EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

La douleur
Répercussions douleur non soulagée : souffrance inutile, dysfonction physique et
psychosocial, rétablissement inadéquat suite d’une maladie aiguë ou chronique,
immunosuppression, troubles du sommeil, AVQ/AVD affectées, incidence financière
considérable, etc.

Rôles et responsabilités de l’infirmière en présence de douleur : évaluer avec

AMPLE et PQRSTU → décider du type de mesure de soulagement → IA et/ou en IC →
exercer une surveillance clinique et aux réactions aux mesures de soulagement → réévaluer
la douleur et évaluer les effets des Rx administrés → informer le médecin des réactions
indésirables → faire de l’enseignement → documenter au dossier toutes les observations et
Rx administrés.

Paramètres à surveiller et à évaluer PRIORITAITEMENT AVANT administration d’un opioïde

et au PIC D’ACTION → intensité de la douleur (PQRSTU), degré de sédation, état
respiratoire (rythme, fréquence, amplitude, SpO2, présence de ronflements).

Les interactions médicamenteuse → principales classes pouvant créer un effet

dépresseur SNC → antiémétique, antihistaminiques, sédatifs, benzodiazépines,
barbituriques, anesthésiques, neuroleptiques, antidépresseurs, anticonvulsivants, alcool agit
sur SNC.

Le NALAXONE est l’antidote contre les opioïdes si le patient est en dépression respiratoire
ou SNC → l’infirmière doit s’assurer d’avoir les antagonistes et le matériel nécessaire pour
l’administration à portée de main.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Le diabète
Diabète type I (~10% des patients diabétiques) → maladie auto-immune → lymphocytes T
attaquent et détruisent les cellules bêta du pancréas (principale source d’insuline) +
autoanticorps dirigés contre les cellules des ilots de Langerhans entraînent une ↓ 80 – 90%
de la fonction normale des cellules bêta avant même que l’hyperglycémie et autres MC ne
fassent leur apparition → les MC surviennent lorsque le pancréas ne parvient plus à produire
des quantités suffisantes d’insuline pour normaliser la glycémie et les symptômes
apparaissent rapidement → la personne doit se rendre à l’urgence en raison d’une
acidocétose imminente ou déclarée → pourrait entraîner, si pas prise en charge,
acidocétose métabolique.

Diabète type II (+ 90% des cas) → pancréas continue habituellement de produire une
certaine quantité d’insuline endogène → production d’insuline est insuffisante pour répondre
aux besoins de l’organisme, ou encore la réponse de ce dernier à l’insuline est anormale.
Facteur de risque + important → obésité et + particulièrement adiposité abdominale et
viscérale. Quatre anomalies métaboliques majeures jouent un rôle dans l’apparition du
diabète type II → insulinorésistance, diminution marquée de la capacité du pancréas à
produire de l’insuline (soit par l’épuisement des cellules bêta causé par la surproduction
compensatoire d’insuline, soit par la perte de la masse fonctionnelle des cellules bêta),
production inappropriée de glucose par le foie et altération de la production d’hormones et
de cytokines par le tissu adipeux.

Présente-les « 4 P » : perte de poids récente et soudaine, polydipsie (soif excessive),

polyurie (mictions fréquentes) et polyphagie (faim excessive).

L’examen clinique → la glycémie à jeun, la glycémie aléatoire, la glycémie 2h après

l’ingestion de 75g de glucose, hémoglobine glyquée (HbA1c).

Complications aiguës

Hypoglycémie

Causes? Consommation d’alcool sans nourriture, ingestion de portions insuffisantes, doses

excessives d’insuline ou antihyperglycémiants, trop d’activité physique sans compensation,
perte de poids sans modification de la Rx, prise de bêtabloquants (peuvent empêcher de
reconnaître des symptômes)…

Tx

1. Prendre glycémie capillaire.

2. Si < 4 mmol/L, donner 15g d’un glucide simple.
3. Reprendre la glycémie capillaire 15 minutes + tard.
4. Si encore < 4 mmol/L, répéter étape 2.
Si > 4 mmol/L, administrer autres aliments à base de glucides à action prolongée et
de protéines ou de matières grasses.
Chez les personnes incapables d’avaler (+ inconsciente), administrer 1 mg de
Glucagon IM ou 20 à 30 ml de D50% en IV.
5. Déterminer la cause de l’hypoglycémie.
6. Si le repas arriver dans – 1h : n’est pas obligé de donner un biscuit avec fromage.
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Acidocétose métabolique

Causé par une absence d’insuline secondaire à une maladie, infection, posologie
inadéquate d’insuline, diabète type 1 non dx, autogestion du diabète inappropriée…

Manifestations cliniques sont un taux de sucre sanguin élevé et présence de cétones

dans l’urine, soif excessive, envie d’uriner ++ fréquente et avec ++ vol., perte de poids
soudaine, plaintes de dlr abdominales ou N˚, V˚, signes de déshydratation, bouche et langue
sèches, mal de gorge, cernes sous les yeux, respiration profonde et bruyante, haleine
fruitée, somnolence pouvant mener à la perte de connaissance…

Examens paracliniques à faire pour déceler une acidocétose métabolique et

syndrome hyperglycémique hyperosmolaire sont glycémie, FSC, cétones, pH,
électrolytes, azote uréique sanguin, gaz veineux ou artériel…

Tx / soins infirmiers

 Vérifier les VR.

 Administrer O2 PRN.
 Installer accès IV.
 Soluté IV (souvent D5% avec 20 mEq de K).
 Insuline IV.
 Surveiller les SV, degré de conscience, FC et sat O2.
 Dosage I/E.
 Ausculter ∆∆.
 Surveiller glycémie et potassium sérique.
 Administrer potassium [contribue au fonctionnement N du SN, fonction musculaire N
et maintien PA N].
 Administrer bicarbonate de sodium.

Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

Chez les personnes diabétiques capable de produire suffisamment d’insuline pour prévenir
l’acidocétose diabétique, mais elle est causée par une hyperglycémie grave secondaire à
des infections des voies urinaires [parfois due à une mauvaise circulation, ce qui affecte
mobilité GB et empêche de lutter contre infections + autres], stress, pneumonie,
septicémie, prise de certains Rx…

Manifestations cliniques sont l’altération de l’état de conscience avec confusion et

désorientation ad coma.

Tx / soins infirmiers

Idem à l’acidocétose diabétique, MAIS nécessite un + grand remplacement liquidien,

car la déshydratation est + importante (diurèse osmotique).

Complications chroniques

Angiopathie : quelle forme et qu’est-ce que c’est?

MACROANGIOPATHIE : atteinte des gros MICROANGIOPATHIE : atteinte des petits

vaisseaux sanguins (MCAS et AVC). vaisseaux sanguins [rétinopathie et
néphropathie, nerfs et peau].

Une des principales causes de décès liés au diabète (70%)

Elle est secondaire à l’hyperglycémie = c’est une accumulation de dérivés délétères du
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

métabolisme du glucose (sorbitol), lequel est associé aux lésions des ¢ nerveuse. C’est la
formation de molécules aN du glucose dans la membrane basale des petits vaisseaux
sanguins (œil et rein [rétino. et néphro.]). Par la suite, il y a l’altération de la fct des GR c,
pour conséquence, une réduction de l’oxygénation des tissus et il y a l’épaississement des
membranes vasculaire dans les capillaires et les artérioles.

… a/n macrovasculaires

Prévention MCAS et AVC et complications microvasculaires

 Contrôle des glycémies.

 Perte de poids.
 TA < 130/80 = diminuer risque de complications cardiovasculaires +++
 Arrêt du tabac.
 Alimentation sainte (contrôle du métabolisme des lipides).
 Exercice.
… a/n microvasculaires

La rétinopathie est la plus fréquente et la plus sérieuse (principale cause de cécité chez
les personnes adultes) » c’est une altération microvasculaire de la rétine (secondaire à
l’hyperglycémie et l’HTA mal contrôlé).

-
Si elle est non proliférante : occlusion partielle des petits vaisseaux sanguins situés
dans la rétine, laquelle cause des microanévrysmes qui se fragilise et laisse fuir le
liquide capillaire.
- Si elle est proliférante : lorsque les capillaires s’obstinent, l’organisme compense en
créant de nouveaux vaisseaux sanguins. Ceux-ci sont fragiles et brisent facile et d’où
la possibilité d’hémorragies qui entraînent une contraction du corps vitré.
Autres complications visuelles : glaucome et cataracte.

Tx

 Photocoagulation [détruit zones ischémiques de la rétine qui produisent facteurs

de croissance (néovasculatisation)].
 Virectomie [permet d’aspirer le and en cas d’hémorragie].

La néphropathie est la principale cause de la maladie rénale au stade terminal (IRCT) et

altération des petits vaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux.

Tx

 IECA
 ARA
(Donc ces Rx protègent le rein, car en favorisant une meilleure circulation sanguine aux
reins, on les protège de dommages éventuels, l’image que je donne pour le rein est celle
d’une passoire = si envoie trop gros jet d’eau [PA], le filet de la passoire risque de
d’endommager et de devenir trop lousse. Les rx servent donc à diminuer le jet d’eau [PA] et
à rendre le filet + solide. Cet effet est particulièrement important chez certaines populations
comme ceux c IR et db)

 Greffe du rein et du pancréas (rare)

(Retardent progression de la néphropathie chez les personne diabétique).

La neurophatie touche 60 – 70% des personnes diabétique. C’est une altération des nerfs
car, selon la théorie la plus répandue, une hyperglycémie persistante se traduit par une
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

accumulation de sorbitol et fructose dans les nerfs, ce qui cause lésions par un mécanisme
inconnu = diminution conduction nerveuse et démyélinisation. Elle est secondaire à
l’ischémie dans les vaisseaux sanguins endommagés par une hyperglycémique, ces
vaisseaux irriguant les nerfs périphériques.

- Sensorielle : la + répandue, perte de sensation, sensations aN, dlr, paresthésies

(engourdissement, fourmillement, etc.).
Évaluations des SNV!!!

o Tx
 contrôle de la glycémie.
 Rx pour contrôler la douleur [anticonvulsiviants, antidépresseurs, etc.]
- Autonome : hypoglycémie non ressentie, incontinence anale c diarrhées, vessie
neurogène [rétention urinaire (agoniste cholinergiques)], gastroparésie (N˚, V˚, RGO,
satiété persistance), HTO, tachycardie au repos, IDM indolore, dysfonction érectile
(souvent première défaillance), vaginite.
Complications liées aux pieds et MI :

Perte de sensibilité : empêche la personne de prendre conscience d’une blessure.


Affections artérielles : ralentissement du DS dans les MI (diminution O2, GB et

nutriments vitaux).
 Plus de temps à guérir et risque d’infection s’accroît.
Manifestations cliniques sont la claudication intermittente, dlr au repos, pieds froids,
remplissage capillaire + lent, rougeur.

Il faut faire l’évaluation des SNV!!!

Tx

 Pontages
Tx ulcères du pied diabétique

 Moulage.
 Débridement.
 Pansements.
 Produits de cicatrisation.
 Etc.
Infection

Infection accrue, car aN dans la mobilisation des ¢ inflammatoires et en déficience de la

phagocytose par les neutrophiles et monocytes, infection vessie accrue due à une
glycosurie et l’angiopathie peut empêcher ou freiner la réponse immunitaire.

L’augmentation de la glycémie est N lors d’une infection et il va y’a avoir un contrôle serré
de la glycémie +++.

Tx et soins infirmiers reviennent au même que pour le contrôle de la glycémie et pour

l’infection! [ATB, évaluer T˚, etc.]
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Troubles cardiovasculaires
HTA primaire (habituellement HTA secondaire
asymptomatique) → tueur silencieux
Facteurs de risque : Causes :
 Âge.  Cirrhose, sténose congénitale de l’aorte.
 Alcool.  Troubles endocriniens (p.ex. syndrome
 ATCD familiaux. de Cushing).
 ++ sodium alimentaire.  Troubles neurologiques (p.ex. tumeur
 Diabète. cérébrale).
 Obésité.  Sténose de l’artère rénale.
 Syndrome métabolique.  Consommation de drogue → cocaïne.
 Taux sérique élevés de lipides.  Grossesse.
 Origine ethnique.  Rx → AINS, contraceptifs oraux.
 Sexe.  Apnée du sommeil.
 Sédentarité.
 Stress répété.
 Tabagisme.
 Statut socioéconomique : milieu
défavorisé.

Si HTA est grave, les manifestations cliniques → fatigue, intolérance à l’activité,

étourdissements, palpitations, DRS, dyspnée.

Les examens paracliniques :

 Analyse d’urine → atteinte rénale (albuminurie) ou recherches de causes secondaires.
 FSC.
 É+.
 Glucose sanguin (glycémie à jeun).
 Hémoglobine glyquée.
 Profil lipidique.
 Créatinine et azote uréique sanguine.
 ECG.
 Autres.

Pharmacothérapie :
 Diurétiques → joue sur le volume sanguin.
 Bêtabloquant → joue principalement sur la fréquence cardiaque → DC.
 Vasodilatateurs.
 BCC → joue principalement sur la contractilité et la vasodilatation.
 IECA / ARA → joue principalement sur le volume sanguin (on regarde la diurèse, l’urée,
poids et le dosage I/E) et sur la vasodilatation.

