SOMMAIRE

SOMMAIRE.............................................................................................................................................1
INTRODUCTION......................................................................................................................................2
I. PHYSIOLOGIE DE L’ORGANE CIBLE ET PRESENTATION DE Helicobacter pylori............................3
A- PHYSIOLOGIE DE L’ORGANE CIBLE..........................................................................................3
1. Anatomie de l’estomac.......................................................................................................3
2. Les différentes fonctions de l’estomac et modes régulations.............................................3
B- PRESENTATION DE LA BACTERIE H. pylori...............................................................................4
1. Définition et épidémiologie de H. pylori............................................................................4
2. Epidémiologie de [Link]...................................................................................................4
3. Cycle de [Link].................................................................................................................5
II. PHYSIOPATHOLOGIE ET MANIFESTATION..................................................................................6
A- Physiopathologie....................................................................................................................6
1. La colonisation de l’estomac...............................................................................................6
2. production d’enzymes et de toxines...................................................................................6
3. Reponse immunitaire et altération des mécanismes de défense de l’hôte........................6
III. MANIFESTATIONS CLINIQUE DES PATHOLOGIES LIEES...........................................................7
1. Symptômes des ulcères peptiques.....................................................................................7
IV. DIAGNOSTIC............................................................................................................................9
A- Diagnostique avant le traitement...........................................................................................9
1. tests non invasifs................................................................................................................9
2. Test respiratoire à l’urée(URT)..........................................................................................10
3. Test des selles (antigène [Link])....................................................................................10
B- Diagnostique post thérapeutique.........................................................................................10
V. TRAITEMENT.............................................................................................................................11
A- Approche de traitement.......................................................................................................11
1. Triple thérapie..................................................................................................................11
2. Quadruple thérapie..........................................................................................................11
B- Facteur de risques................................................................................................................11
VI. PROPHYLAXIE........................................................................................................................12
CONCLUSION........................................................................................................................................13
 INTRODUCTION

L’immunologie est définie comme la branche de la biologie qui étudie le système

immunitaire ;ses composants ;son fonctionnement et son rôle dans la défense de l’organisme
contre les maladies les infections et plusieurs autres menaces Le système immunitaire est
quant à lui un réseaux complexe de cellules de tissu et d’organes qui travaillent en synergie
pour protéger le corps contre les agents pathogènes tels que : les virus , les parasites ,les
champignons et bactéries Le but de ce travail est de mener une étude de la bactérie
Helicobacter pylori ([Link]) et on se pose la question de savoir : quel est le lien entre
l’immunologie et cette bactérie ? En d’autres termes quel est l’impact de H. pylori sur la santé
humaine et quels sont les mécanismes mis en place par celui-ci pour se défendre ? Répondre
à ces questions revient à présenter premièrement la physiologie de l’organe cible et
l’historique de cette bactérie ; ensuite parler de sa physiopathologie et manifestation clinique
suivie des techniques permettant de poser leur diagnostic et pour terminer énumérer les
moyens de traitement et prophylaxie des pathologies a H. pylori.
 I. PHYSIOLOGIE DE L’ORGANE CIBLE ET PRESENTATION DE Helicobacter
pylori

A- PHYSIOLOGIE DE L’ORGANE CIBLE

1. Anatomie de l’estomac
L’estomac est un organe essentiel en forme de J appartenant au système digestif humain
situe entre l’œsophage en amont et relier au duodénum (partie supérieure de l’intestin grêle)
en aval Il est compose de deux parties principales à savoir :
-le cardia : qui est la zone qui connecte l’œsophage à l’estomac ;
-le fundus : il s’agit de la partie supérieure de l’estomac souvent remplie de gaz ;
-le corps : qui est la plus grande partie de l’estomac ou se produit la majorité de la
digestion ;
-l’antre : qui renvoie à sa partie inferieure qui se relie a l’intestin grêle via le pylore ;
-le mucosa ou la muqueuse gastrique secrète des acides et des enzymes digestives
ainsi que du mucus pour protéger la paroi de l’estomac
Cependant il est d’une importance cruciale dans le système digestif.

2. Les différentes fonctions de l’estomac et modes régulations

a) les différentes fonctions de l’estomac.

