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Insuffisance mitrale : causes et symptômes

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INSUFFISANCE MITRALE

Concept

L’insuffisance mitrale (IM) consiste en la coaptation inadéquate des


cuspides des feuillets de la valve mitrale, qui conditionne une
régurgitation de sang dans le sens rétrograde, du ventricule à l’oreillette
gauche, pendant la systole ventriculaire.

Fréquence

Dans les deux tiers des cas, il existe un antécédent de cardite


rhumatismale ; les femmes sont plus affectées par la régurgitation mitrale
rhumatismale que les hommes, bien que la proportion ne soit pas aussi
élevée que celui observée dans la sténose mitrale.

Étiologie

L’IM peut être organique et fonctionnelle ; l’organique se présente plus


fréquemment et la plupart des fois est causée par la fièvre rhumatismale.
D’autres causes moins fréquentes d’IM organique sont :

1. Altérations de la structure de l’appareil valvulaire.


a) Endocardite infectieuse avec perforation des valvules.
b) Traumatisme.

2. Affectation des cordes tendineuses. Affectation des cordes


tendineuses.
a) Infarctus aigu du myocarde.
b) Traumatisme.

3. Existence d’un développement anormal de la valve. Existence d’un


développement anormal de la valve.
A) Anomalie d’Ebstein.
b) Syndrome d’Ehlers-Danlos.
c) Syndrome de Marfan.
4. Modifications de l’anneau valvulaire. Altérations de l’anneau
valvulaire.
a) Calcification.
b) Dilatation de l’anneau par fibrose.

L’IM fonctionnelle se produit lorsqu’il y a une grande dilatation du


ventricule car cela, à son tour, dilate l’anneau valvulaire. C’est ce qui se
passe dans :

• Insuffisance aortique.

• Cardiosclérose.

• Cardiopathie hypertensive.

• Cardiomyopathie dilatée.

Anatomie pathologique

Dans les cas d’IM d’origine rhumatismale, on trouve les motifs structurels
suivants :

1. Coaptation imparfaite des cuspides des valvules en raison de leur


rigidité, déformation et rétraction.
2. Fusion et raccourcissement des cordes, qui fixe Fusion et
raccourcissement des cordes, qui fixe la pointe et empêche leur
apposition mutuelle.
3. Inflammation et cicatrisation de l’anneau mitral, qui dilate l’orifice et
empêche la réduction systolique musculaire de sa circonférence.
4. Calcification des commissures. Calcification des commissures.

L’IM peut exister dès le même moment où qui se produit lors de l’épisode
aigu de rhumatisme articulaire aigu. Lorsque la lésion est due à la fièvre
rhumatismale, coexiste un certain degré de sténose de l’orifice valvulaire
mitral.

Physiopathologie

Pendant la systole ventriculaire, lorsque le ventricule gauche se contracte,


le sang expulsé trouve une issue par sa voie naturelle (valve sigmoïde
aortique) et par un orifice mitral mal fermé.Cela produit une régurgitation
de sang vers l’oreillette gauche, ce qui entraîne une surcharge diastolique
ou volumétrique de cette cavité. Lorsque l’insuffisance est légère, la
régurgitation à l’oreillette est minimale, ce qui permet de maintenir une
expulsion systolique vers l’aorte pratiquement normale. Mais lorsque
l’orifice valvulaire insuffisant atteint une surface entre 0,9 et 1,6 cm2,
apparaissent les premiers troubles hémodynamiques, qui acquièrent
sévérité lorsque la valve incompétente dépasse 1,8 cm2 de surface, car
dans ces conditions, le reflux à l’oreillette jusqu’à 50 % de l’expulsion
systolique antégrade. Ce reflux est motivé par le diamètre de l’orifice
régurgitant et par le gradient de pression plus élevée que celle qui existe
normalement dans le ventricule gauche et l’oreillette, qui entre ce dernier
et l’aorte. Comme conséquence du volume du reflux, le GC diminue et
l’oreillette reçoit non seulement le sang qui lui parvient par les veines
pulmonaires, mais aussi celle qui régurgite depuis le ventricule. D’où
l’augmentation de sa pression moyenne et sa dilatation. Bien sûr, de
même, le ventricule gauche recevra une plus grande quantité de sang de
l’oreillette, ce qui provoque une dilatation et une hypertrophie tardives ;
cela produit encore plus de dilatation de l’anneau, qui était déjà dilaté
auparavant, et rend beaucoup plus grave l’orifice régurgitant. La pression
élevée dans l’oreillette gauche se transmet de manière rétrograde, ce qui
provoque une congestion pulmonaire qui devient significative si la IM est
sévère ; elle peut même provoquer une hypertension pulmonaire,
dysfonction du ventricule droit et, par dernier, insuffisance cardiaque de ce
ventricule, bien que pas aussi fréquemment que dans la sténose mitrale.