Processus thérapeutique :
 Monitorage de la PA.
 Thérapie nutritionnelle → régime alimentaire méditerranéen, régime alimentaire faible
en sodium → moins de 2300mg die.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Modification des HDV → activité physique, gestion des facteurs de risque psychosociaux,
cessation tabagique.
 Pharmacothérapie.

La crise hypertensive ou urgence hypertensive se présente par une PA gravement

élevée (↑ 220/140 mmHg) et avec atteinte des organes cibles → progression en heures –
jours. Les causes de la crise :
 ATCD HTA.
 Non-respect du traitement antihypertenseur ou sous-médication.
 Consommation de crack-cocaïne, amphétamine.

Les manifestations cliniques :

 Céphalée grave.
 Nausées et vomissements.
 Crises d’épilepsie.
 Confusion.
 Coma.

La poussée hypertensive se présente par une PA aussi gravement élevée (supérieur

180/110 mmHg), mais sans atteinte des organes cibles → progression en jours – semaines.
Elle se manifeste par : dyspnée, étourdissements, palpitations.

Soins infirmiers :
 Évaluer l’assiduité au traitement.
 Évaluer l’anxiété liée à la complexité de gérer la posologie de la médication.
 Évaluer la prise de la PA par le client.
 Évaluer les besoins d’enseignement en collaboration avec le client → passer en revue
ses HDV, enseigner les signes et symptômes des complications.

Le DC est la quantité de sang éjecté par chaque ventricule en une minute (entre 4 – 8L) :
DC=VES× FC
→ VES (volume d’éjection systolique) → quantité de sang éjecté par un ventricule à chaque
battement.
→ FC → nombre de battements / minute.

Ainsi, toute variation de la FC (↑, ↓, irrégularité) ou du VES influencera sur DC. Les facteurs
qui influencent le VES incluent :
 Précharge → volume de sang dans les ventricules avant la contraction.
 Postcharge → résistance que le cœur doit surmonter pour éjecter le sang (p.ex. PA,
sténose).
 Contractilité → capacité du myocarde à se contracter indépendamment de la
précharge et postcharge, influencée par les hormones comme l’adrénaline.

La fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) → % de sang éjecté à chaque

contraction → la normale se situe entre 55 – 70%.

L’IC → incapacité du cœur à pomper (systole) ou à se remplir (diastole) correctement,

altérant ainsi le DC → survient lorsque les mécanismes compensatoires du corps ne peuvent
plus maintenir une circulation sanguine adéquate. Plusieurs influences :
 FC.
 VES.
 DC.
 Précharge.
 Postcharge.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Contractilité du cœur.
 FEVG.

Il existe 2 types de dysfonctionnement dans l’IC :

1. Dysfonction systolique → VG ne peut générer assez de pression pour éjecter le
sang, avec une FEVG ↓, souvent liée à un IM.
2. Dysfonction diastolique → les ventricules ne se détendent pas correctement,
limitant leur remplissage. La FEVG reste normale, mais la congestion pulmonaire et
l’hypertrophie ventriculaire sont présentes, souvent causées par HTA.

Les mécanismes compensatoires :

 SNS et les hormones comme l’adrénaline ↑ FC et contractilité.
 Système rénal réagit en activant le système rénine-angiotensine-aldostérone,
provoquant une rétention de Na et eau → ↑ précharge et DC.
 Les cavités cardiaques se dilatent pour compenser → ↑ temporairement DC.
 L’hypertrophie ventriculaire ↑ contractilité, mais au prix d’une postcharge élevée.

Les mécanismes de contre-régulation :

 Les peptides natriurétiques auriculaires (PNA) et ventriculaires (PNB) ↓ la précharge et
postcharge via la vasodilatation et la diurèse → maintenir équilibre cardiaque.

Les complications de l’IC → elle peut entraîner des décompensations, provoquant une
ICDA, ou se manifester par des formes chroniques :
→ IC gauche → refoulement de sang dans les poumons → congestion pulmonaire,
œdème pulmonaire → envahissement des alvéoles par du liquide séro-sanguin.
→ IC droite → refoulement dans la circulation systémique → œdème périphérique,
distension des veines jugulaires, congestion vasculaire abdominale (hépatomégalie,
splénomégalie, stase dans le tractus gastro-intestinal).
→ IC globale → dysfonction bi ventriculaire.

Les manifestations cliniques de l’IC chronique → détérioration progressive de la fonction

ventriculaire provoquant le remodelage ventriculaire → la taille, la forme et l’activité
mécanique du ventricule touché se modifient. Les manifestations varient selon l’âge, la
nature et l’étendue de la maladie cardiaque associée et le VD et FEVG qui cesse de pomper
efficacement :
 Fatigue + grande que normale.
 Limitation des activités.
 Congestion → toux sèche et quinteuse avec sécrétion.
 Enflure → œdème des pieds et chevilles.
 Souffle court → essoufflement, dyspnée.
 DRS.
 Tachycardie.
 Nycturie.
 Signes cutanés.
 Changement de comportement.

Les complications de l’IC :

 Épanchement pleural.
 Arythmie → FA, arythmie fatale – FV.
 Thrombus ventriculaire gauche.
 Hépatomégalie.
 IR.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Traitements :
 Planification des soins.
o Atténuer sx.
o ↓ œdème systémique.
o ↑ tolérance à l’effort.
o Favoriser le respect du traitement médical.
o Éviter les complications.
 3 principaux motifs de réadmission pour cause IC → non-adhésion au
régime hypo sodique, à la RL et à la prise des médicaments.
 Pharmacothérapie.
o Lasix IV → vérifier PA et taux de K avant, vérifier la diurèse et PA après.
o Diurétiques épargneurs de potassium (Aldactone).
o IECA → ↓ postcharge et risques d’apparition d’IC après IM.
o ARA → traitement IC après IM.
o Bêtabloquant → traitement prolongé pour l’angine, arythmies, etc., pour prévenir
IC.
o Nitroglycérine → prévient IC par vasodilatation.
 Laboratoire à vérifier lors de la prise de diurétiques → É+ et créatinine →
fonction rénale.
 Thérapie nutritionnelle.
o Consulter une nutritionniste.
o Régime DASH pour neutraliser et réduire HTA.
o ↓ consommation sodium → ↓ œdème → remplacer par des épices, fines herbes,
jus de citron.
o Respecter RL → 1200 – 1500mL die → prendre une bouteille de 2L et remplir de
liquide ad atteindre limite quotidienne.
 4 trucs pour la soif → croquer glace, mâcher de la gomme, sucer bonbon
dur, popsicles.
o Poids die à la même heure, de préférence avant le déjeuner.
o Consommer modérément alcool.
o Perdre du poids ou maintenir poids santé.
 Exercices physiques.
o Améliorer la tolérance à l’effort et la qualité de vie.
o Allonger progressivement la marche et les autres activités, pourvu qu’elles ne
causent pas de fatigue ou dyspnée.
o Dans l’IC stable (sans signes hypervolémie) → personne doit être encouragée à
alterner repos et périodes d’activités.
 Signes et symptômes d’IC à surveiller.
o Fatigue (+grande que d’habitude) et intolérance à l’activité.
o Essoufflement, dyspnée.
o DRS.
o Palpitations.
o Œdème inférieur.
o Prise de poids.

Les examens paracliniques pour l’IC :

→ É+ → K.
→ Créatinine → fonction rénale.
→ Pro-BNP → biomarqueur spécifique utilisé pour diagnostiquer l’IC.
→ RX pulmonaire → détecter signes de congestion pulmonaire, etc.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

→ ETT → visualiser structure et fonction du cœur → FEVG et analyser contractilité, taille

des cavités cardiaques, ainsi que la présence de valvulopathies.
FA → désorganisation de l’activité électrique dans les oreillettes, perte d’efficacité de la
contraction auriculaire avec des foyers ectopiques multiples → la réponse peut être rapide,
contrôlée ou lente :
 Paroxystique → durée limitée (- de 7jours).
 Persistante → dure + de 7 jours, nécessite un traitement (cardioversion,
médicaments).
 Permanente → traitement impossible, persiste malgré les interventions.

Les causes de FA :
 Cardiaques → HTA, IC, IM, cardiopathie valvulaire (régurgitation ou sténose), SCA.
 Non-cardiaques → obésité, consommation d’alcool excessive, apnée du sommeil. Moins
souvent → hyperthyroïdie, maladie pulmonaire, stimulation vagale…
 Idiopathiques.

Les manifestations cliniques :

 Palpitations.
 Fatigue qui ne passe pas.
 Essoufflement à l’effort.
 Étourdissements.
 Asymptomatique dans certains cas.

Les complications de la FA :
 Risque AVC (85%).
 Risque d’embolie pulmonaire → dyspnée, DRS, hémoptysie, crépitants à
l’auscultation.

Traitements :
 Conversion FA.
o Conversion pharmacologique → antiarythmique IV sous haute surveillance → on
peut donner jusqu’à 2 doses.
o Cardioversion électrique sous anesthésie → ETO préalable pour éviter un AVC →
au retour, patient ne peut pas manger ou boire pour 2h, avant de faire → réflexe
de déglutition.
o Si FA > 48h → risque de caillots et AVC → anticoagulants PO (Coumadin) pendant
3 semaines avant cardioversion et 4 semaines après.
 Objectifs :
 Soulager sx.
 Améliorer qualité de vie (capacité fonctionnelle).
 Améliorer FEVG → éviter IC.
 ↓ risques de faire un événement thromboembolique.
 Contrôle du rythme / FC si atteinte des 3 premiers objectifs.
o FC ou rythme ventriculaire :
 Bêtabloquant → cardiosélectifs, Metoprolol.
 BCC → Cardizem (souvent à l’hôpital, Rx donné en PRN PO q6h si FC >
120).
o Rythme :
 Digoxine → antiarythmique → traitement initial seulement chez les
personnes avec IC.
 Atteinte du 4e objectif → prévention thromboembolique.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

o Évaluer nécessiter anticoagulothérapie PO → si risque de thrombus → évaluer

avec CHADS2.
 Score ≥ 1 : ACO recommandé.
 Anticoagulants PO → Coumadin (RIN/INR), Eliquis (incompatible avec
héparine IV).
 Anticoagulants SC → Lovenox.
 Anticoagulants IV → Héparine → TCA/PTT → seuil thérapeutique.

 Antiplaquettaire.
o Pour les patients à faible risque thromboembolique, mais soufrant MCV → AAS ou
Plavix.

Les examens paracliniques :

 ECG.
 Holter → 48h à la maison, pas de douche ni contact avec eau.
 ETO → pour éviter les AVC avant cardioversion.
 FSC → plaquettes.
 TCA, PTT, INR → surveiller les anticoagulants.

L’angine stable chronique se définit comme une ischémie myocardique causée par une
sténose / plaques d’athérome stable → des DRS de 5 – 15 minutes, provoquée par l’effort,
sont soulagées par le repos ou la prise de nitroglycérine :
 Troponine et CK-MB (marqueurs indiquant une ischémie / hypoxémie cardiaque) sont
négatives.
 ECG → possibilité de voir une inversion de l’onde T ou un sous-décalage du segment ST
durant la douleur.

L’angine stable peut devenir SCA → processus évolutif dangereux comprenant une angine
instable → IM sans sus-décalage (NSTEMI) ou avec sus-décalage (STEMI) → urgence →
hospitalisation.
L’angine instable se définit comme une ischémie myocardique causée par la rupture d’une
plaque d’athérome + agrégation plaquette généralement non occlusive, mais possibilité
d’évolution très rapide → on note les douleurs nocturnes ou au repos, leurs fréquences,
durées et ↑ gravité.
 Troponine et CK-MB restent négatives.
 ECG → possibilité de voir une inversion de l’onde T ou un sous-décalage du segment ST
durant la douleur.

Si l’angine instable n’est pas traitée → évolue en infarctus du myocarde NSTEMI ou

STEMI :
 NSTEMI consiste :
o Rupture d’une plaque d’athérome et formation d’un thrombus.
o Nécrose causée par une occlusion aiguë partielle → 1 ou plusieurs artères
coronaires.
o Ischémie sous-endocardique → ↓ apport sanguin à la couche interne du cœur.
 Troponine et CK-MB positive.
 ECG → inversion de l’onde T ou sous-décalage du segment ST.
 STEMI consiste :
o Rupture d’une plaque d’athérome et formation d’un thrombus.
o Nécrose causée par une occlusion aiguë totale → 1 ou plusieurs artères
coronaires.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

o Ischémie peut être jusqu’à transmurale → ↓ apport sanguin aux 3 couches du

cœur → endocarde, myocarde et péricarde.
o Si transmurale : présence d’une onde Q sur le tracé de l’ECG.
 Troponine et CK-MB positive.
 ECG → sus-décalage du segment ST et possibilité d’une onde Q si
transmurale.

Les manifestations cliniques de l’IM :

 DRS aiguë et paralysante non soulagée par le repos / changement de position /
nitroglycérine.
 Sensation d’écrasement ou douleur pendant plus de 20 minutes.
 Anxiété, agitation, peur, sensation de mort imminente.
 Peau pâle et moite.
 Tachycardie, bradycardie, arythmies ventriculaires.
 ↑ PA, ↓ PA, présence de B3 – B4.
 Dyspnée, tachypnée → situation d’urgence.

