La péricardite aigue
I. Définition :
C’est une inflammation aiguë du péricarde avec ou sans épanchement péricardique.
Péricardite aigue : nouveau début,
Incessante : persistance des symptômes > 4–6 semaines sans rémission
Récurrente : récidive de la péricardite après une rémission > 4-6 semaines
Chronique pour les péricardites qui durent > 3 mois.
II. Epidémiologie :
Incidence 27/100000 cas/an
Prédominance masculine (RR : 2,02)
III. Diagnostic :
A. Clinique :
1. Signes fonctionnels :
Douleur thoracique précordiale ou rétrosternale, souvent brutale et violente, simulant
parfois la douleur angineuse mais de durée prolongée, non sensible aux dérivés nitrés,
augmente à l’inspiration profonde et à la toux, varie avec la position, est soulagée par la
position penchée en avant et est améliorée par les anti- inflammatoires.
La dyspnée et les signes médiastinaux (Hoquet, dysphagie, etc.) : Ils ne se voient que dans
les épanchements péricardiques abondants.
2. Les signes généraux :
Fièvre Modérée avec des signes évoquant une virose (rhinopharyngite, Myalgies) dans les
jours précédents.
Autres signes en fonction de la cause : amaigrissement, sueurs, arthralgies…
3. Les signes physiques :
Frottement péricardique pathognomonique mais inconstant, réalisant un bruit systolo-
diastolique, superficiel, méso-cardiaque, localisé, n’irradiant pas, d’intensité variable, fugace,
modifié par la position et la pression du stéthoscope, persiste en apnée, timbre variable.
Assourdissement des bruits cardiaques à la pointe.
Diminution du choc de pointe
Tachycardie modérée
Rechercher des signes de mauvaise tolérance (Pouls, pression artérielle)
Tableau d’insuffisance cardiaque droite (hépatomégalie, RHJ)
Rechercher des arguments d’orientation étiologique :
L’examen pulmonaire recherche des signes d’épanchement pleural.
Examen de la peau, ORL, des articulations, des aires ganglionnaires et des seins.
B. ECG :
Les signes ECG sont fréquents, précoces et intéressent essentiellement le segment ST et
l’onde T’ l’évolution se fait en 4 stades de Holzmann :
Stade I (<24h) : sus décalage de segment ST concave vers le haut.
Stade II (<48h): retour de ST à la ligne isoélectrique avec aplatissement des ondes T
Stade III (<7j): inversion généralisées des ondes T
Stade IV (<2mois): retour de l’ECG à l’état normal.
Les anomalies de la repolarisation sont diffuses et concordantes, pas d’image en miroir, ni
d’onde Q de nécrose.
Autres signes : sous décalage du segment PQ, troubles du rythme auriculaire (FA, flutter).
Micro voltage dans les dérivations standards (QRS<5mm)
Alternance électrique dans les épanchements abondants
Un ECG normal n’élimine pas le diagnostic
C. Radiographie thoracique :
Radiographie normale en cas de péricardite sèche.
Épanchement discret : horizontalisation de l’arc moyen gauche
Epanchement abondant : Cardiomégalie symétrique en carafe ou théière.
Recherche d’une anomalie pulmonaire ou médiastinale.
D. Échocardiographie :
Elle permet de mettre en évidence un épanchement péricardique (décollement
systolodiastolique des deux feuillets du péricarde sous forme d’un espace libre d’écho
entre l’épicarde et le péricarde.)
Peut être absent en cas de péricardite sèche.
Permet de quantifier l’épanchement de façon approximative :
o EP peu abondant (< 300cc) si décollement postérieur < 10 mm en diastole
o EP de moyenne abondance (300-500 cc) si décollement postérieurcompris entre 10-20 mm.
o EP abondant (> 500 cc) si décollement postérieur > 20 mm accompagné d’un décollement
antérieur
Le mode 2D permet de mettre en évidence les EP cloisonnés ou enkystés
Surveiller l’évolution.
Rechercher les signes de mauvaise tolérance
Retrouver parfois des arguments en faveur du diagnostic étiologique.
E. Le scanner thoracique et l’IRM :
Peuvent facilement mettre en évidence l’épanchement péricardique.
Sont parfois utiles dans la recherche d’une étiologie.
Critères diagnostiques (au moins 2 sur 4) :
(1) douleur thoracique d’allure péricardique
(2) frottement péricardique
(3) sus décalage du ST ou sous décalage du PR
(4) épanchement péricardique (nouveau ou aggravation)
IV. Le bilan étiologique :
Le bilan systématique : ECG, Rx thoracique, échocardiographie, CRP et TROPONINE.
Un bilan étiologique systématique n’est pas recommandé.
Un bilan étiologique et une hospitalisation sont requis en cas de présentation clinique
suggérant une étiologie, ou en présence de critères (mineurs ou majeurs) de mauvais
pronostic.
Les critères de mauvais pronostic :
Majeurs : fièvre >38°, présentation subaigüe, EP de grande abondance, tamponnade, non
réponse au AINS après une semaine.
Mineurs : pericardomyocardite, immunodépression, traumatisme, anticoagulants oraux.
Les étiologies :
Inféctieuses :
Virale : Enteroviruses (coxsackievirus, echovirus),herpesvirus (EBV, CMV, HHV-6),
adenovirus, parvovirus B19
Bactérienne : Mycobacterium tuberculosis (commune et autres bacteries rare), Coxiella
burnetii, Borrelia burgdorferi, rarement : Pneumococcus, Meningococcus, Gonococcus ,
Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus, Chlamydia, Mycoplasm, Legionella,
Leptospira, Listeria, Providencia stuartii.
