémoptysie. Parfois une complication est
révélatrice : une arythmie complète par fibrillation auriculaire, une embolie
pulmonaire ou systémique [51].
4-2-3-2 Examen clinique :
- Les malades peuvent présenter à l’inspection, un aspect typique de faciès
mitral avec congestion floride des joues.
- La palpation peut fournir des éléments suivants : un éclat palpable du
premier bruit (B1), un frémissement cataire diastolique, soulèvement
infundibulaire.
- L’auscultation fournit les éléments suivants (rythme de Durozier) : éclat de
B1 à la pointe, une systole libre, un B2 normal, un claquement d’ouverture
mitrale (COM), un roulement diastolique decrescendo à renforcement
présystolique en rythme sinusal (maximal à la pointe), irradiant vers
l’aisselle rude et roulant.
- Des râles crépitants aux bases, des signes d’hypertension artérielle
pulmonaire ou d’insuffisance ventriculaire droite sont en faveur d’un
rétrécissement mitral serré.
4-2-3-3 Examens complémentaires :
4-2-3-3-1 Radiographie de thorax : Comporte l’enregistrement des deux
incidences usuelles (face, transverse gauche). Le cœur peut être de
dimensions normales, ou plus ou moins augmenté de volume.
En incidence frontale la silhouette typique d’un rétrécissement mitral
comporte les éléments suivants :
- un débord droit et inscrit dans celui-ci le double contour auriculaire ;
- un arc supérieur gauche normal ;
- un arc moyen gauche rectiligne, ou double bosse (la convexité supérieure
correspondant à la dilatation du tronc de l’artère pulmonaire, l’inférieure à
celle de l’auricule gauche) ;
- un arc inférieur gauche normal.
L’incidence transverse gauche objective la dilatation de l’oreillette gauche.

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Les artères pulmonaires sont en règle plus ou mois augmentées de volume,

la transparence pulmonaire diminuée.
4-2-3-3-2 Electrocardiogramme : En rythme sinusal les signes électriques
usuels sont l’association d’une hypertrophie auriculaire gauche (P élargie
bifide en D2 D3, biphasique en V1 V2) à une hypertrophie ventriculaire
droite (rotation axiale droite du QRS, R prédominante en V1).
A terme la fibrillation auriculaire est quasi inéluctable.
4-2-3-3-3 Echocardiographie : En mode TM les signes directs sont un
aspect plus ou mois épaissi des valves avec mouvement paradoxal antérieur
de la petite valve en diastole. Mouvement en créneau de la grande valve,
traduit par une diminution de la pente EF et de l’onde A. Le signe indirect,
est une dilatation de l’oreillette gauche.
En mode BD les signes directs sont l’épaississement des deux valves avec
parfois des calcifications (échos surbrillants) et l’épaississement de l’appareil
sous valvulaire. L’ouverture de la grande valve est limitée avec un aspect en
dôme si cette valve a conservé une certaine souplesse. La mobilité de la
petite valve qui suit passivement la grande valve est limitée. Les signes
indirects sont représentés par la dilatation de l’oreillette gauche et
éventuellement des cavités droites.
4-2-3-4 Complications :
4-2-3-4-1 Complication pulmonaire : la symptomatologie respiratoire est
corrélée au degré d’hypertension artérielle pulmonaire mais doit toujours
faire rechercher un facteur aggravant (anémie, trouble du rythme,
grossesse…).
- L’atteinte pulmonaire peut évoluer vers la broncho-pneumopathie mitrale
avec hémosidérose, et entraîner à long terme une insuffisance ventriculaire
droite
- Le bas débit cardiaque peut être responsable de phlébites et d’embolie
pulmonaire.
4-2-3-4-2 complications auriculaires gauches :
- la dilatation de l’oreillette gauche entraîne des troubles rythmiques
auriculaires (extrasystoles, flutter, arythmie complète par fibrillation
auriculaire).
- Ces derniers aggravent le bas débit et sont responsables de thrombus
intra- auriculaire (source d’embolies systémiques).
4-2-4Traitement [52]
Toute sténose serrée ou compliquée nécessite un traitement qui peut être :
Conservateur : - commissurotomie à cœur fermé, - commissurotomie à
cœur ouvert, - valvuloplastie indiquée si l’appareil sous-valvulaire est peu
remanié.
Radical par remplacement valvulaire : si l’appareil valvulaire est calcifié et
qu’il y a des régurgitations associées.
4-2-4-1 Commissurotomie mitrale à cœur fermé :
Elle fut réalisée pour la première fois par Bailley en 1948 [53]. Dans les pays
industrialisés, cette procédure est abandonnée au bénéfice des procédures à
ciel ouvert. Cependant, compte tenu de son faible coût économique et de ses
résultats relativement satisfaisants, cette intervention reste largement
pratiquée dans les pays en voie de développement où la sténose mitrale
rhumatismale demeure la pathologie dominante.

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4-2-4-1-1Commissurotomie transauriculaire par voie thoracique

gauche
L’incision cutanée est une thoracotomie postérolatérale dans le quatrième
espace intercostal.
Le poumon est récliné sur des compresses humides et le péricarde est incisé
2 cm en avant du nerf phrénique et parallèle à ce dernier.
Une bourse avec du fil tressé 2/0 est faufilée à la base de l’auricule gauche.
Un clamp latéral est mis à la base de l’auricule en prenant garde de l’artère
circonflexe dans le sillon.
Après l’ouverture prudente de l’auricule, le premier temps de l’intervention
est un toucher mitral (éliminer un thrombus, appréciation des lésions et du
degré de calcification de la valve mitrale) complété par l’ouverture au doigt de
la commissure antérieure.
Puis par le même orifice on introduit le dilatateur de Dubost ou de
D’Allaines. Une fois en position, ce dernier est ouvert au maximum, refermé,
retiré de l’auricule et remplacé par l’indexe pour vérifier le résultat obtenu :
étendue de l’ouverture commissurale, absence de régurgitation, état de
l’appareil sous valvulaire à la fin de la procédure. La bourse est serrée à la
base de l’auricule gauche.
4-2-4-1-2 Dilatation per cutanée de la valve mitrale
Elle a été décrite pour la première fois par Inoue en 1948. En France l’équipe
de cardiologie de Tenon a activement contribué au développement
technologique dans ce domaine [54, 55, 56].
La commissurotomie mitrale percutanée n’est pas une alternative à la
commissurotomie mitrale à cœur ouvert. Cette technique, bien utile dans les
pays en voie de développement où le coût financier d’une circulation
extracorporelle reste élevée ne doit s’adresser qu’à un sous groupe de
patients bien sélectionnés sur des paramètres cliniques et anatomiques.
La commissurotomie mitrale per cutanée est contre-indiquée dans les
circonstances suivantes :
9 thrombose de l’oreillette gauche ;
9 troubles sévères de l’hémostase ;
9 déformation cardiothoracique rendant difficile un cathétérisme
transseptal ;
9 insuffisance mitrale grade II ou plus si la surface mitrale est
supérieure à 1,5 cm2 ;
9 calcification massive ou bicommissurale de la valve mitrale ;
9 chirurgie valvulaire associée (pathologie aortique ou insuffisance
tricuspide) ;
9 chirurgie coronaire concomitante.
La chirurgie mitrale percutanée s’adresse essentiellement à des patients
symptomatiques qui présentent une contre-indication à la chirurgie (âge très
avancé, insuffisance respiratoire sévère) associé à un aspect anatomique
favorable de la valve mitrale (rétrécissement mitral essentiellement dû à une
fusion commissurale).
L’échocardiographie transoesophagienne a permis une classification
anatomique de la valve mitrale en trois groupes ;
9 groupe I : valves souples avec remaniement modéré de l’appareil sous
valvulaire ;

Thèse de Médecine 40 Aly Tembély

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9 groupe II : valves souples avec remaniement sévère de l’appareil sous

valvulaire ;
9 groupe III : valves calcifiées.
Les groupes II et III présentent une contre-indication à cette technique.
Aspects techniques de la procédure
La valvuloplastie percutanée est effectuée chez des patients à jeun après une
sédation légère (Diazépam 10 mg et Atropine 0,5 mg) et sous anesthésie
locale.
Le premier temps est un cathétérisme des cavités gauches par voie de
l’artère fémorale pour mesurer les pressions de l’oreillette gauche et du
ventricule gauche pour calculer la surface valvulaire mitrale, et évaluer le
degré de l’insuffisance mitrale.
Puis, on procède à la commissurotomie mitrale percutanée qui est effectuée
par voie veineuse antérograde. Pour ceci on réalise un cathétérisme
transseptal et le septum interauriculaire est dilaté à l’aide d’un ballon
d’angioplastie périphérique à une ou deux reprises.
Après retrait de ce premier ballon, un ballon de valvuloplastie mitrale est
introduit sur guide. La bonne position transmitrale du ballon est repérée par
des injections de produits de contraste dans le ventricule gauche par le
cathéter. Le ballon est gonflé à l’aide de contraste dilué jusqu’à la disparition
de l’empreinte correspondant à la sténose mitrale.
Durant le déroulement de la procédure, la valve mitrale est contrôlée par une
sonde d’ETO. Ainsi les paramètres suivants signifient-ils la fin de la
procédure :
9 ouverture des deux commissures ou ouverture complète d’une
commissure ;
9 surface mitrale supérieure à 1 cm2/m2 ;
9 apparition d’une insuffisance mitrale de grade 1/4.
L’existence des nodules de calcifications peut empêcher l’ouverture d’une
commissure. Dans ce contexte, des dilatations itératives avec des pressions
d’inflation croissante doivent être évitées car elles aboutissent inévitablement
à une déchirure paracommissurale à l’origine d’une insuffisance mitrale
massive.
Bien entendu des mesures hémodynamiques doivent être réalisées après la
fin de la dilatation afin d’obtenir des chiffres de référence permettant de
suivre l’évolution de cette pathologie.

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4-3 Péricardites aigues [57]

4-3-1 Etiologie
4-3-1-1 Péricardites aiguës bénignes : plus fréquentes ; elles touchent plus
souvent le sujet jeune et sont caractérisées par :
- un début brutal et fébrile précédé d’un syndrome grippal.
- un frottement péricardique et une pleurésie sont fréquents.
- l’évolution favorable : la guérison est obtenue au bout de 6 semaines par
les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
C’est un diagnostic d’élimination (étiologie rarement prouvée : virus,
mycoplasme, rickettsiose, parasitaire, allergique).
4-3-1-2 Péricardites aiguës tuberculeuses : elles sont moins fréquentes.
- Le diagnostic est parfois difficile (ponction souvent négative, biopsie
péricardique) et le traitement est institué sur un faisceau d’arguments (test
thérapeutique).
- les complications sont la constriction, les rechutes plus rarement la
tamponnade.
4-3-1-3 Péricardites rhumatismales : sont rares, bénignes, compliquant un
rhumatisme articulaire aigu (contexte clinique, présence d’un streptocoque
ß-hémolytique groupe A, élévation des antistreptolysines O).
4-3-1-4 Péricardites purulentes (rares) : se rencontre chez le nourrisson,
ou immunodéprimé. Le germe le plus souvent en cause est le staphylocoque.
Ses complications sont la constriction et la tamponnade.
4-3-1-5 Péricardites de l’infarctus : surviennent de manière :
- Précoce (1ère semaine ; inflammatoire).
- Ou tardive (pic à la 3ème semaine) dans le syndrome de Dressler (probable
mécanisme immunologique ; contre indication aux anticoagulants).
4-3-1-6 Péricardites néoplasiques : les cancers en cause sont : le
mésothéliome, les cancers du sein, du poumon, de l’œsophage ; la maladie
de Hodgkin et les hémopathies.
4-3-1-7 Autres étiologies : on peut citer la collagénose, la radiothérapie, le
traumatisme, la péricardotomie, l’insuffisance rénale terminale (nécessitant
alors l’hémodialyse), l’hypothyroïdie et la pancréatite aiguë.
4-3-2 Diagnostic
4-3-2-1 Examen clinique :
Douleur thoracique : elle est très fréquente, brutale, d’intensité variable ;
précordiale le plus souvent parfois pseudo-angineuse.
Trois caractères lui sont particuliers :
- Augmentation à l’inspiration forcée et à la toux.
- Diminution par la position assise ou penchée en avant.
- Amélioration par les anti-inflammatoire non stéroïdiens et résistante aux
dérivés nitrés.
Dyspnée : elle survient surtout à l’effort, fréquente et positionnelle. Parfois
accompagnée de toux sèche, hoquet, voire nausées, vomissements, et
dysphagie.
Fièvre : elle est presque constante, modérée, contemporaine de la douleur,
variable selon l’étiologie.

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L’auscultation cardiaque retrouve un frottement péricardique :

précoce, inconstant mais pathognomonique.
- Typiquement superficiel, n’irradiant pas, systolo-diastolique.
- Intense au timbre rude, avec 4 caractéristiques (fugace, rapidement
variable, positionnel, persistant en apnée), ainsi q’une tachycardie.
Parfois les bruits du cœur sont assourdis, avec diminution du choc de pointe
à la palpation en cas d’épanchement abondant.
Une pleurésie est parfois retrouvée.
Il faut rechercher systématiquement des signes de tamponnade : Pouls
paradoxal de Kussmaul, hypotension artérielle, signes droits, et cyanose.
4-3-2-2 Examens complémentaires :
4-3-2-2-1 ECG : - Les troubles de la répolarisation diffus sans image en
miroir ni signe de nécrose sont les plus caractéristiques.
Stade1 : sus décalage de ST à concavité supérieure, onde T > 0
Stade2 : segment ST isoélectrique, onde T aplatie.
Stade3 : segment ST isoélectrique, onde T < 0 et pointue
Stade4 : normalisation du tracé, plus ou moins rapidement.
- Le sous décalage de l’espace PQ, traduisant l’épicardite auriculaire, en sens
inverse de l’onde P, reste bref et surtout visible en D1,D2,D3,VF et en VL.
- Les QRS sont microvoltés dans les dérivations standard.
- Alternance électrique en cas d’épanchement abondant.
- Troubles du rythme supraventriculaire (extrasystoles, fibrillation ou flutter
auriculaires).
- L’ECG est rarement normal.
4-3-2-2-2 Radiographie de thorax :
- Typique si l’épanchement est abondant, montrant alors une silhouette
cardiaque élargie, symétrique avec rectitude du bord gauche, de taille
rapidement variable ; des pédicules vasculaires courts ; et en scopie des
bords peu battants.
- Elle recherche une anomalie pleuroparenchymateuse (pleurésie…).
4-3-2-2-3 Echocardiogramme :
- Confirme le diagnostic d’épanchement : espace clair séparant les deux
feuillets péricardiques au TM (temps mode).
- Evalue son importance, son retentissement et son évolution.
- Elle peut être normale dans les péricardites sèches.
4-3-2-2-4 : Plus rarement, pour le diagnostic étiologique, on pratique
une péricardotomie chirurgicale par voie sous-xyphoïdienne pour
évacuation de l’épanchement, analyse histologique, bactériologique, et
virologique du liquide.
4-3-2-2-5 les examens biologiques : montrent un syndrome inflammatoire,
parfois une cytolyse hépatique.
4-3-3 Evolution et pronostic
L’évolution se fait le plus souvent vers la guérison, parfois après plusieurs
rechutes.
Les formes traînantes (tuberculose) doivent faire craindre une constriction.
Les péricardites virales peuvent être associées à une cardiomyopathie.

