LE TABAC

À L'AUBE DU 21e SIÈCLE

mise à jour des connaissances

Mohamed Ben Amar

Nancy Légaré

Centre québécois
de lutte aux dépendances
Le Centre québécois de lutte aux dépendances (CQLD) est un organisme REMERCIEMENTS
indépendant et sans but lucratif. Son champ d'action couvre l'ensemble des
dépendances qui affectent le bien-être de la population : alcool, drogue illicite,
médicament, tabac, jeu problématique, cyberdépendance, etc. Le CQLD a pour
mission de promouvoir la lutte aux dépendances au Québec en participant au
développement et au transfert des connaissances dans ce domaine. Pour réaliser Ce livre est le fruit d'un travail de recherche qui a permis de rassembler et de
sa mission, il valorise le partage d'expertises rigoureuses et variées, la présenter les données contemporaines les plus complètes sur la pharmacologie, la
concertation entre tous les acteurs concernés, ainsi que la sensibilisation des toxicomanie et autres aspects scientifiques connexes du tabac. Nous souhaitons
organisations et de la population face aux enjeux soulevés par les dépendances. exprimer notre profonde gratitude aux personnes et organismes suivants :

Yves Archambault, Ministère de la Santé et des Services sociaux du Québec

Cette édition a été produite et est distribuée par : Patrick Barabé, Hôpital Louis-H. Lafontaine
Monique Bond, Université de Montréal
Le Centre québécois de lutte aux dépendances René Bonenfant, Les Presses de l'Université de Montréal
105, rue Normand Marcel Boulanger, Conseil québécois sur le tabac et la santé
Montréal (Québec) Éric Breton, Université Deakin
Canada H2Y 2K6 Mario Bujold, Conseil québécois sur le tabac et la santé
Tél. : 514.389.6336 Gilles Chamberland, Institut Philippe-Pinel
Téléc. : 514.389.1830 Monique Clar, Université de Montréal
Courriel : [email protected] Nadia Collot, réalisatrice
www.cqld.ca Denis Côté, Info-tabac
Antoine Del Busso, Les Presses de l'Université de Montréal
Direction Thomas Déri, Exportlivre
Michel Germain Gaëtane Dubé, Institut de la statistique du Québec
Jean-François Etter, Université de Genève
Conception de la couverture Michel Germain, Centre québécois de lutte aux dépendances
Elisabeth Pérès Cécile Graillet, Diffusion et promotion du livre universitaire
Louise Guyon, Institut national de santé publique du Québec
Conception graphique Josée Hamelin, Info-tabac
Morin Communication Marketing Jean Hébert, Institut Philippe-Pinel
Murray Kaiserman, Santé Canada
Révision linguistique Serge Lacroix, Fondation des maladies du cœur du Québec
Thomas Déri Benoît Lalonde, Université de Montréal
Tai Hing Lam, Université de Hong Kong
Impression Michel Landry, Centre Dollard-Cormier
Quebecor World Ingrid Ledrou, Statistique Canada
Louis Léonard, Université de Montréal
Sébastien Madani, Cactus restaurant
Dépôt légal Jocelyne Massie, Statistique Canada
ISBN : 0-9780797-2-8 Richard Masson, avocat
Bibliothèque et Archives Canada Véronique Moreau, Centre québécois de lutte aux dépendances
Bibliothèque et Archives nationales du Québec Pauline Morissette, Université de Montréal
Jennifer O'Loughlin, Université McGill
©CQLD2006 Rodrigue Paré, Centre québécois de lutte aux dépendances
Elisabeth Pérès, Université de Montréal
Tous droits réservés pour tous pays. La reproduction par quelque procédé que ce soit et la traduction, Denis Poulin, Statistique Canada
même partielle, sont interdites sans l'autorisation du Centre québécois de lutte aux dépendances.

IV V
 À PROPOS DES AUTEURS

Lucie Richard, Université de Montréal Mohamed Ben Amar

Feu Jean-Yves Roy, Clinique Cormier-Lafontaine
Suzy Soumaille, Femina Mohamed Ben Amar est pharmacien, spécialisé en biologie clinique et en
Emmanuel Stip, Hôpital Louis H. Lafontaine pharmacologie, diplômé de l'Université Paul Sabatier (Toulouse, France) et de
Carmen Trottier, Association des intervenants en toxicomanie du Québec l'Université de Montréal. Il est professeur de pharmacologie à l'Université de
Gilles Trottier, Institut Philippe-Pinel Montréal et fait de la recherche au Centre hospitalier de l'Université de
André Veillet, photographe Montréal (CHUM). Ses domaines de recherche incluent les substances qui
agissent sur le système nerveux, les traitements pharmacologiques du
Association des intervenants en toxicomanie du Québec VIH/SIDA et l'immunothérapie du cancer. Il est l'auteur de plusieurs livres,
Biovail pharmaceuticals Canada publications et communications scientifiques sur les psychotropes. Il est
Centre québécois de lutte aux dépendances consultant pour l'industrie pharmaceutique et agit à titre d'expert devant les
Conseil québécois sur le tabac et la santé tribunaux du Québec et du Nouveau-Brunswick.
Fondation canadienne des maladies inflammatoires de l'intestin
Fondation des maladies du cœur du Québec
Info-tabac Nancy Légaré
Institut de la statistique du Québec
Institut national de santé publique du Québec Nancy Légaré est pharmacienne, spécialisée en psychiatrie clinique et en
Ministère de la Santé et des Services sociaux du Québec sciences biomédicales, diplômée de l'Université de Montréal. Ses travaux de
Mission interministérielle de lutte contre la drogue et la toxicomanie (France) recherche portent sur la toxicomanie en santé mentale et incluent le
Novartis pharmaceuticals tabagisme chez les patients souffrant de schizophrénie.
Pfizer Canada Après avoir travaillé pendant plusieurs années à L'Hôpital Louis-H. Lafontaine,
Les Presses de l'Université de Montréal elle pratique maintenant la pharmacie clinique à l'Institut Philippe-Pinel de
Santé Canada Montréal. Elle est auteure de diverses publications et communications scien-
Société Alzheimer du Canada tifiques dans le domaine de la psychiatrie et des toxicomanies. Elle est
Société canadienne du cancer professeure associée au département de psychiatrie de la faculté de
Société Parkinson du Québec médecine et conférencière aux facultés de pharmacie et des sciences infir-
Statistique Canada mières de l'Université de Montréal. Elle est également chargée d'en-
Toxquébec.com cadrement au Diplôme d'études supérieures spécialisées (D.E.S.S.) en santé
Université de Montréal. mentale à TÉLUQ (Télé-université).

Les auteurs,

Mohamed Ben Amar

Nancy Légaré

VI VII
 TABLE DES MATIÈRES

Remerciements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .V

À propos des auteurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .VII

Table des matières . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .IX

Chapitre 1 GÉNÉRALITÉS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
Mohamed Ben Amar

Chapitre 2 HISTORIQUE ET LÉGISLATION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9

Mohamed Ben Amar

A.HISTORIQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9
B.LÉGISLATION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22
I. Lois fédérales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22
II. Lois provinciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24

Chapitre 3 ÉPIDÉMIOLOGIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31

Mohamed Ben Amar

A.CANADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
B.ÉTAT-UNIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
C.MONDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
D.LIENS ÉPIDÉMIOLOGIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39

Chapitre 4 MÉCANISMES D'ACTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41

Mohamed Ben Amar

Chapitre 5 PHARMACOCINÉTIQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51

Mohamed Ben Amar

Chapitre 6 PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55

Nancy Légaré

A. EFFETS AIGUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55

I. Doses usuelles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55
II. Surdosage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56

B. EFFETS CHRONIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57

I. Effets sur le système respiratoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57
II. Effets sur le système cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59
III. Effets sur le système gastro-intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63
IV. Effets cancérigènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
V. Effets sur l'espérance de vie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
VI. Autres effets . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67

Chapitre 7 TÉRATOGÉNICITÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73

Nancy Légaré

A. EFFETS SUR LA FERTILITÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73

B. EFFETS SUR LA GROSSESSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
C. EFFETS SUR LE NOUVEAU-NÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77
D. EFFETS SUR L'ENFANT ET L'ADOLESCENT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
E. TABAGISME ET ALLAITEMENT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80

IX
Chapitre 8 APPLICATIONS THÉRAPEUTIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85 C. GRAVITE DES INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .127
Mohamed Ben Amar D .INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES DU TABAC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .127

