L’athérosclérose se caractérise par le dépôt d’une plaque essentiellement
composée de lipides (on parle d’athérome) sur la paroi des artères. A terme,
ces plaques peuvent entrainer la lésion de la paroi artérielle (sclérose),
conduire à l’obstruction du vaisseau, ou encore se rompre, avec des
conséquences souvent dramatiques. La recherche est extrêmement orientée
vers la compréhension des mécanismes conduisant à la fragilisation d’une
plaque et à sa rupture.
Dossier réalisé en collaboration avec Alain Tedgui, Grand Prix Inserm 2018, Paris-
Centre de recherche Cardiovasculaire (PARCC), unité 970 Inserm/Université Paris
Descartes
Comprendre l’athérosclérose, une altération de la
paroi des artères
L’athérosclérose est une atteinte fréquente, qui se développe avec l’âge, a
fortiori chez les personnes exposées à certains comportements liés à l’hygiène de
vie (sédentarité, tabagisme…) et présentant des facteurs de risque cardiovasculaires
(hypercholestérolémie, hypertension artérielle, …). Ainsi, la quasi-totalité des adultes
seraient touchés.
L’athérosclérose touche la paroi interne des artères, essentiellement de moyen et
de gros calibre. Elle correspond à la formation de plaques d’athérome dans
lesquelles des cellules inflammatoires et des lipides se réorganisent avec d’autres
éléments, menant à une modification locale de l’aspect et de la nature de la paroi.
Des cellules sanguines peuvent secondairement s’y associer. Leur épaississement
ou leur rupture vont être responsables de manifestations cliniques potentiellement
sévères, voire mortelles.
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Prisonnier du vaisseau – film d’animation pédagogique – 2 min 24 – vidéo extraite de la
série A bord du Nanotilus (2011)
Quand les symptômes apparaissent...
Les plaques d’athérome sont souvent asymptomatiques. Leur épaississement peut
progressivement gêner la circulation sanguine et entraîner l’apparition de
symptômes : le plus souvent, cet épaississement survient au niveau des artères
coronaires qui entourent le cœur, des carotides (au niveau du cou) et des artères
des membres inférieurs, engendrant des symptômes localisés : douleurs, vertiges,
essoufflements, instabilité à la marche… L’angor (angine de poitrine), l’accident
ischémique transitoire et l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
(AOMI) constituent les principales manifestations cliniques de l’athérome.
Les graves complications liées à l’athérosclérose découlent de la rupture des
plaques, entraînant la formation d’un caillot (thrombus) qui bloque la circulation
sanguine et provoque une ischémie dont les conséquences peuvent être graves ou
mortelles : elle concerne une artère coronaire dans l’infarctus du myocarde (IDM),
ou une artère carotide en cas d’accident vasculaire cérébral (AVC).
Histoire naturelle de la plaque d’athérome
La création de la plaque d’athérome dépend de l’équilibre entre les apports
alimentaires en cholestérol, son taux circulant et son élimination.
Le cholestérol de type LDL (LDL-c) présent dans la circulation sanguine peut
s’accumuler, préférentiellement à certains endroits de l’arbre vasculaire exposés à
un flux sanguin turbulent (embranchements, bifurcations…) : il crée ainsi les
premières lésions débutantes, nommées stries lipidiques. Il s’agit de dépôts
formant des traînées lipidiques surélevées sur la paroi interne de l’artère.
Petit à petit, le LDL-c s’y oxyde et devient inflammatoire pour la paroi interne. Afin de
l’éliminer, cette dernière recrute des globules blancs (monocytes différenciés
en macrophages notamment), lesquels se gorgent de LDL-c oxydé. En dehors de
tout mécanisme de régulation, les macrophages deviennent volumineux, meurent
par apoptose tout en restant piégés localement. Les systèmes normaux d’élimination
des débris cellulaires ne pouvant intervenir, ceux-ci s’accumulent dans la plaque
d’athérosclérose qui grossit petit à petit.
En réaction à ce mécanisme, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire
migrent dans la plaque afin d’essayer d’isoler cet amas cellulaire inflammatoire. Elles
vont former une chape fibreuse constituée de fibres de collagène : l’ensemble
forme une plaque plus ou moins rigide et stable, c’est-à-dire sans risque de rupture.
Dans certaines conditions, les macrophages de la plaque produisent
des protéases capables de digérer le collagène produit par les cellules musculaires
lisses. Lorsque ce phénomène inflammatoire se chronicise, l’action des protéases
sur les fibres favorise l’affinement de la chape qui devient plus fragile et peut se
rompre. Dans ce cas, la paroi interne de l’artère peut se fissurer.
Des plaquettes sanguines s’agrègent aux débris cellulaires et aux lipides accumulés
dans la plaque, pour former un thrombus, ou caillot, qui va ralentir puis bloquer la
circulation sanguine.
© Frédérique Koulikoff Coupe schématique d’une artère saine et d’une artère
athéroscléreuse
Diagnostic et facteurs de risque
La démarche diagnostique n’est généralement envisagée que lorsque les premiers
symptômes se manifestent. Ainsi, toute gêne fonctionnelle (essoufflement, douleur
thoracique ou crampe musculaire des membres inférieurs à l’effort…) doit motiver la
conduite d’un examen clinique, d’un bilan biologique et d’un interrogatoire précis sur
les symptômes et les antécédents personnels et familiaux.
L’interrogatoire est indispensable pour identifier les facteurs de risque
d’athérosclérose. Certains d’entre eux ne sont pas modifiables : être un homme,
vieillir, présenter certains facteurs génétiques. Mais d’autres le sont :
le taux de cholestérol sanguin (LDL-c élevé, HDL-c bas),
le tabagisme
l’hypertension
le surpoids
le diabète
le sédentarité
le stress
une alimentation trop riche
la consommation d’alcool
Pris globalement, ces facteurs de risque modifiables expliqueraient par exemple 90%
des cas d’IDM recensés dans le monde.
Par ailleurs, des examens comme l’électrocardiogramme, l’échographie Doppler des
artères ou l’artériographie vont permettre d’observer les plaques et d’évaluer leur
dangerosité en mesurant notamment leur épaisseur.
Des facteurs de risque épisodiques
De récents travaux ont montrer que le stress émotionnel est un facteur de risque
de rupture des plaques d’athérome. Ainsi, le risque d’infarctus est multiplié par 20
dans les 24 heures qui suivent le décès d’un proche et par 4 dans les semaines qui
suivent. Les mécanismes de cause à effet ne sont pas encore décrits, mais une
hypothèse a été proposée : une émotion vive associée à une montée d’adrénaline et
à des poussées hypertensives pourraient entraîner une surcharge mécanique sur la
plaque et conduire à sa rupture.
De même, des travaux ont décrit qu’un effort physique pouvait engendrer une
rupture de la chape fibreuse de la plaque d’autant plus profonde que l’effort fourni
était intense. Ceci suggère un lien entre les contraintes mécaniques et la rupture de
plaque.
Prévenir et traiter
La prise en charge de l’athérosclérose est définie en fonction du contexte clinique.
On distingue la prévention primaire, qui vise à éviter l’apparition des symptômes et
des complications de la maladie, et la prévention secondaire qui est proposée aux
patients présentant déjà des symptômes ou une complication liée à l’athérosclérose :
dans ce cas, l’objectif est de réduire le risque de nouvelle complication, sur le même
territoire ou sur un autre territoire vasculaire.
Dans les deux cas, l’impact des facteurs de risque modifiables doit être limité,
imposant aux patients d’adopter de meilleurs habitudes hygiénodiététiques.