Thèse de Médecine 43 Aly Tembély

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4-3-4 Complications :
4-3-4-1 Tamponnade :
C’est une adiastolie aiguë due à un épanchement péricardique sous
pression (très vite constitué ou très abondant).
C’est une urgence évoquée devant une insuffisance cardiaque droite brutale
à pression veineuse élevée, avec collapsus, pouls paradoxal de Kussmaul,
et :
A l’ECG : une alternance électrique inconstante.
A la radiographie de thorax : large silhouette cardiaque (immobile en
scopie) en cas d’épanchement abondant et des poumons clairs.
A l’échocardiogramme :
- Epanchement péricardique.
- Collapsus expiratoire du ventricule droit, avec à l’inspiration un
bombement du septum dans le ventricule gauche.
- Fermeture prématurée de la valve pulmonaire.
Le cathétérisme droit : montre une adiastolie avec égalisation des
pressions diastoliques de l’oreillette droite, de l’artère pulmonaire, du
ventricule droit et une augmentation des pressions de remplissage droites.
Elle impose en urgence la ponction de l’épanchement.
4-3-4-2 Constriction péricardique : elle est due à la symphyse des 2
feuillets pouvant compliquer toute péricardite subaiguë ou chronique
(surtout tuberculeuse).
- Elle doit être systématiquement recherchée même après disparition de
l’épanchement.
- Il existe une adiastolie avec une insuffisance ventriculaire droite à
pression veineuse élevée, parfois un bruit protodiastolique, une arythmie,
et :
A la radiographie de thorax : - cœur de volume normal, - calcifications
péricardique, - séquelles pleuro-pulmonaires.
A l’ECG : fibrillation auriculaire très fréquente.
A l’échocardiogramme :
- Epaississement des feuillets calcifiés.
- ouverture prématurée de la valve pulmonaire.
Le cathétérisme droit : montre
- Un « un dip » protodiastolique avec un plateau méso-télédiastolique élevé.
- Une élévation des pressions diastoliques du ventricule droit et du
ventricule gauche.
- La tendance à l’égalisation des pressions moyennes de l’oreillette droite et
de l’artère pulmonaire.
- Et une baisse du débit cardiaque.
4-3-5 Traitement
Le but du traitement est de lever la compression des cavités cardiaques due
à l’épanchement péricardique, de prévenir la récidive.
4-3-5-1 Moyens médicaux :
Ils sont fonction de l’étiologie et de la tolérance clinique.
4-3-5-2 Moyens chirurgicaux :
Nous avons trois moyens chirurgicaux selon la non tolérance de
l’épanchement péricardique et l’urgence de cette pathologie : la ponction

Thèse de Médecine 44 Aly Tembély

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péricardique évacuatrice, le drainage péricardique évacuateur, et la

décortication péricardique ou péricardectomie.
4-3-5-2-1 La ponction péricardique ou péricardocenthèse
Elle peut être effectuée pour le diagnostic étiologique d’un épanchement non
compressif, ou le plus souvent en réanimation pour permettre une
décompression rapide du cœur lors d’une tamponnade cardiaque [58].
• Indications
Les indications de la ponction péricardique doivent être très larges. Elle est
formelle en cas de diminution de la tension artérielle de trois (3) points par
rapport à la tension artérielle de référence, l’apparition d’un pouls paradoxal,
une alternance électrique ou de déplacement septal net sur
l’échocardiographie.
Deux (2) cas particuliers requièrent une ponction péricardique :
9 Un arrêt cardiaque chez un opéré récent du cœur doit faire rechercher
un épanchement péricardique de toute urgence car la réanimation
sera totalement inefficace. Ce diagnostic est à envisager rapidement
même si le drain péricardique n’a pas donné beaucoup de sang (et
surtout s’il n’en a pas donné du tout),
9 De plus, une ponction est recommandée avant le drainage car
l’anesthésie peut entraîner un arrêt cardiaque irréversible.
La ponction péricardique permet de traiter les 3/4 des tamponnades.
• Voie d’abord chirurgical
Elle est sous xiphoïdienne ou par thoracoscopie
• Réanimation
La péricardocenthèse doit être réalisée dans un service de réanimation ou au
bloc opératoire, sous anesthésie générale ou sous anesthésie locale [58]. Le
patient doit rester en position demi assise, en ventilation spontanée, jusqu’à
la décompression cardiaque. Le tracé électrocardioscopique, la tension
artérielle et SpO2 doivent être surveillés. Une expansion volémique prudente,
permettant de maintenir un remplissage du ventricule droit, peut être
indiquée en cas d’hypotension artérielle et de signes d’insuffisance
circulatoire. L’administration d’agents sympathomimétiques, tels que la
noradrénaline ou l’adrénaline, est souvent indiquée pour maintenir le retour
veineux et maintenir une pression de perfusion suffisante.
• Technique
Après rasage et désinfection cutanée, une anesthésie locale cutanée et sous
cutanée est effectuée à la lidocaïne à 1%. Une aiguille fine (18G, par
exemple), de 6 cm à biseau court est raccordée à travers un robinet à trois
voies à une seringue de 20 ml. La ponction s’effectue sous la xiphoïde, à 0,5
cm de la ligne médiane, et l’aiguille est dirigée lentement en direction de
l’épaule gauche, en maintenant le vide dans la seringue.
Le trajet de l’aiguille doit être guidé pour éviter de pénétrer dans le cœur. Les
méthodes classiques (aiguille reliée à une dérivation ECG et surveillance de
la survenue d’un sus décalage du segment ST ou aiguille reliée à un capteur
de pression et surveillance de l’apparition d’une courbe de pression intra
péricardique) ont été remplacées par le guidage échocardiographique (mode
2D) par voie transthoracique [59 ; 60]. Il est indispensable de faire une
épreuve de contraste pour vérifier la bonne position de l’aiguille dans le
péricarde. Le retrait de quelques millilitres permet en général une bonne

Thèse de Médecine 45 Aly Tembély

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amélioration spectaculaire de la symptomatologie. Un examen cytochimique

et bactériologique est nécessaire. La mise en place d’un cathéter permet une
évacuation rapide de l’épanchement.
• Complications
La mortalité imputable à la ponction péricardique varie selon les séries entre
0 et 6% [61 ; 62]. Les principales complications sont les arythmies et la
ponction d’une cavité ventriculaire le plus souvent le VD, le guidage
échocardiographique n’a pas fait disparaître cette complication qui expose à
un risque d’hémopéricarde secondaire. Plus rarement, une lésion d’une
artère coronaire, une déchirure du VD ou l’atteinte d’organes situés à
distance (perforations digestives, estomac et colon, pneumothorax) ont été
rapportées. L’évacuation rapide de l’épanchement, surtout s’il est ancien,
peut entraîner une dilatation aigue du VG avec défaillance cardiaque
secondaire ou peut démasquer une altération de la fonction systolique
préexistante ou contemporaine de la tamponnade et créer un œdème
pulmonaire.
4-3-5-2-2 Le drainage péricardique
• Indications
Le drainage est indiqué en cas d'évacuation incomplète par ponction due à
un caillotage ou des épanchements localisés. Il garde des indications
préférentielles en cas d'anévrysme cardiaque rompu, de dissection aortique
ou de rupture d'un anévrysme de l'aorte et dans les tamponnades d'origine
traumatique, où un geste local curatif doit être entrepris. L’évacuation doit
être large, mais le fait d’éliminer 100 à 200 cc permet déjà de passer un
"cap".
• Voie d’abord chirurgicale
Le drainage péricardique est réalisé par plusieurs méthodes. Au fils du
temps, se sont succédées : la thoracotomie antérolatérale « classique », la
voie sous xiphoïdienne, la péricardotomie transcutanée, la dérivation
péricardopéritonéale, la péricardoscopie par voie rétroxiphoïdienne, la vidéo
chirurgie thoracoscopique.
• Technique
9 La thoracotomie antérolatérale « classique » dans le quatrième,
cinquième ou sixième espace intercostal gauche. Elle permet
l’exploration visuelle d’une partie de la cavité péricardique après
vidange de l’épanchement et la constitution d’une « fenêtre pleuro
péricardique » permanente par où se drainera le futur liquide
péricardique dans la plèvre, et aussi la biopsie. Les inconvénients sont
représentés par les douleurs postopératoires au niveau de la cicatrice,
la longueur de l’hospitalisation et les complications inhérentes à toute
thoracotomie.
9 La voie sous xiphoïdienne est d’une grande utilité en cas d’urgence
chez un malade d’état précaire où l’on redoute l’induction
anesthésique générale : l’anesthésie locale, en position demi assise,
permet l’abord antérieur du sac péricardique distendu et son
ouverture au bistouri par une « boutonnière » salvatrice. Bien entendu,
la visibilité dans la cavité péricardique est nulle, la biopsie possible
mais limitée à une pastille antérieure et les rechutes de l’épanchement
possible, même si on laisse un drain.

Thèse de Médecine 46 Aly Tembély

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9 La péricardotomie transcutanée « au ballon gonflable » d’Inoué est

intermédiaire entre ponction et drainage chirurgical, à n’utiliser aussi
que pour des gestes de sauvetage et de tamponnades néoplasiques où
le mauvais pronostic à court terme invite aux solutions les plus
simples et les moins pénibles pour le malade. La biopsie est ici
impossible [63].
9 La dérivation péricardopéritonéale à la pince automatique EEA par la
voie transxiphoïdienne, introduction intra péritonéale de la pince après
ouverture du péricarde, puis transfixion du diaphragme de bas en
haut, vissage par la cavité péricardique d’un mandrin emporte-pièce,
permet d’établir un orifice péricardopéritonéal de 2.5 cm de diamètre
entouré d’agrafes laissées par l’appareil. Possible sous anesthésie
locale, brève, cette intervention donne une biopsie de taille réduite et
serait suivie de récidives de l’épanchement 64].
9 La péricardoscopie par voie rétroxiphoïdienne utilisant une
médiastinoscopie rigide, sous anesthésie générale, permet une bonne
vision de la cavité, la biopsie dirigée et celle de pastille péricardique
réséquée pour introduire l’appareil. Un drain avec aspiration continue
est laissé en place. Cette méthode semble être détrônée par la suivante
[65].
4-3-5-2-3La péricardectomie ou décortication péricardique
• Indications [66]
Poser le diagnostic de péricardite chronique constrictive suffit, en général, à
décider l'intervention chirurgicale. L'état général et certaines pathologies
associées nuancent évidemment cette attitude.
Le pronostic postopératoire à court et à long terme dépend de la précocité de
l'intervention par rapport à l'évolution des symptômes. Les lésions
myocardiques et hépatiques, en particulier, peuvent devenir irréversibles
après un certain temps d'évolution, et évoluer ensuite pour leur propre
compte.
Un cas particulier est à souligner : la péricardite chronique constrictive
secondaire à une irradiation médiastinale, dont les résultats opératoires sont
médiocres, incitant la plupart des équipes à poser l'indication lorsque les
symptômes sont déjà sévères.
• Préparation à l'intervention
Un bilan préopératoire complet est réalisé. Il comporte des épreuves
fonctionnelles respiratoires. Une kinésithérapie respiratoire adaptée permet
d'amener le patient dans les meilleures conditions possibles, ainsi que
l'évacuation d'épanchements pleuraux et péritonéaux. Une anémie
éventuelle est corrigée. Un traitement antibiotique spécifique est appliqué si
une étiologie est retrouvée et documentée. Si le bilan étiologique est négatif,
un traitement antituberculeux systématique peut être envisagé.
• Principes de l'intervention
Avant tout, une biopsie péricardique peropératoire devra être systématique
pour examen histologique et mise en cultures, y compris sur milieu de
Löwenstein-Jensen, avec antibiogramme.
La tendance générale actuelle est celle d'une péricardectomie la plus large
possible, afin d'éviter une récidive, en utilisant une voie d'abord où les
incidents techniques possibles seront facilement maîtrisés.