A. AIDE POUR CESSER DE FUMER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85 Chapitre 12 TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES DU TABAGISME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135
B. COLITE ULCÉREUSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85 Mohamed Ben Amar
C. ULCÈRES APHTEUX DE LA BOUCHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86
D. MALADIE DE PARKINSON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87 A. PRODUITS DE REMPLACEMENT DE LA NICOTINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135
E. SYNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 I. Gomme à mâcher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .140
F. SCHIZOPHRÉNIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89 II. Timbre transdermique ou patch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .142
G. TROUBLE DE DÉFICIT DE L'ATTENTION AVEC HYPERACTIVITÉ (TDAH) . . . . . . . . . . . . . .89 III. Vaporisateur nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .144
H. MALADIE D'ALZHEIMER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90 IV. Inhalateur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145
V. Comprimé sublingual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .146
Chapitre 9 TOLÉRANCE, PHARMACODÉPENDANCE ET SEVRAGE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97 VI. Pastille à mâcher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .146
Mohamed Ben Amar
B. BUPROPION À LIBÉRATION PROLONGÉE (ZYBAN ®) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .147
A. TOLÉRANCE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97 C. TRAITEMENT DES DÉPENDANCES ASSOCIÉES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151
B. PHARMACODÉPENDANCE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97 I. Dépendance tabac-alcool . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151
I. Dépendance psychologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 II. Dépendance tabac-cannabis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .152
II. Dépendance physique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102 III. Dépendance tabac-médicaments/ produits illicites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .152
III. Sevrage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
D. PRISE EN CHARGE DE POPULATIONS PARTICULIÈRES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .152
Chapitre10 COMPARAISON DE LA TOXICITÉ GÉNÉRALE DU TABAC AVEC I. Grossesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .152
CELLE D'AUTRES PSYCHOTROPES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 II. Allaitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153
Mohamed Ben Amar III. Maladies cardiovasculaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153
IV. Maladies mentales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .154
Chapitre 11 INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115 V. Adolescents . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .154
Mohamed Ben Amar VI. Personnes âgées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155
VII. Avant une chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155
A. MÉCANISMES DES INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115
I. Interactions pharmacodynamiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115 E. CONSÉQUENCES REDOUTÉES LORS DE L'ARRÊT DU TABAGISME . . . . . . . . . . . . . . . .155
1. Synergie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115 I. Gain de poids . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155
2. Antagonisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116 II. Effets sur la consommation de caféine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .156
3. Inversion d'action . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117 III. Effets sur la consommation de médicaments . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .156
4. Interactions mixtes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117
II. Interactions pharmacocinétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117 F. VACCIN ANTINICOTINIQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .156
1. Altération de l'absorption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117 G. AUTRES TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157
2. Altération de la distribution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118
3. Altération du métabolisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118 Chapitre 13 TRAITEMENTS NON PHARMACOLOGIQUES DU TABAGISME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165
4. Altération de l'élimination . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120 Nancy Légaré
5. Rôle des UGT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121
6. Rôle de la glycoprotéine P . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121 A. APPROCHES COGNITIVES ET COMPORTEMENTALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165
I. Programmes autodidactes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165
B. FACTEURS AFFECTANT L'ACTION DES PSYCHOTROPES, LES INTERACTIONS II. Counseling antitabagique individuel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .166
PHARMACOLOGIQUES ET LA SENSIBILITÉ DU CONSOMMATEUR . . . . . . . . . . . . . . . . .122 III. Thérapies de groupe, groupes d'entraide et support social . . . . . . . . . . . . . . . .167
I. Facteurs pharmacologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122 IV. Techniques de modifications des habitudes tabagiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . .168
1. Dose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122
2. Voies d'administration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122 B. MÉTHODES ALTERNATIVES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169
3. Ordre d'administration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122
4. Forme pharmaceutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123 Chapitre 14 TRAITEMENTS COMBINÉS DU TABAGISME ET TAUX DE RÉUSSITE
5. Durée du traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123 DES DIFFÉRENTES THÉRAPIES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .173
6. Réponse thérapeutique antérieure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123 Mohamed Ben Amar
II. Facteurs physiques individuels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .124
1. Âge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .124 A. TRAITEMENTS COMBINÉS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .173
2. Poids corporel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .124 B. RÉDUCTION DES MÉFAITS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .174
3. Sexe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125 C. MARQUEURS DU TABAGISME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175
4. Grossesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125 I. Monoxyde de carbone (CO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175
5. État nutritionnel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125 II. Cotinine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175
6. État de santé et maladies associées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125
7. Facteurs génétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125 D. TAUX DE RÉUSSITE DES DIVERS TRAITEMENTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .176
III. Facteurs psychologiques individuels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126
CONCLUSION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .181
1. État psychologique du consommateur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126
Mohamed Ben Amar et Nancy Légaré
2. Effet placebo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126
IV. Facteurs socioculturels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126
Annexe 1 INFORMATIONS UTILES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .183

X XI
Chapitre
1
Le tabac est un psychotrope, c'est-à-dire une substance qui agit sur le
GÉNÉRALITÉS

psychisme d'un individu en modifiant son fonctionnement mental. Il appar-

tient à la classe des stimulants du système nerveux central (SNC), produits
qui stimulent les fonctions psychiques d'une personne. Ces produits
augmentent le niveau d'éveil et l'activité générale du cortex cérébral. Ils
accélèrent les processus mentaux. Leurs effets se caractérisent par une
augmentation de la vigilance et une stimulation de l'humeur et de la
motricité. Le consommateur est alors plus alerte et manifeste plus d'énergie
(Ben Amar, 2002).
Comme la caféine, le tabac est un stimulant mineur du système nerveux
central, alors que les amphétamines et la cocaïne sont des stimulants
majeurs. L'ordre de puissance des stimulants du SNC est le suivant : amphé-
tamines > cocaïne > caféine > nicotine.
Le tabac est le psychotrope le plus consommé dans le monde, après la
caféine. C'est une plante de la famille des solanacées. Elle appartient au
genre Nicotiana qui comprend surtout deux espèces : Nicotiana tabacum et
Nicotiana rustica. De nos jours, la principale source de tabac est de loin
Nicotiana tabacum, cultivée sous des climats tempérés. Quant à Nicotiana
rustica, elle n'est produite qu'en Russie et en Inde (McKim, 2003). L'espèce
Nicotiana tabacum est une plante annuelle herbacée d'environ deux mètres
de hauteur (figure 1). Elle est dotée de grandes feuilles pointues contenant
de 1 à 2 % de nicotine (McKim, 2003; Taylor, 2006).

Figure 1. Tabac
Plante annuelle herbacée, dont l'espèce principale, Nicotiana tabacum, est cultivée pour ses
feuilles riches en nicotine.
Source : André Veillet, 2006.

Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 1

Chapitre
2
A. HISTORIQUE
HISTORIQUE ET LÉGISLATION

L'usage du tabac remonte aux anciennes civilisations américaines où il joua

un rôle prépondérant dans les cérémonies religieuses. Les anciens Mayas
avaient recours à la fumée de tabac comme "encens solaire" pour amener la
pluie durant les périodes de sécheresse (Hymowitz, 2005). Quant aux
Aztèques, outre son symbolisme dans certains rituels, ils le mâchaient avec
de la lime pour retrouver ses propriétés euphorisantes (Schultes, 1978).
Ainsi, en 1492, les peuples natifs des Amériques étaient les premiers et les
seuls utilisateurs du tabac au moment de la découverte du Nouveau Monde
par Christophe Colomb (McKim, 2003). Le mot "tabac" dérive du nom indien
attribué aux pipes primitives (Molimard, 2003). Il vient aussi de l'espagnol
tabaco. Ce nom a été donné à la suite de la découverte de l'Amérique par les
Espagnols, qui apportent le tabac en Europe. Vingt ans plus tard, Juan Ponce
de Leon fait entrer le tabac au Portugal où il sera cultivé (Hymowitz, 2005).
En 1565, Raleigh introduit l'habitude de fumer en Angleterre (Vogt, 1982).
La diffusion rapide du tabac dans le monde résulte des échanges commer-
ciaux et semble en partie due aux marins de l'époque, qui ont probablement
trouvé en lui une arme contre l'ennui sur les navires encalminés, la solitude
et le mauvais goût des aliments. L'Église a autorisé l'usage du tabac dans le
clergé, y voyant peut-être une aide pour le maintien de la chasteté.
Soupçonnait-on déjà le rôle du tabac sur la qualité de l'érection? Innocent X,
pape de 1644 à 1655, aurait interdit l'usage du tabac dans les églises afin de
protéger les trésors picturaux. Au XVIIe siècle, le cardinal Richelieu,
constatant qu'il ne peut empêcher le tabac de se répandre, décide de le
taxer…, ce que feront aussi tous les gouvernements par la suite.
La cigarette a été inventée par les mendiants de Séville qui ramassaient les
bouts de cigares et réduisaient les restes de tabac en fines brindilles qu'ils
roulaient ensuite dans un papier pour les fumer. À partir des années 1910-
1920, la production industrielle des cigarettes et les stratégies de marketing
assurent la domination progressive de la cigarette sur le marché du tabac
(Bartecchi et coll., 1994).
Au cours des dernières années, de nombreux pays ont introduit de nouvelles
législations visant à réduire l'usage du tabac. Ces lois comprennent l'interdic-
tion de fumer dans les lieux publics, la restriction de la publicité et de la
promotion des produits du tabac, l'obligation des avertissements sanitaires

Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 9

Chapitre
A. CANADA
3 ÉPIDÉMIOLOGIE

Selon l'Enquête de surveillance de l'usage du tabac au Canada (ESUTC)

réalisée entre février et juin 2005, approximativement 20 % des Canadiens
(5,05 millions de personnes) âgés de 15 ans et plus étaient des fumeurs. Le
pourcentage de fumeurs quotidiens était d'environ 16 % et ils fumaient en
moyenne 15,7 cigarettes par jour, comparativement à 20,6 cigarettes par jour
en 1985 (Santé Canada, 2006).
Relativement à la population canadienne âgée d'au moins 15 ans, 17,4 % des
femmes étaient des fumeuses et 22,4 % des hommes étaient des fumeurs
(tableau 3). Le taux de tabagisme chez les jeunes Canadiens de 15 à 19 ans
atteignait 21 % (approximativement 407 000 adolescents). Quant aux jeunes
adultes âgés de 20 à 24 ans, cette prévalence était de 27 % (environ 585 000
jeunes adultes), soit le plus faible taux jamais enregistré dans ce groupe
d'âge depuis 1965, année où Santé Canada a commencé à publier des statis-
tiques sur l'usage du tabac (Santé Canada, 2006).
Dans l'ensemble, entre février et juin 2005, les pourcentages de fumeurs
dans les provinces canadiennes fluctuent entre 13,8 % en Colombie-
Britannique et 23,3 % au Québec, les données n'étant pas disponibles pour
les Territoires du Nord-Ouest et Nunavut et du Yukon (tableau 3). À l'excep-
tion de ces régions, la proportion de 23,3 % de fumeurs au Québec est donc
la plus élevée des autres provinces canadiennes et comprend environ 24 %
de femmes et 22 % d'hommes. Le nombre moyen de cigarettes fumées par
jour par les Québécois âgés de 15 ans et plus était de 17,2 entre février et
juin 2005. Quant aux groupes d'âge des fumeurs québécois, environ 26 %
étaient âgés de 15 à 19 ans, 38 % de 20 à 24 ans, 28 % de 25 à 44 ans et
17 % avaient 45 ans ou plus (Santé Canada, 2006).
D'autre part, en 2004, 12 % des enfants canadiens âgés de 0 à 11 ans
(546 879 enfants) étaient régulièrement exposés à la fumée secondaire à la
maison, comparativement à 26 % (1,1 million d'enfants) en 1999 (Santé
Canada, 2005a).
Enfin, en 2003, outre les cigarettes, 3 % des Canadiens avaient fumé des
cigares ou des cigarillos au cours des 30 jours précédents. Un nombre
encore moins élevé avait fumé une pipe ou utilisé du tabac à chiquer ou à
priser (Santé Canada, 2004).

Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 31

Chapitre 3 ÉPIDÉMIOLOGIE Chapitre 3 ÉPIDÉMIOLOGIE

L'ensemble des données compilées par Santé Canada et Statistique Canada Tableau 3. Statistiques sur l'usage du tabac chez les Canadiens âgés de
au fil des années révèle que la prévalence du tabagisme a diminué 15 ans et plus entre février et juin 2005
considérablement au Canada dans tous les groupes d'âge au cours des 20 Population Groupes Fumeurs Fumeurs Fumeurs Anciens N’ont Nombre
d’âge actuels quotidiens occasionnels fumeurs jamais moyen de
dernières années, passant d'une prévalence globale de 35 % en 1985 à (années) (%) (%) (%) (%) fumé cigarettes
20 % au cours du premier semestre de 2005 (Santé Canada, 2006). (%) fumées
par jour
Bien que les statistiques canadiennes sur l'usage du tabac soient encou- Alberta 15+ 20,0 15,6* 4,4* 26,2 53,8 14,5
rageantes du point de vue de la santé publique, la morbidité (état de maladie) Colombie- +
15 13,8 10,4* 3,4* 27,6 58,6 14,0
et la mortalité associées au tabac demeurent élevées. En effet, le tabac nuit Britannique
tellement à la santé qu'il a contribué en 2002 à 37 209 décès au Canada, dont Île-du-Prince-
15+ 20,4 15,9* 4,5* 29,8 49,8 17,1
Édouard
23 766 hommes, 13 443 femmes et 91 enfants de moins d'un an. Les prin-
+
Manitoba 15 20,6 17,2* 3,4* 22,8 56,6 14,4
cipales causes de mortalité reliées au tabagisme actif (fumée primaire) et
Nouveau-
passif (fumée secondaire) étaient les cancers (46,8 %), les maladies cardio- Brunswick
15 +
21,6 17,2* 4,4* 33,2 45,2 17,6
vasculaires (27,6 %) et les pathologies respiratoires (22,3%). Au cours de Nouvelle-
15+ 20,5 16,2* 4,3* 28,8 50,7 16,1
cette même année de 2002, le tabac a été responsable de10 414 décès au Écosse

Québec touchant 6 783 hommes et 3 632 femmes. Pour cette année 2002, Ontario 15+ 19,5 16,3* 3,2* 25,9 54,6 15,3

le tabagisme à lui seul était la cause de 16,6 % du nombre total de décès Québec 15 +
23,3 19,3* 4,0* 35,0 41,7 17,2
enregistrés au Canada et de 19,0 % du chiffre total de décès survenus au Saskatchewan 15+ 21,6 17,4* 4,2* 25,8 52,6 13,9
Québec (Rehm et coll., 2006). Terre-Neuve
15+ 21,4 17,2* 4,2* 27,7 50,9 14,9
et Labrador
En outre, un million et demi de jeunes Canadiens de moins de 17 ans Territoires du
sont exposés régulièrement à la fumée secondaire de tabac à la maison. Plus Nord-Ouest et 15+ N . D. N . D. N . D. N . D. N . D. N . D.
Nunavut
de 800 non-fumeurs meurent chaque année au Canada de maladies reliées au
Yukon 15+ N . D. N . D. N . D. N . D. N . D. N . D.
tabac après avoir été exposés toute leur vie à la fumée secondaire (Rehm et
coll., 2006) . En l'absence de données précises plus récentes, la fumée passive Canada Total 19,9 16,2 3,7 28,5 51,6 15,7

a été responsable en 2002 du décès de 831 Canadiens âgés de 15 ans et plus 15 - 17 15,7 10,1 5,6 2,3 82,0 8,2
(507 hommes et 324 femmes), dont 209 Québécois comprenant 126 hommes 18 - 19 25,8 17,3 8,5 5,1 69,1 10,9
et 83 femmes (Rehm et coll., 2006). 20 - 22 26,6 20,0 6,6 9,8 63,6 13,5

Il se vend environ 35 milliards de cigarettes par année au Canada. Ce nombre 23 - 24 27,3 20,9 6,4 16,4 56,3 13,5

représente une baisse approximative de 40 % par rapport aux années 1980 25 - 34 25,8 20,0 5,8 22,8 51,4 15,1
(Santé Canada, 2005b). 35 - 44 23,7 21,0 2,7* 24,4 51,9 16,5

45 - 54 21,8 18,4 3,4 33,9 44,3 18,7

55+ 10,5 9,1 1,4* 43,3 46,2 15,0

Femmes
17,4 13,9 3,5 26,0 56,6 14,3
15 +

22,4 18,6 3,8 31,2 46,4 16,7

* Mise en garde : les données provinciales pour les variables fumeurs quotidiens et fumeurs occasionnels doivent
être utilisées avec prudence. Les enquêteurs notent une grande variabilité de l'échantillonnage. Ils suggèrent de
supprimer les données dans cette catégorie même si une estimation peut être faite à partir du tableau.
Source : Enquête de surveillance de l'usage du tabac au Canada (ESUTC) 2005. Santé Canada, 2006

32 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 33
Chapitre 4 MÉCANISMES D'ACTION Chapitre 4 MÉCANISMES D'ACTION

tegmentaire ventrale (ATV), les noyaux latéraux et ventromédians de l'hypo- Acide gamma-aminobutyrique • Principal neurotransmetteur inhibiteur
thalamus et le cortex préfrontal médian (Léonard et Ben Amar, 2002). (GABA) du SNC.
• Impliqué dans les mécanismes
d'anxiolyse et de sédation.
• Impliqué dans l'épilepsie.
Glutamate • Neurotransmetteur excitateur.
Monoamines
Adrénaline (Adr) ou épinéphrine • Est également une hormone libérée
massivement dans les états de stress
par la médullo-surrénale.
• Prépare l'organisme à un état de fuite
ou de lutte.
Figure 6. Synapse
Les vésicules présynaptiques libèrent les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. • Régulation de l'appétit.
Ces médiateurs chimiques diffusent et atteignent les récepteurs de la fibre postsynaptique
auxquels ils se lient. • Régulation de la douleur.
Sources : Lifeart, 2002; Léonard et Ben Amar, 2002. Graphisme : Elisabeth Pérès.

Noradrénaline (NA) ou • Impliquée dans les états d'éveil.

Tableau 6. Rôles et caractéristiques des principaux neurotransmetteurs norépinéphrine (NE)
impliqués dans les effets des psychotropes • Impliquée dans l'agressivité.

Neurotransmetteur Rôles et caractéristiques • Régulation de diverses fonctions

neurovégétatives (ex. : circulation,
Acides aminés respiration, digestion).
Acétylcholine (Ach) • Impliquée dans le fonctionnement de • Régulation de l'appétit.
la mémoire.
Dopamine (DA) • Rôle prépondérant dans le phéno-
• Régulation de diverses fonctions mène de renforcement positif
neurovégétatives (ex. : circulation, res- (genèse du plaisir).
piration, digestion).
• Impliquée dans la méfiance et l'agres-
• Impliquée dans les effets secondaires sivité (un excès d'activité dopa-
périphériques de plusieurs drogues. minergique peut être associé à des
troubles psychotiques).
• La maladie d'Alzheimer est associée à
une dégénérescence cholinergique. • Impliquée dans la motricité (la maladie
de Parkinson est liée à une déficience
• Le blocage de la fonction cho-
en dopamine).
linergique centrale peut causer de la
confusion, des délires et des
hallucinations.

42 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 43
Chapitre 4 MÉCANISMES D'ACTION Chapitre 4 MÉCANISMES D'ACTION

• Impliquée dans divers troubles

psychiatriques (ex. : schizophrénie et
dépression)
Sérotonine ou • Impliquée dans la régulation de
5-hydroxytryptamine (5-HT) l'humeur et de l'appétit.
• Impliquée dans des désordres tels que
la dépression, l'anxiété, l'impulsivité et
l'agressivité.
• Rôle inhibiteur dans le phénomène de
renforcement.
• Régulation de la douleur. Figure 7. Cerveau humain, régions cérébrales et circuits neuronaux (voies nerveuses)
Source : Drogues : Savoir plus, risquer moins, CPLT, 2003

Peptides La nicotine est un agoniste cholinergique, c'est-à-dire une substance qui

Opioïdes : endorphines, • Régulation de la douleur physique et stimule les récepteurs de l'acétylcholine. Il existe deux types de récepteurs
enképhalines et dynorphines psychologique. de l'acétylcholine : les récepteurs muscariniques et les récepteurs nico-
tiniques. Du fait d'une analogie de structure et d'affinité avec l'acétylcholine,
• Impliqués dans les mécanismes la nicotine se fixe sur les récepteurs nicotiniques.
d'anxiolyse et de sédation.
Les récepteurs cholinergiques nicotiniques sont largement distribués dans le
• Régulation de diverses fonctions système nerveux de l'organisme : système nerveux central (SNC), système
neurovégétatives. nerveux autonome (particulièrement le système parasympathique) et
Endocannabinoïdes jonctions neuromusculaires. Dans le cas des récepteurs nicotiniques du
Anandamide • Contrôle de la mémoire, de la système nerveux central (SNC), ils sont principalement situés dans le cortex
2-arachidonyl-glycérol douleur et de la motricité. cérébral, le thalamus, l'hypothalamus, l'hippocampe et les ganglions basaux
(Stein et coll., 1998; First et Tasman, 2004). La présence des récepteurs nico-
• Régulation de l'homéostasie. tiniques dans ces diverses régions du système nerveux explique la multi-
plicité des effets de la nicotine (Ben Amar et Légaré, 2002).
• Immunomodulation.
La nicotine stimule dans un premier temps la libération d'adrénaline par les
Autre glandes surrénales, ce qui entraîne une poussée d'énergie (Taylor, 1985;
Adénosine • Impliquée dans le phénomène Schmitz et Delaune, 2005). Par la suite, sa fixation sur les récepteurs nico-
d'assoupissement. tiniques du système nerveux central (SNC) stimule les neurones dopa-
Source : Léonard et Ben Amar, 2002. minergiques situés dans le système mésolimbique ce qui provoque la libéra-
tion de dopamine dans ces régions cérébrales (Di Chiara et Imperato, 1988;
Laviolette et van der Kooy, 2004). L'augmentation de la sécrétion de
dopamine induite par l'administration répétée de nicotine provoque un
phénomène de sensibilisation du système de récompense ou système
hédonique (centre du plaisir) qui l'associe à l'adoption de certains comporte-
ments et à la perception d'une sensation de plaisir (hédonie). En effet, la
nicotine est perçue comme une substance hédonique (génératrice de plaisir)