Fongique : Histoplasma (immunocompétent patients), Aspergillus, Blastomyces, Candida
(immunodéprimé).
Parasitaire : Echinococcus, Toxoplasma.
Non infectieuses :
Autoimmune (common): LEAD, gougerot-Sjögren,PR, sclerodermie,Churg et Strauss,
Horton, Takayasu, Behçet), sarcoidose, fièvre méditérranéenne, maladie de STILL, MICI.
Néoplasique:
Primitive (rare, mesothelioma).
Secondaire (métastases).
Métabolique: Urémie, myxoedeme, anorexique.
Traumatique
Post-radique
Post IDM
Iatrogénique (PCI,sonde de PM et ablation par radiofréquence).
Médicamenteuse: Lupus induit (procainamide, hydralazine, methyldopa, isoniazid,
phenytoin); médicaments antineoplastique (souvent associés à une cardiomyopathie):
doxorubicin, daunorubicin, pericardite d’hypersensibilité avec eosinophilie; amiodarone,
methysergide,mesalazine, clozapine, minoxidil, dantrolene, practolol, phenylbutazone,
thiazides, streptomycin, thiouracils, streptokinase, p-aminosalicylic acid, sulfadrugs,
cyclosporine, bromocriptine, plusieurs vaccines, GM-CSF, anti-TNF.
Autres : Amylose, dissection aortique, HTAP, insuffisance cardiaque, absence congénitale,
partiel ou complète, du péricarde.
V. Le pronostic :
La plupart des patients avec une péricardite aigue ont un bon pronostic.
La tamponnade survient rarement chez les patients avec une PA idiopathique ou virale et est
plutôt l’apanage des PA néoplasique ou bactérienne.
Le risque de développer une constriction est de <1% pour les PA virales et idiopathiques, 2-
5% pour les PA immune ou néoplasiques, 20-30 % pour les PA bactériennes.
La récurrence pour les PA virales non traitée par colchicine est de 15 à 30%, et diminue de
moitié chez les patients traités par colchicine.
VI. Prise en charge :
une hospitalisation est recommandée en cas de présence de critères (mineurs ou
majeurs) de mauvais pronostic.
une restriction de l’exercice physique doit être considéré chez le non athlète jusqu’à
résolution des symptomes, normalisation de la CRP de L’ECG et de
l’échocardiographie.
une restriction de l’exercice physique doit être considéré chez l’athlète jusqu’à
résolution des symptômes, normalisation de la CRP de L’ECG et de
l’échocardiographie, avec une durée minimum de 3mois.
Un traitement par Aspirine ou AINS est recommandé en première ligne dans la PA,
avec gastro-protection.
Un traitement par colchicine est recommandé en première ligne, en plus du traitement
par Aspégic ou AINS.
Une faible dose de corticoïdes (0,25 à 0,5 mg/kg de prednisone) doit être considérée
(en plus de la colchicine) en cas de contre indication ou d’échec du traitement par
AINS, après avoir exclue une cause infectieuse, ou en présence d’une indication
spécifique (ex : maladie auto-immune)
Une évaluation de la réponse au traitement anti-inflammatoire est recommandée après
une semaine de traitement.
La CRP doit être utilisée pour évaluer la réponse thérapeutique et guider la durée du
traitement.
Prise en charge de la péricardite récurrente :
Un traitement par Aspirine ou AINS est recommandé jusqu’à résolution des
symptômes .
Un traitement par colchicine est recommandé en plus du traitement par Aspégic ou
AINS, pendant 06 mois.
Un traitement par colchicine, de plus de 06 mois, doit être considéré en fonction de la
réponse clinique.
La CRP doit être utilisée pour évaluer la réponse thérapeutique et guider la durée du
traitement.
Apres normalisation de la CRP, une dégression progressive des thérapies, un
médicament à la fois, doit être considérée, et ce, en fonction de la CRP et des
symptômes.
Les immunoglobulines IV, l’ANAKINRA, et l’AZATHIOPRINE peuvent être
considérés chez les patient coricodépendants.
Prise en charge de la péricardite tuberculeuse :
Elle se présente sous la forme d’un épanchement péricardique, d’une péricardite effusive
constrictive ou d’une péricardite constrictive chronique.
Le diagnostic définitif est basé sur la présence de bacilles de koch dans le liquide ou une étude
histologique du péricarde, lors de la culture ou par PCR.
Le diagnostique est probable en présence d’une infection tuberculeuse extra-cardiaque, d’un
exsudat à prédominance lymphocytaire avec une élévation de l’INFγ non stimulé, de
l’adénosine désaminase ou du lysozyme, ou d’une réponse au traitement antituberculeux en
région endémique.
Une pericardiocentese à visée diagnostique doit etre considérée en cas de suspicion de
pércardite tuberculeuse.
L’instillation d’Urokinase en intrapéricardique peut etre considérée dans les formes effusives.
L’adjonction d’une corticothérapie peut etre considérée dans les péricardite tuberculeuse HIV
négative.
Prise en charge de la péricardite purulente :
Le drainage pericerdique et l’analyse bacteriologique du liqide est recommandé avec
rincage de la cavité pericardique et instillation de thrombolytique en intra-
péricardique .
ATB intraveineuse.
La péricardiectomie doit etre considérée en cas d’adhésion, de cloisonnement ou de
pus épais, de reccurence de tamponnade, de persistance de l’infection ou de
progression vers la constriction.