Thèse de Médecine 47 Aly Tembély

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Actuellement, deux attitudes sont possibles : mais seule la thoracotomie

gauche antérolatérale a été pratiquée dans notre service.
- Thoracotomie gauche antérolatérale
Le péricarde est incisé au niveau d'une zone de moindre calcification et le
plus postéro latéralement possible. Quand une ouverture est ainsi obtenue,
l'incision longitudinale initiale est poursuivie en avant et en arrière, à partir
de ses extrémités supérieure et inférieure respectives.
Le péricarde antérieur est disséqué jusqu'au sillon auriculo-ventriculaire
gauche, et jusqu'au diaphragme en bas, puis réséqué.
Le péricarde postérieur est disséqué le plus loin possible puis réséqué.
La dissection doit être menée jusqu'au-delà du tronc pulmonaire, afin
d'éviter de laisser une bande serrée de péricarde autour de celui-ci, pouvant
ainsi être à l'origine d'un gradient postopératoire sévère.
Deux gros drains de type pleural sont placés au contact du coeur avant la
fermeture, l'un en bas et en arrière, l'autre, en haut et en avant.
Le principal avantage de cette technique est une très bonne exposition du
ventricule gauche, permettant une libération complète de celui-ci, jusqu'à sa
face diaphragmatique de façon à pouvoir canuler par cette voie en cas de
problème majeur de dissection. Il est donc impératif de tenir prêt le circuit
de circulation extracorporelle sur le champ opératoire, un perfusionniste
étant disponible dans la salle d'intervention.
Les principaux avantages de cette technique sont de permettre une
intervention complète, appréciable notamment en cas de calcifications
adhérentes sur les cavités droites, d'assurer une meilleure sécurité par la
mise en place d'une circulation extracorporelle, et de contrôler par des
mesures de pressions peropératoires l'efficacité du geste.
C'est actuellement la technique la plus utilisée.
Suivi postopératoire et résultats
L'état postopératoire du patient, et en particulier le niveau du débit
cardiaque, dépend de l'importance des épanchements préopératoires. Si
besoin, un soutien pharmacologique et/ou la mise en place d'un ballon de
contre pulsion intra aortique peuvent être appliqués.
Il est à noter qu'un traitement antituberculeux général est systématiquement
appliqué dans de nombreuses équipes, si le bilan étiologique est négatif.
Le taux de mortalité hospitalière est actuellement, selon les plus grandes
séries publiées, d'environ 5 %.
Les causes de la mortalité hospitalière sont, avant tout, dans 75 % des cas,
liées à une insuffisance cardiaque aiguë. Viennent ensuite, principalement,
l'hémorragie et l'insuffisance respiratoire.
La persistance à long terme des symptômes est observée chez 5 % des
patients après péricardectomie, ce résultat concernant des patients opérés à
un stade tardif de la maladie. La mortalité tardive après péricardectomie est
liée essentiellement à l'insuffisance cardiaque. Ces points montrent bien que
l'élément essentiel du pronostic est l'atteinte myocardique associée, qui est
irréversible, alors que la constriction péricardique répond bien à son ablation
chirurgicale, si elle est complète.
Les facteurs préopératoires de mauvais pronostic, quant au résultat de
l'intervention, sont :
- les classes III et IV de la NYHA (« New York Heart Association ») ;

Thèse de Médecine 48 Aly Tembély

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- la présence d'ascite et d'oedèmes périphériques ;

- une pression télé diastolique du ventricule droit au-delà de 20 mmHg ;
- les antécédents d'irradiation médiastinale.
Le choix de la technique chirurgicale ne semble pas influer sur les résultats.

4-4 Bloc auriculo-ventriculaire

4-4-1 Etiologie [28]

Les étiologies possibles du bloc auriculoventriculaire sont nombreuses mais
d’importance inégale.
4-4-1-1 Blocs aigus :
4-4-1-1-1 Infarctus du myocarde : l'infarctus postérieur s'accompagne d'un
bloc supra-hissien de bon pronostic, régressif, ne nécessitant pas en règle
d'entraînement électrosystolique. Celui de l'infarctus antérieur, de pronostic
beaucoup plus sévère, correspond à des lésions situées plus bas sur le tissu
hissien ; il nécessite une pace maker transitoire à la phase aiguë.
4-4-1-1-2 Maladies infectieuses ou inflammatoires : le bloc est de siège
nodal le plus souvent. Les maladies en cause sont : la diphtérie, le
rhumatisme articulaire aigu, maladie de Lyme, l’abcès septal des
endocardites infectieuses, les myocardites virales.
4-4-1-1-3 Intoxications médicamenteuses : le siège est nodal pour les
digitaliques, bêta-bloquants, amiodarone, vérapamil, vagomimétique ; infra
nodal pour les anti-arythmiques de classe I et pour les imipramiques.
4-4-1-1-4 Après chirurgie cardiaque : fermeture des défauts septaux,
prothèse valvulaire aortique ; le bloc régresse en général, sinon il faut
l'appareiller s'il persiste après trois semaines.
4-4-1-1-5 hypertonie vagale : entraîne un BAV dans un contexte de
douleurs ou d’émotion.
4-4-1-2 Blocs chroniques
4-4-1-2-1 Bloc idiopathiques : le plus fréquent est la dégénérescence
fibreuse du faisceau de His (maladie de Lenegre)
4-4-1-2-2 Rétrécissement aortique calcifié : infiltrations calcaires
interrompant le tissu de conduction.
4-4-1-2-3 Myocardiopathies de toute origine : cardiopathie ischémique,
valvulaire ou primitive évoluée ; tumeurs du coeur, hémochromatose,
amylose, sarcoïdose...
4-4-1-2-4 Congénitaux isolés ou accompagnant une malformation
cardiaque : les plus fréquents sont la "transposition corrigée des gros
vaisseaux" et le canal atrioventriculaire, plus rarement CIV.
2) 4-4-2 Physiopathologie [67]
4-4-2-1 Degré du BAV :
Il peut varier selon l’évolutivité des lésions mais aussi d’un instant à l’autre.
• BAV du 1er degré : comporte une conduction ralentie mais jamais
supprimée, avec allongement constant de PR > 0,20 s
• BAV du 2e degré : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS :
- Type I de Mobitz ou périodes de Luciani Wenckebach : allongement
progressif de PR jusqu’à une onde P bloquée. Il s’agit en général d’une
atteinte du nœud de Tavara.

Thèse de Médecine 49 Aly Tembély

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- Type II de Mobitz : survenue inopinée d’une onde P bloquée avec PR fixe

pour les complexes conduits par atteinte du tronc et ou des branches du
Faisceau de His.
• BAV de haut degré : est celui dans lequel la conduction
auriculoventriculaire demeure possible mais où il existe dvantage
d’incitations auriculaires bloquées que d’incitations conduites. Les BAV 3/1
ou 4/1 appartiennent à ce type.
• BAV du 3e degré : on note une dissociation complète entre les activités
auriculaire et ventriculaire, par atteinte du faisceau de His et ou des deux
branches. Toutes les ondes P sont bloquées. La fréquence ventriculaire
d’échappement est instable et d’autant plus lente (et les QRS élargis) que le
bloc est bas situé.
4-4-2-2 Siège du BAV :
Un BAV peut être supra, intra ou infrahissien.
• ECG de surface :
9 Bloc nodal ou tronculaire : les QRS conduits sont fins, de même que les
QRS d’échappement en cas de bloc complet car le foyer d’échappement
est haut situé.
9 Bloc bi ou trifasciculaire (bloc de branche associé à un hémibloc
antérieur ou postérieur gauche) ; les QRS conduits sont élargis par le bloc
de branche. Les QRS d’échappement en cas de BAV complet sont élargis
(car nés dans les ventricules). L’analyse de l’ECG de surface seul ne suffit
pas toujours pour préciser le siège des lésions.
• ECG de endocavitaire [28] :
Est une étude électrophysiologique du faisceau de His, précise le degré et le
siège du bloc. L’ECG endocavitaire permet de mettre en évidence l'onde A
(auriculaire), suivie de l'onde H du faisceau de His, suivie de l'onde V
(ventriculaire) A-H-V.
• D'après la localisation de l'obstacle par rapport au faisceau de His, on
distingue :
Le bloc supra-hissien ou nodal : l'obstacle est situé dans le noeud AV ; les
complexes QRS sont fins, l'espace AH est allongé au-delà de 100
millisecondes et HV est normal.
Le bloc intra-hissien : l'obstacle siège au niveau du tronc du faisceau de
His : l'onde H est élargie ou dédoublée.
Le bloc infra-hissien : L'interruption est localisée au niveau des branches
du faisceau de His ; AH est normal, HV élargi au > 55 millisecondes.
4-4-3 Diagnostic [67]
4-4-3-1 BAV constitué :
• L’examen clinique :
- Le BAV I est asymptomatique
- le BAV II est symptomatique seulement en cas de bradycardie sévère.
- En cas de BAV III ou II de haut degré, on peut retrouver : un pouls lent,
parfois une dissociation jugulo-radiale ; à l’auscultation l’éclat intermittent
de B1, systole en échos, souffle systolique éjectionnel. La tension artérielle
systolique est augmentée.
L’ECG de surface précise le degré du bloc, permet parfois le diagnostic
topographique.

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En cas de doute l’ECG endocavitaire affirme le siège du bloc.

4-4-3-2 BAV paroxystique :
Ce diagnostic ne peut être affirmé avec certitude que par un tracé per
critique rarement obtenu même au Holter.
• L’interrogatoire est capital. Il est contributif s’il retrouve une syncope
typique d’Adams Stokes (perte de connaissance à l’emporte-pièce, avec
chute ; pâleur intense, abolition de pouls ; brève ; sans obnubilation ni
déficit post critique). Les lipothymies n’ont pas une grande valeur
diagnostique.
L’ECG de surface intercritique retrouve souvent : des troubles conductifs
intraventriculaires. L’alternance BBD avec BBG est un argument formel pour
l’appareillage. L’existence d’un BBD + HBPG a aussi une bonne valeur (> à
celle d’un BBD + HBAG ou BBG seul).
L’ECG endocavitaire sensibilisée par des épreuves dynamiques peut en
cas de besoin, démasquer un trouble conductif latent.
4-4-4Evolution et pronostic
En cas de rythme ventriculaire instable ou latent, on craint :
• Les syncopes ou accident d’Adams Stokes sont dues à un arrêt
circulatoire par pause ventriculaire prolongée, bradycardie extrême, torsade
de pointe. Elles surviennent presque toujours sur un bloc infranodal.
• L’insuffisance cardiaque n’apparaît qu’en cas de bradycardie sévère
prolongée ou de dysfonction ventriculaire préexistante.
4-4-5 TRAITEMENT [68]
Le traitement des blocs AV chroniques symptomatiques se résume
actuellement à la stimulation cardiaque définitive qui en a transformé le
pronostic. Le traitement médicamenteux et la stimulation cardiaque
temporaire ont des indications limitées et ne représentent la plupart du
temps qu’une solution d’attente avant l’implantation d’un stimulateur
intracorporel.
4-4-5-1 Moyens médicamenteux
Ils sont mis en oeuvre chaque fois que la bradycardie est mal tolérée. Le
chlorhydrate d’isoprénaline (Isuprel) qui possède des propriétés bêta-1-
mimétiques est la drogue la plus utilisée par voie intraveineuse. Il accélère
transitoirement la fréquence du foyer de remplacement, plus rarement il
diminue le degré du bloc, ou même rétablit une conduction AV 1/1.
4-4-5-2 Moyens chirurgicaux
4-4-5-2-1 Stimulation cardiaque temporaire
Elle peut être justifiée dans le traitement d’urgence d’un bloc AV complet ou
également à titre prophylactique lors d’une situation à haut risque de bloc
AV.
4-4-5-2-1-1 Stimulation endocavitaire
Il s’agit de la méthode de loin la plus utilisée. Elle consiste à introduire une
sonde par voie percutanée dans une veine sous-clavière, fémorale ou
jugulaire interne. Cette sonde est ensuite positionnée sous contrôle scopique
à l’apex du ventricule droit et raccordée à un stimulateur externe pour
réaliser une stimulation monochambre ventriculaire. Dans de rares cas, la
nécessité du maintien d’un synchronisme AV impose l’adjonction d’une
seconde sonde dans l’oreillette droite. Entre des mains entraînées, la mise en

Thèse de Médecine 51 Aly Tembély

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place de ce type de stimulation est facile mais des complications ont été
rapportées dans 4 à 20 % cas [69]. Elles sont liées à l’abord veineux et sont
plus rares si l’on choisit la jugulaire interne, et aux risques d’arythmie
ventriculaire lors du positionnement des sondes et de perforation
myocardique, auxquels s’ajoute le risque d’infection cutanée ou de
thrombose veineuse. Il faut enfin souligner que dans 14 à 37 % des cas peut
survenir un dysfonctionnement par déplacement de sonde ou élévation des
seuils de stimulation ou de détection.
4-4-5-2-1-2 Stimulation épicardique
Elle est très largement utilisée dans les suites d’une intervention de
chirurgie cardiaque en raison d’un taux de complications quasi nul. Les
électrodes fixées sur l’épicarde en fin d’intervention sont raccordées, par
l’intermédiaire de fils extériorisés à travers la peau, à un stimulateur
externe. Une stimulation monochambre ventriculaire ou parfois double
chambre est ainsi possible pendant une dizaine de jours. Passé ce délai, elle
devient peu fiable, en raison de l’élévation de seuil très fréquemment
observée. Les électrodes sont alors retirées par simple traction ; s’il persiste
un trouble conductif, une stimulation endocavitaire provisoire ou définitive
prend le relais.
4-4-5-2-1-3 Stimulation transcutanée
Sa simplicité de mise en oeuvre en fait la méthode de choix lorsque la
stimulation doit être entreprise en extrême urgence. L’énergie de stimulation
est délivrée au moyen de larges électrodes enduites de gel et collées sur la
face antérieure et la face postérieure du thorax [70]. La capture cardiaque
s’accompagne d’une stimulation musculaire périphérique douloureuse qui
limite son utilisation à une période brève ou aux patients placés sous
anesthésie générale. Cette méthode assure une stimulation ventriculaire qui
peut être asynchrone ou inhibée par les QRS du patient. Elle trouve ses
principales indications en attente d’un appareillage par voie endocavitaire en
cas de bloc AV syncopal, lors de la survenue d’un bloc AV au cours d’une
intervention chirurgicale ou à titre prophylactique dans une situation à haut
risque de bloc AV.
Indications
À la phase aiguë de l’infarctus du myocarde [71] dans le cas de
l’infarctus inférieur, les indications de la stimulation provisoire sont rares et
réservées aux patients chez lesquels la bradycardie, mal tolérée
hémodynamiquement, ne répond pas à l’atropine. Lorsque l’infarctus est
étendu au ventricule droit, il convient de souligner l’importance du maintien
d’un bon synchronisme AV par une stimulation double chambre. En cas
d’infarctus antérieur, la localisation infranodale des blocs AV impose
toujours une stimulation temporaire.
Autres situations
Après chirurgie cardiaque, et particulièrement en cas de réintervention, de
cure de rétrécissement aortique calcifié, de myotomie septale ou de
correction d’une cardiopathie congénitale avec réparation de la cloison
interventriculaire, le bloc AV n’est pas rare mais il est souvent régressif. La
stimulation temporaire par électrodes épicardiques est alors maintenue une
dizaine de jours avant que ne soit envisagée la stimulation définitive.