Soins initiaux :
1. Installer client en position Fowler.
2. Évaluer la douleur → PQRSTU.
3. Installer un monitorage cardiaque en continu et faire un ECG STAT → si aucun Δ
significatifs → répéter ECG q15 – 30 minutes pour la première h → suivre le protocole de
l’hôpital.
a. S’assurer de déceler tout Δ (arythmies).
4. Évaluer fréquemment l’état de conscience (si Ox3 / signes d’AVC), la circulation (SV /
auscultation cardiaque à la recherche de B3 – B4), la respiration (administrer O2 si
satO2 < 90% ou détresse respiratoire et auscultation pulmonaire pour rechercher signes
de surcharge) et l’inspection (présence d’œdème).
5. Installer 2 ou 3 voies IV pour administrer médication d’urgence.
6. Adopter une attitude empathique et calme, expliquer les interventions en termes simples
pour ↓ anxiété.
7. Administrer selon protocole ou ordonnance :
a. AAS → ↓ agrégation plaquettaire.
b. Nitrates → ↓ retour veineux.
c. Vasodilatateurs → dilatation des artères coronariennes.
d. Morphine IV → ↓ retour veineux (effet vasodilatateur).
e. Bêtabloquant → ↓ postcharge.
8. Procéder à des examens de laboratoire :
a. Troponine / CK-MB → repérer la présence d’IM.
b. FSC, É+, glycémie, profil lipidique.
9. Obtenir RX thoracique avec un appareil portatif → éliminer autres causes.
10. Effectuer le dosage I/E → surveiller la fonction rénale et apparition de surcharge
liquidienne.
11. Renseigner le client et le proche aidant sur les soins après l’intervention et le transfert
aux soins intensifs (selon la décision du MD) → ↓ stress devant l’inconnu.

Les examens paracliniques :

 Biomarqueurs :
o Troponine → ↑ 2 – 6h suivant l’apparition de la douleur angineuse.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

o CK-MB (CK – significatives) → ↑ 3 – 6h suivant l’apparition de la douleur

angineuse.
 ECG.
 Coronarographie :
o Détection de l’artériosclérose, anévrisme et occlusion partielle (%) ou complète.
 Monitorage en continu.
 Échocardiographie → pour étudier la dimension, forme, mouvements cardiaques,
anormales valvulaires, fraction d’éjection et compliance cardiaque afin de détecter toute
IC.
 Épreuve d’effort.

Les traitements de la SCA :

 Pontage aortocoronarien par greffe → traitement chirurgical → sternotomie +
circulation extracorporelle ou cœur battant.
o Indications :
 Artère coronaire principale gauche obstruée.
 Si inadmissible pour ICP.
 Greffon → souvent artère mammaire interne ou aussi saphène ou
synthétique.
 Traitement thrombolytique → utilisé si ICP d’urgence non accessible.
o Médication thrombolytique IV → dissolution rapide du thrombus obstruant
l’artère coronaire et permettant la reperfusion du myocarde.
o Fenêtre de temps idéalement → 1h depuis l’apparition de la douleur jusqu’à
6h → traitement non recommandé si > 12h.
 Intervention coronarienne percutanée (ICP) → angioplastie : ballonnet gonflable
pour comprimer la plaque, dilater le vaisseau et pose d’une endoprothèse (stent) à
élution de médicament pour éviter la resténose. L’ICP d’urgence est utilisé en
présence de SCA non contrôlé → NSTEMI en évolution de STEMI → 90 minutes
maximum depuis l’apparition des signes et symptômes.
o La metformine doit être cesser avec cette intervention → risque d’IRA due à
l’utilisation de produits de contraste iodés → accumulation de metformine
dans le sang (ne se font pas éliminer par les reins) → acidose lactique.
o Soins infirmiers :
 Vérifier présence d’hématomes et saignements.
 Vérifier SNV.
 Évaluer présence d’arythmies et DRS.
 Assurer perméabilité accès IV.
 Informer client sur les activités possibles :
 Voie radiale → marche autorisée.
 Voie fémorale → rester au lit et garder tête de lit à 30° pour les
repas et jambe, Ø flexion de la jambe 6h après l’intervention ou
selon le protocole.
 Expliquer importance ↑ hydratation pour éliminer le produit de
contraste.
 Assurer le suivi de première miction.
 Informer le client sur la médication avant le congé (AAS,
antiplaquettaire…).
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Problèmes artériels et veineux

Insuffisance artérielle chronique, aussi appelée artériopathie périphérique (APMI) →
artères n’accomplissent pas leur fonction, les manifestations se font surtout sentir a/n pieds
et orteils. C’est un rétrécissement progressif des artères → athérosclérose générale à un
stade avancé avec présence de lésions oblitérantes (bloquent la circulation).

Les facteurs de risques modifiables → tabagisme, HTA, sédentarité, DLPD, diabète, stress,
alimentation riche en gras et en sucre et/ou obésité (tour de taille).

Les manifestations cliniques :

 Couleur → pâle et devient + pâle lorsque la jambe est surélevée et moins lorsqu’elle
prend vers le bas → le sang se dirige vers les MI.
 Chaleur → froide et de plus en plus froide vers les orteils.
 Mobilité → claudication intermittente :
 Pas chez tous les patients → boiterie et douleur qui survient au bout de quelques
instants de marche et qui se dissipe après 10 minutes de repos, mais revient avec un
nouvel effort → manque d’O2 qui produit de l’acide lactique.
 Sensibilité → douleur au repos et nocturne → DC ↓ pendant le sommeil et les jambes
sont élevées → si on élève la jambe → perte de sensation, paresthésie des MI,
neuropathie périphérique du diabète (↓ irrigation des neurones → perte de sensation →
blessures passent inaperçues → importance des soins des pieds) :
 Mesure de prévention : dormir au fauteuil et les jambes pendantes → ↑ circulation
par gravité.
 Aucun œdème.
 Pouls affaiblis voire complètement absents.
 Peau mince, luisante et tendue.
 Chute des poils → racines ne sont plus irriguées.

Les complications de l’APMI :

 Atrophie musculaire.
 Ulcérations → plaies ne guérissent pas → GB ne se rendent plus.
 Gangrène → ischémie aiguë → amputation.

Les examens paracliniques pour l’APMI :

 Indice tibiobrachial (ITB) → le plus spécifique pour détecter l’artériopathie.
o Mesurer la pression systolique aux 2 chevilles et aux 2 bras. On prend la pression
systolique la + élevée de la cheville et on la divise par la pression systolique brachiale
la plus élevée. La pression systolique distale ↓ à mesure que l’artère se rétrécit →
permet de qualifier le degré de sténose.
 Pressions artérielles segmentaires.
o Placer 4 brassards à 4 endroits des MI sous la région inguinale, au-dessus et sous le
genou ainsi qu’au-dessus de la malléole. On gonfle le brassard le + distal jusqu’à
disparition du bruit capté par un doppler. Une différence de + de 20 mmHg entre 2
parties adjacentes indique une occlusion dans cette région → permet de localiser les
sténoses dans les MI.
 Doppler ou échographie ultrasonique → déceler débit périphérique et à en évaluer la
vélocité et permet d’établir la présence du débit sanguin → si absent et présent lors du
dernier examen, aviser MD.
 Ultrasonographie en duplex → évalue le flux sanguin dans le réseau vasculaire et le
visualise, si présence de blocage → aide à déterminer la gravité et l’étendu d’une
affection comme la TVP.
 Pression de l’orteil → pour déterminer le potentiel de cicatrisation et flux sanguin.
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 Angiographie par résonnance magnétique → visualiser les vaisseaux sanguins.

Traitements visent à modifier les facteurs de risques, car les patients atteints d’une
APMI ont un risque élevé d’IM, d’AVC et décès relié à une cause cardiovasculaire.
 Arrêt du tabagisme.
 Diète → faible en sel et en gras, riche en fruits, légumes et grains.
 Gestions des autres affections dont le diabète, la DLPD, HTA.
 Soins des pieds.
 Programme de marche si claudication intermittente → favoriser le développement de la
circulation collatérale pendant les périodes ischémiques pour contourner la sténose → 30
– 60 minutes die, 3 – 5 x/semaine, pendant 3 – 6 mois → améliorer la qualité de vie.
 Rx :
o Statines → ↓ cholestérol → ↓ morbidité et mortalité lié aux MCAS.
o Atorvastatine et Rosuvastatine → ↓ plaque d’athérome → ↓ sx.
o Antihypertenseurs → diurétique thiazidique et IECA (vasodilatation) → ↓ morbidité
et mortalité.
o Antiplaquettaires sont ASA et Clopidogrel → agissent a/n des artères → toujours
utilisé en prévention primaire et secondaire de complications thromboemboliques
artérielles (AVC ischémique, SCA, APMI) → ↓ risque MCAS.

Traitements radiologiques → si douleur au repos plus de 2 semaines, ulcères artériels ou

gangrène → ischémie critique → intervention pour revasculariser. Toutes ces techniques
nécessitent l’insertion d’un cathéter dans l’artère fémorale :
 Angiographie diagnostique.
 Angioplastie transluminale percutanée.
 Insertion d’endoprothèse vasculaire.
 Artériectomie au laser.
 Cryoplastie (ballonnet et froid empêchent la resténose).

Traitements chirurgicaux :
 Pontage artériel → avec veine du patient (autogène) ou greffon synthétique pour dévier
le sang et assurer l’irrigation.
 Endartériectomie → ouverture de l’artère avec ablation de la plaque obstructive et on
peut combiner avec une angioplastie avec autogreffe.

Soins infirmiers post-interventions :

→ Interventions :
o Soulager la douleur.
o Mobilisation → premier lever et changement de pansement selon ordonnance
afin de prévenir le saignement au site.
o Repos au lit 6h minimum, à plat, tête de lit à max 30°.
→ Enseignements :
o Ne pas croiser les genoux/pieds.
o Aucun oreiller sous les genoux.
o Éviter les positions où les genoux sont fléchis et jambes pendantes.
o Ne pas rester assis/debout trop longtemps, donc changer souvent de position.

Enseignements :
 Modification des HDV.
 Position antalgique → jambes pendantes.
 Importance des soins des pieds :
o Éviter blessures / traumas des MI → bonnes chaussures.
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o Infirmière spécialisée.
o Bonne hydratation des MI → éviter macération.
o Évaluation des MI die → traitement précoce des plaies.
o Vérifier température du bain avec sa main.
 Enseigner SNV et signes d’atteinte plus grave.
 Éviter de s’asseoir jambes-pieds croisés et la position immobile debout prolongée.

Le traitement des ulcères artériels → selon le MD : dépend de la vascularisation. Si

vascularisé → guérison possible → optimalise le pansement humide, qui comble
l’espace mort, et antimicrobien. Si non vascularisé → aucune guérison possible →
garder sec pour éviter l’infection avec iode → MD va choisir entre revasculariser ou
amputation.

L’amputation est optée si aucune possibilité de revasculariser, nécrose étendue, gangrène,

ostéomyélite et/ou principales artères des MI sont bloquées. 2 types d’amputations : AK et
BK.

Les complications de l’amputation :

 Hémorragie.
 Infection.
 Rupture de l’épiderme, plaies de pression.
 Algohallucinose → douleur du membre fantôme.
 Contracture des articulations → spasmes musculaires.

La thrombose veineuse → la triade de Virchow :

→ La stase veineuse.
o ↓ action musculaire et efficacité des valvules → obésité, grossesse, IC, FA, manque
d’exercice (alitement).
→ L’altération de la paroi vasculaire.
o Blessure directe (chirurgie, cathéter IV, trauma) ou indirecte (chimiothérapie,
diabète, sepsis) → lance la cascade de coagulation → formation de caillots.
→ L’hypercoagulabilité.
o Certains troubles hématologiques, certains médicaments, cancer, tabac, sepsis,
dopage sportif.

Les manifestations cliniques → SNV :

 Couleur → rougeur (hyperhémie), cordon SC induré le long du trajet veineux.
 Peau chaude.
 Signes d’Homans positif (douleur à la dorsiflexion du pieds), douleur, sensibilité au
mollet, lourdeur.
 Œdème présent.

Les examens paracliniques varient en fonction de la localisation du caillot :

 Périphérique :
o Bilan de coagulation (TCA, INR).
o FSC.
o Doppler des MI en radiologie.
 Embolie pulmonaire :
o D-Dimère → indicateur que le corps est en processus de dégradation de fibrine, de
lyse d’un caillot.
o Scienti-VQ.
o Scan thoracique.
o Angiographie pulmonaire.
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 MD va aussi demander un ECG, RX pulmonaire et bilan cardiaque pour éliminer les

causes cardiaques.

La prévention de la TVP :
 #1 → mobilisation précoce. Si alité, changer de position q2h, sinon : exercices passifs
au lit, se déplacer 4 – 6 x/jour, manger assis, encourager un premier lever précoce.
 Bas de compression pneumatique intermittente, jambière séquentielles post-
opératoire.
 Postures appropriées, ne pas croiser les jambes.
 Hydratation 1,5 – 2L die.

Les traitements pour la TVS :

 Souvent liée à la thérapie IV, donc retire cathéter IV.
 Surélever le membre et appliquer chaleur si œdème et douleur.
 AINS PRN.

