6-063-A-10

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 6-063-A-10

Poumon et altitude
JP Richalet Résumé. – La baisse de pression d’oxygène dans l’air inspiré lors d’une exposition à l’altitude entraîne des
P Larmignat réactions physiologiques de la part de tous les systèmes de l’organisme. Sur le plan respiratoire, l’hypoxémie
C Rathat stimule les chémorécepteurs carotidiens et induit une hyperventilation, freinée dans un premier temps par
l’alcalose hypocapnique. La sensibilité des chémorécepteurs est essentielle dans le processus d’acclimatation
à l’hypoxie d’altitude. Pour un niveau métabolique donné, la ventilation est toujours plus élevée en altitude
qu’au niveau de la mer. Au cours du sommeil, des phénomènes de respiration périodique, accompagnés de
bradyarythmies, sont fréquents. L’exposition à l’altitude peut entraîner des manifestations pathologiques
dont l’expression la plus bénigne est le « mal aigu des montagnes ». Dans 1 à 2 % des cas de sujets séjournant
plus de 24 heures au-delà de 4 000 m environ, des complications graves peuvent survenir : l’œdème
pulmonaire ou l’œdème cérébral de haute altitude. L’œdème pulmonaire est caractérisé par un épisode
d’insuffisance respiratoire aiguë rapidement résolutif si le sujet est réoxygéné (descente, oxygénothérapie ou
caisson hyperbare portable) rapidement. La physiopathologie de cet œdème pulmonaire associe des facteurs
hémodynamiques (hypertension artérielle pulmonaire) à une altération de l’endothélium vasculaire et de
l’épithélium alvéolaire. La prévention de cette pathologie repose sur la détection de sujets à risque (test à
l’hypoxie), une montée progressive en altitude et une information précise du public devant se rendre en haute
altitude.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : altitude, hypoxie, chémorécepteurs, mal des montagnes, œdème pulmonaire de haute altitude.

Introduction La diminution de PItO2 se transmet dans le gaz alvéolaire et le sang

artériel. L’hypoxémie stimule les chémorécepteurs centraux et
La pression atmosphérique diminue avec l’altitude selon une loi surtout périphériques, les corpuscules carotidiens [11, 39]. Les centres
approximativement exponentielle. La composition de l’air reste respiratoires bulbaires sont activés et la ventilation augmente.
invariante jusqu’à 11 000 m environ (20,93 % d’oxygène). La baisse L’intensité de la réponse ventilatoire à l’hypoxie est variable selon
de la pression d’oxygène (O2) dans l’air inspiré induit une baisse les individus ; elle aurait un caractère héréditaire [ 1 0 ] .
successive de tous les gradients de pression d’O2 de l’alvéole jusqu’à L’hyperventilation augmente l’élimination du CO2 et la PaCO2
la mitochondrie. L’hypoxie alvéolaire, sanguine, tissulaire déclenche baisse. L’hypoxie d’altitude s’accompagne donc d’une hypocapnie
divers mécanismes physiologiques plus ou moins rapides et et d’une alcalose respiratoire. L’alcalose sera compensée en 2 à
« adaptés » à l’objectif suivant : assurer une fourniture d’O2 aux 3 jours par une élimination accrue des bicarbonates par le rein.
cellules compatibles avec les besoins métaboliques malgré la baisse L’hypocapnie et l’alcalose inhibent les chémorécepteurs centraux par
de l’O2 disponible. Par ailleurs, l’exposition à l’hypoxie induit
une modification de l’équilibre acide-base du liquide
d’autres modifications qui n’ont pas, a priori, de caractère adaptatif,
céphalorachidien (LCR). Ce phénomène limite d’emblée
voire des effets plutôt défavorables à la survie dans le milieu : il
l’hyperventilation. La compensation progressive de l’alcalose par le
s’agit alors du « mal aigu des montagnes » (MAM), avec ses
rein, associée à une augmentation de la réponse ventilatoire au CO2,
complications graves, l’œdème pulmonaire et l’œdème cérébral
permet, en levant cette inhibition centrale, une augmentation
d’altitude. Nous verrons dans un premier temps les modifications
physiologiques respiratoires normales en réponse à une exposition progressive de la ventilation au cours des premiers jours : c’est
à l’hypoxie d’altitude. Puis, nous aborderons les aspects l’acclimatation ventilatoire [39, 41].
pathologiques, en particulier l’œdème pulmonaire d’altitude. La mesure de la réponse ventilatoire à l’hypoxie sert de base à un
test permettant d’évaluer la facilité avec laquelle un individu
Système respiratoire en hypoxie s’acclimate à l’altitude (cf infra). La réponse à l’hypoxie est
indépendante du niveau d’entraînement physique. Pour une valeur
d’altitude donnée de puissance à l’exercice, la ventilation est plus élevée en
La pression d’O2 dans l’air inspiré trachéal (PItO2) diminue en altitude [83].
parallèle avec la pression barométrique (PB) :
PItO2 (mmHg) = 0,2 093 × (PB – 47)
DIFFUSION ALVÉOLOCAPILLAIRE
Elle constitue un facteur limitant du transport de l’O2 en altitude, en
Jean-Paul Richalet : Professeur de physiologie, praticien hospitalier.
particulier lors d’un exercice musculaire. En effet, la saturation
Philippe Larmignat : Praticien hospitalier, anesthésie-réanimation. artérielle en O2 baisse progressivement au cours de l’exercice en
Hôpital Avicenne, 125, route de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.
Christian Rathat : Praticien hospitalier, anesthésie-réanimation, hôpital Calmette, Phnom Penh,
altitude [84]. Il existe un gradient alvéoloartériel en O2 lié à une
Cambodge. équilibration incomplète le long du capillaire pulmonaire. La part

Toute référence à cet article doit porter la mention : Richalet JP, Larmignat P et Rathat C. Poumon et altitude. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Pneumologie, 6-063-A-10,
2001, 9 p.
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*
A
*
A

*
B

*
B
2 Respiration périodique au cours du sommeil en altitude.
ECG : électrocardiogramme ; EOG : électro-oculogramme ; EEG : électroencé-
phalogramme.
A. Enregistrement polygraphique réalisé en début de séjour à 4 800 m ; la trace
du haut montre un aspect typique de mouvements respiratoires avec des pauses
survenant en stade 2 de sommeil.
B. Arythmie cardiaque pendant une phase de respiration périodique nocturne
(d’après [14]).

