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Syndrome coronarien aigu : signes- diagnostic-traitement

Objectifs

1. définir le syndrome coronarien aigu (SCA)

2. décrire les 08 caractères de la douleur thoracique au cours du SCA

3. décrire 03 signes électrocardiopgraphiques du SCA ST +

4. citer 04 complications de la phase aiguë du SCA ST +

5. Opposer La douleur thoracique du SCA à 3 autres douleurs thoraciques d’origine

cardiovasculaire.

6. Enoncer les principes du traitement du SCA ST + dans les 12 premières heures

1. Généralités

1.1 définition
1.2 intérêt
1.3 rappels
1.4 classification
2. signes
2.1 TDD
2.2 formes cliniques
3. diagnostic
3.1 positif
3.2 différentiel
3.3 étiologique
4. traitement
4.1 curatif
4.2 préventif
Conclusion

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2

1. Généralités

1.1 Définition :

Le SCA est l’ensemble des manifestations cliniques (douleur thoracique aiguë

prolongée), électrocardiographiques (modifications électriques), biologiques
(élévation de la troponine) en rapport avec une ischémie myocardique secondaire à
l’occlusion d’une artère coronaire.

L’infarctus aigu du myocarde est défini comme une nécrose de nature ischémique
d’un territoire généralement étendu de la paroi du ventricule gauche dont la surface
atteint au moins 2 cm2. Il est presque toujours d’origine athérosclérotique.

1.2 Intérêt :
 épidémiologique : c’est une affection fréquente
 Coronafric i (1988 – 13 pays) : 3, 17%
 Coronafric ii (2013 – 9 pays) avec un nombre de malade x 3 : 24% à
dakar et 16.7% à Abidjan
 1ère cause d’hospitalisation au service de cardiologie Ignace Deen en
2023.

 pronostique :
 Urgence cardiologique majeure - grave de par ses complications
pouvant engager le pronostic vital avec la survenue de mort subite
 diagnostique : c’est également une urgence diagnostique majeure : le temps
c’est du muscle on parle de course contre la montre.
 thérapeutique : la meilleur mesure thérapeutique c’est le temps. Il n’y a rien
de plus précieux ici que le temps
 Reperfusion coronaire (thrombolyse / l’angioplastie coronaire)

En Afrique subsaharienne le SCA est caractérisé par un retard diagnostique et une

difficulté de prise en charge d’où l’intérêt de la prévention.

1.3 Rappels :
 Anatomie : anatomie des 2 artères coronaires. Il existe : la coronaire
droite qui se subdivise en rétroventriculaire et interventriculaire
postérieure et la coronaire gauche qui comporte 2 branches : la
circonflexe et l’interventriculaire antérieure. Elles naissent de l’aorte au
niveau des sinus de Valsalva.
 Pathogénie : la lésion est au niveau coronaire et les conséquences au niveau
du myocarde. La cascade ischémique :
 mécanisme : le SCA survient le plus souvent sur un réseau coronaire
altéré par l'athérosclérose (facteurs de risque) : plusieurs mécanismes
sont possibles
- thrombose : la rupture de la plaque entraîne la thrombose du lit
d’aval

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- gonflement brutal : l’hémorragie dans la plaque d'athérome

entraîne un gonflement brutal avec obstruction de l’artère
- embolie cruorique, calcaire ou infectieuse
- spasme sur un réseau altéré ou exceptionnellement sain
- traumatisme
 siège de l’oblitération : les artères coronaires et leurs branches.
 résultats de l'oblitération : interruption du flux sanguin dans le territoire
normalement vascularisé par l'artère ; ce qui entraine :
- une nécrose de nature ischémique
- une fibrose cicatricielle
 physiopathologique : la lésion est au niveau coronaire et les
conséquences au niveau du myocarde. Les conséquences de
l’obstruction sont :
 au niveau cellulaire une nécrose ischémique avec des lésions
irréversibles
 au niveau tissulaire on a une nécrose du territoire vascularise par
l’artère. La progression de la nécrose se fait de l'endocarde vers
l'épicarde. La nécrose entraine 4 types de perturbations : métaboliques
– hémodynamiques - électriques – cliniques : c’est la cascade
ischémique
1. Perturbations métaboliques :
- Blocage du cycle de Krebs en l’absence d’oxygène
- Mise en œuvre du métabolisme anaérobie avec hyperproduction de
lactates.
2. Perturbations hémodynamiques
- diminution de la relaxation et de la compliance du ventricule (ventricule
« plus rigide se remplissant mal »)
- puis diminution de la contractilité ventriculaire gauche (hypokinésie akinésie,
ou dyskinésie du territoire atteint) :