Thèse de Médecine 52 Aly Tembély

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4-4-5-2-2 Stimulation cardiaque définitive

Grâce aux progrès technologiques, les stimulateurs actuellement disponibles
sont de petite taille, fiables et dotés de multiples fonctions destinées à
améliorer la qualité de stimulation et à en prévenir les complications.
Aspects techniques
Technologie des boîtiers et des sondes de stimulation Le boîtier est une
capsule de titane hermétique pesant 20 à 30 grammes et dont le volume est
de 10 à 15 cc. Il renferme la source d’énergie constituée par une pile iode-
lithium qui délivre une tension constante de 2,8 volts et dont la durée de vie
varie entre 5 et 8 ans. Cette énergie est utilisée pour engendrer la
dépolarisation myocardique et alimenter l’ensemble des éléments
électroniques. L’incorporation de microprocesseurs a permis de doter les
stimulateurs de fonctions particulières. La fonction de programmation
permet d’envoyer par voie transcutanée des signaux électromagnétiques ou
de radiofréquence pour modifier certains paramètres de stimulation : mode,
fréquence, amplitude, durée d’impulsion, sensibilité, période réfractaire. La
fonction d’interrogation renseigne sur la valeur des paramètres programmés,
l’impédance des sondes et de la pile, l’intensité et le voltage du courant
fourni. Les mémoires permettent d’obtenir des histogrammes de fréquence,
de comptabiliser le nombre de QRS spontanés ou électroentraînés et certains
événements rythmiques. Les stimulateurs sont munis de dispositifs de
protection contre les interférences électromagnétiques. Ces dispositifs sont
habituellement suffisants pour assurer une sécurité aux patients dans la vie
courante. Néanmoins, dans certaines situations, les champs électriques ou
magnétiques sont tellement intenses qu’ils peuvent perturber le bon
fonctionnement des appareils [72]. C’est dans le domaine de la thérapeutique
(bistouri électrique, lithotripsie, radiothérapie) et de l’imagerie médicale
(résonance magnétique nucléaire) que ces interférences sont les plus
fréquentes et sûrement les plus dangereuses. Parmi les appareils
électroménagers, seules les plaques à induction présentent un réel danger.
Les sondes de stimulation sont constituées par un conducteur métallique
hélicoïdal et multifilaire engainé dans un isolant, elles possèdent une
excellente biocompatibilité, flexibilité et résistance mécanique. Leur
extrémité distale est en contact avec l’endocarde et représente toujours le
pôle négatif du circuit. Elles peuvent être de type unipolaire ou bipolaire. Le
pôle positif est représenté par le boîtier de stimulation dans le type
unipolaire et par un anneau métallique situé 10 à 25 mm en amont de
l’extrémité distale.
Dans le type bipolaire. Le principal avantage de la stimulation en bipolaire
est sa très faible sensibilité aux interférences endogènes ou exogènes. La
stabilité des sondes est assurée par des systèmes de fixation active (vis) ou
passive (barbillons) ou par une préformation en J pour celles placées dans
l’oreillette. Certaines sont munies d’un réservoir central à stéroïdes à
diffusion passive et continue pour minimiser l’élévation du seuil au stade
chronique.
Technique d’implantation
La voie endocavitaire est utilisée dans 95 % des cas. Les sondes sont
introduites dans les cavités cardiaques droites par la veine céphalique ou
sous-clavière dans la plupart des cas. Le boîtier est logé en position sous-

Thèse de Médecine 53 Aly Tembély

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cutanée dans la région pectorale. Exceptionnellement, les sondes peuvent

être fixées directement sur l’épicarde et le boîtier est alors en position
abdominale. Cette implantation épicardique ne s’effectue par thoracotomie
que lorsque le stimulateur est mis en place à l’occasion d’une intervention de
chirurgie cardiaque. L’abord épigastrique est utilisé lorsque la voie
endocavitaire est contre-indiquée par une endocardite ou par une
cardiopathie congénitale complexe interdisant l’accès aux cavités cardiaques
par le système cave supérieur. La mise en place des sondes par
thoracoscopie est également possible.
5-2-2-1 Devenir du patient appareillé
Malgré la fiabilité croissante du matériel, le patient stimulé doit se soumettre
à un suivi régulier et systématique dont la fréquence doit être au moins
annuelle lorsque le patient est stable. Le but de ce suivi est de déceler les
dysfonctionnements asymptomatiques qui représentent 60 % des
dysfonctionnements, d’optimiser les réglages du stimulateur et de détecter
l’usure de la source d’énergie en vue de son remplacement.
Certaines complications sont particulièrement à redouter chez le patient
stimulé. Les complications cutanées à type d’érosion en regard du boîtier de
stimulation font craindre une extériorisation du matériel et imposent la
réintervention pour réenfouissement. Les complications infectieuses sont les
plus graves, leur fréquence est évaluée à 2 % environ. Les germes le plus
fréquemment retrouvés sont les staphylocoques, Staphylococcus aureus en
cas d’infection précoce et S epidermidis en cas d’infection tardive. Elles
peuvent être locales et ne concerner que la loge du stimulateur, s’exprimant
alors comme une menace d’extériorisation ou une abcédation de la loge.
Elles peuvent également donner lieu à des endocardites dont la fréquence
varie de 0,1 à 7 % et dont la mortalité peut atteindre 33 % [73]. On procède à
l’explantation du boîtier seul en cas d’infection localisée à la loge et à celle
du boîtier et des sondes en cas d’endocardite. La réimplantation
endocavitaire n’est possible qu’après 2 mois d’apyrexie, ce qui justifie le
recours à une implantation épicardique lorsque les patients sont
stimulodépendants.
4-4-5-2-2-2 Comment décrypter la dénomination des pacemakers [28] :
- La première lettre indique la cavité stimulée V: ventricule, A : atrium
(oreillette), D : les deux
- La deuxième lettre indique la cavité détectée V: ventricule, A : atrium
(oreillette), D : les deux
La troisième lettre indique le mode de fonctionnement T : trigger (déclenché),
I : inhibé, D : les deux
L'adjonction de la lettre R indique que le pace maker peut s'accélérer
physiologiquement à l'effort
Exemples :
DDDR : Pace maker détectant l'oreillette et le ventricule, pouvant stimuler
les deux cavités, pouvant être déclenché ou inhibé par l'activité électrique
auriculaire ou ventriculaire selon le besoin, et capable de s'accélérer à
l'effort. C'est le modèle le plus perfectionné actuellement.
VVI : Pace maker détectant et stimulant le ventricule et inhibé par l'activité
électrique ventriculaire. C'est le modèle "de base".

Thèse de Médecine 54 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

5 METHODOLOGIE

5-1 TYPE ET PERIODE D’ETUDE : il s’agit d’une étude rétrospective allant

de 1979 à 2004, soit 25ans.

5-2 LIEU D’ETUDE :

Ce travail s’est déroulé dans le service de Chirurgie «B» du CHU du Point G.
Construit en 1906 et devenu fonctionnel à partir de 1916, Le CHU du Point
G occupe une superficie de 25 hectares. Il est situé à 8 km au Nord Est de
la ville de Bamako sur la colline du point « G» dont il porte le nom. Cet
hôpital reçoit les malades venant principalement de la ville de Bamako, et de
l’intérieur du pays. L’hôpital du Point G comporte en son sein plusieurs
services : deux services de chirurgie viscérale, un service d’urologie, un
service de gynécologie obstétrique, un service d’anesthésie réanimation
médicochirurgicale, un service de médecine interne associé au service
d’infectiologie, un service d’hémato-oncologie, deux services de cardiologie,
un service de néphrologie, un service de neurologie, un service de pneumo-
phtisiologie, un service de psychiatrie, un service d’imagerie médicale et
médecine nucléaire, un laboratoire d’analyse biologique, une pharmacie, un
service de rhumatologie et un service social.
Le service de chirurgie B a vu le jour en décembre 1978 avec l’arrivée du
Professeur Abdel Karim KOUMARE. Il compte 4 salles de 1ère catégorie
contenant 2 lits chacune et de deux salles contenant un lit ; trois salles de
2ème catégorie contenant 4 lits chacune et deux salles de 3ème catégorie
contenant 6 lits chacune.

5-3 L’ECHANTILLONNAGE : a été exhaustif

5-4 CRITERES D’INCLUSION : ont été inclus dans l’étude tous les malades
opérés ou non pour pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques qui
ont consulté en chirurgie B de 1979 à 2004

5-5 CRITERE DE NON-INCLUSION : nous avons exclu de notre étude tous

les malades dont les dossiers n’étaient pas exploitables.

5-5 PLAN D’ETUDE :

5-5-1FICHE D’ENQUETE : la fiche d’enquête a été élaborée par nous même,

entre le mois de Mai et Juillet 2004. Elle a été corrigée lors des réunions de
thèse, par l’ensemble des internes, des assistants et par le directeur de
thèse. La fiche d’enquête comprenait cinq parties : les données socio-
administratives, les données cliniques, les examens complémentaires, le
traitement et le suivi post opératoire.

5-5-2 COLLECTE DES DONNEES : nous avons réalisé une compilation des
anciens dossiers des malades, des registres de consultation et des cahiers de
compte rendu opératoire ayant comme diagnostic : soit le canal artériel, soit
le rétrécissement mitral, soit la péricardite, soit le bloc auriculo-ventriculaire
. Elle a duré 5 mois, d’Avril à Août 2004.

Thèse de Médecine 55 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

5-5-3 PHASE DE SUIVI DES MALADES : a concerné des malades opérés.

En plus des rendez vous de consultations post opératoires dans le service à
1 mois, à 2 mois, à 6mois et à 1 an, nous sommes allés aux domiciles des
malades pour ceux résidant à Bamako et chez les personnes contactes pour
ceux de l’intérieur du pays, de Septembre 2005 à Janvier 2006.

5-5-4 SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES : ont été faites sur le logiciel
Word et Epi info de Décembre 2005 à février 2006.

Thèse de Médecine 56 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

6 RESULTATS

6-1 ETUDE GENERALE

Nous avons colligé 25 cas de pathologies cardiovasculaires intra
thoraciques.

TABLEAU I : Répartition des malades en fonction du diagnostic

Diagnostic Effectif Pourcentage

Péricardite 10 40
Rétrécissement mitral 7 28
Canal artériel 7 28
BAV 1 4
TOTAL 25 100

La péricardite a été la cardiopathie la plus représentée soit 40%.

6-2 ETUDE SPECIFIQUE

Nous allons procéder à l’étude de cas.

6-2-1 CANAL ARTERIEL PERSISTANT

On a colligé 7 cas de canaux artériels persistants.

L’âge moyen a été 7,4 ± 3,15 ans.

Le sexe féminin a été dominant avec un sex. ratio de 2,5.

Tous les malades sont nés à terme et à la suite d'un accouchement

eutocique.

Aucun antécédent médical n'a été trouvé chez les malades.

Aucun malade n'avait un ATCD (antécédent) familial de canal artériel

persistant.

Thèse de Médecine 57 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

TABLEAU II : Répartition des canaux artériels persistants en fonction

des signes fonctionnels

Signes fonctionnels Effectif

Dyspnée 5/7
Toux chronique 4/7
Hypersudation 3/7
Vertige 2/7
Crampe musculaire 1/7

La dyspnée a été trouvée chez 5 malades (à l'effort = 4 et au repos = 1).

Le régime alimentaire normo sodé a été enregistré chez cinq malades contre
le régime désodé chez un malade.

Quatre malades ont été traités avant la consultation chirurgicale mais seul
un malade avait son traitement spécifié, fait d’une association d’un
antibiotique + un diurétique + un inhibiteur d'enzyme de conversion et + un
digitalique.

L'indice de Karnofsky compris entre [76 - 100%] a été enregistré chez 5

malades contre 2 malades avec un indice de Karnofsky compris entre [51 -
75%].

Thèse de Médecine 58 Aly Tembély

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Tableau III : Répartition des canaux artériels persistants en fonction

des signes physiques

Signes physiques Effectif

Souffle Systolo-diastolique 6/7
Retard staturo-pondéral 5/7
Frémissement 4/7
Souffle au foyer pulmonaire 4/7
Irradiation du souffle dans la 3/7
région sous claviculaire gauche
Souffle au foyer aortique 1/7
Râles crépitants 1/7

Le souffle Systolo-diastolique a été le signe physique le plus fréquent,

retrouvé chez 6 malades.

Aucun malade n'a présenté de cyanose.

Le pouls a été déterminé chez 4 malades et était supérieur à 100 chez 3

malades.

Thèse de Médecine 59 Aly Tembély

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Tableau IV : Répartition des canaux artériels persistants en fonction

des examens complémentaires

Résultats Effectif
Echographie Canal artériel persistant 4
cardiaque Indéterminé 3
Radiographie Cardiomégalie plus hypervascularisation 2
thoracique pulmonaire
Opacité peu dense hétérogène du poumon 1
droit
Normal 1
Indéterminé 3

Le diagnostic a été confirmé par l'échographie cardiaque chez les 4 malades

qui en ont bénéficié.

Quatre malades sur sept ont été opérés pour canal artériel persistant.

La catégorie d’hospitalisation la plus choisie a été la seconde.

La section plus la suture du canal a été la technique pratiquée dans tous les
cas.

Tableau V : répartition canaux artériels persistants en fonction de

l'évolution post-opératoire

Evolution Immédiate 3 mois 6 mois Un an Pendant

post- l'enquête
opératoire
Perdu de vue 0 3 3 3 1
Simple 4 1 1 1 3

L’évolution post-opératoire immédiate a été simple dans tous les cas. Trois
malades ont été perdus de vue au bout d'un an post-opératoire et au cours
de l'enquête : 3 malades ont été vus respectivement à 1 an, 8 ans et à 25 ans
post-opératoire en bonne santé.

Thèse de Médecine 60 Aly Tembély

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6-2-2 RETRECISSEMENT MITRAL

Nous avons colligé 7 cas de rétrécissements mitraux.

L’âge moyen a été 31,4 ± 8,1 ans.

Le sexe masculin a été le plus dominant avec un sex. ratio de 6/1.

Tableau VI : répartition des rétrécissements mitraux en fonction des

ATCD médicaux

Antécédents médicaux Effectif

Angine à répétition 3/7
Absent 2/7
RAA 1/7
HTA 1/7
TOTAL 7/7

L'angine à répétition et le rhumatisme articulaire aigu ont été les ATCD

médicaux spécifiques rencontrés respectivement dans 3 et dans 1 cas.