L’estomac joue plusieurs rôles essentiels dans le système digestif et la santé dont
les principaux sont :
- La digestion des aliments
L’estomac reçoit les aliments provenant de l’œsophage et les mélanges avec des sucs
gastriques sécrété par la muqueuse ce qui aide à les broyer en une substance semi-liquide
appelée chyme .Les sucs gastriques contenant de l’acide chlorhydrique (HCL) et des enzymes
digestives comme la pepsine qui décompose les protéines ;
 Absorption des nutriments
Bien que l’absorption des nutriments se fasse principalement dans l’intestin grêle
certaines substances comme l’alcool et certains médicaments peuvent être absorbés
directement dans l’estomac ;
 Stockage temporaire des aliments :
Il sert également de réservoir temporaire des aliments ce qui permet une digestion
progressive avant que le chyme ne soit envoyé dans l’intestin grêle.
 Ces différentes fonctions sont régulées soit par un système hormonal ou alors par le
système nerveux.
b) Régulation des fonctions de l’estomac
Ici, l’on fait référence aux mécanismes par lesquels les organismes maintiennent
l’homéostasie c’est-à-dire un état d’équilibre interne malgré les variations du milieu externe.
Elle peut se manifester à différent niveaux allant de la cellule à l’organisme passant par les
organes à l’instar de l’estomac qui est régulé par deux systèmes à savoir :
 La régulation hormonale
Il sécrète les hormones régulatrice comme : la gastrine produite par les cellules G de
l’estomac en réponse à la présence de la nourriture. Elle permet la motilité gastrique et
stimule les cellules pariétales à sécréter l’acide chlorhydrique qui est responsable de l’acidité
du contenu gastrique car abaisse le PH de l’estomac à environ 1,5 et 3,5 le rendant donc très
acide, favorable à la régulation de la digestion
 La régulation nerveuse
Le système nerveux autonome en particulier le système parasympathique joue un rôle
dans la stimulation de la sécrétion d’acide l’augmentation de sa production par signaux
nerveux lorsque les aliments sont ingérés.
 La régulation du PH se fait par un Feedback négatif.
Ces éléments permettent à l’estomac de maintenir un environnement acide nécessaire
à la digestion tout en protégeant sa muqueuse contre les effets corrosifs de l’acide. Néanmoins
ce milieu supposé sain peut être contaminé par de nombreux agents pathogènes pouvant être à
l’origine de certaines pathologies.

B- PRESENTATION DE LA BACTERIE H. pylori

1. Définition et épidémiologie de H. pylori
Hélicobacter pylori est une bactérie gram négative en forme de spirale mobile grâce à
ses flagelles qui colonise la muqueuse de l’estomac humain. Elle est connue pour être l’une
des principales causes d’infection gastrique et est associé à diverses pathologies notamment la
gastrite, l’ulcère gastro – duodénaux, le cancer gastrique…
Il se trouve principalement dans la muqueuse gastrique ou elle survie dans un
environnement acide.
2. Epidémiologie de [Link]
C’est une bactérie ubiquitaire, trouvée dans le monde entier. Il est estimé qu’environ
50% de la population mondiale est infectée par H-pylori mais la prévalence varie
considérablement selon plusieurs facteurs de risque à l’instar de :
- l’âge : l’infection par [Link] est généralement acquise pendant l’enfance et
la prévalence augmente avec l’âge ;
 - Le sexe : la différence n’est tout de même pas significative
- Les conditions socio-économiques : des personnes vivant dans des
conditions socioéconomiques défavorisées (pauvreté) ont un risque accru d’infections pour H-
pylori en raison de l’accès limité à l’eau potable et à des installations sanitaires adéquate ; il
en est de même pour les zones rurales
- Antécédents familiaux : il peut être plus fréquent chez les membres d’une
même famille, suggérant une transmission intra familiale.
Les taux d’infections sont dont plus élevés dans les pays en développement avec un
taux allant jusqu’à 80 90% dans certaines populations par rapports aux pays développés où on
estime à environ 30 à 50%.
3. Cycle de [Link]
Le cycle de [Link] fait référence aux différents modes de transmission de cette
bactérie et son mode d’action.
a - Mode de transmission
- Voie Orale ou Oro-orale
Soit par la contamination alimentaire : il peut être transmit par la consommation
d’aliment ou d’eau contaminé. Cela est particulièrement fréquent dans les régions ou les
normes d’hygiène sont insuffisantes ;
Soit par la salive : la bactérie peut être aussi causé par contact direct avec la salive
d’une personne infecté par exemple en partageant des ustensiles ou en s’embrassant
- Voie feco-orale
Elle peut être présente dans les selles (la matière fécale) des personnes infectées. La
transmission pourra se produire lorsque les mains contaminées touchent des aliments ou des
surfaces, ou alors l’eau potable contaminée par les matières fécales.
Ces deux voies sont les principales. On peut aussi avoir la transmission inter humaines et
cette fonction de l’environnement.
b- Mode d’action de [Link]
Il a un mécanisme d’action bien précis caractérisé par une colonisation repartie sur
quelques étapes :
Adhésion à la muqueuse gastrique : une fois ingéré, H-pylori se déplace dans
l’estomac grâce à ses flagelles et adhère à la muqueuse gastrique où elle se protège des acides
gastriques ;
Evasion du système immunitaire : H-pylori utilise plusieurs mécanismes pour
échapper à la réponse immunitaire l’hôte comme par exemple la production d’uréase pour
neutraliser l’acidité et la modulation de la réponse immunitaire ;
 L’infection et l’inflammation : l’adhésion et la multiplication de [Link]
provoquent une inflammation de la muqueuse gastrique connue sous le nom de gastrite
chronique.
Lésion tissulaire : la bactérie libère des toxines qui endommagent la cellule de la
muqueuse pouvant entrainer des ulcères gastriques ou duodénaux.
Propagation : si l’infection n’est pas traitée, [Link] peut persister dans l’estomac
pendant des années entrainant des complications chroniques.
L’évolution de [Link] est intimement liée à l’ovulation humaine ; sa diversité
génétique dans différentes régions du monde témoigne donc de son adaptation au différent
environnement et mode humains.