44 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 45
Chapitre 6 PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES Chapitre 6 PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES

IV. Effets cancérigènes Tableau 9

Le tabac contient plus de 60 substances reconnues et identifiées comme Types de cancers possiblement plus fréquents
carcinogènes (Das, 2003; Levitz et coll., 2004; IARC, 2006). Les constituants en présence de tabagisme
de la fumée de cigarette possédant le potentiel cancérigène le plus élevé sont Intestin grêle
les hydrocarbures polycycliques, plus particulièrement le benzopyrène, les
nitrosamines et les amines aromatiques (Hecht, 2002; Levitz et coll., 2004). Le Côlon
tabagisme est aussi responsable d'autres types de cancers par sa propension Rectum
à causer de l'irritation et de l'inflammation, en plus d'interférer avec les
barrières de protection naturelle du corps humain (Levitz et coll., 2004). Foie
Vésicule biliaire
Le tabagisme est responsable de 30 % de tous les cancers dans les pays
industrialisés (Hecht, 2002; Sarna et coll., 2003; Levitz et coll., 2004). Le type Cavité nasale et sinus
de cancer le plus fréquemment associé au tabagisme est évidemment le
Glandes surrénales
cancer du poumon. Celui-ci a une composante génétique ( Haiman et coll.,
2006). Toutefois, plusieurs autres types de cancers ont été associés à la Sein (avant la ménopause)
consommation régulière de cigarettes. Les types de cancers pour lesquels
Testicules
un lien clair avec le tabagisme a été démontré sont énumérés au tableau 8.
Quant aux types de cancers pour lesquels le tabagisme a une contribution Sources : Fagerström, 2002; Higgins, 2002; Levitz et coll., 2004;
Sasco et coll., 2004; Burns, 2005.
possible, ils sont présentés au tableau 9.
Le cancer du poumon lié au tabagisme est de loin le plus étudié. Le lien entre
Tableau 8 la cigarette et le cancer du poumon est établi depuis plus d'un demi-siècle
Types de cancers associés au tabagisme maintenant (Doll et Hill, 1950 et 1954). Près de 9 cas de cancer du poumon
sur 10 sont directement reliés au tabagisme. De plus, les risques de
Poumon développer un cancer du poumon sont 10 fois plus élevés chez les fumeurs
Bouche que chez les non-fumeurs (Sarna et coll., 2003; Godtfredsen et coll., 2005).
Ce risque est proportionnel au nombre de cigarettes fumées, à la durée du
Pharynx tabagisme, au degré d'inhalation, à la teneur en goudron et en nicotine et à
Larynx la présence de filtre dans la cigarette (Sarna et coll., 2003; Burns, 2005). Du
fait d'une longue période de latence, les cas de cancer du poumon liés au
Estomac tabac observés actuellement sont le reflet de la consommation de cigarettes
Oesophage d'il y a trois ou quatre décennies (Levitz et coll., 2004; Sasco et coll., 2004).
Au Canada et aux États-Unis, les cas de décès attribuables au cancer du
Pancréas poumon surpassent désormais ceux causés par le cancer du sein et
Vessie représentent près du quart de tous les décès par cancer chez la femme
(Department of Health and Human Services et coll., 2004; Levitz et coll.,
Rein 2004; SCC et INCC, 2005).
Col de l'utérus
Les individus qui fument exclusivement le cigare ou la pipe ont quant à eux
Leucémie myéloïde aiguë deux à trois fois plus de probabilités de souffrir d'un cancer du poumon que
les non-fumeurs (Iribarren et coll., 1999; Shaper et coll., 2003). Le tabagisme
Sources : Fagerström, 2002; Levitz et coll., 2004; Sasco et coll., 2004; Burns, 2005.
passif (fumée secondaire) augmente le risque de cancer du poumon de 20 à
30 % chez les conjoints ou les enfants non-fumeurs et d'environ 15 à 20 %

64 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 65
Chapitre 6 PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES Chapitre 6 PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES

chez les collègues de travail qui n'ont jamais fumé. Ce risque s'accroît V. Effets sur l'espérance de vie
proportionnellement au nombre d'années d'exposition à la fumée de
cigarette (Das, 2003; Levitz et coll., 2004; Sasco et coll., 2004; Vineis et coll., Le tabagisme est la principale cause de décès prématuré. Il tue près de la
2005). La fumée secondaire accroît également le risque de cancer du sein moitié des individus qui fument durant la majeure partie de leur vie et 50 %
(Johnson et coll., 2000). Le fait de fumer des cigarettes "légères" ne diminue de ces décès surviennent avant l'âge de 69 ans (Levitz et coll., 2004). En
en rien les risques de souffrir d'un cancer du poumon, probablement parce moyenne, ceux qui ne cessent jamais de fumer voient leur espérance de vie
que les fumeurs ont tendance à modifier leur technique d'inhalation afin de diminuer de 10 ans par rapport aux non-fumeurs (Doll et coll., 2004).
retirer le maximum de nicotine de ce type de cigarettes (Westmaas et Une étude portant sur près d'un million de sujets a démontré que l'abandon
Brandon, 2004; Godtfredsen et coll., 2005). du tabagisme permet de vivre plus longtemps, peu importe l'âge auquel on
Le cancer du larynx est le type de cancer qui survient le plus fréquemment cesse de fumer. L'excès de mortalité attribuable au tabagisme peut être
chez les fumeurs, après celui du poumon. Les individus qui font usage de évité si ce dernier est abandonné avant l'âge de 35 ans (Taylor et coll., 2002).
cigarettes sont de 10 à 15 fois plus susceptibles que les non-fumeurs de Le tabagisme semble incompatible avec la possibilité de vieillir en bonne
souffrir de ce cancer. Les cancers de la bouche, de la lèvre, de la langue et santé et devenir centenaire (Tafaro et coll., 2004).
du pharynx sont également plus fréquents chez les fumeurs, et particulière- Notons, enfin, que plus l'arrêt du tabagisme est précoce, plus l'espérance de
ment chez les usagers de cigare, de pipe et de tabac à chiquer (Iribarren et vie augmente, tel que décrit au tableau 10 (Doll et coll., 2004).
coll., 1999; Levitz et coll., 2004). Le tabac est la première cause de cancer de
la bouche (Salois, 2004). L'alcool peut agir de manière synergique avec le Tableau 10
tabac dans l'apparition de certains types de cancers, notamment ceux de la
bouche, du larynx, de l'œsophage et possiblement du poumon (Levitz et Impact de l'âge de cessation du tabagisme sur l'espérance de vie
coll., 2004; Burns, 2005). Âge de cessation du tabagisme Augmentation moyenne de
Récemment, une étude effectuée sur des femmes agées de 65 à 79 ans a l'espérance de vie
révélé que la consommation intensive et prolongée de cigarettes augmente 30 ans 10 ans
le risque de développer un cancer du sein chez cette catégorie de population
(Li et coll., 2005) 40 ans 9 ans

Les effets de la cessation tabagique sur la réduction des risques de cancer 50 ans 6 ans
varient selon les types de cancers. En général, il faut compter de 10 à 15 ans
d'abstinence pour que les risques de cancer redeviennent similaires à ceux 60 ans 3 ans
des non-fumeurs. Par contre, les risques de cancers de l'œsophage et de la Source : Doll et coll., 2004.
vessie ne semblent pas disparaître complètement, même plusieurs
décennies après l'arrêt du tabac. Dans le cas du cancer du poumon, la grande VI. Autres effets
majorité des études ont démontré une réduction du risque de 30 à 50 %, 10
ans après l'arrêt de la cigarette (Fagerström, 2002; Ebbert et coll., 2003; Le tabagisme est associé à une multitude d'autres effets systémiques. Au
Westmaas et Brandon, 2004). Par contre, le temps requis pour ramener le plan ophtalmique, les fumeurs triplent les risques de présenter des
risque au niveau de celui des non-fumeurs est moins bien établi : des travaux cataractes, plus spécifiquement des cataractes de type nucléaire (qui
récents concluent qu'une augmentation du risque, quoique faible, persiste atteignent le noyau du cristallin). Ce risque est dépendant de la quantité de
au-delà de 20 à 30 ans après avoir cessé de fumer (Ebbert et coll., 2003; cigarettes fumées et il est réversible à l'arrêt du tabac (Kelly et al., 2005). La
Burns, 2005). Le temps de survie est diminué et les chances de développer prévalence de la dégénérescence de la macula (région de la rétine où l'acuité
un second cancer primaire sont presque quadruplées chez les individus qui visuelle est maximale) est également de 2 à 3 fois plus élevée chez les
continuent de fumer après avoir eu un diagnostic de cancer (Kamholz, 2004). fumeurs que chez les non-fumeurs et la cessation du tabagisme n'en
améliore pas le pronostic (Fagerström, 2002; Klein et coll., et coll. 2004).