VENTILATION PENDANT LE SOMMEIL

Elle est modifiée. L’altitude induit l’apparition d’une ventilation
périodique type Cheyne-Stokes, notée dès 3 700 m [14, 38]. Les pauses
respiratoires observées peuvent durer plus de 20 secondes et
*
C survenir pendant une durée variant de 2 à 90 % du temps de
1 Valeurs de PO2 (A), PCO2 (B) et pH (C) sur du sang artérialisé prélevé au repos sommeil (fig 2) ; elles s’accompagnent d’une hypoxémie progressive
chez huit sujets au cours d’une simulation en caisson d’ascension de l’Everest (opéra- qui pourrait favoriser la survenue d’un œdème pulmonaire dont on
tion Everest III – Comex 97) [64]. connaît la grande fréquence nocturne (cf infra). Ces apnées, d’origine
centrale, sont liées à des oscillations au sein des mécanismes de
régulation de la ventilation ; l’hypoxie stimule les chémorécepteurs
de ce gradient alvéoloartériel, liée à une hétérogénéité des rapports périphériques et déclenche une hyperventilation, induisant une
ventilation/perfusion, est faible et diminue avec l’altitude [81]. hypocapnie qui inhibe, à son tour, les chémorécepteurs centraux et
La facilité avec laquelle l’O2 est capté. par le sang dans les poumons ralentit la ventilation avec un retard dû au temps de circulation du
sang entre chémorécepteurs centraux et périphériques ; il s’ensuit
est proportionnelle au. rapport DO2/Q · bO2, où DO2 est la capacité une oscillation de l’amplitude de la ventilation. La ventilation
de diffusion de l’O2, Q le débit cardiaque et bO2 la pente
. de la courbe
périodique est favorisée par un gain élevé du système de régulation.
de dissociation de l’hémoglobine [52]. En altitude, Q augmente ainsi
Ainsi, les sujets qui présentent une forte réponse ventilatoire à
que bO 2 (on se déplace vers la . partie raide de la courbe de
l’hypoxie et à l’hypercapnie présentent plus de ventilation
dissociation) et le rapport DO2/Q · bO2 diminue. Cet effet est
périodique ; les sherpas, qui ont une faible réponse à l’hypoxie, n’en
particulièrement net au-delà de 6 000 m et d’autant plus que
présentent pas (fig 2) [38].
l’exercice est intense. Il pourrait être majoré par un subœdème
interstitiel pulmonaire altérant la capacité de diffusion de l’O2 Bien évidemment, le système respiratoire n’est pas le seul impliqué
dans l’ensemble des mécanismes de réponse au stimulus hypoxique.
(diminution de DO2).
Nous dirons simplement que deux autres systèmes principaux sont
Au sommet de l’Everest réel [83] ou simulé [64, 77], les pressions sollicités. Le système adrénergique est activé lors de l’exposition
alvéolaires de gaz atteignent des valeurs extrêmes (PaO2 = 30 à aiguë, puis désensibilisé si l’exposition à l’hypoxie se poursuit : ainsi,
35 mmHg, PaCO2 = 7 à 13 mmHg, pH = 7,6) pourtant compatibles le cœur s’accélère dans un premier temps puis tend à retourner vers
avec la vie. L’homme peut donc survivre avec des pressions d’O2 ses valeurs de base ; la fréquence cardiaque maximale diminue
très basses, à condition de laisser aux processus d’acclimatation le progressivement. L’érythropoïèse est stimulée pour conduire à une
temps de s’installer (fig 1). élévation de la masse globulaire après 5 à 7 jours d’exposition [57].