Tableau clinique

Dans cette affection, les altérations valvulaires peuvent s’établir très


proches de l’épisode aigu de valvulite rhumatismale. Avec une fréquence
relative, l’IM légère n’implique pas de graves troubles hémodynamiques ni
cause des symptômes, tandis que dans les cas modérés à sévères, les
divers mécanismes de compensation entraînent une période
asymptomatique prolongée, ou avec peu ou légèrement de désagréments.
Cependant, lorsque le Ventricule gauche devient insuffisant, la
valvulopathie devient symptomatique, les principaux symptômes la
fatigue et la dyspnée d’effort comme expression de la réduction du GC et
de la pression veineuse pulmonaire élevée. Les palpitations constituent un
symptôme fréquent comme expression de la surcharge de volume et par
la présence de contractions ectopiques ou de fibrillation auriculaire,
présentes jusqu’à chez 75 % des patients aux stades avancés du
processus. L’insuffisance ventriculaire droite est relativement rare même à
un stade avancé de l’évolution, mais lorsqu’elle se développe, elle est
généralement progressive et rebelle.

Examen physique
Le pouls dans l’IM pure sévère n’est pas bondissant. Comme dans
l’insuffisance aortique, mais il a une montée rapide et tend à diminuer.
Cela est dû au flux sanguin anormalement rapide vers l’aorte dans la
protosystole et au collapsus télésystolique à mesure que le sang reflue
vers l’oreillette gauche. Le choc de la pointe est visible et palpable vers la
gauche de la ligne médio-claviculaire, dans le cinquième, sixième ou
septième espace intercostal, selon la croissance du ventricule gauche et
son hyperdynamisme. Parfois, on palpe un frémissement holosystolique.
Dans la zone de l’apex cardiaque. Au foyer mitral, on ausculte un souffle
holosystolique rugueux, intense, bien qu’il tende à avoir des variations
dans ce sens, qui tend à couvrir le premier et le deuxième bruits, irradie
vers l’aisselle gauche et le bord sternal gauche jusqu’à la base et, de
façon occasionnelle, on entend dans le dos sous la région infra-scapulaire
gauche. Pas toujours son intensité est directement proportionnelle au
volume du reflux et, à la différence du souffle de l’insuffisance tricuspide, il
s’affaiblit à l’inspiration.

Un autre élément auscultatoire important est un troisième bruit dû à


l’augmentation anormale de sang à travers l’orifice mitral, ce qui produit
une repletion diastolique rapide du ventricule gauche. Cela indique que
l’IM est importante et exclut la sténose mitrale sévère. S’il existe une
fusion des commissures valvulaires, on peut percevoir un souffle
diastolique.

Examens complémentaires

Radiographie thoracique.

Les patients atteints de régurgitation mitrale sévère présentent


généralement un indice cardiothoracique entre modérément et
sévèrement augmenté, aux dépens essentiellement de la croissance de
l’oreillette gauche, plus importante que le trouvé dans la sténose mitrale
ou d’autres maladies cardiaques ; le ventricule gauche sera dilaté et
hypertrophié et le bord gauche est plus long, plus oblique et avec un apex
cardiaque bas. Contraste la une cardiomégalie considérable aux dépens
des cavités gauches avec l’apparente normalité des vaisseaux
pulmonaires. Lorsque l’insuffisance cardiaque s’installe, les champs
pulmonaires présentent les signes radiologiques de la congestion et de
l’œdème pulmonaire. Les lignes B de Kerley et la présence de calcification
lignes B de Kerley et la présence de calcification valvulaire ne sont pas
aussi fréquentes qu’avec la sténose mitrale, sauf en cas de maladie
mitrale.
Électrocardiogramme.