66 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 67
Chapitre 7 TÉRATOGÉNICITÉ Chapitre 7 TÉRATOGÉNICITÉ

Le syndrome de la mort subite du nouveau-né (SMSNN) est l'une des princi- D. EFFETS SUR L'ENFANT ET L'ADOLESCENT
pales causes de décès chez les nourrissons dans les pays occidentaux. On Bien que la plupart des effets à long terme du tabagisme maternel sur la
estime que près du quart des décès attribuables au SMSNN sont directe- santé des enfants ne soient pas clairement identifiés, plusieurs études
ment liés au tabagisme parental (fumée secondaire). Le SMSNN survient démontrent une incidence accrue de divers troubles neurodéveloppemen-
deux fois plus fréquemment chez les bébés dont la mère fume au cours de taux et de certaines maladies systémiques (Boyle, 2002; Higgins, 2002;
la grossesse et lors des premiers mois de leur vie. Le risque de souffrir du Hofhuis et coll., 2003; Briggs et coll., 2005).
SMSNN est directement proportionnel au nombre de fumeurs vivant sous le
même toit, ainsi qu'à la quantité de cigarettes fumées par ceux-ci (Andres et Les problèmes de comportement et les troubles déficitaires de l'attention
Day, 2000; Higgins, 2002; Hofhuis et coll., 2003; DiFranza et coll., 2004; avec hyperactivité (TDAH) sont parmi les conditions médicales les plus
Briggs et coll., 2005). étudiées chez les enfants ayant été exposés à la cigarette in utero (Higgins,
2002; Wakschlag et coll., 2002; DiFranza et coll., 2004; Button et coll., 2005;
Quelques études mettent en évidence un lien entre le tabagisme parental et le Dombrowski et coll., 2005; Martin et coll., 2005). Bien qu'il soit difficile de
risque de coliques infantiles (Shenassa et Brown, 2004). De plus, une associa- départager la contribution des effets prénataux et postnataux de la fumée, il
tion entre l'usage du tabac par les parents et les pleurs excessifs de l'enfant a n'en demeure pas moins que le risque de présenter un trouble déficitaire de
été démontrée (Reijneveld et coll., 2005). Enfin, une étude rapporte que les l'attention avec hyperactivité (TDAH) est plus que doublé chez les enfants
femmes qui fument pendant leur grossesse donnent généralement naissance dont les mères ont fumé durant leur grossesse. Ce risque est proportionnel
à des enfants plus tendus et plus agités, qui présentent plus de signes de à la quantité de cigarettes consommées. Les études les plus récentes
stress et qui ont davantage besoin d'être consolés (Law et coll., 2003). arrivent aux mêmes conclusions en prenant en considération divers facteurs
dont on doit tenir compte tels que le statut socio-économique et la
psychopathologie chez la mère (Thapar et coll., 2003; DiFranza et coll., 2004;
Button et coll., 2005; Linnet et coll., 2005; Martin et coll., 2005; Rodriguez et
Bohlin, 2005).
Certaines études rapportent que les jeunes nés de mères fumeuses sont
globalement moins performants sur le plan scolaire et présentent certains
déficits lors de diverses mesures de l'intelligence (tests du quotient intel-
lectuel) (DiFranza et coll., 2004; Breslau et coll., 2005; Martin et coll., 2005).
La consommation de cigarettes est cependant considérée comme un
facteur contributeur et non un agent causal des troubles d'apprentissage. Le
développement du langage, les capacités de lecture et les habiletés mathé-
matiques sont tous affectés négativement par le tabagisme maternel. L'arrêt
du tabac durant la grossesse semble protéger l'enfant de ces difficultés d'ap-
prentissage (DiFranza et coll., 2004).
L'asthme et les autres troubles respiratoires (respiration sifflante, dyspnée,
toux chronique) liés au tabagisme observés dans la petite enfance se
perpétuent à l'adolescence, voire à l'âge adulte (Hofhuis et coll., 2003;
Skorge et coll., 2005). On estime que près du quart des cas d'asthme chez
Figure 13. La fumée de tabac nuit au bébé.
les adultes pourraient être évités si les enfants n'étaient pas exposés à la
L'usage du tabac pendant la grossesse augmente les risques d'avortement spontané, d'accouche- fumée secondaire (Skorge et coll., 2005).
ment prématuré et de mortalité fœtale et périnatale. À la naissance, le bébé peut avoir un poids
plus faible et présenter des risques plus élevés de maladies infantiles, d'incapacités et de décès.
Source : Utilisation autorisée par licence octroyée par Santé Canada.

78 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 79
Chapitre 7 TÉRATOGÉNICITÉ Chapitre 7 TÉRATOGÉNICITÉ

Bien que les bébés nés de mères fumeuses soient souvent de petit poids, depuis la dernière tétée et le laps de temps écoulé entre la dernière cigarette
ils présentent en général un poids similaire ou légèrement supérieur à celui et la prochaine tétée (Dempsey et Benowitz, 2001; Dahlström et coll., 2004;
des bébés de mères non-fumeuses lorsqu'ils atteignent l'âge de cinq ans. Le Reichert et coll., 2004).
tabagisme maternel est également lié, proportionnellement aux doses
consommées, à l'apparition de l'obésité chez les enfants de moins de huit Les mères qui fument la cigarette sont moins susceptibles d'allaiter leur
ans (Toschke et coll., 2003; Chen et coll., 2006). La prise de poids rapide qui bébé. En outre, le tabagisme maternel est associé à une durée totale de l'al-
survient chez ces enfants au cours des premières années de leur vie a été laitement significativement plus courte (Horta et coll., 2001; Liu et coll.,
associée au développement du diabète (Ong et Dunger, 2004). En outre, l'hy- 2006). Le tabagisme pourrait aussi réduire le volume de lait maternel et
pertension artérielle peut se manifester chez des jeunes de six ans exposés altérer son odeur et son goût (Dempsey et Benowitz, 2001; Ilet et coll., 2003;
au tabac durant la grossesse (Higgins, 2002; Oken et coll., 2005). Briggs et coll., 2005). L'allaitement maternel est reconnu pour ses effets
protecteurs sur le syndrome de la mort subite du nouveau-né (SMSNN).
L'incidence d'arthrite rhumatoïde juvénile et d'autres polyarthrites inflamma- Chez les mères fumeuses qui allaitent, cette protection est perdue
toires, le nombre accru d'hospitalisations pour certains troubles mentaux (Klonoff-Cohen et coll., 1995; Dahlström et coll., 2004).
(anxiété, dépression), certaines maladies neurologiques et des complications
obstétricales se sont aussi avérés plus élevés chez les rejetons de femmes
ayant fumé la cigarette durant la grossesse (Dombrowski et coll., 2005; Bibliographie
Jaakkola et Gissler, 2005). 1 Adams J (2003). Statement position of the Public Affairs Committee of the Teratology Society on the
importance of smoking cessation during pregnancy. Birth Defects Research Part A. Clinical and
Bien que le lien entre le tabagisme gravidique (pendant la grossesse) et les Molecular Teratology, vol. 67, p. 895-899.
2 Ananth C V et Platt R W (2004). Reexamining the effects of gestational age, fetal growth, and maternal
risques de souffrir de divers types de cancers au cours de l'enfance ne soit smoking on neonatal mortality. BMC Pregnancy Childbirth, vol. 4, p. 22.
pas clair, plusieurs études épidémiologiques tendent à démontrer une 3 Andres R L et Day M C (2000). Perinatal complications associated with maternal tobacco use. Seminars
incidence accrue des tumeurs du système nerveux central, des leucémies et in Neonatology, vol. 5, p. 231-241.
des lymphomes chez les enfants dont la mère a fumé durant la grossesse. 4 Ben Amar M et Léonard L (2002). Chapitre 1 : Introduction à la pharmacologie et à la toxicomanie.
Dans : Les Psychotropes : Pharmacologie et Toxicomanie, sous la direction de L. Léonard et M. Ben
Ces effets seraient fort probablement associés à un dysfonctionnement du Amar. Montréal, Les Presses de l'Université de Montréal, p. 5-17.
système immunitaire (Hofhuis et coll., 2003; Ng et coll., 2006). 5 Benowitz N L, Dempsey D A, Goldenberg R L et coll. (2000). The use of pharmacotherapies for smoking
cessation during pregnancy. Tobacco Control, vol. 9, p. iii91-iii94.
6 Bernstein I M, Mongeon J A, Badger G J et coll. (2005). Maternal smoking and its association with birth
weight. Obstetrics and Gynecology, vol. 106, p. 986-991.
E. TABAGISME ET ALLAITEMENT 7. Boyle R J (2002). Effects of certain prenatal drugs on the fetus and newborn. Pediatrics in Review, vol.
23, p. 17-24.
Après l'accouchement, 10 à 26 % des femmes continuent de fumer la 8 Breslau N, Paneth N, Lucia V C et coll. (2005). Maternal smoking during pregnancy and offspring IQ.
cigarette durant l'allaitement (Ilett et coll., 2003; Dahlström et coll., 2004). Le International Journal of Epidemiology, vol. 34, p. 1047-1053.
nourrisson allaité, en plus d'être exposé à la fumée secondaire, absorbe une 9 Briggs G G, Freeman R K et Jaffe S J (2005). Drugs in pregnancy and lactation, 7e édition. Philadelphie,
Lippincott Williams & Wilkins, 1858 p.
quantité significative de nicotine à travers le lait maternel (Reichert et coll., 10 British Medical Association (2004). Smoking and reproductive life. The impact of smoking on sexual,
2004; Briggs et coll., 2005). Les conséquences de l'absorption de nicotine reproductive and child health. Londres, 74 p.
par le lait maternel chez le nouveau-né sont cependant moins bien connues 11 Buka S L, Shenassa E D et Niaura R (2003). Elevated risk of tobacco dependence among offspring of
mothers who smoked during pregnancy: A 30-year prospective study. American Journal of Psychiatry,
que celles qui découlent de l'exposition à la fumée secondaire (Dempsey et vol. 160, p. 1978-1984.
Benowitz, 2001; Ilet et coll., 2003; Dahlström et coll., 2004). 12 Burguet A et Agnani G (2003). Tabac, fertilité et grande prématurité. Journal de Gynécologie Obstétrique
et de Biologie de la Reproduction, vol. 32, p. 1S9-1S16.
On estime que la concentration de la nicotine dans le lait maternel 13 Button T M, Thapar A et McGuffin P (2005) Relationship between antisocial behaviour, attention-deficit
représente le triple de la concentration plasmatique (Dempsey et Benowitz, hyperactivity disorder and maternal prenatal smoking. British Journal of Psychiatry, vol. 187, p. 155-160.
14 Chan B, Einarson A et Koren G (2005). Effectiveness of bupropion for smoking cessation during
2001; Dahlström et coll., 2004). Dans le lait maternel, la demi-vie d'élimina- pregnancy. Journal of Addictive Diseases, vol. 24, p. 19-23.
tion moyenne de la nicotine est de 95 minutes (Dempsey et Benowitz, 2001). 15 Chen A, Pennell M L, Klebanoff M A et coll. (2006). Maternal smoking during pregnancy in relation to
La teneur en nicotine varie selon la quantité de cigarettes fumées par la mère child overweight: Follow-up to age 8 years. International Journal of Epidemiology, vol. 35, p. 121-130.