Dans les 2 cas, on peut avoir une élévation des pressions dans le ventricule gauche
et une insuffisance cardiaque

3. Perturbations électriques (observées à l’ECG) : par ordre de gravité croissante :

- l’ischémie : anomalie de l’onde T (positive pointue)

- la lésion : anomalie de ST (sus-décalage horizontal ou convexe)
- la nécrose : due à une destruction cellulaire en rapport avec une ischémie
sévère et prolongée (onde Q profonde ≥ 25% de l’onde R correspondante,
élargie)

4. Anomalies cliniques : il s’agit essentiellement de la douleur et des autres

complications (hémodynamique - rythmique - mécaniques)

Implications thérapeutiques : antalgique - antiagrégants plaquettaires – statine – IEC

- reperfusion (angioplastie / thrombolyse)
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1.4 Classification de l’IDM

 SCA ST+ : IDM classique anciennement appelé infarctus transmural ou
infarctus avec onde Q
 SCA ST – à troponine positive : IDM sans onde Q

2. signes

2.1 TDD : SCA ST + en antérieur dans sa forme hyperalgique non compliqué du

sujet de la cinquantaine d’origine athérosclérose

Il s’agit d’une douleur ayant les caractères suivants :

 début : apparition brutal au repos

 siège : retro sternal en pleine poitrine
 type : constriction avec une sensation de broiement
 irradiations : large, cou, mâchoire inferieure- bras gauche
 intensité : très intense, d’emblée maximale
 durée : prolongée pendant des heures
 facteurs calmants : non calmée par les antalgique habituels mais cède à
la morphine. C’est une douleur trinitro-résistante
 signes associés : angoisse, nausée et vomissements.

Signes généraux : angoisse – agitation – tachycardie – chute TA

Signes physiques : l’examen physique rapide chez ce patient est normal : « on dit
que le cœur assiste impassible au drame qui se joue ».

Devant cet état hyperalgique, un électrocardiogramme doit être réalisé sans délai.
Il montre :

 h1 - h2 : onde T d’ischémie sous endocardique

 h3 –h6 : lésion sous épicardique avec un sus décalage du segment ST
englobant l’onde T , c’est l’onde monophasique de Pardee
 h6-h12 : onde Q de nécrose se creuse
 h12 : ondes Q de nécrose + ischémie sous épicardique

La conduite à tenir est l’hospitalisation à l’unité de soins intensifs en cardiologie :

 repos au lit
 Scope pour monitoring des constantes
 Prise de 2 voies veineuses de gros calibre –une sonde à demeure – de
l’oxygène
 donner les doses de charges (aspirine et clopidogrel – statine) de l’héparine à
la seringue électrique ou HBPM (Enoxaparine 0.1/10 kg)
 transférer en salle de coronarographie pour une angioplastie primaire sinon
démarrer la thrombolyse et transférer en USIC.

L’interrogatoire recherchera des facteurs de risque

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3. Non modifiable : âge, sexe, hérédité

4. Modifiable : HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, goutte, stress, etc…

A la biologie :

 marqueurs myocardiques : troponine – myoglobine – CPK CPKMB

(schéma)
- la troponine qui est la plus spécifique s’élève entre la 4eme et la 6eme heure,
- la fraction MB des CPK s’élève entre la 6eme et la 12eme heure,
- la myoglobine, sensible mais peu spécifique
- les transaminases, s’élève entre la 24eme et la 36eme heure : moins
spécifiques
 bilan du terrain : bilan lipidique (diminution du HDL C, augmentation du LDL
C)– une hyperglycémie transitoire – urée – créatinine - TP/IRN
 bilan inflammatoire :NFS (hyperleucocytose)–augmentation de la CRP)

Imagerie :

 Radiographie du thorax : technique d’imagerie médicale non invasive

réalisable au lit du malade qui utilise des rayons x est normale
 Echographie Doppler cardiaque : technique d’imagerie non invasif, simple,
reproductif réalisable au lit du malade, utilise les propriétés des ultrasons.
Retrouve
 des troubles de la cinétique segmentaire au niveau de la paroi
antérieure du ventricule gauche a type d’hypocinésie (diminution de la
contractilité du myocarde) ou d’akinésie (absence de contractilité du
myocarde) ou dyskinésie (défaut de mouvement et de contractilité)
 permet d’éliminer d’autres diagnostic (péricardite – dissection de l’aorte).