II. PHYSIOPATHOLOGIE ET MANIFESTATION

A- Physiopathologie
La physiopathologie de H- pylori est complexe et implique plusieurs mécanismes qui
contribuent à la pathogénicité de cette bactérie ainsi qu’a de multiples conséquences cliniques.
Les principaux aspects de la physiopathologie de [Link] sont :
1. La colonisation de l’estomac
Elle utilise des protéines de surfaces appelées adhésives pour se fixer aux cellules
épithéliales de la muqueuse ; ce qui est cruciale pour sa suivie dans l’estomac. Sa colonisation
et son établissement sont facilités par sa mobilité, assurés par ses flagelles lui permettant de se
déplacer dans le mucus gastrique.
2. production d’enzymes et de toxines
Certaines souches de Hpylori possèdent le gène Cytotoxine associé à la virulence (cagA)
qui code pour une protéine toxique. L’injection de cagA dans les cellules épithéliales hôtes
perturbe les voies de signalisations cellulaires, entrainant les modifications morphologiques
et une inflammation accrue.
Une autre toxine produite par H-pylori est la vacuolating cytotoxin A (vacA) qui
provoque la formation des vacuoles dans les cellules épithéliales contribuant à la destruction
cellulaire et à l’inflammation.
3. Reponse immunitaire et altération des mécanismes de défense de l’hôte
La réponse immunitaire peut-être innée et acquise :
- Immunité innée : lorsqu’H. pylori colonise l’estomac, le système immunitaire
inné réagit d’abord en produisant des cytokines et en recrutant des cellules immunitaires
comme les macrophages et les neutrophiles, pour tenter de contrôler l’infection
- Immunité acquise : que fil du temps, une réponse immunitaire adaptative se
développe impliquant des lymphocytes T et B. Les lymphocytes T CD4 sont particulièrement
importants dans la réponse à H. pylori car ils aident à orchestrer la riposte.
 Cependant, la bactérie développe plusieurs stratégies pour échapper à la détection et à
l’éradication par le système immunitaire à savoir :
- La variabilité antigénique : elle peut modifier ses antigènes de surface ce qui
rend difficile pour le système immutaire de reconnaitre et de cibler efficacement la bactérie ;
- Inhibition de la RI : elle produit des facteurs qui peuvent inhiber l’activation
des lymphocytes T et diminuer la production de cytokines pro-inflammatoires.
Il faut noter que une inflammation chronique de la muqueuse est mediée par des
cytokines pro-inflammatoires, telle que l’interleukine-1(IL-1) et le facteur de nécrose
tumorale alpha (TNT-).Cette inflammation peut entrainer de nombreuses conséquences à
savoir : des lésions tissulaires, des gastrites, des ulcères et dans certains cas un risque accru de
cancer gastrique.