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Pathologie liée à l’altitude – insomnie (70 % des cas) : elle peut contraster avec une certaine
somnolence diurne ;
CLASSIFICATION. DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES – anorexie, nausées (30 % des cas), vomissements ;
Les diverses manifestations d’une mauvaise adaptation à l’hypoxie – asthénie, lenteur de récupération après un effort ;
d’altitude sont classées de la façon suivante [56, 57, 61, 63, 82] : – sensation d’ébriété, vertiges ;
– MAM bénin et œdème localisé de haute altitude (OLHA) ; – dyspnée anormale à l’effort ;
– mal des montagnes compliqué :
– diminution de la diurèse.
– œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA) ; Les signes augmentent jusqu’à la 24 e ou la 36 e heure puis
– œdème cérébral de haute altitude (OCHA) ; disparaissent en 3 à 4 jours. L’intensité est supérieure la nuit et le
– accidents ischémiques, hémorragiques et thromboemboliques de matin au réveil, et a été reliée avec les variations nycthémérales de
haute altitude. la cortisolémie et de la vision des couleurs [65].
Le point commun à toutes ces manifestations est une altération de Deux scores cliniques principaux sont utilisés pour évaluer
l’endothélium vasculaire qui se traduit par un œdème, une l’intensité du MAM et apprécier l’efficacité d’un traitement : le score
hémorragie ou une thrombose. Il existerait ainsi une maladie de Hackett [17, 18] et le score de Lake Louise [78].
endothéliale ou œdémateuse d’altitude, s’exprimant sur divers
organes : cerveau, poumons, reins, tissus sous-cutanés, rétine, etc. Score de Hackett
Les premières données épidémiologiques sur l’incidence du MAM – Sont cotés un point les signes suivants : céphalées, nausées ou
et de ses complications nous viennent des différentes troupes anorexie, insomnie, sensations vertigineuses ou « tête légère ».
militaires déplacées au cours du conflit entre la Chine et l’Inde des
– Sont cotés deux points : les céphalées résistantes aux antalgiques
années 1960. Des équipes indiennes ont noté une incidence de
habituels, les vomissements.
pathologie d’altitude entre 0,1 et 15,5 % selon l’altitude atteinte, le
mode de transport (aérien ou terrestre), le climat, la susceptibilité – Sont cotés trois points : la dyspnée de repos, une fatigue anormale,
individuelle et l’acclimatation préalable [75]. Le tourisme montagnard une diminution de la diurèse.
a connu un essor important à partir des années 1970, à la fois dans L’examen clinique est pauvre. Tout au plus trouve-t-on parfois des
les massifs occidentaux (Alpes, Rocheuses : ski, montagne) et dans œdèmes périphériques (cf infra). L’examen neurologique est normal
les massifs lointains (Andes, Himalaya : trekking et expéditions). à ce stade ; des signes d’ataxie, de désorientation peuvent faire
Annuellement, 45 000 personnes pratiquent le trekking dans craindre une évolution vers un œdème cérébral. Des râles à
l’Himalaya népalais [73]. Hackett et al [17] ont évalué à 53 % l’incidence l’auscultation pulmonaire peuvent faire redouter une évolution
du MAM parmi les trekkeurs sur la route du camp de base de rapide vers l’œdème pulmonaire.
l’Everest. Il semble exister une relation exponentielle entre l’altitude Une forme clinique particulière, l’OLHA, peut être observée : des
atteinte et l’incidence du MAM : environ 20 % à 3 000 m et 60 % à œdèmes sous-cutanés, localisés à la face (sous-palpébraux), aux
4 500 m [61]. Dans les Andes et les Rocheuses, l’OPHA de réentrée (cf poignets, aux chevilles sont particulièrement fréquents au cours de
infra) est assez fréquent (1 à 8,1 %), alors que ce syndrome n’a pas l’acclimatation à l’altitude, en particulier chez les femmes [18, 19]. Ils
été décrit en Himalaya. Dans les Alpes, l’OPHA est plus fréquent peuvent être associés à un MAM typique, ou isolés, sans céphalée
qu’on ne le pense : dans le refuge Margharita (4 559 m), une associée.
personne par 588 nuitées doit être évacuée pour un OPHA ; dans La principale difficulté réside dans le peu de spécificité des signes
les refuges du Finsteraarhorn (3 050 m) et du mont Rose (2 795 m), du MAM. Il faut interpréter a priori tous les signes cliniques
une sur 4 000. Au total, chaque année 10 à 15 personnes sont survenant en altitude comme l’expression d’une maladaptation à
évacuées par hélicoptère dans les Alpes suisses pour un œdème l’altitude. Dans tous les cas, les mesures qui en découlent, repos,
pulmonaire ou cérébral de haute altitude. Près de 69 % des touristes descente, ne sont pas préjudiciables au malade.
qui font l’ascension du Mont-Blanc par la voie normale souffrent du
MAM [57, 61]. ¶ Examens complémentaires
Au total, actuellement, l’incidence de l’OPHA du sujet non acclimaté
varie entre 0,5 et 5 %, et l’homme semble être plus susceptible que Aucun examen n’est nécessaire au diagnostic. La mesure
la femme. La mortalité parmi les sujets souffrant d’OPHA qui n’ont transcutanée de la SaO2, maintenant possible sur le terrain grâce à
pu être traités correctement atteint 44 % [43] On peut conclure que un capteur digital, permet de confirmer l’importance de
l’incidence du MAM et de ses complications est importante, l’hypoxémie ; il est cependant difficile de relier la valeur de la SaO2
particulièrement chez ceux qui montent vite en altitude. à la gravité du MAM. En effet, une hyperventilation liée au stress
Heureusement, le MAM est le plus souvent bénin et autolimitant. peut élever la SaO2.

¶ Physiopathologie
MAL AIGU DES MONTAGNES
Quatre éléments peuvent être évoqués dans la physiopathologie du
¶ Clinique MAM, constituant vraisemblablement a minima une forme d’œdème
L’altitude de survenue est très variable selon la sensibilité cérébral débutant :
individuelle. Le MAM est rare en dessous de 2 000 m et beaucoup – altération de l’autorégulation vasculaire permettant à des
plus fréquent à partir de 3 500 m. Les signes cliniques apparaissent augmentations de pression systémique de se répercuter sur la
chez des sujets non acclimatés, 4 à 8 heures après l’arrivée en pression capillaire et d’induire une rupture de la barrière
altitude. Ainsi, les visiteurs de l’aiguille du Midi, montés hématoencéphalique (hypothèse vasogénique) ;
brutalement à plus de 3 800 m pour 2 heures ressentent rarement
ces symptômes. En revanche, les alpinistes qui tentent l’escalade du – augmentation de la perméabilité endothéliale, par une action
Mont-Blanc et couchent au refuge du Goûter (3 800 m), ressentent directe de l’hypoxie sur la cellule endothéliale et libération de
les signes de MAM lors de la nuit ou le lendemain matin au réveil. médiateurs augmentant la perméabilité [55, 58] ;
Les signes cliniques sont peu spécifiques, mais leur association est – altération du fonctionnement de la pompe Na+/K+ due à l’effet
caractéristique du MAM : direct de l’hypoxie sur la cellule cérébrale, majorée par l’action de
– céphalées (96 % des cas) : surviennent souvent à l’arrêt de l’effort, médiateurs altérant les membranes (hypothèse cytotoxique [26]) ;
peuvent s’aggraver en position allongée, la nuit et s’estomper avec – rétention hydrique favorisant l’œdème dans tous les territoires
la reprise de l’activité dans la journée ; (sous-cutané, cérébral, pulmonaire) [18] ;