80 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 81
Chapitre 9 TOLÉRANCE, Chapitre 9 TOLÉRANCE,
PHARMACODÉPENDANCE ET SEVRAGE PHARMACODÉPENDANCE ET SEVRAGE

Tableau 13. Test de Fagerström de dépendance à la nicotine Le Test de Fagerström de dépendance à la nicotine permet de distinguer
trois grandes catégories d'individus (Lagrue et coll., 2004) :
Questions Réponses Pointage
• personnes sans dépendance ou peu dépendantes à la nicotine : 50 %
1. Combien de temps après Dans les 5 premières minutes 3 des fumeurs;
votre réveil fumez-vous Entre 6 et 30 minutes 2
votre première cigarette? Entre 31 et 60 minutes 1 • personnes moyennement dépendantes à la nicotine : 20 % des fumeurs;
Après 60 minutes 0
• personnes fortement ou très fortement dépendantes à la nicotine :
2. Trouvez-vous difficile de Oui 1 30 % des fumeurs.
vous abstenir de fumer Non 0
dans les endroits où Signalons enfin que le nombre de tentatives antérieures d'arrêt de la
c'est interdit? consommation de tabac et la durée d'abstinence sont aussi de bons indica-
teurs du degré de dépendance à la nicotine (Lebargy, 2004).
3. À quelle cigarette vous La première le matin 1
est-il plus difficile de N'importe quelle autre 0 I. Dépendance psychologique
renoncer? La dépendance psychologique est un état impliquant que l'arrêt ou la
4. Combien de cigarettes 10 ou moins 0 réduction abrupte de la dose d'un psychotrope produit des symptômes
fumez-vous par jour? 11 à 20 1 psychologiques caractérisés par une préoccupation émotionnelle et mentale
21 à 30 2 liée aux effets du psychotrope et par un désir obsédant (en anglais, craving)
31 ou plus 3 et persistant de reprendre le produit. La conséquence de la dépendance
psychologique est la pulsion à utiliser tous les moyens pour prendre le
5 .Fumez-vous plus Oui 1 psychotrope de façon continue ou périodique, afin de retrouver ses effets
fréquemment durant les Non 0 psychologiques (Ben Amar et Léonard, 2002).
premières heures après
le réveil que pendant La dépendance psychologique au tabac est très forte. Elle s'explique à la fois
le reste de la journée? par les propriétés intrinsèques de la nicotine et par des facteurs psychoso-
ciaux. Chaque fois qu'un fumeur porte une cigarette à sa bouche, il renforce
6. Fumez-vous même si Oui 1 ce comportement.
une maladie vous oblige à Non 0
rester au lit pendant On estime que ce comportement est renforcé de 250 à 500 fois par jour si
presque toute la journée? la personne fume un paquet par jour (APA, 1996). La répétition de l'acte de
fumer constitue la base d'un apprentissage qui mène à l'automatisme
Total (Molimard, 2003). D'autre part, le fumeur développe l'habitude de s'allumer
une cigarette pour faire face à des situations telles que le stress, la nervosité
Interprétation du test : et les émotions négatives comme l'anxiété ou la colère (Hutchison et Emley,
0 à 2 points : pas de dépendance à la nicotine. 1973; Rigotti, 2002). Enfin, il y a un renforcement social lors d'actes jour-
naliers ou d'événements particuliers tels que la pause-café au travail, dans
3 à 4 points : faible dépendance à la nicotine. les moments qui suivent les repas, les sorties dans les bars, etc. (Soumaille
5 à 6 points : dépendance moyenne à la nicotine. et Etter, 2003).
7 à 10 points : forte ou très forte dépendance à la nicotine.

Source : Heatherton et coll., 1991

100 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 101
Chapitre 9 TOLÉRANCE, Chapitre 9 TOLÉRANCE,
PHARMACODÉPENDANCE ET SEVRAGE PHARMACODÉPENDANCE ET SEVRAGE

Tableau 14. Critères diagnostiques du sevrage à la nicotine selon Tableau 15. Principaux signes et symptômes de sevrage à la nicotine
le DSM-IV-TR
Système nerveux central
A. Consommation quotidienne de nicotine depuis au moins plusieurs
semaines. • Dysphorie • Diminution de la vigilance
B. Cessation brutale ou diminution de la quantité de nicotine • Anxiété • Difficultés d'attention
consommée, suivie dans les 24 heures d'au moins quatre des • Irritabilité • Troubles de concentration
signes suivants :
• Impatience • Baisse des performances intel-
1. humeur dysphorique ou dépressive lectuelles et psychomotrices
2. insomnie
• Agitation • Fatigue
3. irritabilité, frustration ou colère
• Nervosité • Somnolence
4. anxiété
• Frustration • Insomnie
5. difficultés de concentration
6. agitation • Hostilité • Maux de tête
7. diminution du rythme cardiaque • Colère • Étourdissements
8. augmentation de l'appétit ou du poids. • Tristesse • Vertiges
C. Les symptômes énumérés au critère B provoquent une détresse • Dépression
cliniquement significative ou des perturbations du fonctionnement
social, professionnel ou d'autre activités importantes. • Envie irrésistible
de fumer (craving)
D. Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale générale Système nerveux périphérique
et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental.
• Tremblements • Constipation
Reproduit avec la permission de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text • Sudation • Bradycardie (ralentissement
Revision. Copyright 2000, American Psychiatric Association.
cardiaque)
• Augmentation de l'appétit • Hypertension
Les principaux symptômes du sevrage à la nicotine sont résumés au
tableau 15. Leur intensité est reliée au degré de dépendance à la nicotine • Consommation accrue • Perturbations hormonales
(Marlow et Stoller, 2003). d'aliments sucrés
• Gain de poids
• Nausées

Sources : Parrott et coll., 1996; Schmitz et coll., 1997; Waters et coll., 1998; Ben Amar et Légaré, 2002; Le
Houezec et Säwe, 2003; Lagrue et coll., 2004; Walsh et Ellison, 2005.

Les symptômes de sevrage à la nicotine débutent quelques heures

(généralement 2 à 6 heures) après l'abandon du tabac ou la diminution de la
consommation (Parrott et coll., 1996; Rigotti, 2002). Ils atteignent leur

104 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 105
Chapitre 10 COMPARAISON DE LA TOXICITÉ GÉNÉRALE

Chapitre
11
DU TABAC AVEC CELLE D'AUTRES PSYCHOTROPES

INTERACTIONS
23 Nolin PC, Kenny C et coll. (2002). Le cannabis : positions pour un régime de politique publique pour le
Canada. Rapport du Comité spécial du Sénat sur les drogues illicites. Sénat du Canada, septembre 2002,
PHARMACOLOGIQUES
706 p. Site web : www.parl.gc.ca/drogues-illicites.asp
24 OMS (2004). Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. Genève, Organisation
Mondiale de la Santé, 251p. Une interaction pharmacologique peut être définie comme le phénomène qui
25 Reynaud M, Parquet PJ et Lagrue G (1999). Les pratiques addictives : usage, usage nocif et dépendance
aux substances psycho-actives. Paris, Direction générale de la santé, 171 p.
se produit quand les effets d'une substance ou la pharmacocinétique (devenir
26 Roques B (1999). La dangerosité des drogues. Paris, Odile Jacob, 316 p. dans l'organisme) de celle-ci sont altérés par l'administration préalable ou
27 Tashkin D P (1999). Effects of marijuana on the lung and its defenses against infection and cancer. School simultanée d'une deuxième substance (Hartshorn et Tatro, 2006).
Psychology International, vol. 20, p. 23-37.
28 Torsney P, Allard CM, White R et coll. (2002). Politique pour le nouveau millénaire. Redéfinir ensemble la
stratégie canadienne antidrogue. Rapport du Comité spécial sur la consommation non médicale de
drogues ou médicaments. Chambre des Communes du Canada, décembre 2002, 202 p.
29 Van Hoozen B E et Cross C E (1997). Marihuana: respiratory tract effects. Clinical Review of Allergy and
A. MÉCANISMES DES INTERACTIONS
Immunology, vol. 15, p. 243-269. PHARMACOLOGIQUES
30 Zhu LX, Sharma S, Stolina M et coll. (2000). Δ9-tetrahydrocannabinol inhibits antitumor immunity by a
CB2 receptor-mediated, cytokine-dependent pathway. Journal of Immunology, vol. 165, p. 373-380.
L'interaction pharmacologique est une action réciproque qui s'exerce entre
deux ou plusieurs médicaments et qui est la conséquence de leur présence
simultanée dans l'organisme. Dans cette situation, la réponse pharmacologique
à l'administration de la combinaison médicamenteuse diffère de celle anticipée
des effets connus de deux ou plusieurs médicaments lorsqu'ils sont
administrés seuls. Les interactions pharmacologiques comprennent les interac-
tions pharmacodynamiques et les interactions pharmacocinétiques.
I. Interactions pharmacodynamiques
Les interactions pharmacodynamiques sont des interactions au cours
desquelles un médicament modifie l'activité d'un autre médicament sans
altérer sa pharmacocinétique (absorption, distribution, biotransformations et
élimination).
Elles ont lieu au(x) site(s) d'action des médicaments et sont de quatre types :
la synergie, l'antagonisme, l'inversion d'action et l'interaction mixte (Ben
Amar et Léonard, 2002 a).
1. Synergie

Il y a synergie entre deux médicaments A et B quand leur association se

traduit par un effet pharmacologique supérieur à celui de chaque médica-
ment pris séparément.

