Conduite à tenir devant une anémie

 Définition de l’anémie :
Anémie: Selon World Health Organization (WHO) Diminution du taux Hb circulante
Seuil selon Age/sexe / l’état physiologique du patient

Attention au cause d’erreur :

- Fausse anémie par hémodilution: Grossesse – Hypersplénisme - hyperprotidémie
- Anémie masquée par hémoconcentration: Déshydratation

 Rappel :
1-L érythropoïèse (Moelle : Centrale) 2 - L’hémolyse physiologique (Périphérique)

3- Equilibre production/destruction

Dans les conditions normales, l’hémolyse physiologique est compensée par érythropoïèse

Dans les conditions pathologiques cet équilibre peut être rompu et conduire
a une anémie selon deux mécanismes

 Mécanismes physiopathologiques :
  Les signes cliniques :

- Le syndrome anémique : Pâleur + L es signes d’hypoxie : Asthénie, Dyspnée d'effort, Vertiges ,

Céphalées ,Tachycardie , Souffle cardiaque anorganique

- Les éléments de tolérance d'une anémie :

Dyspnée de repos, lipothymies, œdèmes, angor, bourdonnements d'oreilles

Le retentissement sur les organes : cardiaque, cérébral, pulmonaire,

Décompensation d'une insuffisance cardiaque, d'une insuffisance respiratoire

Lorsque l'anémie est très profonde, un coma peut survenir entraînant la mort.

- Le mode d’installation : Aigue : Urgence / Chronique

L’anémie n'est pas un diagnostic mais un symptôme imposant une recherche étiologique.

 Diagnostic :
1/Diagnostic biologique:
L’hémogramme : Examen de 1ère intention qui permet de diagnostiquer l’anémie
- Hb =Diagnostic anémie
- VGM - CCMH - Réticulocytes = Classification des anémies

2/Classification des anémies : Basée sur les constantes érythrocytaires et le taux des réticulocytes
Le volume corpusculaire moyen (VGM): permet de distinguer les anémies :
Normocytaires (80-100 fl) Macrocytaires (> 100 fl ) Microcytaires (< 80 fl)

La concentration corpusculaire hémoglobinique moyenne (CCMH): permet de distinguer les anémies :

Normochromes (33 – 36 g/dl). Hypochromes ( < 33 g/dl).

Le taux de Réticulocytes: Anémie Arégénérative (< 120 G/L), Anémie Régénérative (> 120 G/L)

3/L’orientation diagnostique :
Le diagnostic étiologique est orienté par un paramètre essentiel : le Volume Globulaire Moyen (VGM) :

• Orientation diagnostique: 1-Anémie

Diagnostic Anémie VGM : Microcytaires Normo/Macrocytaire
Bilan martial Taux de réticulocyte

Hyposidérémique Hypersidérémique Régénérative Aregénérative

2- Anémie Normochrome Normo/Macrocytaire Régénérative :

-Hémorragie : Contexte clinique évocateur
-Hémolyse : Bilan d’hémolyse Haptoglobine Bilirubines, LDH + Frottis de sang: Morphologie des hématies
 Corpusculaire Congénitale : Anomalie de membrane / Hémoglobinopathies / Erythroenzymopathies

 Extracorpusculaire Acquise : - TCD + : Immunologique (Auto-immune / Allo-immune / Iso-immune)

- TCD - : Non immunologique (Infectieuse / Mécanique / Toxique)

3- Anémie Normochrome Normo/Macrocytaire Arégénérative :

Exploration de la moelle: Le myélogramme
 Moelle pauvre en cellules : Biopsie ostéomédullaire Aplasie / Fibrose médullaire

 Moelle riche en cellules :

- Mégaloblastique :
Carentielle : Anémies mégaloblastique par carence en facteurs antipernicieux : Test
thérapeutique, Dosage vitaminique Vit B12 –VitB9
Non carentielle : Médicamenteuse / Myélodysplasie

- Non mégaloblastique :
Endocrinopathies : Bilan endocrinien thyroïdien / hyper / hypo
Bilan rénal : Insuffisance Rénale / Maladies hépatiques
Maladie inflammatoires : Bilan Inflammatoire : VS -CRP- EPS

4- Anémie hypochrome microcytaire :

Bilan martial : Dosage du Fer sérique - de la Transferrine - de la Ferritine

 Cas clinique 1 :

Patiente S. M âgée de 32 ans mariée et mère de 04 enfants sans profession, aux antécédents de
maladie hémorroïdaire traitée et un ABRT il y a 03 mois consulte pour une anémie sévère bien
supportée.