Dans les cas légers et modérés, l’ECG peut être normal ou montrer une
tendance à la déviation de l’axe du QRS vers la gauche. Dans les cas
graves, apparaissent des signes de croissance auriculaire gauche et
hypertrophie ventriculaire gauche, principalement avec les signes
caractéristiques dans les dérivations précordiales gauches. Plus tard, une
fibrillation auriculaire apparaît. Jusqu’à 75 % des patients, déviation de
l’axe du complexe QRS vers la droite et croissance biventriculaire, ainsi
que des signes de dilatation biauriculaire lorsqu’elle est associée à une
hypertension artérielle pulmonaire.

Cathétérisme cardiaque droit et angiographie du Ventricule


gauche.

La cathétérisme cardiaque droit sera réalisé lorsque l’étude par écho-


Doppler n’est pas concluant. Dans le cathétérisme droit, dans les cas
modérés à sévères, on constate :

a) Augmentation de la pression systolique du ventricule droit, ainsi que


de la pression systolique, diastolique et moyenne du tronc de
l’artère pulmonaire.
b) La pression moyenne du capillaire pulmonaire sera élevée.
c) Dans la morphologie de la courbe du capillaire pulmonaire, on
observe une onde A proéminente, une onde V aiguë de grande
amplitude et une rapide descente de Y à la fin de la systole.
d) Résistances pulmonaires significativement elevées.

Angiographie.

En suivant la technique de ponction artérielle percutanée de Seldinger, on


injecte un produit de contraste dans le ventricule gauche pour déterminer
son diamètre mètre, qui sera augmenté et sa cavité apparaîtra dilatée ; on
quantifie le jet de régurgitation, degré d’opacification de l’oreillette gauche
et son dilatation, et il est également précisé si le contraste reflue et
opacifie les veines pulmonaires. Avec ces aspects, on détermine le degré
d’insuffisance existant.

Échocardiographie.

Il n’existe pas de critères définitifs du point de vue écho cardio graphique


qui permettent affirmer l’existence d’une IM, bien qu’il y ait une série de
signes qui font suspecter sa présence.
• Mode M. Ils ont été décrits comme caractéristiques l’augmentation de la
pente diastolique E-F de la valve antérieure et son amplitude de
déplacement D-E. On trouve fréquemment des échos denses sous les
valves, ce qui peut être l’expression de l’épaississement et de la perte de
leur structure normale. Les mesures du ventricule gauche montrent des
chiffres au-dessus des conventionnelles considérées comme normales. La
taille de l’oreillette gauche a généralement des valeurs bien supérieures à
celles trouvées en présence de sténose mitrale pure.

• 2D-Bidimensionnel. La fonction du ventricule gauche en observant


comment la paroi libre et le septum ont un mouvement hyperdynamique,
comme cela se produit en cas de surcharge volumétriques, avec une
augmentation des volumes télédiastolique et télésystolique. Dans les
insuffisances graves, on démontre l’absence de fermeture des valves.

• Doppler. Révèle le reflux de sang à haute vitesse vers l’oreillette gauche


et avec de l’expérience, il sera possible de quantifier la profondeur de
celui-ci dans l’oreillette.

Complications

Les principales complications sont : fibrillation auriculaire dans les cas de


longue évolution, endocardite infectieuse, dysfonction irréversible du
ventricule gauche, insuffisance cardiaque et thromboembolie systémique.