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– les maux de tête seraient liés soit à une hypertension dans les 3 jours suivant l’arrivée). L’accès rapide à la haute altitude
intracrânienne (jamais démontrée), soit à un étirement des vaisseaux sans acclimatation, associé à un exercice intense, constitue la
extracrâniens (artère temporale superficielle) [34]. Une analogie avec circonstance de survenue la plus fréquente de l’OPHA.
la migraine a été évoqué, mais l’usage de médicaments L’OPHA touche des personnes jeunes, indemnes de toute pathologie
antimigraineux (sumatriptan, dihydroergotamine) n’a pas fait la cardiopulmonaire préexistante qui, à la suite d’un exercice intense
preuve de son efficacité [3, 7]. en altitude, présentent une insuffisance respiratoire aiguë [28, 56, 69].
¶ Traitement Au début, il s’agit d’une dyspnée anormale à l’effort, puis cette
dyspnée persiste au repos et s’accompagne d’une toux sèche. Les
– MAM léger (score de Hackett < 4) : antalgiques simples, aspirine signes habituels du MAM sont fréquemment associés, ainsi qu’une
(1 g), paracétamol. Si l’état est satisfaisant le lendemain matin, le douleur thoracique, une asthénie intense.
sujet peut repartir mais en modérant son allure.
À la phase d’état, volontiers nocturne, la toux ramène une
– MAM modéré (score de Hackett de 4 à 6) : repos à la même expectoration typique, mousseuse, rose ou franchement
altitude jusqu’à amélioration des symptômes, associé aux hémoptoïque. Les râles pulmonaires sont constatés par l’entourage.
antalgiques. Souvent, les contraintes du groupe rendent difficiles La cyanose est un signe constant et précoce.
l’arrêt de la progression et poussent le sujet à l’automédication ; il
repart coûte que coûte pour ne pas ralentir le groupe et son état L’auscultation retrouve des râles crépitants ou sous-crépitants,
peut s’aggraver. L’expérience du guide ou du médecin est alors inégalement répartis dans les champs pulmonaires, la tachycardie
cruciale pour repérer le sujet potentiellement à risque de est constante, une fièvre atteignant parfois 39 °C est souvent
complication grave. observée.
L’évolution se fait vers une guérison rapide et sans séquelle, quand
– MAM sévère (score de Hackett > 6) : une descente immédiate
la descente et un traitement correct sont entrepris suffisamment tôt.
(500 m peuvent suffire) ou une séance de recompression dans un
Un retard du traitement, ou des décisions inadaptées, peuvent
caisson hyperbare portable avec surveillance médicale est indiquée.
entraîner une évolution rapide et brutale, voire la mort (11 % des
La remontée en altitude ne pourra se faire qu’après sédation
cas au total, 44 % si aucun traitement).
complète des symptômes, tout en sachant que la récidive, fréquente,
impose un abandon définitif de la progression.
On s’abstient de prescrire des somnifères ; de même, l’alcool et ¶ Examens complémentaires
autres sédatifs sont à proscrire, pour éviter une hypoventilation Il ne faut pas compter sur eux pour confirmer le diagnostic, les
nocturne aggravant l’hypoxémie. On proscrit l’usage de diurétique œdèmes d’altitude survenant en général dans des régions où les
de type furosémide ou tout bloqueur calcique. La Coramine équipements médicaux sont rares.
Glucoset, dont l’indication persiste malheureusement encore dans
quelques vieilles brochures de voyage, n’a jamais fait la preuve de – Gazométrie. PaO2 et SaO2 sont plus basses que chez les sujets sains
son efficacité. à la même altitude. À 4 400 m, chez six OPHA, la SaO2 moyenne est
Des corticoïdes per os (dexaméthasone, 8 mg puis 4 mg/6 h) sont 56,7 %, les sujets normaux ayant une SaO2 de 84,1 % [70].
proposés [42]. Ils sont recommandés en injectable dans le MAM sévère – Électrocardiogramme. Il ne montre que des signes de surcharge
en cas de vomissements. Certains utilisent l’association aspirine (1 à ventriculaire droite et une tachycardie.
2 g/j) + acétazolamide (500 mg/j), mais aucune étude contrôlée n’est
– Radiographie pulmonaire. L’œdème est visible sous la forme
encore disponible. Le sumatriptan (100 mg per os) ou Imigranet
d’images alvéolaires diffuses, inégalement réparties dans les champs
(6 mg en intraveineux) a donné des résultats contrastés, intéressants
(patchy distribution) (fig 3) ou plus confluentes et homogènes si
pour certains [3], moins bons que l’ibuprofène (Nurofent (600 mg per
l’épisode est plus ancien [79]. La silhouette cardiaque est de taille
os) pour d’autres [7].
normale, les artères hilaires sont fréquemment élargies.
– Hémodynamique. On note une élévation importante de la pression
ŒDÈME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE
artérielle pulmonaire (PAP), plus importante que celle constatée chez
¶ Contexte historique des sujets normaux soumis à la même hypoxie [66]. L’index cardiaque
est normal, les résistances vasculaires pulmonaires sont élevées.
L’OPHA a été clairement décrit comme une entité propre par des Cette hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) cède rapidement
médecins péruviens travaillant dans les mines vers 4 500 m lors de l’administration d’O2. Cependant, des cas de PAP normale
d’altitude à la fin des années 1950 [56]. Il est rapporté à un œdème malgré une hypoxémie sévère ont été notés [36]. Les pressions
pulmonaire lié à l’altitude par Houston en 1960 [25]. auriculaires gauches (reperméabilisation du foramen ou pression
Avec l’œdème cérébral, l’OPHA est certainement la cause principale capillaire bloquée) sont normales. Il n’existe pas d’insuffisance
de décès dans les expéditions et les trekkings ; son incidence est cardiaque gauche.
cependant difficile à déterminer (entre 0,5 et 4 % des sujets se – Études du liquide de lavage bronchoalvéolaire. Elles ont permis de
rendant pour plusieurs jours au-delà de 3 500 m) [61]. classer les OPHA dans la catégorie des œdèmes de perméabilité [71].
Grâce à une prévention efficace, en France et dans la plupart des Les sujets porteurs d’un OPHA présentent une concentration
pays concernés, la fréquence de l’OPHA a diminué depuis une importante de protéines de haut poids moléculaire, de globules
quinzaine d’années. Cependant, les observations médicales blancs, de leucotriènes B4, de fragments du complément (C5a) et de
mentionnent rarement ce diagnostic. La relation entre les signes thromboxane B2. Le liquide aspiré lors de bronchoscopies sans
cliniques et l’environnement hypoxique est peu évoquée. lavage rapporte un liquide avec une concentration de protéines
L’ignorance habituelle des médecins pour cette partie de la médecine identique au plasma [15, 36].
en constitue certainement l’une des causes.
– Anatomopathologie. On retrouve le caractère hétérogène de la
¶ Clinique distribution de l’œdème, des dépôts de fibrine intra-alvéolaires,
ressemblant aux membranes hyalines retrouvées dans les syndromes
L’OPHA est une urgence médicale survenant chez des jeunes en de détresse respiratoire aiguë (SDRA), les œdèmes pulmonaires des
pleine santé, mais présentant vraisemblablement une susceptibilité prématurés. Les thrombi artériels pulmonaires sont nombreux, ainsi
particulière ; les signes régressent rapidement et sans séquelles sous qu’une extravasation de globules rouges et de polynucléaires. La
traitement (réoxygénation). présence d’une pneumonie associée est assez fréquente, elle peut
L’altitude de survenue varie de 2 000 à 7 000 m. Les signes être une complication de l’évolution de l’OPHA mais également
apparaissent dans les premiers jours d’exposition à l’altitude (63 % préexistante et constituer un facteur favorisant son apparition [1].