Les traitements pour la TVP :

 Bas antiembolique.
 Anticoagulothérapie → prévention systémique chez tous les patients à risque →
prévenir la formation d’un caillot → pour éviter le grossissement et l’embolisation du
caillot et prévenir la formation de nouveaux.
o Warfarine (Coumadin) PO → antidote est la vitamine K :
 Inhibe l’activation de 4 facteurs de coagulation qui dépendent de la vitamine K.
 Prend 48 – 72h avant d’agir sur INR → obligé de l’utiliser avec un autre Aco
parentéral pendant 5 jours (p.ex. héparine IV).
 Longue demi-vie → on doit le cesser plusieurs jours avant une chirurgie
(jusqu’à 5 jours).
 On doit l’ajuster selon INR die.
 Beaucoup d’interactions alimentaires et médicamenteuses → éviter aliments à
teneur élevé en vitamine K comme les légumes verts.
 Risque de saignement.
o Eliquis ou autres Aco directs PO → donnés aux patients pour FA, valve
cardiaque mécanique, quelque chose de chronique ou un ATCD de TVP ou
d’embolie pulmonaire:
 Avantages :
 + spécifique (agissent sur un seul facteur) → - de risque d’hémorragie
cérébrale, mais = GI.
 Aucune interaction avec aliments contenant de la vitamine K.
 Pas de INR pour le suivi.
 Agit rapidement 1 – 3h.
 Arrêt moins long avant une chirurgie (2 jours).
 Inconvénients :
 Peu d’étude.
 Pas d’antidote (sauf le Pradax).
 Dyspepsie (Pradax surtout).
 Petite demi-vie → omission d’une dose ↓ l’effet rapidement.
o Enseignement sur l’anticoagulothérapie :
 La raison pour laquelle on doit anti coaguler → souligner l’importance d’éviter
un caillot.
 Risque de saignement et les signes à surveiller.
 Les sports et activités à éviter.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Selon l’Aco → interactions alimentaires (Coumadin), le besoin de suive avec

prises de sang régulières (Coumadin).

o Héparine IV → en cas de surdosage ou complications → antidote sulfate de

protamine :
 Hémorragie.
 Ostéoporose → perte de densité osseuse → ↑ risque de fractures.
 Réactions allergiques.
 Hyperkaliémie → héparine peut perturber la fonction des glandes surrénales →
↑ du taux K.
 Thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH ou HIT) → réaction rare,
mais grave où l’héparine provoque une ↓ rapide du nombre de plaquettes et
↑, paradoxalement, le risque de formation de caillots (thrombose) → arrêt
immédiat de l’héparine.
 Éviter tout autre anticoagulant à base d’héparine → utiliser un Aco
alternatif comme argatroban, bivalirudine et fondaparinux.
 Suivre attentivement le taux de plaquettes.
 Surveillance des complications thromboemboliques → formation de caillots
sanguins → TVP, embolie pulmonaire ou autres.
 Ne pas utiliser la warfarine (Coumadin) en phase aiguë → elle peut
aggraver les risques de thrombose chez les patients atteints de TIH si
introduire trop tôt → une fois que le nombre de plaquettes est revenu à des
niveaux normaux → possible de passer à un Aco PO (Coumadin) avec une
surveillance du INR.

Les complications de la TVP :

 Insuffisance veineuse chronique → si trop de destruction de valvules → pression dans
les veines ↑, transsudation, œdème.
o Examens paracliniques :
 Ultrasonographie en duplex.
o Les manifestations cliniques :
 Peau foncée, rouge-brun MI → rupture des petites veines superficielles →
GR sortent dans les tissus et se dégradent → dermatite de stase.
 Peau chaude, sèche et gercée → capillaires bloqués.
 Douleur ↑ quand la jambe pend.
 Œdème important.
 Prurit.
 Ulcères veineux → antibiotique, débridement, pansement adapté au
milieu (très humide), soins de peau / prévention.
 Complications de l’ulcère → infection et gangrène.
o Traitements → compression avec des bas antiemboliques (éliminer un
artériopathie coexistant).
 Embolie pulmonaire → danger mortel.
o Symptômes non spécifiques, mais triade classique :
 Dyspnée.
 DRS.
 Hémoptysie.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Toux.
 Crépitant.
 Fièvre.
o Massive hypotension soudaine, tachycardie, pâleur, dyspnée grave, hypoxémie, Δ
été mental → choc.
o Traitement → semi-Fowler, O2, fibrinolytique, Aco pour prévenir.
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Troubles gastro-intestinaux
MICI → maladie inflammatoire et chronique de l’intestin → réaction inflammatoire excessive,
inappropriée et soutenue, maladie auto-immune, multiples causes (facteurs génétiques et
environnementaux) → adolescents et au début de l’âge adulte, surtout avant 30 ans.

FACTEURS DE RISQUE COMPLICATIONS

 Tabac (↑ inflammation).  Hémorragies (+ avec colite).
 Contraceptifs oraux surtout chez les  Rétrécissements (+ Crohn).
fumeuses.  Perforation.
 AINS (favorise poussées).  Fistule et abcès.
 Manque de vitamine D (la vitamine D  Dilation du côlon.
évite les rechutes).  Cancer colorectal.
 Pollution atmosphérique (microbiome  Mégacôlon toxique (dû à la perforation).
intestinal).  Anémie (due hémorragie).
 Malabsorption.
 Arthrite (non destructive).
 Spondylarthrite ankylosante (colite).
 Inflammation oculaire.
 Lésions cutanées.
 Calculs rénaux (déficiences liquidiennes
dues aux diarrhées).
 Angiocholite sclérosante (colite).
 Caillots de sang.
 Ostéoporose.
 Ulcérations buccales.
Inflammations causées par des cytokines
p.ex.

Colite ulcéreuse → inflammation qui touche la couche muqueuse et touche,

majoritairement, le rectum et se déplace vers caecum (début du côlon) → formation de
pseudo polypes → tissus cicatriciels dû à l’inflammation chronique de l’intestin → Ø
cancéreux et Ø risque d’évoluer vers un cancer.
 Manifestations cliniques →
o Principaux : diarrhées sanguinolentes et douleurs abdominales.
o Autres : fièvre, malaise, anorexie, perte pondérale > 10%, anémie, tachycardie,
déshydratation.
 Chirurgies possibles → structuroplastie, ablation de grands segments de l’intestin
grêle et drainage abcès.

Maladie de Crohn → inflammation qui touche toutes les couches de la paroi intestinale →
lésions discontinues, il y a un rétrécissement de la lumière intestinale, des fuites
microscopiques (causées par l’inflammation → peuvent laisser entrer le contenu intestinal
dans la cavité péritonéale et causer des abcès et/ou péritonite) et des fistules peuvent se
former entre les régions adjacentes des intestins, entre les intestins et vessie, entre les
intestins et vagin et peuvent former un passage à travers la peau vers l’extérieur du corps
(fistules entérocutanées).
 Manifestations cliniques →
o Principaux : diarrhée et crampes abdominales.
o Autres : perte de poids, ressent une masse a/n fosse iliaque droite, saignement
rectal, fièvre, fatigue.
 Chirurgies possibles → colectomie totale avec réservoir iléoanal, proctocolectomie
totale avec iléostomie permanente, proctocolectomie avec iléostomie continente.
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Soins post-opératoires d’une stomie :

→ SV.
→ État du pansement.
→ Auscultation pulmonaire.
→ Examen abdominale et évaluation de la fonction digestive (nausées et
vomissements).
→ Évaluer l’état nutritionnelle.
→ Date et caractéristique des selles.
→ État de la stomie : jonction mucocutanée, intégrité de la peau péristomiale…
→ Surveiller les signes de complications : hémorragie, abcès abdominal, occlusion de
l’intestin grêle, déshydratation.
→ Soins de la région périnéale → si fermeture ou stomie avec rectum, le rectum sécrète
encore du mucus et est très irritant pour la peau.
→ Déceler manifestations cliniques de déséquilibre hydroélectrolytique.
→ Soutien pendant que le client s’adapte au Δ radical de son image et enseignement
donné au client et au proche aidant sur les soins de la stomie et sur l’intervention
chirurgicale :
o Évaluer les besoins et préoccupations principales du client et du proche
aidant.
o Expliquer la nature et le fonctionnement d’une stomie.
o Expliquer la cause de la stomie.
o Enseigner les interventions :
 Enlever ancienne collerette, nettoyer la peau et appliquer
correctement la nouvelle collerette.
 Appliquer, vider, nettoyer et enlever le sac collecteur.
 Vider le sac avant qu’il soit 1/3 plein pour prévenir les fuites.
o Donner coordonnées d’une infirmière stomathérapeute pour répondre ++
questions.
o Mentionner les endroits où ils peuvent se procurer du matériel de stomie
(certaines pharmacies, certaines organisations, etc.).
o Alimentation et ingestion de liquides :
 Régime équilibré et suppléments pour prévenir carences.
 Aliments causant des odeurs : œuf, ail, oignon, poisson, asperge,
chou, brocoli, alcool, mets épicés.
 Aliments causant des gaz : haricots et autres légumineuses, chou,
oignon, bière, boissons gazeuses, fromages forts, germes.
 Aliments pouvant causer obstruction de l’iléostomie : noix, raisins,
maïs soufflé, graines, légumes et fruits crus.
 Encourager ingestion quotidienne d’au moins 3L de liquide pour
prévenir déshydratation (sauf RL).
 Augmenter ingestion liquide par temps chaud et en cas de
transpiration excessive et de diarrhée.
 Décrire signes et symptômes de déséquilibre liquidiens et
électrolytiques.
 PRN diriger vers nutritionniste ou infirmière stomathérapeute.
o Décrire ressources communautaires pour favoriser adaptation émotionnelle et
psychologique à la stomie.
o Expliquer l’importance des soins de suivi.
o Décrire les effets possibles de la stomie sur l’activité sexuelle, vie sociale,
travail, loisirs et proposer des façons de gérer ces effets → estime de soi
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

perturbée (incapacité à contrôler les flatulences et les selles, peur de dégager

des odeurs, présence de fuite par le sac collecteur, appréhende la perception
des autres sur son apparence physique → créer isolement, difficultés
relationnelles avec le ou la partenaire et de l’absentéisme au travail) :
 Manque de connaissances sur les soins, aliments, etc.
 Anxiété.
 Deuil non-résolu.
 Trouble d’ordre sexuel.
 Atteinte à l’intégrité de la peau.
 Infection, etc.
La colonoscopie permet de visualiser l’intérieur du côlon (gros intestin) et du rectum →
détection de maladies intestinales, prélèvement de biopsies et intervention thérapeutique
(médecin peut retirer des polypes ou arrêter des saignements pendant l’examen).

Soins pré-examen :
 Prévoir raccompagnement du client si examen est fait en externe.
 Informer client qu’il peut ressentir une pression dans le côlon au cours du déplacement
de l’endoscope et de l’insufflation d’air.
 Client doit signer formulaire de consentement éclairé.
 Préparation du côlon se fait selon la procédure de l’établissement.
 Préparation du côlon se fait selon la procédure de l’établissement.
 Nécessaire d’être à jeun pour passer l’examen.
 Aviser patient qu’il est possible de recevoir une sédation avant l’examen.
 Donner prémédication selon ordonnance médicale.
 Avoir les kits de réanimation en main et aspiration pour intervenir en cas de choc vagal,
arrêt cardiaque, etc.
Soins post-examen : se rappeler que le client peut ressentir des crampes abdominales
attribuables à la stimulation du péristaltisme (intestin gonflé avec de l’air durant l’examen).
 Vérifier SV.
 Surveiller rectorragies ou signes de perforation (malaise, distension abdominale,
ténesme, fièvre).
 Client peut recommencer à manger et à boire.

Le lavement baryté est un examen d’imagerie médicale pour visualiser l’intérieur du côlon
et du rectum. Il consiste à introduire un liquide de contraste à base de baryum dans le côlon
par le rectum, suivi de la prise de radiographie → diagnostiquer des maladies du côlon et
évaluation des troubles intestinaux.

Soins pré-examen :
 Avertir le client que l’installation du baryum et insufflation d’air peuvent causer des
crampes et besoin de déféquer. Rassurer le client en lui précisant qu’un ballon est
attaché au tube empêchant le baryum de s’écouler hors du rectum.
 Expliquer au client que toutes les étapes préparatoires contribuent à vider complètement
le tube digestif.
 Préparation du client se fait selon le protocole de l’établissement.
 Ø boire ou manger à partir de minuit le jour de l’examen.
 Surveiller les signes de fatigue et déséquilibre électrolytique pendant la préparation.
 Demander au client d’enlever tous objets métalliques, bijoux et sous-vêtement → visible
sur les films.

Soins post-examen :
 Client peut recommencer à manger et à prendre ses rx comme avant.
 Donner un lavement ou laxatif selon les directives.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Pharmacothérapie → provoquer et maintenir une rémission afin d’améliorer la qualité de

vie :
→ 5-ASA.
→ Agents antimicrobiens.
→ Corticostéroïdes (ø efficaces pour maintenir rémission → diminue inflammation).
o Comme la Cortone utilisé pour le traitement de la maladie de Crohn →
corticostéroïdes, anti-inflammatoire, immunosuppresseurs et
antiasthmatiques.
 Entraîne une suppression de l’inflammation en inhibant
l’accumulation des cellules inflammatoires, dilatation des capillaires et
migration des leucocytes, et entraîne une suppression de la
réponse immunitaire en diminuant la production de lymphocytes et
éosinophiles.
 Effets secondaires : dépression, euphorie, insomnie, HTA, ulcère
gastroduodénal, anorexie, nausées, acné, ralentissement de la
cicatrisation des plaies, ecchymoses, fragilité cutanée, hirsutisme,
pétéchies, suppression de la fonction surrénalienne, thromboembolie,
atrophie musculaire, ostéoporose, aspect cushingoïde (faciès lunaire,
bosse de bison), anaphylaxie.
o Rester à l’affût des signes d’insuffisance surrénalienne.
o Évaluer le système GI de la bouche à l’anus (a/n maladie Crohn).
o Dosage I/E et poids die.
o PA, état de conscience, apparition de céphalées (si œdème cérébral).
o ↑ possible de la glycémie (prendre glycémie au cours de la prise du rx) et K →
efficacité de la cortisone se traduit par une ↓ de la douleur, de la fréquence
des diarrhées, etc.
o Si arrêt brusque → peut souffrir d’une insuffisance surrénalienne (nausées,
anorexie, faiblesse, dyspnée).
→ Immunosuppresseurs (maintenir rémission post corticostéroïdes).
→ Modulateurs de la réponse biologique.
→ Antidiarrhéiques.
→ Antiémétiques.
→ Vitamines (carences possibles).