Le début remonte à 09 mois par une dyspnée d’effort, vertige et palpitation, la patiente consulte chez
un cardiologue, une FNS demandée objective une anémie d’où son orientation.

L’examen clinique: PS à, une PCM franche, lésion des commissures labiales, déformation des ongles,
fragile et cassants, des cheveux sec et chute facilement, et dysphagie, sur le plan cardio-vasculaire un
souffle systolique de2/6 et l’examen proctologique retrouve un paquet hémorroïdaire
Hémogramme: GR : 2,3M/mm³ Hb : 6g/dl Ht : 20% VGM: 62µ³ CCMH:28% Taux réticulocytes : 1%
GB: 8600 /mm³ : PNN: 65% PE : 03% Ly : 27% Mono: 05% Plaquettes : 350 000/mm³

Frottis de sang : GR : anisopoikylocytose, hypochromie +++, microcytose+++, cellules cibles++

Q 1- Donner une conclusion clinique

Q 2- Interpréter l’hémogramme et le frottis
Q 3- Quels sont les autres examens à demander
Q 4- Quel est votre diagnostic
Q 5- Quel est le mécanisme de l’anémie le plus probable chez cette patiente?
Q 6- Quel est le bilan de diagnostic étiologique que vous demander chez cette patiente ?
Q 7- Quel est votre démarche thérapeutique

R1: - Syndrome anémique + Signes de sideropénie

- Grossesses multiples /ABRT + Maladie hémorroïdaire
- Etat général conservé + Evolution chronique

R2: - Anémie sévère à 6g/dl Hb Hypochrome à 28% de CCMH Microcytaire avec un VGM à 62 µ³
- Arégénérative à 23 000 /mm³de Retic
- GB normal, répartition normal
- Taux de plaquettes normales
- FS: anomalies morphologiques des GR: hypochromie +++, microcytose+++,

R3: - Dosage du fer sérique : 30µg /dl / - Dosage de la transferrine : 500 µg/dl
- Dosage de la ferritinémie : 5µg/ml
Bilan rénal NL / Bilan inflammatoire ? / Myélogramme?

R4: Diagnostic: Anémie carentielle ferriprive

R5: Deux mécanismes : 1/ Pertes sanguines occultes (hémorroïdes)

2/ Augmentation des besoins (grossesses)

R6: Bilan Diagnostic étiologique : -Exploration digestive

-Examen proctologique
-Exploration gynécologique?
- Bilan immunologique ?

R7 : Pas d’indication de transfusion sanguine

Traitements étiologique ++++ : supplémentation en fer,
Durée d traitement 06 mois :
02 mois pour correction de l’anémie,
04 mois pour correction des réserves
  Cas clinique n°2 :

Le patient B. Ahmed âgé de 52 ans, taxieur de profession, marié et père de 2 enfants, sans
antécédents pathologiques, consulte pour anémie.

Le début des troubles remonte à 2 ans par l’apparition de paresthésies des membres supérieures et
inférieures à type de fourmillement, traité en ambulatoire sans résultats. La symptomatologie s’est
aggravée par l’apparition d’une dyspnée d’effort, vertige, palpitation et notion de dysphagie,
dyspepsie et douleurs épigastrique, une FNS faite retrouve une anémie d’où son orientation.

L’examen clinique : Etat général bon (PS=2), PCM modérée, dysphagie, diminution de la sensibilité
profonde, un signe de Babinski bilatéral, et douleur épigastrique à la palpation, le reste de l’examen est
sans particularité

Hémogramme : GR : 2,2M/mm³ / Hb : 6,5g/dl / Ht : 27% / VGM : 120 µ³ / CCMH : 32%

Taux de réticulocyte : 1% / GB : 2000/mm³ PNN : 70% LY : 25% Mono : 05% / Plaquettes : 95000/mm³

Frottis de sang : GR : macrocytose / GB : PNN hypersegmentés

PLQ : richesse ++ morphologie normale

Q 1- Donner une conclusion clinique

Q 2- Interpréter l’hémogramme et le frottis
Q 3: quel examen demandez-vous en 1ère intention devant cet hémogramme ?
Q 4- Quels sont les autres examens à demander?
Q 5- Quel est votre diagnostic?
Q 6- Quel est le mécanisme de cette anémie ?
Q 7: Quel est votre attitude thérapeutique ?