 Coronarographie : technique d'imagerie médicale invasive permet

l’exploration des artères. Elle impose l'injection d'un produit de contraste lors
d'une imagerie par rayons x. Elle retrouve une occlusion de l’IVA avec arrêt net
du produit de contraste
 Evolution :
 modalités évolutives :
- favorable sous traitement après reperfusion coronaire
- évolution de la forme non compliquée
1er jour : marquée par la douleur
2e jour : marquée par la fièvre, la chute tensionnelle, les modifications
électriques et enzymatiques.
Fin 1ere semaine : début de la phase de stabilisation avec chute de la
fièvre, disparition des douleurs, normalisation des enzymes et diminution
du courant de lésion électrique.

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1er lever du malade entre 24 e et 48e heures s'il n'y a pas de

complication.
3eme et 4eme semaines : marque la phase de convalescence et la
rééducation à l'effort commence vers le 10 e jour, peut-être poursuivie à
l'hôpital ou en maison de rééducation.
- défavorable avec la survenue de complications (voir formes compliquées)
2.2 Formes cliniques :
 Formes topographiques :
 antero-septal : V1 a V3 IVA
 apical :v4 – v5 IVA
 latéral : V5 - V6, D1 - AVL : CX
 antéro-septo-apical : V1 A V5 IVA
 antérieur étendu V1 A V6, D1 – AVL IVA + CX
 inferieur : D1 – D2 – AVF : CD
 basal ou postérieur : V7 A V9 : CD
 inféro- basal : D2 – D3 – AVF – V7 A V9 : CX, marginale, CD
 septal profond : V1 A V4 et D2 – D3 – AVF : IVA
 inféro- latéral : D2 – D3 – AVF – V5 A V6 : CX, marginale,
 circonférentiel : V1 à AV6, D1 – AVL, D2 –D3 - AVF : TC
 IDM sur BBG : sus-décalage ST en V5-V6 ou sous-décalage ST V1-V2
 Ventricule droit : V3R et V4R
 Formes symptomatiques
 formes indolores (silencieuses): chez le diabétique, souvent révélées
par la fièvre ou une complication à type d'embolie artérielle
 formes syncopales : les troubles de la conduction ou troubles du rythme
ventriculaire sont souvent en cause
 trompeuses : formes se manifestant par une insuffisance ventriculaire
gauche (IVG) inaugurale : œdème pulmonaire au-devant de la scène ; la
douleur thoracique au second plan → retard diagnostique.
 formes révélées par une migration embolique : chez le sujet âgé surtout
 Forme avec douleur épigastrique : faisant évoquer à tort une pathologie
digestive occasionnant un retard diagnostique.
 SCA non ST + : sans sus décalage de ST, troponine élevée (infarctus
sans onde Q), troponine normale (angor instable).

 formes compliquées
 complications précoces (à la phase aiguë, objectif pédagogique)
 complications hémodynamiques :

- dominée par le risque de mort subite.

- IVG : proportionnelle à l'étendue de la nécrose et à la valeur
fonctionnelle du myocarde restant, fréquente mais souvent
réversible.
On distingue 4 stades de gravité croissante selon KILLIP
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1. absence de signes d’insuffisance cardiaque

2. râles crépitants occupant moins de 50% des champs pulmonaires,
B3
3. signes nets d’œdèmes pulmonaires avec B3 et râles occupant
plus de la moitié des champs pulmonaires
4. choc cardiogénique

- Choc cardiogénique : plus rare mais de pronostic sévère. La

mortalité est élevée
- insuffisance ventriculaire droite (IVD) : s´intègre soit dans le cadre
d'une insuffisance cardiaque globale, soit dans le cadre d'une
nécrose du ventricule droit.
- arrêt circulatoire : réalise un état de mort apparent .peut se
rencontrer dans trois situations :
L’asystolie :
- la fibrillation ventriculaire
- la dissociation électromécanique