Tableau VII : Répartition des rétrécissements mitraux en fonction des

signes fonctionnels :

Signes fonctionnels Effectif

Hémoptysie 7/7
Dyspnée à l'effort 6/7
Douleur thoracique 4/7
Toux chronique 4/7
Palpitation 2/7
Dyspnée au repos 1/7
Toux aiguë 1/7

L'hémoptysie a été le signe fonctionnel le plus fréquent, retrouvée dans tous

les cas, ainsi que la dyspnée (6 à l'effort et 1 au repos).

Thèse de Médecine 61 Aly Tembély

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Tableau VIII : répartition des rétrécissements mitraux en fonction des

traitements reçus avant la consultation chirurgicale

Traitement avant consultation Effectif

Antibiotique + diurétique + digitalique 4/7
Antibiotique + diurétique 1/7
Diurétique 1/7
Indéterminé 1/7
Total 7/7

Les diurétiques ont été les médicaments utilisés dans tous les cas, en
combinaison avec les digitaliques et antibiotiques dans 4 cas, avec les
antibiotiques dans 1cas.

Le régime alimentaire désodé a été prescrit dans tous les cas.

L'indice de Karnofsky était compris entre [76 - 100%] dans 4 cas et entre
[51-75%[ dans 3 cas.

Tableau IX : répartition des rétrécissements mitraux en fonction des

signes physiques

Signes physiques Effectif

Frémissement cataire 6/7
Roulement diastolique 6/7
Eclat de B2 2/7
Souffle diastolique 1/7

Le frémissement cataire et le roulement diastolique ont été les signes

physiques les plus fréquents, rencontrés chez 6 malades.

Une hypertension artérielle systolique a été constatée dans 1 cas

La tension artérielle diastolique a été constatée normale dans tous les cas

Le pouls a été constaté élevé dans un cas et était = 120

Une cardiomégalie et une dilatation des branches artérielles ont été notées
dans deux cas sur les deux résultats déterminés de radiographie
thoracique.

Thèse de Médecine 62 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Le résultat de l’électrocardiogramme a été déterminé dans deux cas, avec

un aspect de bloc de branche droit dans un cas, et une hypertrophie
ventriculaire droite dans un autre cas.

L’anti strepyolysine O n’a pas été dosée chez les malades.

Cinq malades sur sept ont été opérés pour rétrécissement mitral.

La catégorie d’hospitalisation la plus choisie a été la seconde.

La technique chirurgicale utilisée dans tous les cas, a été la

commissurotomie digitale et instrumentale.

1 cas d’insuffisance mitrale a été diagnostiqué en per opératoire.

Tableau X : répartition des rétrécissements mitraux en fonction de

l'évolution post-opératoire

Evolution post-opératoire effectif

Immédiate Simple 4
Hémorragie de paroi 1
Un mois Simple 4
Infection pulmonaire 1
Trois mois Simple 3
Perdus de vue 2
Six mois Perdus de vue 5
Un an Simple 3
Perdus de vue 2
Au cours de Simple 2
l'enquête
Perdus de vue 3

- L'évolution post-opératoire immédiate et l'évolution post-opératoire à un

mois ont été simples chez 4 malades.
- A 3 mois post-opératoire, l’évolution a été simple chez les 3 malades vus.
- Aucun malade n'a été vu à 6 mois post-opératoire.
- A un an post-opératoire, l'évolution a été simple chez les 3 malades vus.
- Pendant l’enquête l'évolution a été simple chez les 2 malades vus
respectivement à 20 ans et à 23 ans post-opératoire.

Thèse de Médecine 63 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

6-2-3 PERICARDITE

Nous avons colligé 10 cas de péricardites.

Tableau XI : répartition des péricardites en fonction de la tranche d'âge

Tranche d'âge (ans) Effectif Pourcentage

[16 - 44] 8 80
[45 - 66] 2 20
TOTAL 10 100

L’âge moyen a été 32,1 ± 15,8 ans.

Tableau XII : répartition des péricardites en fonction du sexe

Sexe Effectif Pourcentage

Masculin 8 80
Féminin 2 20
TOTAL 10 100

Les malades étaient de sexe masculin dans 80% des cas, et de sexe féminin
dans 20%, le sex. ratio était de 4/1.

Tableau XIII : répartition des péricardites en fonction des antécédents

médicaux

Antécédents médicaux Effectif Pourcentage

Tuberculose 5 50
Absents 3 30
Indéterminé 2 20
TOTAL 10 100

La tuberculose a été le seul antécédent médical rencontré, dans 50% des

cas.

Thèse de Médecine 64 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Tableau XIV : répartition des péricardites en fonction des signes

fonctionnels

Signes fonctionnels Effectif Pourcentage

Douleur thoracique 6 60
Dyspnée d'effort 5 50
Dyspnée de décubitus 4 40
Toux chronique 4 40
Fièvre aiguë subjective 4 4O
Palpitation 3 30
Asthénie + anorexie + amaigrissement 3 30
Hémoptysie 2 20
Dyspnée paroxystique 1 10
Toux aiguë 1 10

- La dyspnée a été notée dans tous les cas (à l'effort = 50%, en décubitus =
40%, paroxystique 10% des cas).
- La douleur thoracique a été notée dans 60% des cas. Son siège était
basithoracique dans 20% des cas, précordial dans 10% des cas et thoracique
non spécifié dans 30% des cas. Elle était à type de : piqûre, d'oppression,
pseudo angineuse dans 10% des cas chacune. Irradiante en rétro sternale
dans 20% des cas. Déclenchée et aggravée par l'effort dans 20% des cas,
soulagée par le Paracétamol et par le Diclofenac dans 10% des cas.
- La toux chronique et la fièvre aigue ont été notées à fréquence égale, dans
40% des cas chacun.
- La palpitation et le syndrome d'asthénie + anorexie + amaigrissement ont
été rencontrés dans 30% des cas.
- L'hémoptysie a été rencontrée chez 20% des malades.

L'indice de Karnofsky compris entre [51-75% [ a été enregistré dans 50%

des cas, 10% des malades ont présenté un indice de Karnofsky entre [26-
50% [ et autre10% ont présenté un indice de Karnofsky entre [76-100%].

Thèse de Médecine 65 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Tableau XV : répartition des péricardites en fonction des signes de

l'examen physique

Signes physiques Effectif pourcentage

Hépatomégalie 7/9 77,8
Tachycardie 5/8 62,5
Voussure de l'hemithorax gauche 6/10 60
Bruits du cœur assourdis 5/9 55,6
Frottements péricardiques 4/9 44,4
Ascite et œdème des membres inférieurs 3/10 30
Circulation veineuse collatérale thoracique 1/10 10

L’hépatomégalie et les résultats de l’auscultation cardiaque n’ont pas été

déterminés chez un malade, la fréquence cardiaque n’a pas été déterminée
chez 2 malades.
L'hépatomégalie a été le signe physique le plus fréquent, noté dans 77,8%
des cas contre la circulation veineuse collatérale thoracique dans 10% des
cas.

Tableau XVI : répartition des péricardites en fonction des résultats de

l'échographie cardiaque.

Echographie cardiaque Effectif pourcentage

Epanchement péricardique de grande 7 70
abondance
Péricardite sèche 1 10
Epanchement + gros cœur immobile 1 10
Indéterminé 1 10
T0TAL 10 100

- La péricardite a été confirmée par l'échographie cardiaque dans tous les

cas où elle avait été réalisée (90% des cas) : avec un épanchement de grande
abondance dans 70% des cas.

- La cardiomégalie a été notée dans 100% des cas, sur les 8 radiographies
thoraciques de face réalisées.

- Le résultat de l'électrocardiogramme a été accessible chez 3 malades.

L'anomalie de répolarisation a été notée chez 1 malade, une hypertrophie de
l'oreillette gauche chez 1 malade et la tachycardie régulière notée chez 1
malade.

- La vitesse de sédimentation a été notée élevée dans 100% des cas.

Thèse de Médecine 66 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

La ponction péricardique a montré : plusieurs polynucléaires altérés dans

25% des cas, un liquide louche dans 25% des cas, un liquide purulent avec
BK+ dans 25% des cas et la ponction a été blanche dans 25% des cas.

Cinq malades sur dix ont été opérés pour péricardite.

La catégorie d’hospitalisation la plus choisie a été la 3ème.

Tableau XVII : répartition des péricardites en fonction de la technique

chirurgicale

Technique chirurgicale Effectif

Péricardotomie par voie thoracique + drainage 3

Péricardotomie par voie thoracique + décortication + drainage 1
Péricardotomie par voie abdominale + drainage 1
TOTAL 5

La péricardotomie plus drainage a été la technique chirurgicale pratiquée

dans tous les cas, mais dans 1 cas, elle a été réalisée par voie abdominale et
dans 1 autre cas une décortication lui a été associée.

Deux résultats ont été accessibles sur les 5 prélèvements péricardiques

réalisés en per opératoire. Ces résultats ont conclu à un liquide purulent
avec BK+ dans un cas, et à plusieurs polynucléaires altérés avec culture
stérile dans l’autre cas.

Thèse de Médecine 67 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Tableau XVIII : répartition des péricardites en fonction de l'évolution

post opératoire

Evolution post-opératoire Effectif

Immédiat Simple 4
Décédé 1
Un mois Simple 2
Récidive 1
Perdu de vue 1
Trois mois Simple 1
Perdus de vue 3
Six mois Perdus de vue 4
Un an Simple 1
Perdus de vue 3
Au cours de Simple 3
l'enquête
Perdu de vue 1

L’évolution post opératoire immédiate a été simple chez 4 malades et fatale

chez 1 malade. Une récidive a été constatée à 1 mois post-opératoire. A 3
mois ainsi qu’à un an post-opératoire l'évolution a tété simple dans un cas.
Pendant l'enquête 3 malades ont été vus sur 4. Ils se portaient bien,
respectivement à 1, 8 et à 9 ans post opératoire.

Thèse de Médecine 68 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

6-2-4 LE BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE

Un seul malade (68 ans, masculin) souffrait de BAV de troisième degré. Il a

été adressé par le service de cardiologie du CHU du Point G pour
décompensation cardiaque globale sur myocardiopathie.
- Il se plaignait de vertiges, de dyspnée au moindre effort et n’avait ni
antécédent médical particulier, ni antécédent chirurgical.

- Il avait comme traitement avant la chirurgie : un régime alimentaire

désodé, un diurétique + l'aspirine et un inhibiteur d'enzyme de conversion.

- A l'examen physique on a noté : une bradycardie sinusale à 44

battements/minute, un souffle diastolique au foyer aortique irradiant vers la
pointe, une hépatomégalie et un œdème des membres inférieurs.

- L’électrocardiogramme a conclu à un bloc auriculo-ventriculaire complet.

- Il a été opéré en urgence et hospitalisé pendant 8 jours.

- Le traitement a consisté à la mise en place d’un pacemaker.

- L'évolution post-opératoire immédiat a été simple, puis le malade n'a été vu

que pendant l'enquête soit neuf ans plus tard, et se plaignait de dyspnée
d'effort.

Thèse de Médecine 69 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

7 COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS :

7-1 METHODOLOGIE :

Dans notre étude, nous avons procédé au recensement des malades qui ont
consulté pour pathologie cardiovasculaire intra thoracique dans le service de
chirurgie « B » du CHU du Point G de janvier 1979 à Décembre 2004.
L’enquête de suivi post opératoire était basée sur les renseignements fournis
par les dossiers des malades et sur la recherche des malades ou des
personnes contactes à Bamako.
L’enquête de suivi post opératoire a permis d’avoir des renseignements sur
10 malades/15 (soit 66,7%) avec un recul maximal de 25 ans.
Ce résultat diffère peu de ceux rapportés par: Keita [74], Yena [75], et
Bouaré [76], qui ont trouvé respectivement 74,16% ; 70,50% et 60,7%
après un recul de 5, 4 et 2 ans.
Notre méthode est fiable pour le suivi des malades, mais impose un moyen
de déplacement et beaucoup de courage à cause de certaines adresses
incomplètes.

7-2 CANAL ARTERIEL PERSISTANT

7-2-1 Aspects sociodémographiques :

7-2-1-1 Fréquence en fonction du sexe : la prédominance féminine était

classique dans la littérature [77]. Dans notre étude le sex. ratio a été 2,5 en
faveur des filles ce qui est proche de celui de Bouvagnet [8] qui dans son
étude a trouvé un sex. ratio entre 2 et 3 en faveur des filles.

7-2-1-2 Fréquence en fonction de l’âge : La moyenne d’âge a été 7,4 ans

+/- 3,1 dans notre série. Une étude faite par Saliba [78] a rapporté que la
médiane d’âge était de 3,2 ans avec des extrêmes de 1,2 et 12 ans. La
différence serait probablement due au retard de fréquentation hospitalière
dans notre pays.

7-2-2 Aspects cliniques et Paracliniques :

7-2-2-1 Signes cliniques : Payot et Aggoun [3] avaient rapporté que la

dyspnée d’effort et les pneumopathies à répétion étaient rares quand le
shunt gauche-droite était modéré, fréquentes quand le shunt était
important. Dans notre série la dyspnée a été enregistrée dans 5 cas sur 7 et
la toux chronique qui faisait penser à une pneumopathie à répétition dans 4
cas sur 7. Par contre l’étude de Elyounassi et Coll. [10] sur trois malades,
avait montré que tous les malades souffraient d’une bronchite à répétition.
L’hypersudation et les vertiges ont été notés respectivement dans trois cas
sur 7 et dans deux cas sur 7 dans notre étude. Ainsi Payot et Aggon [3]

Thèse de Médecine 70 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

avaient rapporté que l’hypersudation était l’un des signes de la stimulation

sympathique que tout shunt gauche droit peut entraîner.
Le retard staturo-pondéral est fréquent quand le canal artériel est large [3].
Dans notre étude le retard staturopondéral a été enregistré dans cinq cas
sur 7. À part un cas, il a été noté dans tous les cas dans l’étude de
Elyounassi et Coll. [10].
Dans notre étude l’examen clinique a été dominé par : un souffle
systolodiastolique dans 6 cas sur 7, un souffle au foyer pulmonaire dans 1
cas sur 7 et le frémissement dans 4 cas sur 7. Ces valeurs rejoignent celles
de Elyounassi et Coll. [10] qui ont trouvé 2 cas sur 3 de souffles
systolodiastoliques dans la région sous claviculaire gauche, deux cas d’éclat
du deuxième bruit au foyer pulmonaire et un cas de thrill sus sternal et
latéro-sternal gauche.
7-2-2-2 Signes para cliniques : le diagnostic du canal artériel est confirmé
par l’échocardiographie dans tous les cas [79]. Dans notre série le canal
artériel a été visualisé dans tous les cas à l’echocardiographie. Ce qui est
conforme aux séries de Elyounassi et Coll. [10] et de Saliba [78].
Une cardiomégalie aux dépens des cavités gauches a été observée dans tous
les cas à la radiographie pulmonaire, dans l’étude de Elyounassi et Coll. [10].
Par contre dans notre série, la cardiomégalie a été notée dans 2 cas de
radiographie pulmonaire sur 4.