114 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 115
Chapitre 11 INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES Chapitre 11 INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES

Tableau 17. Principales interactions pharmacologiques du tabac Benzodiazépines Diminution des effets sédatifs Mineure
(Exemples : de certaines benzodiazépines
Alprazolam ou Xanax®, (surtout chlordiazépoxide
Substance Conséquences possibles Gravité Chlordiazépoxide et diazépam)
ou Apo-Chlordiazépoxide®,
Acétaminophène •Augmentation des risques Modérée Clonazépam ou Rivotril®,
(Tylenol® et autres) de toxicité sur le foie Diazépam ou Valium®,
Analgésique, antipyrétique Flurazépam ou Dalmane®,
(contre la douleur et la fièvre) Lorazépam ou Ativan®)
Alcool •Augmentation des effets Variable Bloqueurs des canaux Diminution des effets des Variable
subjectifs de l'alcool calciques bloqueurs des
(exemples : euphorie, (Exemple : Diltiazem canaux calciques
intoxication, sensation ou Cardizem®)
d'ébriété) Antiangineux,
antiarythmiques,
•Augmentation du rythme antihypertenseurs
cardiaque
Bloqueurs des récepteurs Diminution des effets Variable
Adénosine ou Adenocard® •Augmentation des effets Mineure bêta-adrénergiques ou des bêta-bloqueurs
Antiarythmique de l'adénosine bêta-bloqueurs
•Augmentation de la douleur (Exemples : Métoprolol
de type angineuse ou Lopresor®,
Propranolol ou Inderal®)
Antagonistes des récepteurs •Diminution de l'efficacité Variable Antiangineux,
H2 de l'histamine des antagonistes des antihypertenseurs,
récepteurs H2 de l’histamine réduction de la mortalité
(Cimétidine ou des patients atteints d'un
Apo-Cimétidine®, infarctus du myocarde
Famotidine ou Pepcid®,
Bupropion •Augmentation de l'aptitude Modérée
Nizatidine ou Axid®,
• Wellbutrin® SR et à s'abstenir de fumer
Ranitidine ou Zantac®)
Wellbutrin® XL (observée avec le Zyban®)
Anti-ulcéreux
Antidépresseurs
Antidépresseurs tricycliques Diminution des effets des Variable
• Zyban® •Fréquence plus élevée
(Exemple : Imipramine antidépresseurs tricycliques
Aide antitabagique d'hypertension (plus importante
ou Tofranil®)
avec le Zyban®)

128 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 129
Chapitre
12 TRAITEMENTS
PHARMACOLOGIQUES
DU TABAGISME

Les six principales raisons pour lesquelles les gens fument sont l'habitude,
le plaisir, la stimulation, la réduction du stress, la relaxation et la dépendance
(Cahall, 2004).
La dépendance au tabac est très difficile à surmonter car elle est importante
tant sur le plan physique que psychologique (chapitre 9). De plus, la fumée
de cigarette délivre des doses fréquentes (boli) de nicotine dans le sang qui
exercent rapidement leurs effets sur le cerveau et entretiennent cette dépen-
dance (Le Houezec et Säwe, 2003; Schmitz et Delaune, 2005).
Les traitements pharmacologiques de la dépendance à la nicotine reposent prin-
cipalement sur deux classes distinctes de médicaments : les produits de
remplacement de la nicotine et le bupropion à libération prolongée, commer-
cialisé au Canada comme aide antitabagique sous le nom de Zyban® (tableau 18).
La durée d'administration des traitements pharmacologiques du tabagisme
dépend de chaque personne et varie généralement de 7 semaines à 6 mois
(tableau 18). Des thérapies plus prolongées ne sont pas recommandées
actuellement (Lagrue et coll. 2004; APC, 2006). Le choix d'un substitut de
nicotine particulier ou du bupropion dépend du degré de dépendance à la
nicotine, des caractéristiques, des antécédents et des préférences de
chaque personne, de l'existence de pathologies associées, de l'incidence
d'effets indésirables et de la présence de contre-indications spécifiques
(Schmitz et coll., 1997, Lagrue et coll., 2004).

A. PRODUITS DE REMPLACEMENT DE LA NICOTINE

Les produits de remplacement de la nicotine, ou substituts nicotiniques, ont
pour but de fournir par des voies différentes à l'usage de la cigarette des
quantités suffisantes de nicotine afin d'atténuer les symptômes de sevrage
généralement rapportés après l'arrêt brutal de la consommation de ciga-
rettes, mais insuffisantes pour créer la dépendance (Jiménez-Ruiz et coll.,
2003). En effet, aucun substitut nicotinique ne fournit des pics sanguins aussi
rapides et élevés que ceux produits par la cigarette et il est peu fréquent que
ces produits conduisent à la dépendance (Sampablo Lauro et Angrill Paxeras,
2004). De plus, ils ne contiennent ni goudrons, ni monoxyde de carbone.

Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 135

Chapitre 12 TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES Chapitre 12 TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES
DU TABAGISME DU TABAGISME

Dans d'autres cas, on peut arrêter l'alcool dans un premier temps puis, après Cependant, une étude récente remet en question l'utilisation des substituts
avoir réglé le problème d'alcoolisme, s'occuper du traitement du tabagisme. de nicotine pendant la grossesse. Réalisée chez 76 768 femmes, l'étude
Ces deux options sont individuelles car elles dépendent à la fois de la volonté révèle que l'usage des substituts nicotiniques (gomme à mâcher, timbre
de chaque personne et de l'évaluation de son état par son thérapeute (Lagrue transdermique ou inhalateur) durant les 12 premières semaines de la
et coll., 2004). grossesse augmente légèrement le risque de malformations congénitales
(Morales-Suárez-Varela et coll., 2006).
II. Dépendance tabac-cannabis
Le bupropion à libération prolongée (Zyban®) est déconseillé chez la femme
En présence d'une addiction tabac-cannabis, les chances de succès d'un enceinte (Aubin, 2002; Le Foll et coll., 2005). Comme il n'existe pas d'études
arrêt du tabagisme sont fortement diminuées (Lagrue et coll., 2004). Il faut adéquates et bien contrôlées de sa tératogénicité (effets néfastes sur le
donc traiter ce problème. La prise en charge conjointe de la dépendance aux fœtus) chez l'humain, le médicament ne doit être utilisé pendant la
deux substances peut alors être envisagée (Lagrue et coll., 2004). grossesse que s'il est de toute évidence nécessaire. La monographie du
III. Dépendance tabac-médicaments/produits illicites produit indique qu'il faut encourager les femmes enceintes à arrêter de
fumer en utilisant des méthodes éducatives et comportementales avant un
Un fumeur peut souffrir de dépendance envers des médicaments (anxioly- traitement pharmacologique (APC, 2006).
tiques, sédatifs, hypnotiques, analgésiques, antidépresseurs, etc.) ou des
produits illicites (héroïne, amphétamines, cocaïne, hallucinogènes, etc.). Cette II. Allaitement
dépendance à ces substances doit être dépistée et prise en charge en premier La nicotine se retrouve dans le lait maternel. Chez la femme qui allaite, l'ap-
lieu de façon adaptée avant de traiter le tabagisme (Lagrue et coll., 2004). proche non pharmacologique (chapitre 13) doit d'abord être envisagée. En cas
d'échec, un traitement de remplacement de la nicotine peut être considéré
D. PRISE EN CHARGE DE POPULATIONS PARTICULIÈRES (Dempsey et Benowitz, 2001). La gomme à mâcher doit alors être privilégiée
I. Grossesse et il est préférable d'éviter le timbre transdermique (Lagrue et coll., 2004).Le
Comme nous l'avons vu au chapitre 7, le tabac est nocif pour la femme bupropion et ses métabolites passent dans le lait maternel. Le Zyban® est
enceinte et pour le fœtus. L'arrêt de sa consommation à tout stade de la donc contre-indiqué lors de l'allaitement (APC, 2006).
grossesse et préférablement le plus tôt possible au cours de la gestation est III. Maladies cardiovasculaires
donc bénéfique. Si cela ne peut être accompli, une thérapie cognitivo-
comportementale et une prise en charge psychologique doivent être L'arrêt du tabagisme est fortement recommandé chez les personnes
proposées en premier lieu (Lagrue et coll., 2004). En cas d'échec de cette atteintes de pathologie cardiovasculaire. Les traitements de remplacement
approche, un substitut nicotinique, tel que la gomme à mâcher ou le timbre de la nicotine sont bien tolérés et n'aggravent pas la maladie (Joseph et coll.,
transdermique (enlevé durant la nuit), peut être envisagé au cas par cas et 1996; Murray et coll., 1996; Kimmel et coll., 2001). De plus, ils n'augmentent
seulement quand les bénéfices de l'arrêt du tabagisme l'emportent sur les pas la coagulabilité du sang et n'exposent pas le patient au monoxyde de
risques encourus pour le fœtus par l'usage des substituts nicotiniques (Fiore et carbone et à d'autres gaz toxiques (Rigotti, 2002). Dans certains cas, ils
coll., 2000; Jiménez-Ruiz et coll., 2003; Sampablo Lauro et Angrill Paxeras, peuvent être utilisés dès la sortie de l'unité des soins intensifs après un
2004). En effet, bien que les traitements de remplacement de la nicotine soient infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral (Lagrue et coll.,
contre-indiqués chez la femme enceinte (Percival, 2003; APC, 2006), il faut 2004).
garder à l'esprit que la nicotine administrée l'est en remplacement d'une dose
équivalente de nicotine que la femme absorbe en fumant et que la toxicité de L'innocuité du bupropion à libération prolongée (Zyban ®) chez les
la cigarette est nettement supérieure à celle des substituts de nicotine. personnes ayant des antécédents récents d'infarctus du myocarde, d'acci-
dent vasculaire cérébral (AVC) ou de cardiopathie instable n'a pas été
évaluée.

152 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 153
Chapitre 12 TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES

Chapitre
13
DU TABAGISME
TRAITEMENTS
NON PHARMACOLOGIQUES
128 Schmitz JM et Delaune KA (2005). Chapitre 23 : Nicotine. Dans : Substance Abuse. A Comprehensive
Textbook, 4e édition, sous la direction de J.H. Lowinson, P. Ruiz, R.B. Millman et J.G. Langrod.
DU TABAGISME
Philadelphie, Lippincott Williams & Wilkins, p. 387-403.
129 Schmitz JM, Schneider NG et Jarvik ME (1997). Chapitre 25 : Nicotine. Dans : Substance Abuse. A
Comprehensive Textbook, 3e édition, sous la direction de J.H. Lowinson, P. Ruiz, R.B. Millman et J.G. Les traitements non pharmacologiques du tabagisme comprennent les
Langrod. Baltimore, Williams & Wilkins, p. 276-294.
130 Schneider NG, Jarvik ME, Forsythe AB et coll. (1983). Nicotine gum in smoking cessation: a placebo-
approches cognitives et comportementales, ainsi que les méthodes dites
controlled double-blind trial. Addictive Behaviors, vol. 8, p. 253-261. alternatives. Les approches cognitives et comportementales incluent les
131 Schneider NG, Olmstead RE, Nides M et coll. (2004). Comparative testing of 5 nicotine systems: initial programmes autodidactes, le counseling individuel prodigué par différents
use and preferences. American Journal of Health Behavior, vol. 28, p. 72-86.
professionnels de la santé, les groupes d'entraide et de soutien et les
132 Schneider NG, Olmstead RE, Nilsson F et coll. (1996). Efficacy of a nicotine inhaler in smoking cessation;
a double-blind, placebo-controlled trial. Addiction, vol. 91, p. 1293-1306. diverses techniques de modifications des habitudes tabagiques. Les
133 Sellers EM, Kaplan HL et Tyndale RF (2000). Inhibition of cytochrome P450 2A6 increases nicotine's oral méthodes alternatives englobent l'acupuncture, l'hypnose, les plantes
bioavailability and decreases smoking. Clinical Pharmacology and Therapeutics, vol. 68, p. 35-43. médicinales, l'homéopathie et d'autres traitements holistiques. La combi-
134 Snyder FR et Henningfield JE (1989). Effects of nicotine administration following 12 hours of tobacco naison des approches cognitives et comportementales avec les traitements
deprivation: assessment on computerized performance tasks. Psychopharmacology, vol. 97, p. 17-21.
135 Shiffman S, Dresler CM, Hajek P et coll. (2002). Efficacy of a nicotine lozenge for smoking cessation.
pharmacologiques antitabagiques augmente substantiellement les taux
Archives of Internal Medicine, vol. 162, p. 1267-1276. d'abandon du tabac, allant même jusqu'à tripler les taux de réussite par
136 Silagy C, Lancaster T, Stead L et coll. (2005). Nicotine replacement therapy for smoking cessation (The rapport à des groupes contrôles (Fiore et coll., 2000). Ce volet est développé
Cochrane database of systematic reviews). Dans : The Cochrane Library, volume 1. Oxford, Update
Software. Site web : http://www.update-software.com/abstracts/ab000146.htm
au chapitre 14.
137 Sims TH et Fiore MC (2002). Pharmacotherapy for treating tobacco dependence. What is the ideal
duration of therapy ? CNS Drugs, vol. 16, p. 653-662.
138 Slemmer JE, Martin BR et Damaj MI (2000). Bupropion is a nicotinic antagonist. Journal of
Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 295, p. 321-327. A. APPROCHES COGNITIVES ET COMPORTEMENTALES
139 Spring B, Pagoto S, McChargue D et coll. (2003). Altered reward value of carbohydrate snacks for female I. Programmes autodidactes
smokers withdrawn from nicotine. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, vol. 76, p. 351-360.
140 Stotts AL, Schmitz JM et Grabowski J (2003). Concurrent treatment for alcohol and tobacco
dependence : are patients ready to quit both? Drug and Alcohol Dependence, vol. 69, p. 1-7.
Les programmes autodidactes d'arrêt du tabagisme ont recours à différents
141 Sutherland G (2002). Current approches to the management of smoking cessation. Drugs, vol. 62 documents comme des brochures écrites, des livres, des disques compacts,
(suppl.2), p. 53-61. des cassettes audio ou vidéo, des lignes téléphoniques d'information, des
142 Sutherland G, Stapleton JA, Russell MAH et coll. (1992). Randomised controlled trial of nasal nicotine programmes informatiques et des sites internet (Lancaster et coll., 2000;
spray in smoking cessation. Lancet, vol. 340, p. 324-329.
143 Tashkin D, Kanner R, Bailey W et coll. (2001). Smoking cessation in patients with chronic obstructive
Marlow et Stoller, 2003; Coleman, 2004; Lancaster et Stead, 2005). Ils se
pulmonary disease: a double-blind, placebo-controlled, randomised trial. Lancet, vol. 357, p. 1571-1575. caractérisent par une absence presque totale de contact avec des profes-
144 Tønnesen P, Nørregaard G, Mikkelsen K et coll. (1993). A double-blind trial of a nicotine inhaler for sionnels de la santé. Ils présentent cependant l'avantage de pouvoir rejoindre
smoking cessation. Journal of the American Medical Association, vol. 269, p. 1268-1271.
un nombre important de fumeurs (Coleman, 2004).
145 Tønnesen P, Tonstad S, Hjalmarson A et coll. (2003). A multicentre, randomized, double-blind, placebo-
controlled, 1-year study of bupropion SR for smoking cessation. Journal of Internal Medicine, vol. 254,
p. 184-192. Dans une récente méta-analyse, les programmes autodidactes se sont
146 Transdermal Nicotine Study Group (1991). Transdermal nicotine for smoking cessation: results of two avérés légèrement plus efficaces que l'absence d'intervention pour cesser
multicenter controlled trials. Journal of the American Medical Association, vol. 266, p. 3133-3138. de fumer. L'utilisation de matériel adapté aux besoins spécifiques des
147 Walsh MM et Ellison JA (2005). Treatment of tobacco use and dependence: the role of the dental profes- individus a été associée à un taux de cessation plus élevé. Cependant, la
sional. Journal of Dental Education, vol. 69, p. 521-53.
148 Wallstrom M, Nilsson F et Hirsch JM (2000). A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical evalu-
combinaison de matériel autodidacte à d'autres types de traitements
ation of a nicotine sublingual tablet in smoking cessation. Addiction, vol. 95, p. 1161-1171. antitabagiques comme les substituts nicotiniques ou le counseling individuel
149 Williamson DF, Madans J, Anda RF et coll. (1991). Smoking cessation and severity of weight gain in a ne s'est pas révélée plus efficace que l'utilisation de ces derniers utilisés
national cohort. New England Journal of Medicine, vol. 324, p. 739-745.
séparément (Lancaster et Stead, 2005).
150 Zimmerman RS, Warheit GJ, Ulbrich PM et coll. (1990). The relationship between alcohol use and
attempts and success at smoking cessation. Addictive Behaviors, vol. 15, p. 197-207.

164 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 165
Chapitre 13 TRAITEMENTS NON PHARMACOLOGIQUES

Chapitre
14
DU TABAGISME
TRAITEMENTS COMBINÉS
DU TABAGISME ET TAUX
DE RÉUSSITE DES
24 Stead LF et Lancaster T (2005). Group behaviour therapy programmes for smoking cessation. (The
Cochrane database of systematic reviews). Dans : The Cochrane Library, volume 2. Oxford, Update
DIFFÉRENTES THÉRAPIES
Software. Site web : http://www.update-software.com/abstracts/ab001007.htm.
25 Stead L F, Lancaster T et Perrera R (2003). Telephone counselling for smoking cessation. (The Cochrane
database of systematic reviews). Dans : The Cochrane Library, volume 1. Oxford, Update Software. Site
web : http://www.update-software.com/abstracts/ab002850.htm.
A. TRAITEMENTS COMBINÉS
26 Tremblay M et Gervais A (2001). Interventions en matière de cessation tabagique : description, efficacité, L'abandon du tabac doit être envisagé dans le cadre d'un programme
impact, coûts estimés pour le Québec. Québec, Institut national de santé publique du Québec, 58 p. complet. Les techniques de modification du comportement sont efficaces et
27 Villano L M et White A R (2004). Alternative therapies for tobacco dependence. Medical Clinics of North
America, vol. 88, p. 1607-1621.
ne doivent pas être négligées (Rigotti, 2002). Cependant, l'ajout de la
28 White A R, Rampes H et Campbell J L (2006). Acupuncture and related interventions for smoking pharmacothérapie au counseling peut doubler les chances de succès
cessation. (The Cochrane database of systematic reviews). Dans : The Cochrane Library, volume 1. (Hugues et coll., 1999). Ainsi, la combinaison d'un substitut nicotinique ou du
Oxford, Update Software. Site web : http://www.update-software.com/abstracts/ab000009.htm.
bupropion à libération prolongée (Zyban®) avec une prise en charge
29 Zhu S H, Anderson C M, Tedeschi G J et coll. (2002). Evidence of real-world effectiveness of a telephone
quitline for smokers. New England Journal of Medicine, vol. 347, p. 1087-1093. psychologique augmente les taux d'abstinence (Tashkin et coll., 2001;
Anthonisen et coll., 2002; Lagrue et coll., 2004; Le Foll et coll., 2005).
En outre, l'association de deux substituts de nicotine peut se révéler plus
efficace que la monothérapie pour réduire le syndrome de sevrage et pour
augmenter les taux d'abstinence (Fagerström et coll., 1993; Kornitzer et coll.,
1995; Puska et coll., 1995; Sweeney et coll., 2001; Silagy et coll., 2005). Ainsi,
par exemple, on peut combiner avec succès le timbre transdermique avec la
gomme à mâcher, le vaporisateur nasal, l'inhalateur ou la pastille à mâcher
(Blondal et coll., 1999; Bohadana et coll., 2000 ; Fiore et coll., 2000;
Lancaster et coll., 2000; Sweeney et coll., 2001).
L'association de deux substituts de la nicotine est particulièrement
bénéfique chez les personnes les plus dépendantes et présente une bonne
tolérance (Lagrue et coll., 2004). Par mesure de sécurité, elle doit se faire
sous prescription médicale.
D'autre part, bien que les divers substituts de nicotine et le bupropion à
libération prolongée LP (Zyban®) puissent être combinés de façon sécuritaire,
la stratégie habituelle est de commencer avec un produit et d'en ajouter un
second si le fumeur a de la difficulté à rester abstinent (Jain, 2003). On peut
cependant affirmer, à ce jour, qu'il n'y a pas de preuve tangible de différence
significative d'efficacité entre le bupropion à libération prolongée (Zyban®)
seul ou associé à un substitut de la nicotine (Lagrue et coll., 2004; Simon et
coll., 2004; Le Foll et coll., 2005). En effet, bien que lors d'une étude, l'asso-
ciation du bupropion LP (Zyban®) avec le timbre transdermique se soit
révélée légèrement plus efficace (35,5 %) que le bupropion LP seul (30,3 %)
en termes d'abstinence à 12 mois, cette différence n'était pas
statistiquement significative (Jorenby et coll., 1999).

172 Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances Le tabac à l’aube du 21e siècle • mise à jour des connaissances 173
Le tabac à l'aube du 21e siècle Bon de commande
mise à jour des connaissances
de Mohamed Ben Amar et Nancy Légaré

Une somme de données scientifiques sur la pharmacologie

et la toxicomanie du tabac :
Généralités
Historique et législation
Épidémiologie
Mécanismes d'action
Pharmacocinétique
Propriétés pharmacologiques
Tératogénicité
Applications thérapeutiques
Tolérance, pharmacodépendance et sevrage
Comparaison de la toxicité générale du tabac avec celle d'autres psychotropes
Interactions pharmacologiques
Traitements pharmacologiques du tabagisme
Traitements non pharmacologiques du tabagisme
Traitements combinés du tabagisme et taux de réussite des différentes thérapies

Quantité X 20$ TOTAL

Plus frais de livraison, plus taxes

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