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Pneumologie Poumon et altitude 6-063-A-10

Forme avec œdème cérébral associé

Les signes neurologiques peuvent prédominer, et les troubles de la
conscience précéder les manifestations pulmonaires. Sur 27 OPHA
survenus entre 2 680 et 3 190 m, 17 présentaient des signes
neurologiques [36].
L’OCHA survient soit pendant les périodes d’acclimatation, vers
3 500 à 5 000 m et en très haute altitude, vers 7 000 m quand la
période d’acclimatation semble terminée [9]. Ce deuxième type
d’œdème, d’évolution plus brutale et plus rapide, explique
certainement une grande partie des accidents survenant en très
haute altitude, où l’on ne comprend pas très bien les décisions
aberrantes ou les fautes techniques inhabituelles d’alpinistes
pourtant expérimentés.
Les signes sont ceux d’un MAM qui s’aggrave avec, au premier
plan, des signes neuropsychiques.
Les céphalées ne sont calmées par aucun antalgique, sont aggravées
par la toux ou les efforts à glotte fermée. Les vomissements
*
A
surviennent en « jet ».
Les modifications de l’humeur (dépression, irritabilité) sont
importantes. Elles peuvent être inaugurales et trompeuses. Des
phénomènes de type hallucinatoire, des périodes de torpeur diurne
alternant avec une insomnie nocturne, une diplopie, des troubles de
la parole, des convulsions ont été décrits [9].
Quand la descente est décidée précocement, elle se fait vers une
récupération totale. Il faut agir avant la perte de conscience, car elle
rend l’évacuation difficile. Le coma s’accompagne obligatoirement
d’une dépression respiratoire avec une autoaggravation : OCHA →
perte de conscience → dépression respiratoire → aggravation de
l’hypoxie → apparition/augmentation de l’œdème pulmonaire.
Quand il y a perte de connaissance, la mort survient dans 60 % des
cas [9].
À l’examen clinique, on note une ataxie cérébelleuse, un état ébrieux,
puis les troubles de la conscience apparaissent rapidement.
L’évolution est parfois si rapide que l’on ne retrouve pas de MAM
préexistant. La descente doit être décidée précocement, avant que
*
B
ne s’installe une période d’état : coma plus ou moins profond, sans
signe de localisation ni méningé [12, 26]. Des cas d’alpinistes, atteints
par un MAM sévère, retrouvés dans le coma ou morts le matin dans
leur tente sont trop souvent rapportés. La surveillance par le
médecin doit être très attentive. Il faut avoir la hantise de l’OCHA
et de l’OPHA et éviter de laisser seuls dans leur tente les sujets
touchés par un MAM sévère.
Le fond d’œil révèle un œdème papillaire, parfois des hémorragies
rétiniennes. L’œdème cérébral est visible au scanner (huit cas sur
neuf présentant des signes neurologiques sévères), mais il peut être
discret, voire absent, sans diminution de volume des ventricules [36].
À l’examen anatomopathologique, des pétéchies, des hémorragies
diffuses et quelques thromboses veineuses sont observées à l’examen
microscopique [74].
L’apparition rapide de signes neurologiques peut faire évoquer un
accident vasculaire cérébral à type d’infarctus cérébral ou de
thromboses veineuses cérébrales, ces dernières étant d’ailleurs
souvent associées à un OCHA.
*
C
Œdèmes de « réentrée »
3 Radiographies pulmonaires d’un jeune homme présentant un œdème pulmonaire
de haute altitude lors d’un trekking au Ladakh (4 500 m). Après des séjours de 7 à 15 jours en basse altitude, des résidents de
A. À l’arrivée à l’hôpital de Leh (3 500 m, j + 1). haute altitude peuvent présenter un OPHA lors de la remontée en
B. À l’hôpital de New Delhi (j + 3). altitude [27, 72]. L’incidence la plus importante est entre 13 et 20 ans ;
C. À l’hôpital de Chamonix (j + 5). de 2 à 12 ans, on note les épisodes les plus graves ; il n’y a pas de
cas de moins de 2 ans. Le mécanisme serait la perte progressive de
la sensibilité des chémorécepteurs périphériques ou une
¶ Formes cliniques
« muscularisation » des artérioles pulmonaires au sein de cette
population.
Formes suraiguës ¶ Diagnostic différentiel
Le décès du patient survient alors en quelques minutes après un Insuffisance cardiaque gauche et œdème cardiogénique
épisode asphyxique. Dans la plupart des cas, ce type d’accident Les sujets sont en général jeunes et exempts de cardiopathie,
survient après une montée très rapide en altitude (avion, l’auscultation n’est pas symétrique. La silhouette cardiaque est
hélicoptère), sans acclimatation préalable. normale à la radiographie. L’échographie cardiaque est normale.