7-2-3 Etiologie : aucune étiologie n’a été détectée dans notre série. Ainsi la
cause dans la majorité des cas restait inconnue, mais la naissance
prématurée était un facteur de risque de même que la rubéole maternelle
[80].
Le canal artériel représentait un tiers des malformations dans
l’embryopathie rubéolique [38].
D’autres auteurs ont trouvé une notion héréditaire dans la persistance du
canal artériel, tel que : Parc [81], qui a trouvé que le canal artériel persistant
est l’un des éléments de la trisomie 21 ; Taussig [82] a été le premier, à
décrire, la forme familiale du canal artériel persistant : où un père et quatre
de ses enfants souffraient de la maladie. Wei [83] avait décrit une forme
atteignant cinq garçons et une fille d’une même famille et avait suggéré une
transmission autosomique récessive sans anomalie structurale à l’étude
chromosomique.
Les facteurs environnementaux ont été évoqués comme facteurs favorisant la
persistance du canal artériel, notamment l’hypoxie en haute altitude, par les
auteurs sud américains Alzamora [84]. Payot et Aggoun [3] avaient estimé
que sa fréquence était six fois plus élevée en altitude qu’au niveau de la mer.

7-2-4 Traitement : nous avons pratiqué la section suture du canal artériel

dans tous les cas. Cependant Elyounassi et Coll. [10] avaient pratiqué la
triple ligature du canal dans tous les cas. Saliba et Coll. [78] avaient fermé le
canal artériel par des prothèses (coil dans 4 cas et Amplatzer dans 4 cas) sur
une série de huit patients et signalaient que c’était le traitement de choix
dans la plupart des centres de cardiopédiatrie.

Thèse de Médecine 71 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

7-2-5- Evolution : l’évolution post-opératoire immédiate a été simple chez

tous nos malades, et trois malades sur quatre ont pu être vus à domicile
sans plainte avec un recul maximal de 25 ans. Elyounassi et Coll. [10]
avaient suivi tous leurs cas sans plainte avec un recul maximal de dix huit
ans. Par contre Saliba et Coll. [78] ont enregistré trois shunts minimes dans
le post opératoire pendant deux mois après fermeture percutanée du canal
artériel. Notre technique semble meilleure car l’apparution de shunt est
impossible.

Thèse de Médecine 72 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

7-3 RETRECISSEMENT MITRAL

7-3-1 Aspects sociodémographiques

7-3-1-1 Fréquence fonction du sexe : le sexe masculin a été dominant avec

un sex ratio de 6/1 dans notre étude. Par contre Rackley [85] en Amérique,
Jobic et Penther [13] en France et Fekih [86] à Tunis ont rapporté que le
rétrécissement mitral était plus fréquent chez les femmes que chez les
hommes.

7-3-1-1-2 Fréquence en fonction de l’âge : dans notre étude la moyenne

d’âge a été 31,4 ± 8,1 ans. Ce résultat rejoint celui de, Charles , Rackley,
[85] qui ont trouvé que le rétrécissement mitral survenait habituellement
entre 25 et 30 ans.

7-3-2 Aspects cliniques et Paracliniques :

7-3-2-1 Signes cliniques : la dyspnée a été le symptôme le plus fréquent au

cours de la sténose mitrale d’après Charles et Rackley, [85]. Dans notre
étude la dyspnée ainsi que l’hemotpysie ont été notées dans tous les cas.
Les broncho-pneumopathies à répétition ont été retrouvées dans 5 cas sur 7
dans notre étude. Ainsi Fekih [86] a noté dans son étude 10 cas de broncho-
pneumopathies à répétition sur 13 cas de rétrécissement mitral.
Le frémissement cataire est le signe palpatoire de la vibration dure lors de la
fermeture de la valve mitrale sclérosée [87, 88]. Ce résultat a été observé
dans notre étude où le frémissement cataire a été enregistré dans 6 cas sur
7.
Le roulement diastolique a été le signe auscultatoire dominant de notre série
avec 6 cas sur 7. De la même manière Fekih [86] a noté le roulement
diastolique dans tous les cas.
Dans notre étude l’éclat de B2 a été noté dans deux cas sur 7, et observé
dans 8 cas sur 13 dans celui de Fekih [86]. La différence s’explique par le
fait que nous avons reçu la majorité de nos patients avant le stade de
l’hypertension artérielle pulmonaire.

7-3-2-2 Signes para cliniques : l’échocardiographie est l’examen non invasif

le plus précis pour apprécier le rétrécissement mitral, permettant d’évaluer :
le degré d’atteinte des valves mitrales et de l’appareil sous valvulaire, la
mesure de la surface mitrale en diastole [85]. Mais elle n’a pas été effectuée
dans notre série (indisponible à l’époque).
Nous avons enregistré à la radiographie thoracique une cardiomégalie avec
dilatation du tronc artériel pulmonaire dans 2 cas sur 7. Tandis que la
cardiomégalie avec dilatation de l’oreillette gauche et des signes de stase
veino-capillaire ont été notés dans 10 cas sur 13 par Fekih [86].
L’électrocardiogramme a révélé dans notre série, un cas d’hypertrophie
auriculaire droite et un cas de Bloc de branche droite sur 7. Pour le même
examen Fekih [86] a enregistré 11 cas d’hypertrophies ventriculaires droites
et un cas d’hypertrophie auriculaire gauche sur 13.

Thèse de Médecine 73 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

7-3-3 Etiologie : habituellement rhumatismale selon les littératures

africaine, européenne et américaine [89, 13, 85], dans notre série nous avons
trouvé 1 cas de rhumatisme articulaire aiguë et 3 cas d’angine à répétition
sur 7.

7-3-4 Traitement : nous avons eu recours à la chirurgie pour 5 malades.

La commissurotomie digitale et instrumentale à cœur fermé a été pratiquée
dans tous les cas. La commissurotomie était la procédure de choix en cas de
rétrécissement mitral pur à valves souples et non calcifiées [85]. Fekih [86]
dans sa série a pratiqué : une commissuroplastie dans 5 cas, un
remplacement valvulaire mitral par prothèse de Starr dans 1 cas, et le
cathétérisme dans 1 cas. La différence pourrait s’expliquer par le fait que
l’architecture mitrale était conservée dans nos cas, et il n’y avait pas d’autre
pathologie cardiaque associée dans notre série, mais surtout par ce que les
autres techniques n’étaient pas accessibles.

7-3-5 Evolution : l’évolution immédiate dans notre étude a été simple dans
4 cas et compliquée d’hémorragie dans 1 cas.
Un cas d’infection pulmonaire a été observé à un mois.
Aucun malade n’a été vu au rendez-vous post-opératoire de six mois
probablement dû au non respect des rendez-vous.
Par manque d’adresse et de personne contacte à Bamako nous n’avons pu
suivre que deux de nos patients à domicile sans plainte respectivement à
seize ans et à vingt trois ans post opératoire. Dans la littérature, les résultats
de la commissurotomie à cœur fermé sont valables et durables, les opérés
sont pauci- ou asymptomatiques dans 50% des cas au-delà de 10 ans [90,
91, 92, 93].
Fekih [86] a perdu un patient immédiatement après cathétérisme. Et le suivi
post-opératoire a concerné cinq survivants avec un recul post-opératoire
maximal de neuf ans. Seule la patiente porteuse de prothèse de Starr se
portait bien ; pour les trois patients ayant bénéficié d’une commissuroplastie
mitrale, deux présentaient une maladie mitrale à l’écho doppler et le
troisième une sténose mitrale. Le cinquième malade a été perdu de vue
depuis l’intervention, en post-opératoire immédiate il souffrait d’une maladie
mitrale.
Charles et Rackley [85] ont noté que le remplacement valvulaire mitral
engendre un taux de mortalité variant entre 5 et 10% si le patient est
symptomatique.

Thèse de Médecine 74 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

7-4 - LA PERICARDITE

7-4-1 Aspects sociodémographiques :

7-4-1-1 Fréquence en fonction du sexe : La prédominance masculine

souvent décrite dans la littérature [94, 95, 96] ; a été constatée chez nos
malades avec 8 hommes contre 2 femmes avec un sex ratio de 4/1.
Mbamedame a trouvé dans sa série 14 hommes contre 4 femmes (sex ratio =
3,5/1).

7-4-1-2 Fréquence de la péricardite en fonction de l’âge : Les péricardites

surviennent à tout âge avec une prédilection chez l’adulte jeune [94, 95, 96].
Ainsi dans notre étude l’âge moyen des patients a été 32,1 ± 15,8 ans.
Bouakez et Coll. [97] ont enregistré dans 60% des cas, des patients âgés de
moins de 40 ans.

7-4-2 Aspects cliniques et para cliniques :

7-4-2-1 Cliniques : la fièvre et l’asthénie sont des signes généraux

inconstants de la péricardite, avec l’asthénie très marquée en cas de
tamponnade [20]. Dans notre série, la fièvre et l’asthénie ont été observées
respectivement dans 40% et dans 30% des cas.
L’altération de l’état général, la dyspnée et la douleur thoracique dominent le
tableau des péricardites aiguës, alors que les péricardites subaiguës et
chroniques présentent une installation progressive de la dyspnée et de
l’oedème des membres inférieurs [20]. La dyspnée a été notée dans tous les
cas dans notre série, et la douleur thoracique dans 60% des cas. Cet aspect
a été constaté dans l’étude de Bouakez et Coll. [97] où la dyspnée a été notée
également dans tous les cas avec la douleur thoracique dans 72,5% des cas.
Par contre Bouraoui [98] a trouvé que la douleur thoracique était le
symptôme dominant, rencontrée dans 90% des cas suivie de la dyspnée 72%
des cas ; il a noté également l’assourdissement des bruits du cœur dans 65%
des cas et le frottement péricardique dans 62% des cas. Dans la littérature,
le frottement péricardique n’est pas constamment retrouvé [95, 99, 100,
101]. Nous avons enregistré l’assourdissement des bruits du cœur dans
55,6% des cas, le frottement péricardique dans 44,4% des cas. Notre résultat
auscultatoire n’est pas assez différent de celui de Bouakez et Coll. [97], qui
ont noté l’assourdissement des bruits du cœur dans 50% des cas et le
frottement péricardique dans 40 % des cas. Les bruits du cœur étaient
assourdis dans plus de 50% des cas dans l’étude de Dubourg et Guéret
[102].
Les signes d’insuffisance cardiaque droite sont notés par Mbamedame [103]
à type d’hépatomégalie dans 50 % des cas, d’œdème des membres inférieurs
dans 44% des cas, de reflux hépatojugulaire dans 38,8% des cas, et d’ascite
dans 27,7% des cas. Tandis que l‘insuffisance cardiaque droite a été révélée
dans notre série sous forme : d’hépatomégalie dans 77,8% des cas et d’ascite
associée à l’oedème des membres inférieurs dans 30% des cas.

Thèse de Médecine 75 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

7-4-2-2 Signes para cliniques : dans notre série l’échocardiographie a

confirmé la péricardite dans 100% des cas (péricardite de grande abondance
dans 77,8% des cas, péricardite sèche dans 11,1% des cas, épanchement +
gros cœur immobile dans 11,1% des cas). La cardiomégalie était présente
dans tous les cas à la radiographie pulmonaire. Ces résultats sont
comparables à ceux enregistrés par Bouakez [97], qui a trouvé : à
l’échocardiographie (épanchement péricardique modéré dans 67% des cas,
signes de compressions des cavités droites dans 20% des cas) et à la
radiographie thoracique une cardiomégalie dans 89% des cas, image en
carafe dans 9% des cas.
Au cours de la péricardite les modifications électriques sont fréquentes mais
non spécifiques. Les principales anomalies portent sur le micro voltage du
complexe QRS dans 50 à 90% des cas et les troubles de conduction dans
5% des cas [104]. Dans notre série, nous avons enregistré à
l’électrocardiogramme: l’hypertrophie auriculaire gauche dans 1 cas, le
trouble de la répolarisation dans un cas et une tachycardie régulière dans
un cas. Par contre Bouakez et Coll. [97] ont noté dans leur étude des
troubles de la répolarisation, une tachycardie sinusale, et des troubles du
rythme, respectivement dans 76,3% des cas, 72,7% des cas et 25,4% des
cas. A Brazzaville MBamendame [103] a trouvé que le micro voltage est le
signe électrocardiographique dominant avec 61,1% des cas suivi de trouble
de la répolarisation dans 50% des cas.
Le syndrome inflammatoire a été observé dans 75% des cas par Bouakez
[97], alors que nous l’avons noté dans 100% des cas sous forme
d’accélération de la vitesse de sédimentation.

7-4-3 Etiologie : l’étiologie tuberculeuse rapportée dans la littérature

africaine [25, 97, 103, 105] correspondait aux statistiques européennes [106]
des années 1950. Ainsi dans notre série les malades nous ont été référés
avec le diagnostic de tuberculose dans 50% des cas. Actuellement en Europe
l’étiologie des péricardites est néoplasique dans 32% des cas, idiopathiques
dans 14% des cas, et tuberculeuse dans 7,5% des cas [107]. Notre situation
s’explique par le fait que la tuberculose sévit sous le mode endémique au
Mali.