R1: - Sd anémique : PCM, dyspnée d’effort, vertige, palpitation

- Sd neurologique: Babinski bilatéral, paresthésie, sensibilité diminuée
- Sd digestif : DL épigastriques, dysphagie, dyspepsie

R2: Anémie macrocytaire normochrome arégénérative ,

- Leucopénie modérée à 2000 avec neutropénie à 1400: Leuco-neutropénie

- Thrombopénie modérée PANCYTOPENIE

R3: Le myélogramme montre :

Moelle très riche en cellules, les érythroblastes à 52 % d’aspect mégaloblastique et asynchronisme de
maturation nucléo-cytoplasmique
R4: - Dosage vitaminiques ( vit B12 ou vit B9 ) vit B12 = 100 µg/l
- Test thérapeutique: Test à vitB12 +++ si échec test à l’acide folique
- Exploration digestive (Gastrique ou intestinale)
- Fibroscopie gastrique (aspect de gastrite)
- Biopsie gastrique et étude histologique (gastrite atrophique fundique)
Etude du facteur intrinsèque (anticorps anti FI)

R5: Anémie mégaloblastique carencielle par carence en vit B12

R6: Malabsorption gastrique

R7- Traitement : - Pas d’indication de transfusion sanguine

- Traitement étiologique si possible
- Vitaminothérapie : vit B12 1inj/2j à3j en IM
Normalisation de l’hémogramme
Disparition des signes neurologiques
vit B12 1inj/mois en IM : Contrôle FOGD avec biopsie et histologie/2ans

NB : VitB12= 200-500µg/l Folates sériques = 5-15µg/l

 Cas clinique n°3 :

Monsieur BA âgé de 66 ans consulte pour asthénie avec anémie évoluant d’après le patient depuis 4
mois, accompagnée de paresthésies des deux mains. Antécédents pathologiques : suivi en
dermatologie pour vitiligo et en médecine interne pour diabète récent de type 2. Examen clinique :
Etat général conservé : pâleur intense ; sub ictère conjonctival ; langue lisse ; et splénomégalie stade I
,le reste de l’examen est sans particularité

Q1 : Quel (s) est (sont) le (s) diagnostic(s) ?

Q2 : Quels est l’examen biologique simple qui permettra de différencier ces diagnostics ?

L’hémogramme montre : GR = 1.2 M°/ mm 3 ; HT = 15% ; HB = 5 g/ dl. GB = 2300/mm (PNN 75%-

LY 20% -Mon 5% ) PLQ = 130000/ mm Réticulocytes = 0.2%

Q 3 : Interprétez l’hémogramme :
Q 4: Pouvez-vous préciser le diagnostic, et quel est le moyen de le poser ?
Q 5 : Envisagez-vous une transfusion en urgence ? Argumentez
Q 6 : Comment allez-vous traiter ce patient ?

R1 - Anémie hémolytique chronique (Triade hémolytique)

- Carence en Vit B12 (Vitiligo -diabète-langue lisse)

R2 - Taux de réticulocytes (Anémie aregenerative )

R3 -Anémie sévère (Hb =5 g/dl) macrocytaire (VGM = 124 fl) ;normochrome (CCMH:33%) ,
Arégénérative (Retic= 60 000/mm3) Leucopénie- Thrombopénie : Pancytopénie

R4-1 : Anémie par carence en Vit B12

-2: - Test thérapeutique à la Vit B12 ou - Dosage vitaminique de la B12

R6- Non : car l’anémie est chronique, apparemment bien tolérée

R7 - Vit B 12 = 1 inj IM 1/2J, jusqu’à régression des troubles neurologiques

- Vit B12 IM (1x /moi) à vie (Maladie de Biermer très probable)

 Cas clinique n°4 :

K. Mohamed âgé de 10 ans adressé en hématologie pour douleurs osseuses et pâleur évoluant depuis
l’enfance.

Antécédents : parents consanguins, 2ème d’une fratrie de 3 enfants, angine a répétition, sœur
transfusée à 2 reprises à l’âge de 5 ans.

Examen : T=39°, pâleur cutanéomuqueuse, ictère conjonctival- angine érythémateux-pultacée pointe

de rate, douleurs osseuses au niveau des membres inferieur le reste de l’examen est sans particularité.

Q1: Quel diagnostic évoquez-vous et quels sont vos arguments ?

Q2: Interprétez les examens pratiqués chez cet enfant.

