Cours de physiologie-pathologique l’insuffisance rénale

3éme année
L’INSUFFISANCE RENALE

Rappels

Physiologie rénale
Fonctions rénales
A) Filtration glomérulaire :
2 caractéristiques :
- haute perméabilité pour l’eau et les solutés de faible poids moléculaire
- faible passage de molécule de poids moléculaire > 60 KDa 3 couches permettent une
restriction de taille : endothélium capillaire, membrane basale glomérulaire, cellules
épithéliales (= podocytes)
Présence de glycoprotéines anioniques qui assurent la restriction de charge au niveau de la
membrane basale et des cellules épithéliales
Le débit de filtration glomérulaire est d’environ 120ml/min chez le sujet sain et permet la
formation de l’urine primitive qui contient entre autre :
- les déchets métaboliques : urée, créatinine, acide urique, oxalate
- des toxines et des médicaments
- de nombreux électrolytes : Na+, K+, HCO3-, Cl-, H+, Mg2+, PO43-
- du glucose

B) Modification tubulaire :
Au niveau tubulaire, on observe des phénomènes de réabsorption et de sécrétion
- le glucose est totalement réabsorbé jusqu’à une concentration sanguine de
10mmol/l. Au-delà, on observe une glycosurie.
- réabsorption ou sécrétion plus ou moins importante d’eau et d’électrolytes en
fonction des concentrations sanguines.
- réabsorption et dégradation de protéines de petit poids moléculaire : chaînes
légères d’immunoglobulines, béta2 microglobuline, hormones (PTH, calcitonine, hormone
de croissance, insuline, glucagon …)
Fonction endocrine:
- Calcitriol :
Le calcitriol est une hormone hypercalcémiante, hyperphosphatémiante
- Erythropoïétine (EPO) :
Facteur de croissance de la lignée érythrocytaire
- Rénine:
Sécrétion exclusive par le rein (cellules de l’appareil juxta-glomérulaire) stimulée par
l’hypotension, l’hypoxie, l’hyponatrémie
Elle intervient dans la régulation de la pression artérielle.

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3éme année

I. L’INSUFFISANCE RENALE AIGUE DU CHIEN ET DU CHAT

L’IRA est définie par une défaillance importante et rapide des fonctions rénales ‘due à
une diminution ou un effondrement de la filtration glomérulaire

1-Classification et étiologie
Les causes de l’IRA peuvent étre groupées sous trois chefs qui conduisent à en définir trois
types :
- L’IRA proprement dite résultant d’une atteinte du parenchyme rénal , encore nommée
L’IRA organique ,
- L’IRA fonctionnelle ‘ encore appelée insuffusance pré-rénale ,résultant de toutes les
situations qui entrainent une hypoperfusion rénale,
- L’IRA post rénal résultant d’une obstruction des voies excrétrices
Ces trois catégories d’I R A reconnaissent les étiologies suivantes:

Étiologie de L’IRA de type pré-rénal

L’IRAfonctionnelle est due à des facteurs qui, au début , n’entraine pas de lésions
parenchymateuses rénales , mais conduisent à un dysfonctionnement rénal par l’intermédiaire
d’une hypoperfusion
Les causes les plus fréquentes sont les suivantes :

 Insuffisance cardiaque,
 Baisse du volume sguin circulant : hgie, brulures, déshydratation
 Dimunition du lit vasculaire rénal

Etiologie de L’IRA organique :

Toutes les différentes lésions du parenchyme rénal peuvent conduire à L’IRA ainsi:
 Les glomérulonéphrites aigues,
 Les néphrites épithéliales dégénératives,
 Les néphrites interstitielles,
 Les pyélonéphrites

Etiologie de L’IRA de type post – rénal

Tous les obstacles portant sur les voies excrétrices peuvent conduire à ce type d’IRA ,:
 Calculs rénaux,
 Tumeur ou inflammation de l’uretère,
 Calculs urétraux,
 Hypertrophie prostatique,