7-4-4 Traitement : dans notre étude, la péricardotomie avec drainage a été

effectuée dans tous les cas. Les gestes associés ont été : une décortication
dans un cas, et une péricardotomie par voie abdominale dans un autre cas.
Par contre, Mbamendame et Coll. [103] ont pratiqué une péricardectomie
partielle dans 16 cas sur 17 et une péricardectomie subtotale dans 1 cas. La
différence s’explique par le fait que tous les malades de Mbamedame et Coll.
[103] souffraient de péricardite constrictive.

7-4-5 Evolution : une patiente est décédée en post-opératoire immédiat, elle

nous avait été adressée après un retard diagnostic. L’évolution post-
opératoire immédiate a été simple dans le reste des cas. Une récidive à un
mois a été observée. Pendant l’enquête trois malades sur 4 ont été vus sans
plainte avec un recul post opératoire maximal de 9 ans. Schiele [21] a
trouvé que : les résultats du traitement chirurgical étaient marqués bien sûr

Thèse de Médecine 76 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

par une mortalité péri-opératoire élevée, de l’ordre de 10% mais les résultats
à long terme retrouvaient une survie à 10 ans de plus de 70% avec
amélioration symptomatique nette. Sur une série de 29 cas de péricardite
tuberculeuse, Lesbordes [105] a déclaré que 20 patients étaient guéris en fin
de traitement, 5 patients décédés et 4 patients perdus de vue.

Thèse de Médecine 77 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

7-5 LE BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE COMPLET :

7-5-1 Aspects sociodémographiques :

7-5-1-1 Fréquence en fonction du sexe : le seul cas de BAV observé dans

notre série était un homme. Ainsi Vacheron [108], Hanachi [109] et Gulude
[110] ont trouvé une prédominance masculine. Alors que Ikama et coll. [33]
ont trouvé une prédominance féminine avec une fréquence de 52,6% des
cas.

7-5-1-2 Fréquence en fonction de l’âge : le bloc auriculo-ventriculaire

complet est l’apanage du sujet âgé [108]. Et dans notre série le malade avait
68 ans. Le même aspect a été constaté par Ikama et collaborateur [30] avec
un âge moyen de 65,3 plus ou moins 22,1 ans.

7-5-2 Aspects cliniques et para cliniques :

7-5-2-1 Signes cliniques : les circonstances de découverte du bloc auriculo-

ventriculaire complet dans notre étude, ont été : l’insuffisance cardiaque
globale, vertige, dyspnée au moindre effort et oedème des membres
inférieurs. Ikama et coll. [33] ont observé une insuffisance cardiaque globale
dans 46,3% des cas, vertiges plus lipothymie dans 19,5% des cas et une
dyspnée d’effort dans 7,3% des cas. NKOUA et col. [111] ont trouvé que le
mode de révélation de la maladie était l’insuffisance cardiaque et les
accidents neurologiques (syncope et équivalents syncopaux). Cependant
VACHERON [108] a trouvé que l’insuffisance cardiaque congestive est
relativement rare en l’absence de cardiopathie associée et implique une
bradycardie extrême.
Notre patient présentait une bradycardie à 44/mn. Ce qui est supérieure à la
fréquence cardiaque moyenne de 39,8 ± 3,1/mn rapportée par Ikama et coll.
[33]
Selon Ikama et coll. [33] l’hypertension artérielle était la pathologie associée
la plus fréquente avec 47,4% des cas. Ce qui rejoint notre étude (le malade
était hypertendu).

7-5-2-2 Signes para cliniques : Le diagnostic de bloc auriculo-ventriculaire

complet a été posé par l’électrocardiogramme dans notre cas. Comme
d’autres auteurs Ikama [33] et collaborateurs ont trouvé les QRS larges dans
73,6% des cas et fins dans 26,4% des cas à l’électrocardiogramme.

7-5-3 Etiologie : aucune étiologie n’a été trouvée chez notre malade. Ceci est
conforme au résultat de Bouvagnet qui a trouvé que les BAV idiopathiques
représentaient 95% des cas [112]. Cependant Ikama et coll. 30] ont trouvé
que la maladie de Lenègre était la principale cause des BAV complets
chroniques à Brazzaville en 2004.

7-5-4 Traitement : le traitement a consisté à l’implantation d’un pacemaker

dans notre cas, avec succès. Les malades de la série de Ikama et Coll. [33]
au Congo (Brazzaville) n’ont bénéficié de pacemaker que dans 13, 2% des

Thèse de Médecine 78 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

cas sur une nécessité d’appareillage de 81,6% des cas, par manque de
moyen d’évacuation sur la France.

7-5-5 Evolution : L’évolution à court, moyen et long termes a été simple ;

avec un recul de 9 ans, notre patient se plaignait de dyspnée d’effort pendant
l’enquête, liée probablement à l’insuffisance aortique. Par contre Ikama et
coll. [33] ont revu 7 malades dont 3 porteurs de pacemaker sur 38 avec un
recul maximal de sept mois (sans donné d’information sur l’état des
malades).

Thèse de Médecine 79 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

8 CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

8-1 Conclusion
Les pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques étaient prises en charge
dans le service de chirurgie «B» depuis 1979. Cette première étude (bilan),
nous a permis de constater que 25 malades ont été reçus. La péricardite a
été la pathologie la plus fréquente, rencontrée dans 40% des cas ; contre le
bloc auriculo-ventriculaire complet la moins fréquente, rencontré dans 4%
des cas.
Quinze malades ont été opérés : 5/10 péricardites, 5/7 rétrécissements
mitraux, 4/7 canaux artériels persistants et 1 bloc auriculo-ventriculaire
complet. L’évolution post opératoire défavorable a été constatée surtout dans
les cas de péricardite, avec un décès post Op. immédiat et une récidive à 1
mois. L’enquête de suivi à long terme a permis de constater : que tous les
malades vus (sauf le cas de BAV) se portaient bien (3/4 canaux artériels
persistants, 3/4 péricardites, 2/5 rétrécissements mitraux, avec un recul
maximal respectif de 25 ans, 23 ans et 9 ans). Le malade opéré pour le bloc
auriculo-ventriculaire complet se plaignait de dyspnée d’effort à 9 ans,
probablement liée à l’insuffisance aortique.
La chirurgie a occupé une place prépondérante dans la prise en charge des
pathologies cardiovasculaires intra thoraciques. Elle a été couronnée de
succès quand elle avait été pratiquée tôt devant les cas diagnostiqués tôt (le
seul cas de péricardite décédé avait été diagnostiquée tardivement,
l’échographie cardiaque n’était pas disponible à l’époque).
Les difficultés liées a la chirurgie dans notre contexte étaient : le manque de
plateau chirurgical adapté qui a limité nos gestes que sur des cas non
compliqués, le problème de surveillance des pacemakers (par manque de
moyen d’interrogation du boîtier), et enfin l’adresse mal enregistrée de
certains malades, qui a rendu très difficile sinon impossible le suivi post
opératoire a long terme.
La prise en charge des pathologies cardiovasculaires intra thoraciques est
pluridisciplinaire, l’indication chirurgicale est posée par le cardiologue.

8-2 Recommandation
L’analyse des résultats obtenus nous a permis de formuler les
recommandations suivantes :
¾ Aux médecins
De chercher les pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques devant les
cas à risque (prématurité, tuberculose, infection streptococcique à
répétition), et devant les signes de présomptions (retard de croissance chez
l’enfant, bronchopneumopathie à répétition, une dyspnée d’installation
progressive, une syncope, des vertiges).
D’adresser les malades souffrant de ces pathologies au service de cardiologie
qui juge la nécessité de la chirurgie.

Thèse de Médecine 80 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

¾ Aux autorités compétentes

D’équiper le service de chirurgie «B» de matériels de chirurgie
cardiovasculaire
D’assurer la formation des chirurgiens cardiovasculaires.
¾ Aux internes
De mieux remplir les dossiers des malades.

Thèse de Médecine 81 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

FICHE D’ENQUETE
I. IDENTIFICATION DU MALADE

Q1 N° De Fiche d’enquête…………...………………...………………….………………/ / / /
Q2 N° Du dossier……………………………………………...………………/ / / / / / / /
Q3 Nom et Prénom :…………………………………………………………………………………...
Q4 Age en année……………………………………………...……………………………./ / / /
Q5 Sexe : 1= masculin ; 2= féminin ……………………….………………………..……………./ /

Q6 Ethnie : 1= bambara ; 2= malinké ; 3= Sarakolé ; 4= peulh; 9= autres............................./ /

Q7 Principale occupation : 1= cadre supérieur ; 2= cadre moyen ; 3= commerçant grossiste ..../ /

4= commerçant détaillant ; 5= ouvrier ; 6= ménagère. 7= élève ou étudiant ; 9= autres à préciser

Q8 Provenance : 1= Kayes ; 2= Koulikoro ; 3= Ségou ; 4= Sikasso ; 5= Mopti ; 6= Tombouctou…/ /

7= Gao ; 8= Kidal ; 10= Bamako ; 9= autres

Q9 Nationalité : 1= malien ; 9= autres (autre à préciser)…………………………………….../ /

Q10 Date de consultation : Jour, mois, année…..….………………………./ / / / / / /

Q11 Adressé par : 1= médecin ; 2= infirmier ; 3= venu de lui-même ; 9= autres à préciser……. / /

Q12 Date d’hospitalisation : jour, mois, année……………….………………/ / / / / / /

Q13 Catégorie d’hospitalisation : 1= VIP ; 2= 1ère catégorie ; 3= 2ème catégorie………………../ /

4= 3ème catégorie

Q14 Durée d’hospitalisation pré opératoire en jours………………………………../ / / /

Q15 durée d’hospitalisation post opératoire en jours…………………………… …/ / / /

II. Renseignements cliniques

Q16 Motif de consultation : 1= précordialgie, 2= Dyspnée, 3= palpitation, 4= Cyanose………. / /

Infection pulmonaire à répétition, 6= fièvre, 7= retard staturo-pondéral 9= autre à préciser

Q17 Âge de la maladie : L’âge en jours, année : ………………………………../ / / /…….

Q18 Douleur : 0= absente ; 1= précordiale ; 2= latéro-thoracique gauche ; 9= Autres à préciser…/ /

Q19 Type de la douleur : 1= pesanteur 2= Oppression ; 3= pseudo angineuse ; 9= autres à préciser……./ /

Q20 Irradiation de la douleur : 0= absente : 1= épaule gauche ; 2= épaule droite ; 3= épigastre …. …/ /
9= autre à préciser

Q21 Facteur déclanchant : 0= absent ; 1= effort ; 2= repos ; 3= paroxystique …………………/ /

9= autre à préciser

Q22 Facteur aggravant : 0= absent ; 1= inspiration profonde ; 2= toux ; 3= décubitus dorsal …/ /

4= effort ; 9= autre à préciser

Q23 Facteurs soulageants : 0= absent, 1= position assise, 2= ante flexion ; 3= arrête de l’effort / /
4= trinitrine ; 5= morphine ; 9= autres

Q24 durée de la douleur : 1= moins d’une minute ; 2= plusieurs minutes …………………../ /

3= quelques heures ; 4= plusieurs heures ; 5=permanente

Q25 Dyspnée : 0= absente ; 1= effort intense ; 2= effort réalisé au par avant sans problème…../ /
3=au moindre effort ; 4= au repos ; 5= décubitus 6= paroxystique ; 9= autres

Thèse de Médecine 82 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Q26 : Signe (s) d’accompagnement (s) : 0= absent ; 1= hémoptysie ; 2= angoisse ……………/ /

3= vertige ; 9= autres à préciser

Q27 Palpitation : 1= oui ; 2= non ………………………………………………………….../ /

Q28 Cyanose : 1= oui ; 2=non……………………………………………. ………………./ /

Q29 Toux : 0= absent ;1= aiguë ;2= chronique ; 9= autres……………………………………/ /

Q30 Retard staturo pondéral : 1= oui ; 2= non. ……………………………………………./ /

Q31 Fièvre : 0= absent ;1= aiguë ;2= chronique ; 9= autres………………………………….../ /

Antécédents personnels :
Q32 Traitement (s) reçu (s) avant consultation : 0= absent ; 1= traditionnel ; 2= antibiotique./ /
3= diurétique ; 4= antiarythmique, 5= antalgique, 6= digitalique, 9= autres

Q33 Antécédents personnels : 1= né (e) à terme; 2= prématuré (e) 3= post-mature…………../ /

Q34 Chirurgicaux : 0= jamais opéré ; 1= opéré, Si 1= pourquoi, Par Qui, Suites ……………/ /

Q35 Médicaux : 0= absents ; 1= angine à répétition ; 2= tuberculose ; 3= toux Chronique......../ /

4= trouble du rythme ; 5= HTA ; 6= diabète, 7= asthme, 8= drépanocytose ; 10= autre à préciser

Habitude alimentaire
Q37 régime alimentaire : 1= normo sodé ; 2= hyposodé ; 3= désodé ; 9= autres……………../ /

Q38 Prise de thé: 1= oui (fréquente) ; 2=non…………………………………………………/ /

.Q39 Prise de Tabac .1 = oui (nombre paquet/année) ; 2= non………………………………../ /

Q40 Alcool : 1= oui ; (nombre de litre/mois) ; 2= non..…………….…………………………/ /

Examen clinique :
Q41 Poids en kg …………………………………………………………………………………../ / / /

Q42Taille en cm……………………………………………………………………………………../ / / /

Q43 Température en degré Celsius……………………………………………………………/ / / /

Q44 Tension artériel en mm Hg……………………………..TA maxi / / / / TA mini / / / /

Q45 Pouls : en pulsation par minute……………………………………………………….. …/ / / /

Q46Conjontives : 1= colorées ; 2= pâles………………………………………………………/ /

Q47 Hygiène buccodentaire : 1= bonne ; 2= mauvaise………………………………………./ /

Q48 Etat général : Indice de Karnofsky 1= [0-25%[ 2= [26.-50%[ 3= [51.-75%[ 4= [7.1-100%]…..…/ /

Examen physique :
Q49 Thorax 1= harmonieux ; 2=disharmonieux……………………………………………………/ /

Q50 Choc de pointe : 0= invisible ; 1= dans le 5= EICG, 2= dans l’épigastre…………………../ /