N.B. : l’existence de signes d’insuffisance cardiaque droite doit faire

suspecter « CIVET » : CIV (communication interventriculaire), IVG
(insuffisance ventriculaire gauche : IDM étendu), VD (infarctus du VD),
Embolie pulmonaire, Tamponnade (rupture de la paroi libre)

 complications des troubles du rythme (TDR) et de la conduction

- TDR mineurs et régressifs : extrasystoles isolées
- TDR ventriculaire majeurs, (fibrillation, tachycardie ventriculaire)
Troubles de la conduction : souvent d’un bloc auriculo ventriculaire
(BAV) du 1er degré qui peut aller jusqu’au BAV complet.

 complications mécaniques
- rupture de septum interventriculaire donnant une communication
interventriculaire
- rupture de la paroi libre du ventricule gauche donnant une
dissociation électromécanique mortelle.
- insuffisance mitrale par rupture de cordage par dyskinésie du pilier.
peut imposer un remplacement valvulaire en urgence
 complications thrombo-emboliques
- embolies artérielles (AVCI-AOMI) partent d'1 thrombus intra
cavitaire
- phlébites favorisées par le bas débit et le décubitus
 Péricardite précoce : frottement + décollement péricardique à
l’échocardiographie
 complications tardives (> 15 jours)

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 anévrysme ventriculaire gauche : se traduit par une IVG, persistance du

sus-décalage de ST
 Troubles du rythme et de la conduction
 le syndrome de DRESSLER : péricardite tardive à la 3ème semaine
(d’origine immunologique secondaire à la libération antigénique du tissu
nécrosé)
 la récidive d'infarctus (thrombose intra stent)
 IC chronique

 formes selon le terrain

 femme enceinte
 sujet âgé : tableau trompeur – vient au stade tardif- ischémie
silencieuse
 sujet jeune
 diabétique : ischémie silencieuse – atteinte pluri tronculaire
 formes étiologique (diagnostic étiologique)

5. Diagnostic

3.1 Positif

 Evoqué :
 douleur thoracique
 Présence de facteurs de risque
 confirmé :
 ECG : une élévation du segment ST ≥ 1mm dans au moins 2
dérivations standards ou ≥ 2 mm dans au moins 2 dérivations
précordiales
 Troponine élevée :
 Coronarographie : absence d’opacification ou arrêt du produit de
contraste au niveau d’un segment artériel coronaire.

3.2 Différentiel

 devant la douleur
 dissection aortique :
 douleur thoracique , d’apparition brutale , à type de déchirure, intense,
prolongée, migratrice (ascendante – cervicale – dorsale –descendante
suivant le trajet de l’aorte)
 abolition d'un ou de plusieurs pouls périphériques - anisotension
 apparition d'un souffle diastolique aortique
 écho-transthoracique et transoesophagienne, angioscanner et
aortographie permettent de lever les doutes rapidement (présence d’un
voile ou flap intimal).


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 péricardite aiguë
 douleur thoracique à type de brûlure, intense, prolongée irradiant à
l’épaule, augmentée par l'inspiration profonde et soulagée par la position
penchée en avant et les anti inflammatoires
 syndrome inflammatoire intense et précoce
 ECG : absence d'onde Q de nécrose, troubles diffus et concordants de
la repolarisation, sous-décalage de PQ.
 biologie : pas de modification enzymatique
 embolie pulmonaire
 contexte clinique évocateur : chirurgie récente, alitement prolongé,
présence d’une thrombose veineuse profonde, etc.
 douleur thoracique , d’apparition brutale , à type de coup de poignard,
intense, prolongée
 Angioscanner thoracique : pose le diagnostic (lacune endoluminale).
 myocardite
 douleur dans un contexte de fièvre, absence d’onde de Pardee à
l’ECG. L’IRM redresse le diagnostic.
 causes extracardiaques
 pneumothorax,
 cholecystite aiguë ;
 pancréatite aiguë
 ulcère perforé : douleur épigastrique à type de brûlure – calmée par les
IPP – FGOD pose le diagnostic