2-Pathogénie
Le mécanisme principal , commin à tout les types d’I R A , permettant d’expliquer la
défaillance rénale , est la rééduction du flux sangun rénal et , tout particuliérement du flux
cortical , cette réduction entraine une ischémie rénal et une chutte de la filtration
glomérulaire ( F. G ) , également à l’origine d’une nécrose tubulaire .
Ainsi , dans IRA fonctionnelle , la F. G s’abaisse en raison de la dimunition de la
perfusion rénale

Dans l’IRA organique , la diminution de la F G , résulte de l’atteinte du néphron lui-

même

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Au cours du néphropathies tubulaires, digfférentes théories ont été avancées pour
expliquer le dvlppemt de l’I R A , on a d’abord pensé que l’urine normalement filtrée était
réabsorbée passivement par les tubules nécrosés d’où oligorie , on a ensuite évoqué
l’obstruction des tubules par les précipitats des proteines , des débris cellulaires , ou
compréssion par oedéme interstitiel , l’obstruction diminuerait la F. G et favoriserait le
passage du liquide tubulaire à travers l’épithélium détruit
Actuellement , on porte une attention particuliére à la distribution intra-rénale du flux sanguin

3- Conséquences physio- path

Les anomalies biologiques observées au cours de l’I R A , sont la conséquence de la perte des
fonctions métaboliques et excrétrices du rein , on note ainsi de profonds modifications du
catabolisme azoté, de l’équilibre acido- basique et des perturbations hydro- electrolytiques
-Nous envisagerons ces modifications dans les deux formes cliniq de l’I R A : les formes
oligo-anuriques et celles dites à diurése conservée
1- formes oligo- anuriques:
-métabolisme azoté:
La rétention des produits azotés se traduit par une élevation du taux d’urée et de créatinine ,
témoin de la gravité du retentissement métabolique
- État hydroelectrolytique :
Le rein perd sa capacité d’excréter l’eau , l’ apport d’eau peut étre superieurs à son excrétion ,
on reléve une hyponatrémie , une hyperkaliémie favorisé par l’acidose métabolique qui géne
la rentrée de potassium dans la cellule et le catabolisme azoté accru , qui libére le potassium
intracellulaire .
L’hyperkaliémie peut entrainer des troubles cardiaque graves et tout particuliérement des
arythmies .
- l’équilibre acido- basique:
L’incapacité du rein à éliminer les acides fixés entraine une rétention d’acide phosphorique, et
sulphurique ,la diminution des tampons bicarbonates favorise l’installation d’une acidose
mitabolique

2- les formes dites à diurése conservée

dans de rare cas , l’eau et les electrolytes sont excétés entrainant une déshydratation

4- Symptômes de l’I R A
Les symptomes de l’I R A. se traduisent par des manifestations cliniques et biologiques :
1- Signes cliniques :Ils varient en fonction du type de l’I R A
- I R A fonctionnelles :
Les symptomes de l’état de choc dominent : paleur des muqueuses , polypnée ,
refroidissement des extr émités +les signes urinaire : oligurie ou anurie
- I R A organique : on distingue 3 phases dans l’évolution de cette I R A :

 Phase de début : des symptômes généraux se traduisent par une apathie et une
anorexie et les symptômes urinaire par une oligurie ou plus souvent une anurie avec
parfois une miction douloureuse
 Phase d’état :les symptomes digestifsapparaissent et se manifestent par des
vomissements fréquent une diahrrée parfois hragique , ulcération de cavité buccale
avec son odeur urineuse , la dyspnée dans certains cas et l’al présente des
tremblements musculaires de tout le corps , l’oligo- anurie persiste
 Phase terminale : évolution souvent vers l’état de coma urémique et la mort .
L’évolution spontanée vers la guérison est rare et s’amorce par une diurése abondante.

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I .R. A mécanique :
On retrouve l’abattement , l’anorexie, accompagnés de signes digestifs :vomissements et
diarrhées les signes urinaire sont dominés par l’oligurie , ou anurie , mictions douloureuse
avec pollakiurie avec qulelque fois hématurie , la palpation révéle souvent une vessie dilatée
très douloureuse

- Signes biologiques
Ils sont pour beaucoup d’entre eux identiques, quelle que soit l’origine de l’IRA
1- examen des urines :
 Volume des urines en 24 h nettement élevé
 Sa densitée est élevée et sont de couleur foncée brun –rougeatre en cas
d’hématurie et trouble
 la présence d’éléments anormaux est constante : on note une albiminurie
permanente et intense
 L’examen du culot de centrifugation urinaire met en évidence une cylindrurie
importante , constituée de cylindres granuleux, épithéliaux ou hématiques.