III. MANIFESTATIONS CLINIQUE DES PATHOLOGIES LIEES

L’infection à [Link] abouti à la formation de nombreuses pathologies. On peut

citer : les gastrites, les ulcères peptiques, les refluxes gastro œsophagien ; et au pire des
cancers gastriques, ayant chacune des manifestations cliniques pouvant varier d’un organisme
à un autre.
1. Symptômes des ulcères peptiques
a) Ulcères gastriques et duodénaux
Ce sont deux types d’ulcères peptiques qui désignent des lésions ouvertes dans la
muqueuse du tube digestif :
- L’ulcère gastrique se forme dans la muqueuse de l’estomac et est encore
caractérisé par :
 Des douleurs abdominale : ressenties au niveau de l’épigastre (partie supérieur
de l’abdomen) et suivies habituellement après les repas en raison de l’acidité gastrique. Elle
peut être décrite comme brulante ou sourde.
 Des nausées et vomissements : les patients peuvent éprouver des nausées dans
certains cas, des vomissements qui peuvent contenir du sang ou ressemblé à du marc de café
(signe de saignement)
 Perte d’appétit : la douleur après le repas peut entrainer une aversion pour la
nourriture, conduisant à une perte de poids
 Sensation de satiété précoce : les patients peuvent se sentir rapidement
rassasiés lors des repas.
 Saignement : dans les cas graves, des saignements peuvent survenir,
entrainant des selles noires (melena) ou des vomissements sanguinolents.
b) Manifestation des ulcères duodénaux
  La douleur abdominale généralement ressentie quelques heures après les repas
ou pendant la nuit. Elle peut être soulagée par la prise de nourriture ou d’anti acide. Elle est
également décrite comme brulante.
 Nausées et vomissements : peuvent aussi être présente, bien que moins
fréquentes que dans les ulcères gastriques.
 Appétit accru : contrairement à la précédente les personnes atteintes d’ulcères
duodénaux peuvent avoir un appétit accru car la douleur est soulagée par la nourriture.
 Saignements : il peut se produire entrainant ainsi des selles noires ou des
vomissements sanguinolents.
 Symptômes de reflux acide : certains patients peuvent ressentir des symptômes
de reflux acide ou des brulures d’estomac en raison de l’augmentation de l’acidité gastrique
b) La gastrite
C’est une inflammation de la muqueuse de l’estomac. Ses symptômes peuvent varier en
fonction de la gravité de la sous-jacente. Les plus courants sont : *Douleur abdominale
ressenti dans l’épigastre et peut être décrite comme une sensation de brulure ou d’inconfort. *
vomissement et Nausées : les patients peuvent éprouver des nausées et dans certains cas des
vomissements peuvent contenir du sang ou être de couleur sombre.
 Anorexie : la douleur peut entrainer une aversion pour la nourriture et par
conséquent une perte d’appétit
 Ballonnement et sensation de plénitude ressentis après le repas
 Reflux acide et brulures d’estomac surtout si la gastrite est liée à une
augmentation de l’acidité gastrique
 Selles noires (melena) en cas de saignement de la muqueuse, les selles peuvent
devenir noire et goudronneuse indigent un saignement dans le tractus gastro-intestinal
supérieur ;
 Fatigue : si elle entraine des saignements chroniques, cela peut provoquer une
anémie suive d’une fatigue générale.
L’on distingue principalement 02 types de gastrite :
- Gastrite aigue : qui se manifeste souvent soudainement et peut être causée par
des irritant tels que l’alcool ; certains médicaments comme des anti-inflammatoires non
stéroïdiens ou des infections cas de H-pylori.
- La gastrite chronique : qui se développe lentement sur une période prolongée
et peut être en amont ou des maladies auto immunes.