 devant l’onde Q
 onde q de pseudo-nécrose : elles se rencontrent dans certaines
cardiopathies comme : le cœur pulmonaire chronique, les myocardites,
l'insuffisance aortique majeure. Il faut exiger les critères de l'onde Q de
nécrose.
5.3 étiologique
 athérosclérose (90%) : FdR non modifiables :hérédité – âge – genre masculin
FdR modifiables : HTA- tabac-diabète- dyslipidémie– obésité – sédentarité-
stress)
 spasme coronaire, Prinzmetal
 embolie coronaire : cruorique - septique – calcaire, EI
 thrombose sur coronaire saine : MINOCA
 coronarite (maladie inflammatoire):
- coronarite ostiale syphilitique (syphilis tertiaire)
- Takayashu (femme sans pouls/ jeune HTA)
- Kawasaki – lupus – PR
 Tako Tsubo : contexte de stress, jeune femme, trouble de la cinétique
segmentaire à l’échocardiographie, coro normale.

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 traumatisme
 dissection des artère coronaires
 anomalies congénitales de naissance des artères coronaires
 hyper / bas débit
 IA –RA – CMO – anémie - thyrotoxicose
 infarctus après coronarographie
 infarctus post opératoire dans les suites immédiates d'une intervention chez
des malades coronariens connus ou non.
 COVID-19

4. Traitement

4.1 curatif

 but
 soulager le patient
 reperméabiliser l’artère coronaire –limiter la nécrose – préserver la fonction
ventriculaire
 prévenir et traiter les complications
 Mesures générales
hygiéno-diététique :
- hospitalisation en USIC
- repos –éviter les effort intenses
- correction des FdR (arrêt tabac, diminuer le poids, contrôler le
diabète)
- Oxygène au masque
- régime : hypolipidique – hypoglucidique – hyposodé
- éducation thérapeutique
- réadaptation avec réentrainement physique – pec psychosocial –
réinsertion socio professionnel

Moyens

 médicamenteux :

CLASSE DCI PRESENTATION POSOLOGIE EFFETS

SECONDAIRES

ANTALGIQUE TRAMADOL CP 50-100 mg 50 mg x 2/j Troubles

S digestifs

MORPHINE POUDRE 0,1 mg/Kg/j Troubles

en S/C en respiratoires
titration

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DERIVES TRINITRINE 0,15-0,30 mg 1à2 Céphalées,

NITRES Bouffées
Hypotension

Isosorbide Amp. 10 ml Perf IVSE 2 à

dinitrate (10mg) 15 mg/h

MOLSIDOMINE CP 2-4 mg 6-12 mg/j

CLASSE DCI PRESENTATIO POSOLOGI EFFETS

N E SECONDAIRE
S

ANTIAGREGANT ASPIRINE CP 75-81-100- 300 mg puis Allergie,

S 250 mg 75 à 325 hémorragie
PLAQUETTAIRES mg/j

CLOPIDOGREL CP 75mg 300 à 600 Hémorragie

mg

Puis 75 mg/j

TICAGLELOR CP 60-90 mg 180mg puis Hémorragie

90 mg x 2/j

Anticoagulants HEPARINE Poudre 500 UI/kg Thrombopénie

SODIQUE IVSE
Hémorragie

ENOXAPARINE Inj. 0,2-0,4-0,6 0,01 ml/kg/J

S/C
0,8- 1ml

FUNDAPARINU 2,5-7,5mg inj 2,5 -7,5 mg/j

X S/C

CLASSE DCI PRESENTATIO POSOLOGI EFFETS

N E SECONDAIRE
S

THROMBOLYTIQUE STRPTOKINASE 1,5 M IVSE 45-60 Allergie

S min
ALTEPLASE Fl 10, 15, 50 mg Hémorragie
15 mg bolus

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0,75 mg/kg
en 30 min

BETA BLOQUANTS BISOPROLOL 1,25-2,5-5-10 1,25 mg à Bradycardie

mg 10 mg
ATENOLOL
50 – 100 mg 50 à 100
mg/j

IEC PERINDOPRIL 5-10 mg 5 à 10 mg Hypotension

RAMIPRIL 1,25-2,5-5-10 1,25 à 10 Toux

mg mg

ARA II LOSARTAN 50-100 mg 50 à 100 Hypotension

mg/j
VALSARTAN 80-160 mg
80 à 160
mg/j

STATINES ATORVASTATIN 10-20-40-80 mg 10 à 80 mg/j Crampes

E musculaires
5-10 mg 5 à 10 mg/J
ROSUVASTATIN
E

CLASSE DCI PRESENTATION POSOLOGIE EFFETS

SECONDAIRES

AMINES DOBUTAMINE Amp inj 5-15 Tachycardie

µg/kg/min

DOPAMINE Amp inj 5-15

µg/kg/min

DIURETIQUES FUROSEMIDE Inj 20mg; cp 40 1 à 2 mg/kg/j Hypokaliémie

Spironolactone 25-50-75 mg 25 à 50 mg/j Hyperkaliémie

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Inhibiteurs ISOPTINE CP 120-240 mg 120-240 mg/j Bradycardie