Nutrition → l’objectif est de ne pas aggraver les symptômes, de corriger et prévenir la

malnutrition, remplacer les pertes liquidiennes et électrolytiques et de prévenir la perte de
poids → le régime doit être hypercalorique, hypervitaminée, hyperprotéique, faible en
fibre, Ø lactose → adapté à la personne.

Pendant une poussée :

 Identifier et éliminer les aliments déclenchants.
 Identifier les aliments moins irritants.
 Manger plus souvent, mais en petite quantité.
 Éviter les aliments froids → stimulent le transit.
 Éviter le tabac → accroît la motilité et les sécrétions.
 Essayer des produits sans lactose → ils souffrent souvent d’intolérance au lactose.
 Réduire la consommation de sucre et d’édulcorants artificiels → irritent le tube digestif.
 Éviter de boire de grandes quantités de liquide en mangeant → attendre après les repas.
 Réduire la consommation de matières grasses qui sont difficiles à digérer.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Les diverticules sont des dilatations ou hernies sacciformes de la muqueuse qui se forment
dans le côlon aux endroits où les artères intestinales pénètrent la couche des muscles
circulaires → causes inexpliquées et due à une pression intra cavitaire élevée dans les
régions affaiblies de la paroi intestinale (p.ex. à l’effort à la défécation, vomissements,
flexion, etc.).

La diverticulose est la présence de nombreux diverticules non-inflammés. Les

manifestations cliniques → normalement il n’y a aucun symptôme, mais il peut y avoir :
 Douleurs abdominales.
 Ballonnements.
 Flatulences.
 Δ transit intestinal.

La diverticulite est l’inflammation des diverticules. Les manifestations cliniques sont

précises à lui avec ceux de la diverticulose :
 Douleurs abdominales localisées.
 Fièvre.
 Leucocytose.
 Masse abdominale palpable.
Les complications en phase aiguë :
 Hémorragie.
 Perforation → péritonite et suppuration locale → peut aussi amener des abcès
péricoliques.
Traitements en phase aiguë :
 Antibiotique IV.
 NPO.
 Remplacement liquidien IV → repos du côlon et réduction de l’inflammation →
hospitalisation si les symptômes sont graves, comorbidité ou incapable de s’hydrater,
immunosupprimé, forte fièvre, personnes âgées, leucocytose → donne du Bentylol →
diminution de la motilité et tonus GI.
Les complications en phase chronique :
 Constriction → occlusion intestinale.
 Abcès péricoliques → fistules et suppuration locale → peut amener la perforation.
Traitements :
 Régime à forte teneur en fibres.
 Suppléments de fibres alimentaires.
 Laxatifs émollients ou mucilagineux.
 Anticholinergiques.
 Lavement.
 Repos au lit.
 Régime liquide clairs.
 Antibiotiques oraux.
 Promotion d’un poids de santé.
Chirurgie si complications → résection possible de la partie du côlon toucher par
l’obstruction ou l’hémorragie, colostomie temporaire possible, repos au lit, aspiration
gastrique par une sonde naso-gastrique.
Différents types de lithiases → calciques, acide urique (surtout en lien avec des
problèmes métaboliques comme la goutte), struvitiques (calculs d’infection → infections
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

urinaires chroniques et se composent de Mg, ammonium et P) et cystiniques (accumulation

excessive de cystine dans l’urine → maladie héréditaire → cystinurie).
Soins infirmiers :
 Gestion de la douleur → administrer analgésiques.
 Encourager la mobilité → aider l’expulsion naturelle des petits calculs.
 Surveillance des urines → filtrer les urines pour récupérer les calculs et envoyer au
laboratoire.

 Éducation au patient :
o Bonne hydratation pour prévenir la formation de nouveaux calculs.
o Conseils diététiques spécifiques.
o Signes à surveiller qui nécessitent une consultation médicale STAT → douleurs
intenses, hématurie, fièvre.
 Préparation à l’intervention si les calculs ne peuvent être éliminés naturellement →
préparer patient pour des traitements comme la lithotripsie ou une intervention
chirurgicale.
Lors d’une NPT ou gavage, on évalue la pré-albumine (transthyrétine → durée de vie +
écourté et produit rapidement par le foie) pour vérifier le progrès nutritionnel actuel → les
protéines servent à cicatriser les plaies, donc s’il y a un manque → pas une bonne
cicatrisation et faire une demande à la nutritionniste pour ↑ l’apport en protéine.
Dans l’hypervolémie, les maladies hépatiques (foie incapable de transformer
l’ammoniac en urée) et la malnutrition (diminution des protéine → diminution ammoniac →
diminution de l’urée) → urée sérique sera bas!
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

AVC
FACTEURS
Irréversibles Réversibles
 Âge (2/3 après 65 ans).  HTA (++ important).
 Sexe (H ++).  MCV (FA ++).
 Origine ethnique (afro-américains).  Tabagisme.
 ATCD familiaux (quelqu’un l’a  Alcool.
développé, comme grands-parents  Obésité.
ont eu et les parents ainsi de suite).  Apnée obstructive du sommeil.
 Hérédité (dans nos gênes [ø dire que  Syndrome métabolique (glucose,
quelqu’un dans la famille l’a eu]). lipide et PA élevée).
 Manque d’activité physique.
 Mauvaise alimentation (riche en gras
saturé et faible en fruits et légumes).
 Toxicomanie (p.ex. cocaïne affaiblit
vaisseau sanguin).
 Développement d’anomalies
vasculaires.
 Autres (migraines, etc.)

Manifestations cliniques : détérioration de la mobilité, fonction respiratoire, déglutition et

élocution, réflexe pharyngé, capacité de prendre soin de soi-même… il y a une difficulté à
maîtriser leurs émotions (++ exagéré et imprévisible), mémoire et jugement altérés, les
fonctions d’élimination peuvent être altéré.

Perception erronée de soi-même ou de la maladie (nier ou ne pas reconnaître des parties

de leurs corps = donc enseignement à faire un tour visuel de gauche à droite ou
contraire), héminégligence (difficulté à détecter des objets ou informations du côté
atteint ou difficulté à distinguer les distances), agnosie (incapacité à reconnaître un objet
par la vue, le toucher et l’ouïe), apraxie (incapacité d’exécuter sur commande une série
de mouvements appris).

→ Lésion cérébrale droite =

o Paralysie du côté gauche (hémiplégie).
o Négligence du côté gauche.
o Altérations de la perception spatiale.
o Tendance à nier ou à minimiser les probl.
o Mouvements rapides, déficit de l’attention.
o Impulsivité et imprudence.
o Altération du jugement.
o Altération de la notion du temps.
→ Lésion cérébrale gauche =
o Paralysie du côté droit (hémiplégie).
o Troubles d’élocution et du langage (aphasie) (Broca).
o Altération de la discrimination droite-gauche.
o Mouvements lents et prudence.
o Conscience des pertes de fonction : dépression et anxiété.
o Altération de la compréhension liée au langage, aux mathématiques
(Wernicke).
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Examen paraclinique
Diagnostic d’un AVC (arrivé à
H)
TDM (tomodensitométrie) Scan du cerveau : utilisé post traumatisme et lorsque
symptômes neurologiques suggèrent un AVC ou
hémorragie due à une embolie, malformation
artérioveineuse, angiome ou anévrisme = l’examen
sans contraste du cerveau est actuellement celui de
prédilection pour l’imagerie initiale d’un AVC suspect.

Pour déterminer s’il s’agit AVC ischémique ou

hémorragique, taille et emplacement.
Pré test :
 Aviser pt que l’inconfort est dû à ponction
veineuse. Pourrait aussi ressentir pendant
injection du produit de contraste des
sensations passagères comme de la chaleur,
rougeur au visage, goût de sel ou métal dans
la bouche et N˚. (Ø bouger durant examen)
 Vérifier si allergies à iode, fruits de mer et
produit de contraste. Informer radiologiste et
demander rx pour antihistaminiques et
stéroïdes post examen.
 À jeun au cours des 4h qui précèdent examen
si nécessite injection d’un produit de
contraste.
 Enlever tout objet métallique de ses cheveux
ou bouche avant.
 Signer formulaire consentement éclairé.
Post test :
 Observer pt pour décéder détresse
respiratoire, éruption cutanée, hypotension,
œdème, stridor laryngé, tachycardie et/ou
urticaire.
 Évaluer débit urinaire.
 Fonction rénale doit être considérée comme
adéquate avant de recommencer metformine.
Angiographie par TDM Représenter structures vasculaires numérique.
IRM
ARM Évaluation des principales artères.

Prévention :
 Alimentation saine.
 Contrôle du poids.
 Activité physique régulière
 Abandon du tabac
 Consommation limitée d’alcool.
 Examens médicaux périodiques.

Traitements pharmacothérapie :
 Aspirine et anticoagulants (warfarine [Coumadin]) → FA et valve cardiaque.

Chirurgies :
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Angioplasties transluminales.
 Endartériectomie carotidienne.

Traitement de l’AVC ischémique → le but est de maintenir la vie, prévenir d’autres lésions
et réduire l’invalidité.
→ Phase aiguë :
o Thrombolyse si délai maximal de 4,5h → activateur tissulaire du plasminogène
→ lyse de la fibrine (effet fibrinolytique) → aspirine 24h après.
o Surveiller si présence de saignement.
o SV, SN pendant les 24h qui suivent.
o Si non-candidat à la thrombolyse : aspirine.
o Lorsque stable → anticoagulants et antiplaquettaire en prévention.
→ Chirurgicale :
o Extraction du caillot sous imagerie radiologique.

Traitement de l’AVC hémorragique :

→ Préventifs :
o Les facteurs de risque → surtout HTA.
→ Pharmacologique :
o Antihypertenseurs.
 Contre-indications : antiplaquettaire / anticoagulant.
→ Chirurgicale :
o Drainage de l’hématome si > 3 cm.
o Embolisation des vaisseaux (radiochirurgie).
o Si anévrisme → agrafe ou bandage, endoprothèse.

Anticoagulothérapie → freine l’extension d’un caillot déjà formé ou en prévenir la

formation en retardant la coagulation au moyen de divers rx. NE possèdent PAS
propriété de DISSOUDRE CAILLOT déjà FORMÉ.
 TCA ou PTT = 1.5 – 2.5 x valeur normale selon la pathologie.
 INR = 2 – 3 x la valeur normale selon la pathologie.

Les complications de l’AVC :

 HIC → incidence plus élevée dans un AVC hémorragique → pression diminue a/n du
cerveau (perte de glucose et O2) → cerveau pallie en montant la PIC → œdème cérébral,
maximum 72h post AVC, herniation de l’encéphale.
o Interventions :
 Éviter hypotension et hypertension.
 Favoriser retour veineux (alignement de la tête).
 Surveiller équilibre hydroélectrolytique (éviter surcharge).
 Mannitol (diurétique osmotique → par perte d’eau, cellules cérébrales
diminuent volume et phénomène ↓ PIC).
 Solutions hypertoniques (p.ex. D5% + NS0.9% → ↑ débit sanguin
cérébral).
 Corticostéroïdes (dexaméthasone).
 Éviter hyperthermie (↑ métabolisme → ↑ usage du glucose et O2 → ↑ PIC).
 Immobilité et autres complications possibles :
o TVP et plaies de pression →
 Évaluer sites probables de plaie et SNV, surface thérapeutique, ∆ positions
q2h, etc.
o Reflux, aspiration, etc. →
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Lors des repas, mettre patient assis 30 post repas (assurer que pt peut
rester assis jusqu’à 30 minutes post repas pour éviter reflux, aspiration,
etc.).
 Pencher tête vers avant quand mange = diminue complications
d’étouffements.
 Si personne est mis plagie, mettre nourriture du côté qu’elle est à capable
de mastiquer.