2 - examen du sang :
Valeurs élevées del’urée la créatinines sanguine , urée a une valeurs le plu souvent
superieurs à 2g/l ( normal 0,4-0,15g/l) , la créatinines atteint 40-50 mg/l (8-10 mg/l
normalment )

3- bilan hydrique
 I RA pré-rénale : on rencontre des états hydriques extrémement variables :
déshydratation (hémorragies ..), hyperhydratation( insuffisance cardiaque ,
décompensation ) ou méme hydratation normale
 I RA organique et post-rénale : si le bilan hydrique est positif, la protidémie
diminuealors par dilution , l’hématocrite s’effondre et on ne note pas de perdre de poid
.Si le bilan hydrique estnégatif en raison de vomissements et de diarrhées , la
protidémie , la valeur de l’hématocrite augmentent alors que l’animal perd du poids.
 On retiendra donc la grande variation possible du bilan hydrique

4- bilan électrolytique
 sodium : hyponatrémie , lors de bilan hydrique positif
 Potassium :l’ hyperkaliémie est un trouble fréquent , on peut constater une
hyperkaliémie si les vomissements sont très abondants.
 Les bicarbonates: acidose métabolique est très fréquente , mais les vomissements par
perte d’ions H+ peuvent la masquer

5- Diagnostic
Il faut , dans un premier temps , reconnaître le syndrome d’ I RA, d’après les
manifestations cliniques les plus évidente :modification de l’état général , vomissements ,
diahrée accompagnée d’une oligo-anurie
On cherche ensuite à classer l’I R A on retenant tout particuliérement en faveur de:
- l’I R A pré- rénale : etat de choc associé au contexte clinique
- l’I R A organique : oligurie +signes digestifs
- l’I R A post –rénale : une miction douloureuse , une globe vésicale décélable par la
palpation

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on objectif ensuite cette I RA par des examens de lmaboratoire potrant sur l’urine et le
sang :
- Urines :volume faible , proteinurie cylindrurie
- Sang : urée et créatinines élevée
- On peut dans le cas d’un dc difficile étudier le rapport Uurée/ Purée , en cas de I R A
prérénale ce rapport est superieur à 10 car le rein n’est pas lésé ; alors que dans l’ I R
A organique ce rapport est inférieur à 10 ; de méme que l’étude de rapport Na/ K , ce
rapport est inférieur à 1 lors de l’ I R A pré-rénale , et superieurs à 1 dans l’ I R A
organique

6- PRONOSTIC
Dépond directement de la maladie responsable et non de l’importance de l’IRA dans un
premiér temps . cependant , on se souviendra que les IRA de type pré-rénal et post rénal
évoluent rapidement vers l’IRA organique, en cas d’absence de traitement précoce , ce qui
rend le pronostic sombre

7- TRAITEMENT
Avant tout étiologique , ensuite symptomatologique
- TRT étiologique
-I R A pré-rénale
Consiste à établir la volémie par perfusion d’une soluté isotonique de NaCl , en cas d’une
I C , il faux améliorer la performance cardiaque
-I RA organique
Le TRT étiologique n’est pas tjrs possible ,necessite un TRT spécifique selon l’étiologie
- IRA Post –rénale
La levée de l’obstacle par cathétérisme ou intervention chirurgicale s’impose
TRT symptomatologique
À pour but de rétablir la diurése et d’assurer l’homéostasie

• rétablissement de la diurése : on utilise les diurétiques :le mannitol en I V ou la

furosemide avec quelques précautions ,
• La dialyse péritoniale et l’hémodialyse : permettent de corriger les désordres
hydroélectrolytique sans créer de surcharge et , de soustraire les déchets des
métabolisme accumulés dans l’organisme
• 2- correction ded déséquilibres hydro-électrolytique : role prémordial