c) Les remontés gastro œsophagiennes

C’est une affection courante qui se produit lorsque le contenu acide de l’estomac
remonte dans l’œsophage. En plus des brulures dans l’estomac qui sont les symptômes les
plus courants, le RGO peut provoquer divers autres symptômes parmi lesquels :
 Douleurs thoraciques : sensationnelle pression ou de douleur dans la poitrine
qui peut parfois être confondus avec une douleur cardiaque
 Régurgitation : remontée la nourriture ou de liquide acide dans la bouche
souvent accompagnée d’un gout amer ou acide.
  Difficulté à avaler (dysphagie) caractérisé par une sensation de blocage ou de
douleur lors de la déglutiné
 Globus (sensation de boule dans la gorge)
 Toux chronique
 Changements ou enrouement de voix
 Sensation de brulure dans la gorge
 Nausées, halitose (mauvaise haleine)…

d) Le cancer gastrique
Egalement connue sous le nom de cancer de l’estomac, il peut se manifester par une
variété de symptômes .au début, la maladie peut être asymptomatique ou présenter des
symptômes vagues ce qui rend le diagnostic précoce difficile. Ses manifestation sont
similaires à celles des ulcères peptique associés à :
 Une anémie se développe en raison du saignement chronique, entrainant une pâleur et
une fatigue accrue
 Ascite : accumulation de liquide dans l’abdomen
 La lymphadénopathie : gonflement des ganglions lymphatiques notamment au niveau
du cou
 Epanchement pleural : dans certains cas avancés, un épanchement de légride dans les
cavités thoraciques peut se produire.
La pathogénicité d’H-pylori résulte d’une combinaison de mécanismes d’adhésion, de
production d’enzymes , la RI chronique et d’altération des défenses de l’hôte .Ces facteurs
contribuent à des conditions pathologiques variées allant de la gastrite aux ulcères et au
cancer gastrite, soulignant l’importance du diagnostic avant de soumettre un traitement
approprier pour réduire les risques associés à ces infections.

IV. DIAGNOSTIC
A- Diagnostique avant le traitement
Le diagnostic des pathologies causées par H-pylori repose sur plusieurs méthodes qui
peuvent être utilisées pour détecter la présence de la bactérie et évaluer les lésions tissulaires
associées. Les principales approches diagnostic sont :
1. tests non invasifs
Il s’agit :
1. Les tests sérologiques pour [Link]
C’est un examen sanguin utilisé pour détecter la présence d’anticorps contre cette
bactérie. Le principe est basé sur la détection d’anticorps spécifiques à [Link] dans le sang.
- Résultat positif : infection actuel ou antérieur par [Link]
- Résultat négatif : suggère l’absence d’infection, mais cela peut ne pas exclure
complètement une infection active, surtout si elle est récente car les anticorps peuvent prendre
du temps à se développé.
 Durant ce test le prélèvement sanguin est relativement simple et évasif. Il est rapide à
réaliser et les résultats sont obtenus dans les heures qui suivent l’analyse qui se fait en peu de
temps.
2. Test respiratoire à l’urée(URT)
Souvent préféré du fait de rapidité et de sa précision il se pose sur la capacité de H-pylori
à décomposer l’urée ammoniac et en dioxyde de carbone (CO2) grâce à une enzyme appelée
uréase. Lorsque les personnes infectées par [Link] ingère une solution contenant de l’urée
marquée généralement avec un isotope de carbone 13 ou 14, la bactérie converti cette urée et
le CO2 produit est ensuite détecté dans l’air expiré.
Ce test se déroule comme suite :
- Préparation du patient : celui-ci doit éviter certains aliments, boissons et
médicament (comme les antibiotiques et es inhibiteurs de la pompes à protons) qqn le test,
généralement pendant 4à6 semaines pour ne pas fausser les résultats
- Prélèvement : le patient ingère une solution contenant de l’urée marquée ; après
un certain temps environs 15 à 30 min ; il souffle dans un dispositif qui collecte l’air expiré.
- Analyse : l’air expiré est analysé pour mesurer la quantité de co2 marqué. Une
augmentation significative indique une infection active par H-pylori.
Comme limite liés à ce test l’on a : le cout, la sensibilité aux médicaments, la préparation
nécessaire du patient…

3. Test des selles (antigène [Link])

Il permet de détecter là la présence d’antigènes spécifique d’[Link] dans un échantillon
de selles. Lorsque le patient est infecte par celle-ci, elle produit des antigènes qui peuvent être
excrètes dans les selles .ce test utilise des techniques immunologiques pour identifier ces
antigènes. IL se déroule suivant les étapes ci-dessous :
- Prélèvement : Le patient reçoit des instructions pour collecter l’échantillon de
selle dans un bocal propre et stérile, il est important de suivre les recommandations pour
éviter toute contamination.
- Analyses : L’échantillon est analyse suivant diverses méthodes notamment
l’immunoessai enzymatique (ELISA).
- Interprétation : Ils sont généralement disponibles en quelques jours. Un résultat
positif indique une infection active de [Link] tant dis que un résultat négatif renvoi a
l’absence d’infection. Ce test assure le confort du patient et est très précis .Néanmoins, il est
sensible aux médicaments, il nécessite un échantillon frais et le suivi est limité bien que le test
soit efficace pour diagnostiquer une infection active.