5
6-063-A-10 Poumon et altitude Pneumologie

passage de ces éléments dans les alvéoles. Dans un modèle de

Altitude poumon isolé de lapin, des cassures nettes dans l’endothélium
Faible vasculaire et dans l’épithélium alvéolaire ont été observées en
Hypoxie chémosensibilité microscopie électronique [85]. Cette hypothèse est illustrée par la
Exercice répartition inégale des zones d’œdème à la radiographie et par
Vasoconstriction
pulmonaire
Sommeil quelques cas d’OPHA chez des sujets porteurs d’une seule artère
Exercice,
rétention inhomogène pulmonaire [16] ou d’une hypoplasie de l’artère pulmonaire droite [13].
Activation
hydrique endothéliale Infection Des microthromboses, favorisées par un état d’hypercoagulabilité,
Obstruction préexistante augmenteraient encore le débit et la pression dans les zones
locale, perfusées. Cependant, les troubles de la coagulation ne semblent pas
Superfusion thromboses Syndrome
de certaines
être responsables de l’œdème, mais plutôt se développer quand la
inflammatoire cellule endothéliale est déjà lésée et l’œdème déjà constitué [2].
zones Hypoxie
alvéolaire
Cependant, il existe des situations associées à une HTAP, comme
Pression
l’exercice musculaire intense en normoxie, qui ne s’accompagnent
Libération
hydrostatique de médiateurs
pas d’œdème pulmonaire. Par ailleurs, une HTAP évaluée par
transvasculaire Inhibition de la échographie a été trouvée chez tous les sujets arrivant à 4 550 m,
augmentée Na K-ATPase qu’ils soient normaux, présentant un MAM ou un OPHA [49]. Un
du pneumocyte autre facteur que la VPH semble donc indispensable pour
Augmentation déclencher l’OPHA. Par ailleurs, l’OPHA ne constitue pas la seule
Rupture capillaire
de la des localisations possibles de l’œdème hypoxique. L’œdème peut
à l'étirement
perméabilité également atteindre le cerveau ou le tissu sous-cutané, sans qu’une
Augmentation
endothéliale
de la hypertension systémique soit susceptible de fournir une explication
Œdème interstitiel perméabilité hémodynamique claire à cet œdème.
épithéliale
Œdème alvéolaire Rétention hydrique
4 Schéma physiopathologique possible de l’œdème pulmonaire de haute altitude Le volume circulant intrapulmonaire est augmenté. La
(d’après [56, 63]).
vasoconstriction périphérique et la diminution de la compliance des
vaisseaux cutanés en hypoxie favorisent l’augmentation du volume
Pneumopathies bactériennes ou virales sanguin central, particulièrement chez les sujets souffrant
Elles sont souvent difficiles à distinguer d’un OPHA, surtout quand d’OPHA [86]. D’autre part, la rétention hydrique est fréquente dans
on ne dispose pas d’examens de laboratoire. Par la dyspnée, la les états de maladaptation à l’altitude, comme en témoignent
douleur thoracique, la toux et la fièvre, l’OPHA prend volontiers l’augmentation de volume plasmatique et la diminution de la
l’aspect d’un début de pneumonie. Il est clair qu’une intrication est diurèse [19, 62]. Le mécanisme impliquerait une élévation de la
également possible, puisqu’une infection pulmonaire s’accompagne sécrétion de l’hormone antidiurétique et/ou de l’aldostérone, dont
toujours d’un syndrome inflammatoire qui gêne la diffusion et les effets ne seraient pas compensés par l’élévation du facteur atrial
aggrave l’hypoxémie. natriurétique induite par l’augmentation des pressions cardiaques
droites [5, 49].
La règle de conduite est simple : tout signe respiratoire survenant
en altitude doit être considéré comme le début d’un OPHA et traité Lésion de la membrane alvéolocapillaire
comme tel. Cette règle a le mérite de pouvoir être comprise et suivie
par tous, médecin ou non. L’hypoxie ne favorise pas l’acuité du – Endothélium. De nombreuses études expérimentales ont permis de
raisonnement, et les médecins, sujets au MAM à égalité avec les développer un autre concept dans la physiopathologie de l’OPHA :
autres, peuvent avoir des difficultés à proposer un diagnostic et une le premier mécanisme pathologique serait l’altération de
thérapeutique sensés. Seules les décisions rapides permettent une l’endothélium, soit par un effet direct de l’hypoxie ou par
évolution simple de l’OPHA. l’intermédiaire de médiateurs intervenant dans les processus
inflammatoires, la perméabilité vasculaire ou la vasomotricité
¶ Physiopathologie
[51, 55, 56]
.
– Épithélium. Les cellules épithéliales alvéolaires (pneumocytes P2)
L’OPHA est un œdème pulmonaire non cardiogénique. La pression
ont une fonction importante de réabsorption de l’eau et du sodium
dans l’artère pulmonaire est élevée, la membrane alvéolocapillaire
de l’espace alvéolaire vers l’interstitium. Cette fonction (Na+/K+-
est lésée (fig 4).
ATPase) est clairement altérée en hypoxie dans un modèle de
Quatre éléments doivent être pris en compte [28, 56]. pneumocytes en culture [53].
L’hyperventilation à l’exercice a été rendue responsable de troubles
Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) de la perméabilité épithéliale objectivés par inhalation d’aérosols
Les mécanismes responsables de la VPH sont multiples [48, 80]. Les marqués [44]. Ces altérations mécaniques pourraient favoriser la
artérioles pulmonaires peuvent se contracter sous l’influence directe formation du léger subœdème ressenti à la fin d’un exercice épuisant
de l’hypoxie, mais elles sont également sous l’influence de en normoxie et expliquer, conjointement avec l’HTAP, l’effet de
substances vasoactives libérées par les éléments sanguins, l’exercice sur la survenue d’un OPHA.
d’hormones et du système nerveux autonome (histamine,
sérotonine, leucotriènes, endothéline, etc). Le monoxyde d’azote Syndrome inflammatoire
(NO) joue un rôle modulateur important en s’opposant à la VPH [6]. Des arguments cliniques et biologiques sont en faveur de la
Certaines données récentes pourraient suggérer que la NO-synthase participation d’un syndrome inflammatoire à la formation de
est déficiente chez les sujets souffrant de MAM, voire d’OPHA : l’OPHA. Une infection préexistante ou concomitante a été trouvée
l’effet vasodilatateur physiologique du NO serait absent [67, 68]. plus fréquente chez des trekkeurs présentant une pathologie
Théorie de la « surperfusion » [28] et de la rupture par étirement des d’altitude que chez des sujets indemnes [ 4 6 ] . Un syndrome
capillaires ou stress failure [85]. La VPH est hétérogène. Les zones où inflammatoire, d’origine infectieuse ou non, est à suspecter devant
les résistances sont moindres sont « surperfusées » et d’autres, à une élévation importante de facteurs comme les leucotriènes [31],
haute résistance, ont un flux réduit. Dans les zones à haut débit et à l’interleukine 6 [35, 37] ou les molécules d’adhésion (ELAM-1) [55].
haute pression, des altérations mécaniques des parois vasculaires Une association a été démontrée entre la survenue d’OPHA et la
permettraient le passage d’éléments du sang et, par contiguïté, le présence d’allèles particuliers (HLA-DR6 et HLA-DQ4) situés dans