Soins infirmiers :
→ Initiales : faire le VITE et les SN
o Dégager VR.
o Appeler code AVC ou équipe AVC.
o Enlever prothèse dentaire.
o Surveiller SatO2.
o Maintenir oxygénation adéquate.
o Installer accès IV avec solution physiologique.
o Maintenir PA optimale (éviter HIC).
o Obtenir TDM STAT.
o Effectuer analyses de laboratoire de base + glycémie STAT et traiter en cas
d’hypoglycémie.
o Placer tête dans le plan médian.
o Soulever tête de lit 30˚ (si ø symptôme choc ou lésion à la colonne
vertébrale).
o Prendre précautions relatives aux convulsions.
o Prévoir traitements thrombolytiques en cas ischémique SI candidate.
o Maintenir NPO ad évaluation de déglutition (réflexe de déglutition qui survient
à temps, réflexe pharyngé, absence de malaise à déglutition, capacité à
garder les aliments dans la bouche, capacité à maîtriser les sécrétions
buccales, etc.).
→ Surveillance continue :
o Surveiller SV et SN + Glasgow, satO2 et FC.
o Rassurer client et famille.
o Évaluer si PIC.
o Mesurer et noter diurèse (perception de l’envie d’uriner et réaction à temps,
respect d’un horaire de miction planifié, amorce et interruption de la miction,
absence d’incontinence entre mictions, absence d’incontinence à
augmentation de la pression sur abdomen, etc.)
o Dosage I/E.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Thyroïde
Hypothyroïdie est une hyposécrétion d’hormones thyroïdiennes → ralentissement
métabolique. Les manifestations cliniques :
 Nerveux :
 Apathie, léthargie, fatigue, oublis, ralentissement des processus mentaux, voix
enrouée, trouble de l’élocution lente, réflexes ostéotendineux ↓, stupeur, coma,
paresthésie, anxiété, dépression.
 Reproducteur :
 Menstruations prolongées ou aménorrhée, baisse de libido, infertilité.
 Cardiovasculaire :
 ↑ fragilité capillaire, ↓ FC et contractilité, fluctuations PA, hypertrophie cardiaque,
bruits cardiaques distants, anémie, etc.
 Respiratoire :
 Dyspnée, ↓ capacité respiratoire.
 Gastro-intestinale :
 ↓ appétit, nausées et vomissements, prise de poids, constipation, abdomen distendu,
langue hypertrophiée et squameuse, maladie cœliaque.
 Tégumentaire :
 Peau froide, sèche, épaisse, perte d’élasticité, ongles épais, cassants, cheveux secs,
sécheresse des muqueuses, pâleur, etc.

Les complications de l’hypothyroïdie :

→ Myxœdème → grave et si non-traité → accumulation de mucopolysaccharides
hydrophiles dans le derme et autres tissus (œdème + coloration blanchâtre moins
jaunâtre que la peau) → expression figée, paupières gonflées jusqu’au coma
myoedémateux (altération respiratoire, iléus paralytique, troubles angineux…).

Examens paracliniques :
 Dosage sérique de la TSH.
 Dosage T4L → voir la quantité des hormones en activité, hormones actives → ne sont
plus associées avec une protéine pour le transport (thyroxine libre sérique).
 Dosage sérique T3 – T4 totale.
 Détection des anticorps thyroïdiens.

Traitements :
 Synthroid →
o Indications : suppression de l’hormone TSH pour traitement préventif de divers
goitres et certains types de cancer de la thyroïde avec chirurgie et
traitement à iode radioactif.
o Enseignement : pris à h régulières, q jour, et ce, à vie → attention aux
interactions rx comme anticoagulant, digitaline, insuline, antidépresseur…
o Évaluations et suivi : mesure PA et pouls à l’apex avant traitement et à
intervalles. Évaluer si DRS et tachyarythmies.
o Effets secondaires : insomnie, irritabilité, nervosité, collapsus
cardiovasculaire, arythmies, tachycardie, perte de poids, etc.
 Mesure des taux d’hormones et ajustement : ajustement de la dose en
fonction de la réponse au traitement → q 4 – 6 semaines jusqu’à l’obtention des
valeurs cibles.
 Traitement diététique → apport alimentaire et calorique en fonction du
métabolisme (on parle d’une RÉDUCTION).
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Soins infirmiers :
 Examen clinique → évaluation des signes et symptômes (DRS, tremblements, anxiété,
etc.), PQRSTU et inspection des signes.
 Interpréter résultats de laboratoires.
 Évaluation des besoins de la personne → stress, craintes, anxiété, questionnement,
besoin d’enseignement.
 Enseignements :
o Signes et symptômes.
o Médication → Synthroid.
o Alimentation.
o Activité physique.
o Prévention de la constipation.
o Gestion de la fatigue.
o Éviter les sédatifs.

Hyperthyroïdie est une hypersécrétion des hormones thyroïdiennes. Les manifestations

cliniques :
 Nerveux :
 Difficulté focalisation des yeux, nervosité, insomnie, délirium, agitation, Δ
personnalité, épuisement, dépression, fatigue, apathie chez les personnes âgées,
stupeur, coma, etc.
 Reproducteur :
 Irrégularités menstruelles, baisse libido, impuissance, réduction fertilité, etc.
 Cardiovasculaire :
 Hypertension systolique, ↑ FC et contractilité, pouls bondissant et rapide, arythmies,
palpitations, FA (+ fréquent chez les personnes âgées), angine, etc.
 Respiratoire :
 ↑ FR, dyspnée à l’effort léger.
 Gastro-intestinale :
 ↑ appétit et soif, perte de poids, ↑ péristaltisme, diarrhée, ↑ BI, etc.
 Tégumentaire :
 Peau chaude, lisse et moite, ongles minces, cassants, décollés de leur lit
(onycholyse), perte de cheveux, érythème palmaire, cheveux fins et soyeux,
diaphorèse, vitiligo, myxœdème prétibial, etc.

Les complications de l’hyperthyroïdie :

→ Crise thyréotoxique → exacerbation de toutes les manifestations cliniques →
urgence qui menace la vie, tissus nerveux et cardiaques deviennent sensibles à
stimulation SNS → tachycardie grave, IC, choc, hyperthermie, convulsion,
vomissements…

Examens paracliniques :
 Dosage sérique de la TSH.
 Dosage T4L.
 Détection anticorps thyroïdiens.
 Fixation de l’iode radioactif.
 Scintigraphie de la thyroïde.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Traitements :
 Propylthiaouracile (PTU) et méthimaxole (Tapazole) →
o Inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes. Ce traitement est temporaire →
généralement entre 6 – 15 mois, permet la rémission. Cependant il survient
fréquemment des récidives après le traitement.
 Iode →
o Utilisé avec les antithyroïdiens avant une thyroïdectomie ou au moment d’une
crise thyréotoxique → à fortes doses inhibe rapidement la synthèse de la T 3 – T4 et
empêche la libération de ces hormones tout en ↓ la vascularisation.
 Radiothérapie →
o Endommage ou détruit le tissu thyroïdien avec, pour conséquence, ↓ hormonale
→ réponse lente (2 – 3 mois).
 Traitement chirurgical →
o Thyroïdectomie partielle ou totale.
 Traitement diététique →
o Risque de carences nutritionnelles élevées étant donné ↑ métabolisme → régime
hypercalorique est recommandé (4 000 – 5 000 calories par jours). Favoriser
plusieurs repas (5 à 6) par jour plutôt que 3 gros repas.

Soins infirmiers :
 Examen clinique → signes et symptômes → PQRSTU, inspection des signes, palpation du
goître.
 Interpréter résultats de laboratoire.
 Évaluation des besoins de la personne → stress, craintes, anxiété, questionnement,
enseignement.
 Enseignement :
o Signes et symptômes.
o Médication.
o Alimentation.
o Intolérance à l’effort.
o Intolérance à la chaleur.

Thyroïdectomie :
→ Phase préopératoire →
o Iode en forte dose administrée pour rétablir le fonctionnement thyroïdien et ainsi
prévenir 2 complications post-opératoire majeures :
 Inhibe production T3 – T4 et permet de prévenir crise thyréotoxique.
 Réduit vascularisation et réduit risque d’hémorragie.
o Enseignement sur les exercices de toux forcée et de respiration, exercices des
MI, possibilité d’avoir de la difficulté à parler, support de la tête lors des rotations,
exercice d’amplitude de mouvement du cou, garder les objets à proximité, soins
post-opératoire → drain, prises de sang fréquente, soluté, glace PRN…
→ Phase post-opératoire →
1. Application du protocole post-opératoire.
2. Surveillances des manifestations cliniques de saignement → sensation de
suffocation ou de compression a/n du cou, présence de sang au pansement,
hémovac, œdème important au site d’intervention, déglutition rapide ou
constante (saignement interne) → assurer surveillance q2h x 24h, puis réduire.
3. Surveillance des signes de crise thyréotoxique.
4. Premier lever dans les heures qui suivent.
5. Soulagement de la douleur.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

6. Surveillances usuelles post-opératoire.

7. Alimentation → liquide permis selon tolérance puis reprise graduelle 24h post-
opératoire en consistance molle.
8. Surveillance des signes d’une tétanie → hypocalcémie → picotement des
extrémités, sursauts musculaires, présence du signe de Trousseau et signe de
Chvosteck.
9. Enseignement pour le retour à domicile → diminuer apport calorique, favoriser
alimentation riche en iode pour favoriser la fonction thyroïdienne.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

IR
Le rein : le taux de filtration glomérulaire est la qté de sang filtré par les glomérules. Les
fonctions des reins :
 Élimination des déchets contenus dans le sang.
 Balancer électrolytes.
 Activation de la vit D.
 Production et libération de l’érythropoïétine.
 Régulation de l’équilibre acidobasique.
 Régulation de la PA.
 Néoglucogenèse pour contrôler le glucose sanguin.
 Régulation des taux de calcium, phosphate et magnésium.
 Régulation du volume liquidien et osmolalité.

L’IR est la détérioration partielle ou complète de la fct rénale → entraine une incapacité à
éliminer les déchets métaboliques et l’eau → perturbations dans tous les systèmes de
l’organisme.

Examens paracliniques pour détecter si IR ou autres maladies rénales :

 Analyse d’urine → fournir données afin poser dx provisoire et déterminer si examens
supplémentaires sont nécessaires [p.ex. si le pH est alcalin → peut indiquer IRC].
 Bilan lipidique.
 Échographie rénale → décélération de masses rénales ou périrénales, pour dx
différentiel des kystes rénaux et masses solides et pour identification obstruction.
 Consiste à faire passer des ondes sonores dans les structures de l’organisme et à
enregistrer les ondes qui sont réfléchies en écho.
 Scintigraphie rénale → évalue structures anatomiques, irrigation sanguin et
fonctionnement des reins.
 Isotopes radioactifs sont injectés par IV et des sondes détectant les radiations sont
placées au-dessus du rein, et un compteur à scintillation enregistre et cartographie la
distribution du radio-isotope dans le rein → montre la localisation, taille et forme du
rein et, en général, évalue le débit sanguin, filtration glomérulaire, fonction tubulaire
et excrétion urinaire [également utilisée pour vérifier le fonctionnement d’un rein
greffé].
 Scan rénal.
 Biopsie rénale → intervention qui consiste à prélever des tissus rénaux en vue de
déterminer le type de maladie rénale ou de suivre la progression d’une maladie rénale.
 La technique est généralement réalisée par biopsie percutanée en insérant une
aiguille dans le lobe inférieur du rein; peut aussi être effectuée par guidage, fourni
par TDM ou échographie.
 Contre-indications → troubles hémostatiques, un seul rein et HTA non-
maîtrisée (ABSOLUE) + infection rénale soupçonnée, hydronéphrose et
lésions vasculaires possibles (RELATIVES).
 Avant examen :
 Faire code 50 et examen de compatibilité croisée.
 Patient signe formulaire de consentement éclairé.
 Vérifier STAT hémostatique en recueillant ATCD santé et rx du
client, hémogramme, hématocrite, temps de prothrombine, temps
de saignement et temps de coagulation. Client doit cesser
warfarine quelques jours avant ou selon indications médicales.
 Après examen :
o Mettre pans. compressif sur site opératoire et l’y laisser de 30 – 60
minutes.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

o Prendre SV q 15 minutes pendant la première heure et surveiller

site de ponction.
o Rechercher S&S d’hémorragie = pâleur, tachycardie, baisse PA
[étourdissement et dlr lombaire ou aux épaules], etc.

 Hémoglobine.
 Urée, créatinine → urée établit la présence de problèmes rénaux et créatinine est plus
faible que l’urée sérique pour l’évaluation de la fonction rénale → produit final du
métabolisme musculaire des protéines, la créatinine est libérée à un taux constant.
 DFG/TFG → la créatinine est un déchet de la dégradation des protéines → la clairance de
la créatinine par les reins donne une approximation du DFG.
 É+ :
 Calcium → principal minéral des os → la qté ∆ par le niveau d’albuminémie [mesure
somme du calcium lié à l’albumine et anions] (total : 2,15 – 2,55 mmol/L; ionisé : 1,15
– 1,30 mmol/L).
 Potassium → les reins sont responsable de l’excrétion de la plus grande partie du
potassium. Donc, le dosage K est critique, car constitue un des premiers électrolytes
à présenter des valeurs anormales [au-dessus de 6mEq/L = arythmie] (3,5 – 5,0
mmol/L).
 Sodium = principal É+ extracellulaire déterminant le volume sanguin. Les valeurs
restent normales à l’intérieur des limites normales jusqu’aux derniers stades d’IR
(135 – 145 mmol/L).
 Magnésium → elle se retrouve en grande partie dans les os, combinée au calcium et au
phosphore → l’organisme maintient son taux de magnésium en contrôlant son absorption
intestinale ainsi que son excrétion ou sa réabsorption par les reins (0,75 – 1,05 mmol/L).
 Phosphore → équilibre phosphorique est inversement proportionnel à celui du Ca2+. En
cas de maladie rénale, les taux de phosphore sont élevés parce que le rein en est le
principal excréteur (0,81 – 1,45 mmol/L).
 Lactate → pour vérifier la présence d’hypoxie tissulaire → si patient écrasé ou syndrome
de compartiment → ↑ du déchet CK qui devient toxique pour les reins →
rhabdomyolyse (0,5 – 2,2 mmol/L).