calciques
bradycardisant BAV
s

Anticoagulants RIVAROXABAN 15-20 mg 20 mg/j Hémorragie

Atropine : 0,5 à 1 mg IVL sans dépasser 3 mg

Amiodarone : 300 mg (2 ampoules de 150 mg) en IV 30 min

Lidocaïne : 1,5 mg/kg en bolus, puis 20 mg/kg/J IVSE

 instrumentaux :
- coronarographie + angioplastie (dilatation avec mise en place d’une
endoprothèse ou stent qui permet de rouvrir l’artère et la maintenir
ouverte) schéma
- ballon de contre pulsion
- ECMO (oxygénation par membrane extracorporelle : assistante
cardiaque et respiratoire)
- CPAP (ventilation en pression positive continue)
- PM – défibrillateur (externe interne)
 chirurgicaux :
- pontage (schéma)
- transplantation
- chirurgie des complications
- chirurgie des valvulopathies
 Indications
 SCA ST+
 avant h12 : ces principes thérapeutiques constituent un objectif
pédagogique
- Mesures générales
- Antalgiques
- doses de charges (aspirine et clopidogrel ou ticagrelor /
prasugrel– statine) HNF en pse ou HBPM (Enoxaparine 0,1mg/
kg 2 fois/j)
- Reperfusion coronaire
 Angioplastie primaire (- 2h d’un centre de coro)
 Thrombolyse et transfert en USIC

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- Traitement conventionnel : mesures hygiéno-diététiques

(régime - correction des FdR – éducation thérapeutique) –
traitement basic
- réadaptation (réentrainement à distance de la phase aiguë –
prise en charge psycho-sociale et réinsertion socio-
professionnelle)

 après h 12
- Mesures générales
- oxygène avec un masque à haute concentration
- doses de charges (aspirine et clopidogrel ou ticagrelor / prasugrel–
statine) HNF en pse ou HBPM (Enoxaparine 0,1mg/ kg 2 fois/j)
- coronarographie
- test de viabilité
 positive : reperfusion par angioplastie
 négative : abstention de reperfusion par angioplastie
- Traitement conventionnel : mesures hygiéno-diététiques (régime -
correction des FdR – éducation thérapeutique) – traitement basic
- réadaptation ( réentrainement à distance de la phase aiguë – prise
en charge psycho-social et réinsertion socio- professionnel)

Ces principes thérapeutiques constituent un objectif pédagogique

 Complications
 Hémodynamique : collapsus – état de choc : amines
 Troubles de rythme : CEE, amiodarone
 Troubles de la conduction : atropine
 mécanique : chirurgie
 Endocardite infectieuse – syphilis : antibiothérapie
 thrombo-embolique

4.2 Préventif

 primordial : empêcher la survenue des FdR modifiable (sport – éviter le

tabagisme passif et actif – bonne hygiène de vie - manger sainement)
 primaire : correction des FdR modifiables
 traitement efficace de la syphilis
 secondaire : traiter l’IDM pour éviter les complications :
 régime – sevrage tabac – contrôler les FdR
 BASIC (bêta bloquant, anti agrégant plaquettaire, statine, Inhibiteurs de
l’enzyme de conversion, correction des FdR)
 réadaptation cardio-vasculaire avec réentrainement physique
 tertiaire : traiter les complications pour éviter les séquelles

Conclusion

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 affection fréquente
 urgence cardiologique majeure
 grave de par ses complications pouvant engager le pronostic vital.
 étiologie reste dominée par l’athérosclérose
 diagnostic : clinique (douleur thoracique) et l’ECG
 progrès technologique : revascularisation
 en Afrique, cette affection est marquée par le retard diagnostique et des
difficultés de prise en charge d’où l’intérêt de la prévention.

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