PARTIE IV : LE DÉBIT CARDIAQUE
A- INTRODUCTION :
- Le débit cardiaque (QC) est une mesure de la performance de la pompe cardiaque. Il correspond au
volume de sang éjecté par chaque ventricule en une minute.
- Le débit cardiaque est le produit du volume d’éjection systolique (VES) par la fréquence cardiaque
(FC). Sa valeur normale est de 5 à 6 l/min chez l’adulte, au repos, en position couchée.
- L’index cardiaque (IC) est le volume de sang éjecté par chaque ventricule en une minute par m2 de
surface corporelle (IC = QC/m2). C’est une mesure plus précise que le débit cardiaque. Sa valeur normale
est de 3 à 3.6 l/min/m2 de surface corporelle.
- Dans les conditions physiologiques, le débit des deux ventricules, droit et gauche, sont sensiblement
égaux ; par ailleurs les valeurs du débit ventriculaire et du retour veineux sont égales.
QC = QVG = QVD = Retour veineux en l’absence de cardiopathie congénitale avec shunt
B- VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES DU DÉBIT CARDIAQUE :
1- L’âge et le sexe :
- Le débit cardiaque est plus élevé chez l’enfant (index cardiaque = 4l/min/m2).
- L’index cardiaque diminue avec l’âge de 0,25 l/min/m2 par décennie.
- Le débit cardiaque est plus faible de 15 % environ chez la femme.
2- La position :
- Le débit cardiaque diminue de 15 % en orthostatisme par baisse du retour veineux secondaire à
l’accumulation de 300 à 800 ml du sang dans les veines des membres inférieurs.
3- La grossesse :
- Pendant la grossesse, le débit cardiaque croît de 30 à 50 % environ. Il commence à augmenter dès la
12ème semaine pour atteindre un maximum vers la 28ème semaine. Cette augmentation dépend de 2
facteurs : l’augmentation de la fréquence cardiaque de 15 % et du volume d’éjection systolique de 30
% sous l’effet des œstrogènes.
4- Autres situations physiologiques :
- Le débit cardiaque augmente en période post-prandiale, avec la température, l’altitude, l’hypoxie,
l’émotion, l’anxiété, la tachycardie et l’effort.
- 22 -
C- RÉGULATION DU DÉBIT CARDIAQUE :
- Pour maintenir l’homéostasie circulatoire, indispensable au bon fonctionnement des organes, le débit
cardiaque doit s’adapter en fonction des besoins en oxygène des tissus. La régulation du débit cardiaque
peut se faire par modification de la fréquence cardiaque ou du volume d’éjection systolique :
1- Régulation de la fréquence cardiaque :
- Le rythme cardiaque normal est déterminé par le nœud sinusal sous le contrôle permanent du
système nerveux autonome. La fréquence cardiaque d’un adulte jeune normal est entre 60 et 100 bpm.
- On parle de tachycardie lorsque la fréquence cardiaque s’accélère au-delà de 100 bpm et de
bradycardie lorsqu’elle se ralentit au-dessous de 60 bpm.
- Une augmentation progressive de la fréquence cardiaque entraine une augmentation du débit
cardiaque, mais ceci n’est valable que si la fréquence cardiaque est inférieure à 150 bpm sur cœur sain.
Pour une fréquence supérieure à 150 bpm, le débit cardiaque diminue progressivement.
Rôle du système nerveux autonome :
- Le contrôle nerveux extrinsèque du cœur permet l’adaptation de la fréquence et de la contraction
cardiaque aux besoins de l’organisme.
- La stimulation du système nerveux parasympathique diminue la fréquence de décharge des
cardiomyocytes contractiles ; l’acétylcholine libérée agit en se fixant sur des récepteurs muscariniques
couplés aux protéines Gi, qui inhibent la production d’AMPc et donc l’ouverture des canaux If.
- La stimulation du système nerveux sympathique accélère le rythme cardiaque en augmentant la
perméabilité des canaux If ; la noradrénaline libérée agit en se fixant sur des récepteurs β1 couplés au
protéines Gs, qui activent l’adénylate cyclase et stimulent la production d’AMPc. Ce dernier se fixe
directement sur le site spécifique des canaux If et fait que ces canaux restent ouverts plus longtemps.