Hémogramme : GR=1,9M/mm3 Hb=6 g/dl ; Ht=20% ; VGM = 90 fl ; CCMH=33%, Rétic=12%.

GB=15000/mm3 ( 65-OO-OO- 35) Plaquettes=250000/mm3.
Frottis sanguin : GR: poikylocytose, présence de cellules en faucilles+++,

Q3: Quels sont les examens que vous demanderez pour confirmer le diagnostic et qu’en attendez
vous?

R1: Drépanocytose homozygote

Arguments : -les antécédents familiaux : consanguinité des parents , notion de transfusion dans le
jeune âge chez la sœur
- et les signes cliniques : pâleur ; ictère , pointe de rate , douleurs osseuses déclenchées par les
infections

R2: -Anémie sévère très régénérative

-Présence de drépanocytes
-Hyperleucocytose
-Taux de plaquettes normal
R3: -Electrophorèse de l’hémoglobine de l’enfant :
Absence d’Hb A - présence d’un composant majeur correspondant à l’Hb S > 85% - Hb F↑
2% et 15%), un taux d’Hb A2<3,3% : S homozygote

-Electrophorèse de l’hémoglobine des parents :

S hétérozygote chez les 02 parents (Hb S = 40%, HbA = 60%)

• Cas clinique n°5

Patiente B S âgée de 20 ans célibataire, étudiante en informatique, sans antécédents pathologiques

particuliers, adressé en hématologie pour pâleur cutanéomuqueuse et un ictère.

Le début remonte à 04 mois par une dyspnée d’effort, vertige et palpitation, douleur abdominale, la
patiente consulte chez un gastroentérologue, une FNS demandée objective une anémie d’où son
orientation.

L’examen clinique: PS =2 , une pâleur cutanéomuqueuse franche, un ictère cutanéomuqueux ,

splénomégalie stade II (DS = 10 cm) , le reste de l’examen physique est sans particularité

Hémogramme: GR : 2,3M/mm³ Hb : 6g/dl Ht : 20% VGM: 115µ³ CCMH:32% Plaquettes : 350 000/mm³
Taux de réticulocytes : 10% / GB: 15000 /mm³ : PNN: 75% Ly : 20% Mono: 05%

Frottis de sang :GR : Spherocytes +++

Q 1- Donner une conclusion clinique

Q 2- Interpréter l’hémogramme et le frottis
Q 3- Quels sont les autres examens à demander?
Q 4- Quel est votre diagnostic ? Argumentez
Q 5- Quel est le bilan de diagnostic étiologique que vous demander en 1ère intention chez cette
patiente ?
Q 6- Quel est votre diagnostic
Q 7- Quel est votre démarche thérapeutique

R1: Triade hémolytique: Pâleur +ictère +SMG

R2: Anémie sévère à 6g/dl Hb, Macrocytaire avec un VGM à 115 µ³ normo chrome à 32% de CCMH
Régénérative à 230 000 /mm³de Rétic
GB: Hyperleucocytose avec polynucléose / Taux de plaquettes normale
FS: anomalies morphologiques des GR type sphérocytes

R3: Un bilan d’hémolyse : Dosage des bilirubines( BT, BI, BD )

Dosage des LDH - Dosage de l’haptoglobine
BT = 30mg/l BI=25 mg/l BD= 5mg/l LDH= 1000 UI/L
Fer sérique =non fait Haptoglobine = non faite
 R4: Diagnostic= Anémie hémolytique: triade hémolytique + bilan d’hémolyse (+)
Acquise : début tardif 20 ans et absence d’ ATCD d’anémie

R5: Le test de Coombs direct (TCD) Le TCD chez cette patiente est (+) de type IgG

R 6: Anémie hémolytique auto-immune

R 7: - Pas de transfusion +++++

- Corticothérapie 1ère ligne thérapeutique

- Supplémentation en acide folique

- Le suivi a long terme, recherche de l’etiologie de AHAI (idiopathique ou secondaire)

 Conclusion :

 L'anémie n'est pas un diagnostic mais un symptôme imposant une recherche étiologique.

 Le diagnostic d'anémie repose sur la valeur de l'hémoglobine sanguine en fonction de l'âge et du

sexe.

 Les réticulocytes doivent être demandés devant toute anémie nouvellement découverte.

 Des signes de gravité doivent systématiquement être recherchés et un groupage sanguin effectué.

 Les anémies se classent en fonction du VGM et des réticulocytes.