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Pneumologie Poumon et altitude 6-063-A-10

le complexe majeur d’histocompatibilité de classe II, suggérant pour des troubles de la conscience importants ne rendent sa réalisation
la première fois qu’il existerait un caractère génétique particulier difficile et grèvent lourdement le pronostic. Les autres
chez les sujets sensibles à l’OPHA [21]. thérapeutiques ne doivent pas faire retarder la perte d’altitude [9, 26].
La réversibilité rapide de cet œdème de perméabilité est étonnante Le caisson de recompression portable est préféré à l’oxygène. Son
comparée à la lente guérison des SDRA. Une cause unique intérêt est évident quand l’état de conscience commence à décliner,
(l’hypoxie), une agression de faible durée, un arrêt total de la bien que l’on perde l’accès au malade pendant la durée de la
synthèse des médiateurs de cette agression et le retour de la PAP à compression.
la normale lors du retour en normoxie pourraient expliquer cette Les solutions hyperosmolaires (mannitol 0,25 à 0,5 g/kg en bolus)
réversibilité rapide. ont un intérêt certain. En dehors des problèmes d’hyperosmolarité,
l’hypovolémie qu’elles peuvent entraîner doit être recherchée et
¶ Traitement prévenue. Leur utilisation est sensible au froid. Cependant, la
solution de perfusion de base reste le sérum physiologique,
Réoxygénation d’ailleurs moins sensible au froid que les autres.
L’OPHA est une urgence médicale. Son traitement est simple. La Les corticoïdes doivent être administrés le plus tôt possible
descente la plus précoce possible à une altitude inférieure doit être la (dexaméthasone 8 mg, puis 4 mg/6 h). La voie injectable est
règle. Une nette amélioration peut être notée après une descente de préférable à cause des vomissements.
500 à 1 000 m. Si le malade est dans le coma, il faut assurer une hématose de bonne
L’administration d’oxygène doit être effectuée dès les premiers signes qualité en intubant et ventilant en pression positive. Cette technique
d’OPHA mais ne doit pas dispenser de la descente. Cependant, est difficile à mettre en place dans les conditions d’une expédition
l’oxygène est cher, difficile à transporter et d’utilisation limitée. Une ou d’un trekking. Cela serait pourtant la seule thérapeutique logique
solution permet de pallier ces inconvénients : le caisson de pour éviter l’aggravation de l’hypoxie. La ventilation est assurée en
recompression portable [22, 33]. Le modèle français (CERTECt) permet position semi-assise pour faciliter le retour veineux jugulaire et
une surpression de 220 mbar (165 mmHg), soit l’équivalent d’une diminuer les effets sur la pression veineuse de la ventilation en
descente de 2 300 à 3 300 m. Léger et portable (4,5 kg), il peut être pression positive.
facilement emporté en expédition ou en trekking [57, 63]. Son utilisation
La guérison devrait faire suspendre toute remontée en haute altitude
doit être limitée au traitement de sujets porteurs d’un MAM sévère,
pendant plusieurs semaines.
d’un OPHA ou d’un OCHA. Le temps utile de recompression est de
1 heure, renouvelable tant que le sujet n’a pas recouvré suffisamment
d’autonomie pour redescendre sur ses jambes. Il faut que les
opérateurs pompent en permanence (10/min) pour renouveler l’air.
Prévention de la pathologie d’altitude
Le sac peut être légèrement mis en position proclive afin de lever la
tête du sujet et faciliter sa ventilation en cas de dyspnée sévère. DÉPISTAGE DES SUJETS À RISQUE
La ventilation en pression positive de fin d’expiration a été proposée [70] : ET CONSEILS AVANT LE DÉPART
ventilation spontanée avec une pression expiratoire positive (PEP) : On s’attache, dans un premier temps, à rechercher des facteurs
VS-PEP ou ventilation contrôlée avec PEP. Ces méthodes nécessitent favorisant ou prédisposant à la pathologie d’altitude.
un matériel spécifique, difficilement utilisable sur le terrain ;
cependant, une valve de PEP simple, avec ventilation manuelle et Les sujets migraineux au niveau de la mer, particulièrement ceux
oxygène, peut être d’une aide utile lorsque l’oxygénothérapie simple avec aura, sont plus sensibles aux céphalées d’altitude [57, 60]. Les
n’est pas suffisante pour améliorer la SaO2. Ces méthodes ont sujets obèses sont potentiellement plus sensibles au MAM, du fait
l’inconvénient de diminuer le retour veineux jugulaire et d’une hypoventilation relative et de troubles respiratoires nocturnes
potentiellement de majorer un œdème cérébral. La ventilation
[23, 57]
.
artificielle après intubation devrait être la règle s’il existe des La survenue d’un MAM sévère ou d’un OPHA est reliée à la réponse
troubles de la conscience. ventilatoire à l’hypoxie, c’est-à-dire à la sensibilité des
chémorécepteurs carotidiens au stimulus hypoxique [20, 45, 57, 60]. Il
Médicaments s’agit là du facteur prédisposant au MAM le plus important : la
probabilité de faire un OPHA est 5,6 fois plus grande quand on en a
– Les diurétiques (furosémide, 20 à 40 mg renouvelable) diminuent déjà fait un. Il est ainsi possible de dépister les sujets à risque
la PAP au prix d’une déshydratation extracellulaire importante et (« mauvais répondeurs » à l’hypoxie) en pratiquant un test
une augmentation de la viscosité sanguine. Ils ne sont indiqués que d’exercice à l’hypoxie (11,5 % O2, 30 % V̇O2max) [57, 60].
dans les situations de grande urgence : œdème foudroyant,
évacuation ou oxygénothérapie impossibles. La sensibilité au MAM ou à l’OPHA n’est pas liée à un entraînement
physique insuffisant. Une infection des voies aériennes supérieures
– Les corticoïdes (dexaméthasone, 8 mg, puis 4 mg/6 h) agissent en favoriserait la survenue de l’OPHA [46]. Il s’agit d’un point très
induisant une diminution de la synthèse des dérivés de l’acide important qu’il faudra rechercher systématiquement.
arachidonique. Ils doivent être prescrits très précocement.
Les sujets porteurs d’une absence ou d’une hypoplasie congénitale
– Les inhibiteurs calciques diminuent l’HTAP (nifédipine : 10 mg d’une artère pulmonaire [13, 16] ou d’un HTAP secondaire à la prise de
sublingual répété 15 minutes après si la pression systolique ne baisse certains anorexigènes [47] peuvent présenter en altitude un œdème
pas de plus de 10 mmHg + 20 mg forme retard/6 h). Ils augmentent inaugural, révélateur de leur pathologie. Les sujets ayant fait un
la SaO2 et améliorent l’état clinique [50]. Cependant, leurs effets OPHA présentent une réponse pressive vasculaire pulmonaire
hypotenseurs systémiques peuvent être importants et conduisent à supérieure à celle des sujets normaux lors de l’inhalation d’un
limiter leur usage aux situations où un contrôle médical strict peut mélange hypoxique [32].
être effectué. Les consultations de médecine de montagne permettent de donner
– Le NO inhalé réduit l’HTAP et améliore les échanges gazeux chez des conseils précis d’acclimatation, voire la prescription préventive
des sujets présentant un OPHA à 4 550 m [67], mais son usage n’est d’acétazolamide.
pas encore possible sur le terrain. En revanche, la supplémentation Les conseils peuvent être résumés en deux phrases : « Ne montez
en L-arginine serait plus pratique de mise en œuvre (Arginine pas trop vite trop haut », « Montez haut mais dormez bas ». La
Veyront, 3 à 5 g/j en intraveineux), mais moins efficace, bien qu’elle vitesse d’ascension ne doit pas excéder 300 à 500 m de différence
semble améliorer la SaO2 chez des sujets sains [68]. d’altitude entre deux nuits successives, en moyenne sur 2 jours, au-
Dans le cas d’un œdème cérébral associé à l’OPHA ou isolé, sans dessus de 3 000 m. L’entraînement physique, s’il est conseillé avant
signe pulmonaire (OCHA), la descente doit être décidée avant que de s’aventurer dans des marches prolongées, et a fortiori dans des