Rôle des hormones :
- Les catécholamines : sécrétées par la médullosurrénale (80 % adrénaline, 20 % noradrénaline) ont
une action identique à celle du système sympathique. Elles sont libérées en grande quantité pendant
les exercices physiques intenses, le stress et l’excitation. Ces situations se traduisent par une
accélération du rythme cardiaque.
- Les hormones thyroïdiennes : Elles agissent sur le cœur en synergie étroite avec les catécholamines,
puisque la T4 augmente le nombre de récepteurs β-adrénergiques. Elles déterminent au niveau du
cœur des effets chronotrope et inotrope positifs.
2- Régulation du volume d’éjection systolique :
- Le volume d’éjection systolique (VES) est la volume de sang éjecté par chaque ventricule lors d’une
systole. Sa valeur normale est de 70 à 100 ml par battement (80 ml en moyenne).
- Le volume d’éjection systolique dépend de 03 facteurs : la précharge, la postcharge et l’inotropisme.
- 23 -
La précharge :
- La précharge correspond au volume télédiastolique (VTD) qui distend les fibres myocardiques avant
leur contraction.
- Plus le volume télédiastolique est important, plus les fibres sont étirées juste avant leur contraction
et plus la contraction qui suit cet étirement va être vigoureuse ce qui entraine par conséquent une
élévation du volume d’éjection systolique et donc du débit cardiaque ; c’est la loi de Franc-Starling.
« Le ventricule se contracte d’autant plus intensément en systole que son remplissage diastolique est
important » Loi de Franc Starling.
- Si la précharge augmente trop, les fibres myocardiques se dégradent et on aboutit à une insuffisance
cardiaque, qui peut être droite ou gauche selon le cas.
- Les facteurs influençant la précharge sont :
Le retour veineux : lui-même dépend de plusieurs paramètres à savoir la volémie, la posture, la
respiration et la capacitance veineuse.
La compliance/relaxation ventriculaire : plus le ventricule se distend, plus il se remplit.
La systole atriale : elle participe de 15 à 25 % au remplissage ventriculaire. Une perte de la systole
atriale, comme dans la fibrillation atriale, entraine une baisse de 10 à 20 % du débit cardiaque.
La postcharge :
- C’est l’ensemble des forces s’opposant à l’éjection ventriculaire. Elle est représentée par les
résistances systémiques pour le ventricule gauche et par les résistances pulmonaires pour le ventricule
droit. La postcharge dépend de la loi de poiseuille :
- L’anémie (baisse de la viscosité sanguin), la vasodilatation (augmentation du rayon du vaisseau)
diminuent la postcharge et donc entrainent une augmentation du débit cardiaque.
- La polyglobulie et la vasoconstriction augmentent la postcharge et diminuent le débit cardiaque.
- 24 -
L’inotropisme (contractilité) :
- C’est la force de contraction du cœur, quelle que soit la précharge, sous l’effet de divers facteurs
extrinsèques appelé les facteurs inotropes. Elle dépend avant tout de la teneur en Ca2+ cytosolique.
- L’augmentation de l’inotropisme augmente le volume d’éjection systolique et donc le débit
cardiaque.
- Les agents inotropes positifs augmentent la contractilité du cœur en favorisant l’entrée des ions
Ca2+ dans les cardiomyocytes contractiles. C’est le cas de toute stimulation des fibres sympathiques qui
libèrent la noradrénaline, des catécholamines circulantes libérées par la médullosurrénale, du glucagon
(par production de l’AMPc), des digitaliques d’une augmentation de la calcémie (Ca2+ extracellulaire) ou
encore de la caféine et théophylline (diminution de la dégradation de l’AMPc).
- Les agents inotropes négatifs ont un effet inverse. Ce sont surtout les bloqueurs des canaux
calciques comme le vérapamil, les situations où existe une inhibition du système nerveux
sympathique, et les situations au cours desquelles existe une dépolarisation de la membrane cellulaire
(augmentation du K+ extracellulaire, anoxie et acidose).
Facteurs inotropes + Facteurs inotropes –
Système nerveux sympathique Système nerveux parasympathique
Catécholamines circulantes L’hyperkaliémie
Angiotensine II L’acidose
Ca2+ Les bêtabloqueurs
Les digitaliques Les inhibiteurs calciques
- 25 -