Les causes de l’IRA peuvent être :

 Prérénales → avant d’atteindre le rein → tout ce qui ↓ la circulation sanguine
systémique → entraîne une ↓ DSR et réduction perfusion rénale et filtration
glomérulaire → disparaît une fois la cause éliminée.
o Hypovolémie, ↓ débit cardiaque (arythmie, choc cardiogénique ou septique,
IC, IM, anaphylaxie, lésion neurologique), ↓ DSR (débit sanguin rénale)
(thrombose, embolie).
 Intrarénales → tout ce qui provoque une lésion directe au tissu rénal ce qui entraîne
une atteinte du fonctionnement des néphrons.
o Lésions néphrotiques (antibiotiques / antiviraux, produits de contraste, lésion
par écrasement, exposition chimique, etc.), néphrite interstitielle (allergies,
infections), autres (ischémie rénale, glomérulonéphrite aiguë, toxémie, lupus,
HTA maligne avec défaillance cardiaque, rénale ou neurologique).
 Postrénale → tout ce qui entraîne obstruction mécanique de l’élimination de l’urine
→ celle-ci remonte dans les bassinets ce qui altère la fonction rénale → disparaît une
fois la cause éliminée.
o HBP, cancer de la vessie, formation de calculs, cancer de la prostate, sténose.

Évolution clinique de l’IRA :

 Phase oligurique → ↓ du débit urinaire → se présente dès les premiers jours suivant
l’évènement qui a causé l’oligurie. Durée moyenne de 10 – 14 jours.
 Phase diurétique → ↑ graduelle du débit urinaire quotidien → les néphrons ne sont
pas encore entièrement fonctionnels. Les reins ont retrouvé leur capacité d’éliminer
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

les déchets sans toutefois pouvoir concentrer l’urine → perte hydroélectrolytique

importante possible. Cette phase peut durer 1 – 3 semaines.
 Phase de rétablissement → période durant lequel le dommage rénal est réparé et
la fonction rénale est rétablie. La diurèse reprend et la DFG ↑ ce qui stabilise puis
entraîne ↓ du taux d’urée et créatinine → amélioration importante au cours des 2
premières semaines de cette phase, mais fonction rénale peut prendre jusqu’à 12
mois pour se stabiliser. Certains se rétablissent complètement et autres non.

Processus thérapeutiques →
 Accent mis sur la prévention et le dépistage précoce pour empêcher son évolution.
 Repérer et traiter les causes potentiellement réversibles (IC, déshydratation,
infections, obstructions).
 Surveiller l’apparition de maladies cardiovasculaires (HTA et diabète).
 Surveiller les résultats des examens paracliniques.
 Pharmacothérapie → contrôle de l’hyperkaliémie, HTA et anémie.
 Thérapie de suppléance rénale → dialyse.
 Recommandations nutritionnelles selon les stades → restriction liquidienne,
restrictions alimentaires (K, P, Na), apport suffisant en protéines.
o Maintenir un apport calorique suffisant pour prévenir une utilisation +
importante des protéines corporelles à des fins énergétiques → source
d’énergie doit venir surtout des glucides et lipides pour prévenir cétose
(accumulation des corps cétoniques due à la dégradation incomplète des
graisses) et gluconéogenèse (synthèse du glucose à partie du lactate, acides
aminés et glycérols issus de la dégradation des protéines musculaires).
Possibilité d’administrer en perfusions IV des émulsions lipidiques et faire la
régulation des É+ (K+, Na+, PO43-) selon taux plasmatiques.

L’IRC est une perte progressive et irréversible de la fonction rénale. Le pronostic de l’IRC est
fait en fonction du DFG et de la présence d’albuminurie → trouble structural ou fonctionnel
qui se prolonge plus de 3 mois.

5 niveaux de gravité de l’état de la fonction :

1 – 2 → asymptomatique.
3 → asymptomatique, mais élévation de la créatinine et urée (fatigue pourrait
être le premier sx à ce stade).
4 → détérioration importante de la DFG donc → anémie, acidose,
hypocalcémie, hyperkaliémie, hyperphosphorémie.
5 → aggravation importante des sx du stade 4 qui peut évoluer vers syndrome
urémique (urémie).

Facteurs de risques →
 Âge > 60 ans.
 ATCD familiaux d’IRC.
 Appartenance à une minorité ethnique.
 Diabète.
 Exposition à des substances néphrotoxiques.
 HTA.
 Maladie cardiovasculaire.

Interventions de prévention ou de traitement :

 Atteindre un niveau de maîtrise de la glycémie.
 Maintenir PA normale à l’aide d’IECA ou d’ARA.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Prévenir les agressions ou lésions rénales.

 Intervenir sur les facteurs de risque modifiables (p.ex. l’alimentation, activité
physique, tabagisme).
 Enseigner au client et à ses proches les facteurs qui peuvent ↑ risque IRC et
encourager à se soumettre aux tests de dépistage recommandés (p.ex. mesure de la
PA, analyse d’urine, etc.).
 Réduire exposition des reins aux substances néphrotoxiques et instaurer un
traitement de prévention pour prévenir les dommages aux reins.

Manifestations cliniques :
 ∆ urinaire (analyse urine perturbée).
 ↓ diurèse (oligurie/anurie).
 Hypovolémie.
 Acidose métabolique → ↓ capacité des reins à maintenir l’équilibre acido-basique → ↓
excrétion des H+, ↓ production et régénération des HCO 3-, accumulation de déchets
acides (comme lactates et sulfates) et altération de l’excrétion de l’ammoniac.
 Hyponatrémie.
 Hyperkaliémie.
 Trouble hématologie (leucocytose, leucopénie, thrombocytopénie).
 Accumulation de déchets (augmentation urée et créatinine).
 Trouble neurologique (fatigue, difficulté à se concentrer, convulsion, coma).

Les manifestations cliniques se présentent à mesure que la fonction rénale se détériore.

Processus thérapeutique →
 Traiter la cause / prévenir les complications / soulager les signes et symptômes.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

oSurveiller les résultats d’examens paracliniques.

oSurveiller urine (densité, couleur, présence d’hémoglobine ou protéine).
oDosage I/E.
oPoids die (1kg de plus = 1kg d’eau de plus).
oSurveiller signes d’hypervolémie et d’hypovolémie.
oSurveiller les signes infections.
oRestriction liquidienne.
oRestriction alimentaire (K, P, Na) → sinon on ↑ rétention eau et risque de
surcharge / œdème, donc aliments à limiter → sel, charcuterie, grignotine…
o Apport suffisant en protéine → servent à la croissance et régénération des tissus,
mais ↑ le travail des reins qui excrètent azote libéré dans l’organisme lors de la
dégradation des acides aminés (œuf, viande, légumineuses).
 Au besoin → alimentation entérale / parentérale.
o Thérapie de suppléance rénale (dialyse).
o Administrer diurétique si non contre-indications.
 Enseignement :
o Habitudes de vie → cessation tabagisme, poids, activités physiques.
o Diète rénale → maintenir les protéines, limiter le K (banane, orange, melon…),
limiter le Na, limiter le P, limiter le Mg, favoriser le Ca, favoriser la vitamine D,
favoriser le fer, favoriser la vitamine B12 et favoriser l’acide folique. En lien avec
le diabète et la DLPD → limiter les sucres simples, limiter les protéines animales
et favoriser les sucres complexes (grains entiers, fruits, légumes).
o Autogestion des médicaments.
o Surveillance PA (prise quotidienne).
o Maîtrise optimale de la glycémie.
o Signes et symptômes précoces des infections.
o Contre-indications médicaments (vente-libre → ibuprofène).
o Gestion de la soif.

Les complications de l’IRA et l’IRC :

 Surcharge liquidienne → lorsque la diurèse ↓ → rétention d’eau. À la longue, peut
provoquer IC, OAP et épanchements pleuraux et péricardiques.
 Évaluations : œdème périphérique, crépitants, turgescence des veines du cou, pouls
bondissant, HTA.
 Interventions : dosage I/E, furosémide, restriction liquidienne, poids die.
 Hyponatrémie ou sodium normal → les tubulures endommagées sont incapables de
retenir le sodium → hyponatrémie → sodium n’est pas éliminé, donc retient l’eau, ce qui
provoque une dilution du sodium.
 Évaluations : soifs intenses, léthargie, agitation, HTO, faiblesse, HTA, IC (si apport
excessif en sodium), œdème cérébral.
 Intervention : limite sodique 2g/jour.
 Hyperkaliémie → les reins sont incapables d’éliminer le K → atteintes aux muscles
lisses (exacerbée par trauma tissulaire massif, hémorragie, acidose) → peut causer arrêt
cardiaque.
 Évaluations : irritabilité, anxiété, crampes abdominales, faiblesse aux MI, paresthésie,
arythmies.
 Interventions : diète faible en K, kayexalate, insuline IV avec D5% (fait entre le K
dans les cellules par l’insuline et D5% pour éviter l’hypoglycémie), bicarbonate de
sodium (élimine K grâce à une excrétion potassique urinaire accrue → favorise
l’entrée du K dans les cellules et améliore son excrétion rénale si encore activité
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

rénale), Glucophage de calcium (stabilise le potentiel de membrane des myocytes

→ pour les contractions musculaires), dialyse.
 Accumulation de déchets métaboliques (↑ urée, ↑ créatinine).
 Évaluations : Δ neuro. (dû à ↑ déchets azotés dont l’ammoniac, urée, acide urique
dans le cerveau et tissus nerveux), fatigue, difficulté à se concentrer, convulsions,
stupeur, coma, astérixis (mouvements flexion et extension des poignets lents,
irréguliers et grandes amplitudes à la suite d’interruption brèves du tonus
musculaires), N°, V°, léthargie, altération de la pensée, céphalées, prurit…
 Intervention : dialyse.
 Acidose métabolique → rein est incapable d’éliminer les ions H+ → incapable de
synthétiser l’ammoniac nécessaire à l’élimination des ions H+ et d’éliminer les
métabolites acides et déficience dans la réabsorption et la régénération des
bicarbonates (effet tampon ↓) → acidose.
 Évaluations : agitation, N°, V°, diarrhée, douleur abdominale, somnolence,
désorientation, peau rouge, tachypnée (respiration de Kussmaul → rapide, profonde
et consistante).
 Interventions : bicarbonate IV, dialyse.

Les complications de l’IRC :

 Anémie → ulcères gastroduodénaux, saignement, problème de coagulation des
plaquettes → ↓ production rénale d’EPO, hormone qui stimule la production des GR dans
la moelle osseuse + si dysfonction a/n des plaquettes.
 Évaluations : fatigue, dyspnée.
 Interventions : repos, Hb, bilan de fer, supplément de fer PO ou IV, EPO (+ en phase
terminale de l’IRC).
 Infection → Δ fonction leucocytaire et immunitaire, hyperglycémie, cathéter veineux
central…
 Évaluations : fièvre, expectorations verdâtres, tachycardie.
 Intervention : antibiotique.
 HTA → production de rénine ↑ → entraîne ↑ de l’angiotensine II → vasoconstriction et
hyperaldostéronisme secondaire → HTA, rétention de sodium et ↑ de volume.
 Évaluations : SV, céphalée, bouffées de chaleur.
 Intervention : antihypertenseur.
 Hyperphosphatémie → entraîne décalcification osseuse → P avec Ca forme un matériel
dur qui constitue une majeure partie des os et des dents.
 Évaluations : irritabilité musculaire, tétanie.
 Interventions : chélateur de phosphate, aliments pauvres en P.
 Hypermagnésémie.
 Évaluations : absence de réflexes, altération de l’état mental, arythmie, hypotension,
insuffisance respiratoire.
 Intervention : dialyse.
 Hypocalcémie → ↓ forme active de la vitamine D qui est nécessaire à l’absorption
intestinale du calcium → vitamine est habituellement synthétisée par les reins → donc ne
la fait plus et dégradation osseuse.
 Évaluations : engourdissement et fourmillement aux extrémités, crampes
musculaires, tétanie, convulsion.
 Interventions : supplément de calcium, supplément de vitamine D.
 Hyperglycémie et hyperinsulinisme → cause mal connue.
 Évaluations : hyperglycémie et hypoglycémie.
 Interventions : insuline et glucagon (dose d’insuline peut être moins élevée, car elle
reste plus longtemps dans le corps puisqu’elle est éliminée par les reins).
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 DLPD → hyperinsulinisme stimule la production de triglycérides : hyperglycémie +++ →

active le foie → triglycérides +++.
 Intervention : statine (Lipitor).
 Ostéomalacie → le rein n’active plus la vitamine D, donc ↓ de l’absorption du calcium →
hypocalcémie.
 Évaluation : douleurs osseuses.
 Intervention : vitamine D active.
 Altération de l’état de conscience.
 Évaluations : dépression, anxiété.
 Interventions : antidépresseurs, anxiolytiques.