9= autres à préciser

Q51 Circulation veineuse collatérale : 1= oui 2= non…………………………………………/ /

Thèse de Médecine 83 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Q52 Choc de pointe palpable : 0= non ; 1= dans le 5= EICG ; 2= dans l’épigastre……………/ /

9= autres à préciser

Q53 Frémissement : 1= oui ; 2= non……………………………………………………………../ /

Q54 Vibrations vocales : 1= normales ; 2= diminuées ; 3= abolies ; 4= augmentées……………/ /

Q55 Percussion : 1= normales ; 2= matité ; 3= tympanique………………………………………/ /

Q56 Fréquence cardiaque : 1= normale (60-100 cycle/mn) ; 2= bradycardie………………….../ /

(<60 cycles/mn) ; 3 = tachycardie (>100 cycles/mn)

Q57 Rythme sinusal : 1= oui ; 2= non……………………………………………………………/ /

Q58 Bruits du coeur : 1= bien perçus ; 2= diminuées ; 3= assourdis ; 4= éclat de B1.…………./ /

5= éclat de B2 ; 6= B3 audible ; 7= B4 audible; 9= autres à préciser

Q59 Souffle : 0= absent ; 1= systolique ; 2= diastolique ; 3= systolodiastolique…………………../ /

Q60 Siège du souffle : 1= foyer mitral ; 2= foyer pulmonaire ; 3= sous Clavicule gauche….……/ /
9= autres
Q61 Irradiation du souffle : 0= absent ; 1= sous claviculaire gauche ; 9= autres.........……...…/ /
Q62 Claquement d’ouverture mitrale : 1= oui ; 2= non……………………………………..…./ /

Q63 Roulement : 0= absent ; 1= systolique ; 2= diastolique ; 9= autres………………………... / /

Q64 Galops : 0= absent ; 1= protodiastolique ; 2= protosystolique ; 9= autres..................……./ /

Q65 Fréquence respiratoire : 1= normale ; 2= brodypnée ; 3= polypnée…………………… …../ /
Q66 Murmures vésiculaires : 1= bien perçu ; 2= diminués ; 3= abolis……………… …………./ /
Q67 Râles : 0= absent ; 1= crépitants ; 2= sous crépitants ; 3= humides ; 9= autres….….……/ /
Q68 Ascite : 0= absent ; 1= compensée ; 2= décompensée …………………….. ………………../ /
Q69 Hépatomégalie : 0= absente ; 1= douloureuse ; 2=+ reflux hépatojugulaire........... ………./ /
Q70 Membres supérieurs : 1= normaux ; 2= œdémateux ; 3= hippocratisme digitales ; ………../ /
9= autres.
Q71 Membres inférieurs : 1= normaux ; 2= œdémateux ; 9= autres……………………. ………/ /

III. Examen complémentaire

Q72 Echographie cardiaque : 1= fait (conclusion) ; 2= non fait........... ………………………../ /

................................................................................................................
................................................................................................................
Q73 Echodoppler cardiaque : 1= fait (conclusion) ; 2= non fait........... ………………………./ /
........... …………………………………………….........................................................
........... …………………………………………….........................................................

Q74 Radiographie du thorax : 1= fait (conclusion) ; 2= non fait........... ……..………………../ /

........... ……………………………………………........... …………………………………….

Thèse de Médecine 84 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Q75 ECG : 1= fait (conclusion) ; 2= non fait........... ………………………..……………………/ /

........... …………………………………………….........................................................
Q76 Hémoculture : 1= fait (conclusion) ; 2= non fait........... …………….……………………../ /
........... ……………………………………………........... …………………………………….
Q77 Antistreptolysine 0 : 1= dosé (conclusion) ; 2= non dosé........... …………………………./ /
........... ……………………………………………........... …………………………………….
Q78 Taux d’hémoglobine : 1= normale ; 2= anémie ; 3= polyglobulie ……………………………/ /

Q79 Globules blancs : 1= normale ; 2= leucopénie ; 3= hyperleucocytose....................... ….../ /

Q80 VS : 1= normale ; 2= élevé........... ………………………………..…………………........../ /
Q81 C. réactive protéine : 0= non dosée ; 1= normale ; 2= élevée…………………..……………/ /
Q82 Taux de prothrombine : 1= normal ; 2= bas……………………………..…………………/ /
Q83 TCK : 1= normal ; 2= élevé …………………………..…………..………..…………………/ /
Q84 Glycémie : 1= normale ; 2= basse ; 3= élevée…………………..………………………..…../ /
Q85 Créatinémie : 1= normale ; 2= basse ; 3= élevée…………………..…………………….…../ /

IV. DIAGNOSTIC

Q86 Péricardite : 1= oui ; 2= non………………………………………….…..…………………/ /

Q87 Persistance du canal artériel : 1= oui ; 2= non…………………………...………………./ /
Q88 Rétrécissement mitral : 1= oui ; 2=non…………………..………………….……………../ /
Q89 Bloc auriculo-ventriculaire : 1= oui ; 2=non…………………..………….……………/ /

V. Traitement

Q90 Compte rendu opératoire ……………….…………………..…………………..………………

……………………………………………………………………………………………………………

.....……………………………………………………………………………………………………….

……………………………………………………………………………………………………………

VI. EVOLUTION POST OPERATOIRE

Q91 Pendant l’hospitalisation : 1= simple ; 2= hémorragie ; 3= infection de la plaie. .…………./ /

4= infection pulmonaire ; 5= décédé ; 9= autre à préciser

Thèse de Médecine 85 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Q92Le jour de sortie, état : 1= bon ; 2= stationnaire ; 3= mauvais… ………………..……….../ /

Q93 A un (1) mois : 1= simple ; 2= hémorragie ; 3= infection de la plaie……….…..……………/ /
4= infection pulmonaire ; 5= décédé ; 9= autres à préciser

Q94 A trois (3) mois : 1= simple ; 2= récidive ; 3= infection pulmonaire ; 4= décédé …..………../ /
9= autres à préciser

Q95 A six (6) mois : 1= simple ; 2= récidive ; 3= infection pulmonaire ; 4= décédé ............….../ /
9= autres à préciser

Q96 A un (1) an : 1= simple ; 2= récidive ; 3= infection pulmonaire ; 4= décédé ……..…………./ /

9= autres à préciser

Q97 A deux (2) ans : 1= simple ; 2= récidive ; 3= infection pulmonaire ; 4= décédé…..…………./ /

9= autres à préciser

Thèse de Médecine 86 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Indice de Karnofsky
Le codage, dans les résumés par sous séquence, de la valeur de la cotation
de l'état général des malades selon l'indice de Karnofsky est indiqué dans le
tableau ci-dessous

Situation clinique Cotation

Le patient ne présente aucun signe ou symptôme de maladie 100%
Le patient est capable de réaliser les activités normales de la vie
90%
quotidienne, symptômes ou signes mineurs de la maladie
Le patient est capable de réaliser les activités normales de la vie
80%
quotidienne avec effort, quelques symptômes ou signes mineurs
Le patient est capable de se prendre en charge, mais est
70%
incapable de mener une vie normale ou de travailler
Le patient nécessite une aide occasionnelle, mais peut prendre
60%
en charge la plupart des soins personnels
Le patient nécessite une aide suivie et des soins médicaux
50%
fréquents
Le patient est handicapé et nécessite une aide et des soins
40%
particuliers
Le patient est sévèrement handicapé 30%
Le patient, très malade, nécessite un traitement de soutien actif 20%
Le patient est moribond, le processus fatal progressant
10%
rapidement

Thèse de Médecine 87 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

Classification NYHA
Classe I Patient porteur d’une cardiopathie sans limitation de l’activité
physique. Une activité physique ordinaire n’entraîne aucun
symptôme
Classe Il Patient dont la cardiopathie entraîne une limitation modérée de
l’activité physique sans gêne au repos. L’activité quotidienne
ordinaire est responsable d’une fatigue, d’une dyspnée, de
palpitations ou d’un angor
Classe III Patient dont la cardiopathie entraîne une limitation marquée de
l’activité physique sans gêne au repos
Classe IV Patient dont la cardiopathie empêche toute activité physique. Des
signes d’insuffisance cardiaque ou un angor peuvent exister
même au repos

Thèse de Médecine 88 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

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FICHE SIGNALETIQUE

AUTEUR : Aly Tembély

- Titre : Les pathologies cardiovasculaires intra thoracique dans le
service de Chirurgie « B », du CHU du Point G de Bamako
- Année : 2008
- Ville de soutenance : BAMAKO
- Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine de Pharmacie et
d’Odontostomatologie de l’Université de Bamako
- Secteur d’intérêt : Chirurgie, cardiologie.
- Résumé : Ce travail avait pour
Objectif général d’étudier les pathologies cardiovasculaires intra
thoraciques dans le service de Chirurgie « B » du CHU du Point G de
Bamako au Mali, en l’absence d’un bilan des activités de chirurgie cardiaque
au Mali.
La méthodologie a consisté à étudier les dossiers des malades souffrant de
pathologie cardiovasculaire intra thoracique. Ces malades ont été suivis à
l’hôpital et au besoin à domicile. L’étude a été rétrospective, allant de 1979 à
2004 soit 25 ans.
Les résultats ont montré que :
- La péricardite a été la pathologie la plus fréquente (40% des cas)
rencontrée, avec un sex. ratio de 4/1 en faveur des hommes. Sa clinique a
été dominée par : à l’interrogatoire, la dyspnée (à l'effort = 50%, en
décubitus = 40%, paroxystique = 10% des cas), la douleur thoracique (60%)
La toux chronique ainsi que la fièvre aigue subjective dans 40% des cas, la
palpitation ainsi que le syndrome : asthénie + anorexie + amaigrissement
dans 30%, l'hémoptysie (20%), et enfin la toux aigue (10%) ; à l’examen
physique par l’hépatomégalie (77,8%), la tachycardie (62,5%), la voussure de
l'hemithorax gauche (60%), l’assourdissement des bruits du cœur (55,6%), le
frottement péricardique (44,4%) , l’ascite avec œdème des membres
inférieurs (30%) et la circulation veineuse collatérale thoracique (10%).
L’échocardiographie a confirmé la péricardite dans tous les cas. L’étiologie a
été tuberculeuse dans 50% des cas. Une péricardotomie avec drainage a
été pratiquée dans tous les cas, avec une décortication associée dans un
cas.
L’enquête de suivi post-opératoire a permis d’enregistrer : un cas de décès
dans les 24 heures suivant l’intervention, une récidive à un mois ; 3
malades sur 4 ont été vus à domicile respectivement à : 1 an, 8 ans et 9 ans
sans plainte.
- Le rétrécissement mitral (28% des cas) a été plus fréquent chez les
hommes avec un sex ratio de 6/1. Son tableau clinique a été dominé par des
signes fonctionnels suivants : l’hémoptysie et la dyspnée (à l'effort = 6/7 au
repos 1/7) dans tous les cas, la douleur thoracique et la toux chronique
dans 4/7 cas, la palpitation (2/7), la toux aiguë dans 1/7 cas. Les signes
physiques ont été : le frémissement cataire (6/7), le roulement diastolique
(6/7), l’éclat de B2 (2/7), et un souffle diastolique (1/7) au foyer mitral.

Thèse de Médecine 101 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

La cardiomégalie avec dilatation des branches artérielles a été constatée

dans tous les cas à la radiographie thoracique.
L’infection streptococcique a été le diagnostic le plus probable dans 4/7 cas.
La commissurotomie digitale et instrumentale a été la technique utilisée
dans tous les cas.
L’enquête de suivi post-opératoire a permis d’enregistrer : un saignement
dans les 24 heures suivant l’intervention dans 1/5 cas. 1/5 cas d’infection
pulmonaire a été enregistrée à un mois, 3/5 malades ont étés vus sans
plainte à un an ; 2 malades sur 5 ont été vus à domicile respectivement à 20
ans et à 23 ans sans plainte.
- Le canal artériel persistant (28% des cas) a été plus fréquent chez les
filles avec un sex ratio de 2,5/1. La dyspnée et le retard staturo-pondéral
notés dans 5/7 cas, la toux chronique (4/7), l’hypersudation (3/7), les
vertiges (2/7) et la crampe musculaire dans 1/7 cas ont été Les signes
fonctionnels. L’examen clinique a été dominé par : le souffle Systolo-
diastolique (6/7), le frémissement ainsi que le souffle au foyer pulmonaire
dans 4/7 cas, le souffle au foyer aortique ainsi que les râles crépitants dans
1/7 cas. L’écho cœur a confirmé le diagnostic dans tous les cas. Sans
étiologie connue, il a été traité par section plus la suture du canal dans
tous les cas. Les suites post-opératoires immédiates ont été simples dans
tous les cas, 3 malades sur 4 ont été vus à domicile respectivement à 1 an, 8
ans et à 25 ans post opératoire et en bonne santé.
Le bloc auriculo-ventriculaire complet a été la pathologie la moins
fréquente (1 cas) et a été diagnostiquée chez un homme de 60 ans. Avec
comme manifestation clinique enregistrée : le vertige, la dyspnée au moindre
effort un cœur lent à 44 battements/minute, un souffle diastolique au foyer
aortique irradiant vers la pointe, une hépatomégalie et un œdème des
membres inférieurs. Il a été traité par un pacemaker. A 9 ans post-
opératoire on a enregistré une dyspnée d’effort.

Mots clefs : canal artériel persistant, péricardite, rétrécissement

mitral, bloc auriculo-ventriculaire complet.

Thèse de Médecine 102 Aly Tembély

 Pathologies cardiovasculaires intra-thoraciques dans le service de chirurgie « B »

SERMENT D’HIPOCRATE

En présence des Maîtres de cette Faculté, de mes chers

condisciples et devant l’effigie d’HIPOCRATE, je promets et je jure
au nom de l’Être suprême d’être fidèle aux lois de l’honneur et de
la probité dans l’exercice de la médecine.

Jedonnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai

jamais un salaire au dessus de mon travail, je ne participerai à
aucun partage clandestin d’honoraire.

Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce

qui s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et
mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser le
crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de

nation, de race, de parti ou de classe sociale viennent s’interposer
entre mon devoir et mes patients.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la

conception.

Même sous la menace, je n’admettrai jamais de faire usage

de mes connaissances médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je

rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à

mes promesses, que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes
confrères si j’y manque.

Je le Jure.

Thèse de Médecine 103 Aly Tembély