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6-063-A-10 Poumon et altitude Pneumologie

ascensions difficiles, ne protège pas contre la pathologie d’altitude. faut veiller à une bonne hydratation pendant toute la phase
La partie la plus importante du traitement préventif réside dans les d’acclimatation. Les contre-indications principales sont l’allergie aux
informations apportées avant le départ en trekking ou en expédition : sulfamides, les antécédents d’infections urinaires ou de coliques
faire comprendre que la période d’acclimatation est importante et néphrétiques. Les sujets risquant un décollement de rétine
qu’un médicament ne remplace jamais une acclimatation naturelle. pourraient majorer ce risque du fait de l’effet dépresseur de
l’acétazolamide sur la tension intraoculaire.
PRÉVENTION MÉDICAMENTEUSE Le furosémide est à proscrire totalement du fait de son puissant effet
Quand les sujets sont reconnus mauvais répondeurs lors des tests à diurétique, aggravant une déshydratation et une hémoconcentration
l’hypoxie ou à cause de leurs antécédents, un traitement préventif souvent déjà présentes.
par l’acétazolamide (Diamoxt) est prescrit dans les cas où La nifédipine a été évaluée avec succès en préventif sur un groupe
l’acclimatation lente ne peut être assurée. Cet inhibiteur de de sujets ayant des antécédents d’OPHA [4]. Cependant, ses effets
l’anhydrase carbonique mime l’état d’acclimatement. Il facilite hypotenseurs et le risque de voir son utilisation diffusée sans
l’excrétion urinaire des bicarbonates, réduit l’alcalose respiratoire qui contrôle, à l’ensemble de la population des alpinistes, nous rendent
a un effet dépresseur sur la stimulation respiratoire centrale (en très prudents sur son indication dans la prévention de l’OPHA et
induisant une acidose intracellulaire des chémorécepteurs). Il nous poussent à la limiter au traitement curatif de l’OPHA déclaré.
augmente le débit sanguin cérébral et la ventilation [40], élève la Les bloqueurs calciques sont en revanche inefficaces dans la
SaO2 [76]. De nombreuses études ont montré son efficacité sur les prévention du MAM [24].
signes cliniques du MAM (insomnies, céphalées) et sur la
désaturation nocturne [8, 18, 29]. Les corticoïdes (4 mg/8 h de dexaméthasone) ne seraient indiqués
Cependant, l’acétazolamide n’a fait la preuve de son efficacité que que pour de mauvais répondeurs à l’hypoxie, quand l’acétazolamide
dans la prévention du MAM, pas dans celle de l’OPHA ou de est contre-indiqué [30].
l’OCHA. La prescription d’un traitement prophylactique du MAM doit
La posologie est de une à deux fois 250 mg/j (matin et midi, pas le toujours faire suite à un diagnostic : sujet mauvais répondeur,
soir pour éviter la diurèse nocturne), 1 ou 2 jours avant l’arrivée en impossibilité d’effectuer une adaptation progressive. La suppression
altitude (3 000 m), traitement qui sera arrêté après l’arrivée à de tous les signes cliniques de maladaptation n’est pas un but en
l’altitude la plus élevée. Des signes désagréables peuvent être soi. Le temps physiologique nécessaire à la mise en place des
attendus : paresthésies, goût désagréable des boissons gazeuses. Il phénomènes palliants les effets de l’hypoxie n’est pas compressible.

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