B- Diagnostique post thérapeutique

Il est important d’attendre un certain temps après la fin du traitement avant de réaliser ces
tests pour éviter les résultats faussement positifs ou négatifs. Pour les tests non invasifs, il est
recommandes d’attendre 04 semaines après la fin du traitement avant de le réaliser.
 V. TRAITEMENT
A- Approche de traitement
Le traitement des pathologies vise principalement à éradiquer la bactérie et à soulager les
symptômes associés. Le traitement standard repose sur une thérapie souvent combiné
appelée triple thérapie ou quadruple thérapie.

1. Triple thérapie
Cette approche est la plus couramment utilisée et comprend :
- Deux antibiotiques : les plus utilisés incluent :
L’ amoxicilline
La clarithromycine
Le métronidazole et la tétracycline
- Un inhibiteur de la pompe à proton (IPP) : pour réduire la production d’acide
gastrique, favorisant ainsi la guérison de la muqueuse et augmentant l’efficacité des
antibiotiques entre autre : l Omeprazol ; Lansoprazole, Esomeprazol.

2. Quadruple thérapie
Cette approche peut être utilisée si la précédente échoue en cas de résistance aux
antibiotiques : elle comprend :
- Deux antibiotiques souvent les mêmes que ceux cités plus haut ;
- Un inhibiteur de la pompe à protons ;
- Un agent protecteur de la muqueuse : comme le bismuth sous salicylate qui aide à
protéger la muqueuse gastrique.
Le traitement dure généralement entre 10 et 14 jours, bien que certains protocoles
puissent recommander une durée longue surtout en cas d’échec de traitement initial.
Suivi après traitement et quelques facteurs pouvant l’impacter.

B- Facteur de risques

Il est important de confirmer l’éradication de [Link] après le traitement ; cependant, il peut

avoir :
- Une résistance aux antibiotiques : l’émergence de souche résistante à certains
antibiotiques comme la clarithromycine peut nécessiter des ajustements dans les choix des
médicaments.
 - Antécédent médicaux du patient : les allergies médicamenteuses ou autre conditions
médicales peuvent influencer le choix du traitement

VI. PROPHYLAXIE

La prévention des maladies causée par H. pylori repose sur des mesures d’hygiène et de
pratiques alimentaires saines. Pour réduire les risques d’infections, il faut :
- Adopter une hygiène personnelle : se laver soigneusement les mains avec de l’eau
propre et du savon, surtout après un passage au toilettes ou avant la prise d’un repas
- Utiliser des serviettes propres et éviter de les partager avec les autres personnes
- Avoir une sécurité alimentaire : consommer des aliments biens cuits, éviter les
aliments crus tels les fruits de mers et les légumes mal nettoyer ; boire de l’eau potable
- Eviter les contaminations croisées en séparant les aliments cuits de ceux crus et les
rangés à des températures correspondantes pour éviter la prolifération bactérienne
- Eduquer et sensibiliser les populations
- Consulter un professionnel de santé si vous présenter des symptômes digestifs
persistant pour un éventuel dépistage
- Prendre soin de sa santé digestive.
 CONCLUSION

Parvenu au terme de ce travail qui consistait à présenter la bactérie Helicobacter pylori,

les différentes pathologies qu’elle cause dans l’organisme, et l’étude clinique, il en ressort que
la pathogénicité de [Link] résulte d’une combinaison de mécanismes d’adhésion, de
production d’enzymes ; de toxines ; d inductions d’une réponse immunitaire chroniques et de
l’altération de la défense immunitaire de l’hôte. Néanmoins, un diagnostic peut être effectué
avec des tests non invasifs et de tes invasifs pour pouvoir émettre un traitement adéquat. Il est
indispensable de refaire des tests de confirmation de la éradication de H. pylori 4 semaines
après la fin d’un traitement .cependant, l’on se pose la question de savoir est ce que la
Helicobacter pylori n’a que des effets néfastes pour la santé ?