Traitement

Traitement médical

Une surveillance étroite des patients doit être effectuée et une thérapie
avec des digitaliques, des diurétiques et des vasodilatateurs périphériques
doit être instaurée s’il existe une dysfonction du ventricule gauche et des
manifestations d’insuffisance cardiaque. Les digitaliques sont utiles dans
la réduction de la réponse ventriculaire rapide dans la fibrillation
auriculaire. Il faut faire une prophylaxie contre le streptocoque et la
endocardite infectieuse. Certains patients nécessitent l’utilisation
d’anticoagulants par voie orale.

Traitement chirurgical
Pendant plusieurs années, il a été recommandé de réaliser un traitement
chirurgical pour toute IM chronique sévère en classe fonctionnelle III-IV (3-
4) de la New York Heart Association ; Cependant, en suivant ce critère, les
résultats ne etaient tout à fait satisfaisants, car la mortalité
transopératoire, postopératoire précoce et tardive était élevée, la qualité
de vie ne s’améliorait pas substantiellement et la dysfonction ventriculaire
avec insuffisance cardiaque, ainsi que d’autres complications, restaient à
des niveaux inappropriés. Tout cela à conduit à adopter une attitude plus
agressive dans l’indication chirurgicale de cette affection. Le premier
aspect à prendre en compte est surveiller la dilatation du ventricule
gauche, car à ce moment commence la décompensation cardiaque ; cette
dilatation et l’installation d’altérations irréversibles des fibres musculaires
seront décisives dans le pronostic du patient avec IM chronique. Il faut
tenir compte du fait que parfois il produit une hypertrophie des cavités
gauches et le malade est asymptomatique, et pourtant, il y a déjà
développement d’une dysfonction ventriculaire. Lorsque la dyspnée et la
fatigabilité s’installent, on sera en franc dysfonctionnement du ventricule
gauche, et étant déjà symptomatique, il est préférable de le soumettre à
un traitement chirurgical. Il peut exister signes d’insuffisance cardiaque
droite chronique sans qu’il y ait d’autres facteurs qui l’aggravent, et ici
aussi il existe des critères pour la chirurgie.

Préciser le moment approprié pour l’intervention dépend de la capacité à


détecter pré opératoirement le développement de la dysfonction du
ventricule gauche, souvent concomitant avec absence de symptômes.

Pour les arguments expliqués, actuellement il est préférable d’opérer le


patient en classe fonctionnelle I-II (1-2) avec des preuves de dysfonction
ventriculaire, avec fraction d’éjection pas inférieure à 50 %, avec fraction
de raccourcissement inférieure à 30 %, diamètre télésystolique du
ventricule gauche supérieur à 55 mm et un quotient de stress inférieur à
2,5. Il ne faudra pas soumettre à une chirurgie l’IM sévère
asymptomatique et avec une bonne fonction ventriculaire. Un autre aspect
à prendre en compte est de définir quel type de procédure chirurgicale
devra être entrepris, qui peut être l’utilisation de bioprothèses, qui, bien
qu’elles réduisent l’apparition de certaines complications, ne résolvent
souvent pas l’incidence de résultats cliniques sous-optimaux. On effectue
également des procédures reconstructives telles que l’anuloplastie,
l’utilisation d’un anneau rigide (Carpentier) ou d’un anneau flexible
(Durán), mais ils ont l’inconvénient de nécessiter une grande habileté et
expérience de l’équipe chirurgical et un deuxième problème : qu’ils ne
peuvent pas être appliqués à tous les patients atteints d’IM chronique.

Le plus recommandé pour certains groupes de travail sera la réalisation


d’une substitution valvulaire avec prothèse mécanique et préservation de
certaines portions des valvules et des cordes tendineuses. La préservation
de ces dernières réduit la chute de la fraction d’éjection postopératoire,
améliore la contractilité du ventricule gauche proche de celles-ci et
conserve une géométrie ventriculaire proche de la normalité ; fait
diminuer le volume du ventricule, avec régression de l’hypertrophie, et
entraîne une diminution de la pression diastolique finale du ventricule ; les
symptômes diminuent et il existe une bonne survie avec moins de
thromboembolisms que dans les remplacements valvulaires mitraux sans
conservation des cordes tendineuses. La mortalité opératoire oscille entre
5 et 12 %.

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