La dialyse permet de corriger le déséquilibre hydrique (maintient la volémie) et

électrolytique, retirer les déchets du sang en cas de défaillance rénale et traiter les surdoses
de drogues (dialyse ponctuelle) → maintient en vie les personnes atteintes d’une altération
irréversibles de la fonction rénale.
→ Technique qui consiste à un mouvement de liquide et soluté qui se déplace d’un
compartiment vers autre en passant au travers d’une membrane semi-perméable.
→ Entrepris généralement en présence → acidose métabolique, déséquilibre É+ /
hydrique, PA difficile à maîtriser, état de dénutrition, prurit et symptômes cognitifs.
Survient lorsque DFG se situe entre 5 – 10 ml/min/1,73m2.
→ Besoin IMMÉDIAT en présence de complications urémiques → encéphalopathie,
neuropathies, hyperkaliémie non maîtrisée, péricardite et crise hypertensive.
Hémodialyse → traitement à vie → extraire du sang les substances azotées toxiques et
éliminer l’excès d’eau via un rein artificiel par :
→ Permanente → via fistule (FAV naturelle à privilégier qui consiste à anastomoser une
artère et une veine pour mettre au flux artériel de s’écouler dans la veine ou FAV
synthétique qui peut créée à partir de matériaux synthétiques pour faire le pont
entre artère et veine → complications possibles à l’installation : anévrisme, syndrome
de vol artériel, infection et thrombose) ou greffon.
→ Ponctuelle : via cathéters centraux (sous-clavières, interne, jugulaire et fémoral).
 Avant de commencer →
o Vérifier bilan liquidien (poids, PA, œdème périphérique, bruits cardiaques /
pulmonaires, état de l’accès vasculaire, T° et état général de la peau) → toute
modification de l’état général doit être communiqué à l’équipe de dialyse pré-
traitement.
 Souvent, les patients reçoivent des antihypertenseurs → horaire prévu
pour l’administration doit faire l’objet d’une évaluation quotidienne afin
d’éviter hypotensions au cours du traitement.
o Éviter de donner repas ou collation juste avant → peut causer hypotension durant
traitement.
 3 séances de 3 – 4h/semaine.

Avantages de l’hémodialyse Inconvénients de l’hémodialyse

 Retrait rapide de liquide.  Problème d’accès vasculaire.
 Épuration rapide de l’urée et créatinine.  Restriction alimentaire et liquidienne.
 Épuration efficace du K.  Héparinisation possible nécessaire.
 ↓ triglycérides sériques.  Nécessité d’un équipement complexe.
 Déperdition protéique réduire.  Hypotension pendant le traitement (joue
 Possible à domicile, mais très rare. ++ sur les volumes → sang va dans la
 Possibilité d’installer un accès machine et peut avoir résidu de sang
temporaire. dans la machine).
 Perte additionnelle de sang → anémie.
 Nécessité d’un personnel spécialement
formé.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Nécessite intervention chirurgicale pour

installer FAV.
 Problème d’image de soi.

Dialyse péritonéale → échange a/n de la cavité abdominale à l’aide d’un cathéter inséré
dans le péritoine (membrane hyper vascularisée) → échange par osmose selon la
concentration du liquide dialysat et elle se fait à tous les jours.
→ Traitement se fait à domicile.
→ Possibilité de plusieurs traitements par jour ou durant la nuit.
→ Ponctuelle ou permanente :
 Cycleur → petite machine → plusieurs cycles : stagne liquide pendant
x temps → vider et recommencer!
 Poches jumelées → une poche de 2L de liquide qu’on s’injecte et une
poche vide.

Avantages de la dialyse péritonéale Inconvénients de la dialyse

péritonéale
 Mise en place immédiate.  Risque de péritonite.
 Moins complexe.  Déperdition protéique.
 Unité portative (possibilité de voyager).  Infection au site du cathéter.
 Moins de restrictions alimentaires (se  Problème d’image de soi r/a cathéter.
fait à tous les jours).  Nécessité formation.
 Possible à domicile.  Déplacement possible du cathéter.
 Moins de stress cardiovasculaire (on
joue – grosse quantité de liquide).
 Temps de formation court (3 – 7 jours).
Complications reliées à la dialyse péritonéale
 Problèmes avec cathéter abdominal → infection / péritonite, occlusion, écoulement
(+ rare).
 Hernies → à cause de la pression due au liquide.
 Problèmes lombaires (douleur) → à cause de la pression due au liquide.
 Complications pulmonaires → atélectasie, pneumonie / bronchite.
 Déperdition protéique.
 Saignements (intrapéritonéales actifs).

Enseignements :
 Restrictions alimentaires.
 Restriction liquidienne.
 Différents moyens de soulager la soif (gomme, bonbons durs, glace…).
 Autogestion des médications.
 Manifestations à signaler → prise de poids > 2kg, élévation PA, essoufflement, œdème, ↑
fatigue, ↑ faiblesse, confusion, léthargie.

Greffe rénale → deux types : donneur vivant (taux de survie à 5 ans du greffon est de
89,2%) ou donneur décédé (est de 82.6%). L’intervention dure de 3 – 4 h et le nouveau
rein est placés dans la partie inférieure de l’abdomen, près de l’aine et attachés aux
vaisseaux sanguins et à la vessie.

La plus grande complication est le rejet → différent de l’infection → se produit lorsque

l’organisme reconnaît que le rein transplanté n’est pas le sien et mobilisation du système
immunitaire pour le combattre, donc c’est pour cela que les patients sont sous une
thérapie immunosuppressive → elle a pour objectif d’inhiber adéquatement la réaction
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

immunitaire afin éviter le rejet du rein greffé tout en maintenant une immunité suffisante
pour prévenir l’infection.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

MPOC → maladie pulmonaire obstructive chronique → obstruction progressive du passage de l’air

dans les poumons → associée à une réponse inflammatoire anormale et englobe 2 types de maladie →
bronchite chronique et emphysème.

Bronchite chronique : toux productive chronique présente pendant au moins 3

mois/année, au cours de 2 années consécutives. Nous pouvons entendre la bronchite par les
sibilances a/n des bronches → dû à une inflammation et enflure avec rétrécissement des
bronches et une ↑ des sécrétions épaisses avec obstruction des bronches → ↓ de la lumière,
bronchospasme, etc.

Emphysème : l’inflammation des bronches et alvéoles détruit les parois entre les alvéoles
→ ↓ la surface de contact et ↓ les échanges gazeux → quand c’est une grosse alvéole, l’air
stagne au centre de l’alvéole (sachant que ce sont seulement les parois qui font les
échanges). Et, dû à l’inflammation chronique, l’échange d’air ne se fait pas aussi bien dans
les alvéoles endommagées. C’est un élargissement anormal et permanent des cavités
distales des bronchioles terminales → cause la destruction des parois alvéolaires et une
perte d’élasticité → affaissement des conduits aériens!

Manifestations cliniques :
Les trois symptômes majeurs : la toux, productions d’expectorations et la dyspnée
à l’effort → selon sa normalité.
S’aggravent avec le temps :
 Utilisation des muscles intercostaux et accessoires.
 Respiration sifflante → bronchospasme.
 Oppression thoracique (DRS) → elle pourrait être cardiaque, digestive,
pulmonaire : qu’est-ce qui augmente ou reproduit la douleur? Si elle respire, est-ce
que la douleur est la même et augmente? Avez-vous déjà eu cette douleur dans le
passé? Faire de la palpation (est-ce que cela reproduit la douleur?). Si incertain, on
peut faire la demande d’un ECG.
 Dénutrition → cachexie, anorexie → le fait d’être toujours en dyspnée cause un grand
effort et ne donne pas le goût de manger → on peut proposer de manger plusieurs
repas, voir pour des suppléments (avec nutritionniste).
 Hémoptysie.
 Bruits respiratoires (diminution MV, crépitants).
 Cyanose.
 Polyglobulie (augmentation de la quantité de GR → le corps compense en ↑ la
production de GR pour le taux d’oxygène).

L’emphysème, plus commun, ont la paroi thoracique en tonneau.

Pour les MPOC, la posture Tripode (grâce à la gravité) aide à dégager les voies
respiratoires! C’est une anormalité, mais c’est une bonne posture pour aider à l’entrée de
l’air dans les poumons.

Processus métabolique (MPOC) Phase terminale (MPOC = peut mener

à IC D)
Dénutrition, perte de poids Hypoxémie grave, avec cyanose
Fatigue Hépatomégalie
Polyglobulie Astérixis
Distension des veines jugulaires
Œdème des MI
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Veines
vasoconstriction
dues à une
diminution des
échanges
gazeux= sang
stagne dans le
cœur DRT.

Veines
hépatiques ET
jugulaires +
foie =
hépatomégalie
+ distension

Système ad
MI (œdème
MI)

Les complications du MPOC

Le cœur pulmonaire
 HTAP (IC droite)
 Turgescence des
veines jugulaires VOIR SCHÉMA PLUS HAUT
 Hépatomégalie
 Œdème
périphérique
EAMPOC Exacerbation aigüe MPOC  événement qui survient au
cours de l’évolution naturelle de la maladie. Elle se
caractérise par un changement dans :
 Dyspnée (augmenté selon pt).
 Expectorations (couleur, volume, consistance).
 Modification de l’état mental (confusion, fatigue,
insomnie).
Cause : infections bactériennes ou virales, les polluants (1 à
2 fois par année)

Risque d’INUFFISANCE RESPIRATOIRE

Insuffisance respiratoire Défaillance a/n du processus d’échange de gaz, entraînant
un surplus de CO2 anormalement bas dans la circulation
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

sanguine générale.
Dépression et anxiété

Soins infirmiers :
 Abandon du tabac.
 Vaccination (COVID, vaccin de la grippe annuel, pneumonie virale).
 Pharmacothérapie.
 Enseignement au patient et au proche aidant.
 Plan d’action :
o Médicaments comme antibiotiques, cortico, etc.
o O 2.
o Exercices respiratoires.
o Etc.

Narcose CO2 → régulation respiratoire N (CO2 et O2) → si CO2 élevé (déclenchement réflexe
respiratoire). MAIS la régulation respiration MPOC → O2, car CO2 saturé (si O2 bas →
déclenchement réflexe respiration). Conséquence de trop O2? Accumulation de CO2 dû
à une ↓ FR.

Surveillance et interventions :
 ↓ de sa FR à sa normale, SatO2 et s’il y a de l’oxygène via LN ou masque de même
que l’état de conscience :
o On essaie de le réveiller en ouvrant les lumières, en l’appelant, en le
bousculant doucement pour le réveiller, etc. ALLER EN GRADATION! Si on est
capable de le réveiller (car si on est incapable, on appelle de l’aide et on lance
un CODE), on monte sa tête de lit jusqu’à sa tolérance pour toujours garder
ses voies respiratoires, le garder réveiller en le stimulant (augmenter sa
respiratoire en hyperventilation ou autre) et jouer sur son oxygène (la
diminuer ou l’arrêter complètement = on gauge en ajustant, au chevet,
rapidement de 2 à 3 litres en évaluant jusqu’à stabilité avec saturomètre
[MONITORATION]).

Exercices de rééducation respiratoire :

 Respiration lèvres pincées (prolongation de l’expiration donc prévenir
l’affaissement bronchique et la rétention d’air → permet de mieux maîtriser sa
respiratoire au cours de l’activité physique et des épisodes de dyspnée [surtout en
cas de dyspnée aigüe extrême, car cela va ralentir sa fréquence respiratoire et le
ramener au calme] = surtout après un effort).
 Toux contrôlée (pour qu’il tousse de façon efficace pour se dégager de ses
sécrétions et du mucus = Contre-indication! Si en cas de sibilance, une toux
contrôlée pourrait exacerbée le bronchospasme!)

Dans quels cas que Interventions / ce

Bruits Description
cela se produit que je dois faire
C’est un bruit musical Bronchoconstriction → Ventolin
→ à l’inspiration, mais asthme, MPOC, corps Respiration à lèvre
Sibilances
surtout en début étranger. pincée
d’expiration. Position Tripode
Ronchi Son fort modifié par la Présence de sécrétions Toux contrôlée
toux. dans les bronches → Hydratation
À l’inspiration et à bronchite, MPOC. Mobilisation
l’expiration. Inspirométrie
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Position Tripode
Bruit doux non modifié Présence de sécrétions
par la toux. dans les alvéoles → Lasix
Surtout en fin pneumonie (dans le Toux contrôlée
Crépitants d’expiration. lobe atteint), OAP Hydratation
(symétrie dans les 2 (pneumonie)
poumons), surcharge Inspirométrie
pulmonaire.

Thérapie nutritionnelle (1/3 MPOC poids insuffisant et perte de masse musculaire) :

 Supplément nutritionnel.
 Repos 30 minutes avant repas et Ventolin PRN.
 Pas d’activité physique 1h avant ou après repas.
 5 – 6 petits repas / jour.
 Modifier texture PRN, + facile de manger du mou que de mastiquer un gros steak.
 Consommer aliments déjà préparés.
 Éviter de boire du liquide durant le repas (peut nuire à la digestion durant le repas).
 Voir si dentition convenable (↑ effort sinon).

Exercices progressifs :
 Ventolin PRN.
 Garder de l’énergie pour effectuer ses tâches choisies.
 Alterner et prévoir période de repos et activité.
 Planifier ses activités sur une longue période et en fonction des facteurs externes (T°,
autres personnes…).

Traitement chirurgical :
 Bullectomie (réduction volume pulmonaire pour enlever de l’espace mort).
 Transplantation pulmonaire (greffe = ne sont pas souvent prioritaire).

3 façons de réguler le pH :

1. Système tampon → immédiat. Les tampons transforment les acides forts en acides
faibles.

2. Les poumons → qq minutes et effet maximal en qq h mais efficaces seulement 80%.

Il réguler le CO2 (acide). Si le problème est respiratoire, les poumons perdent leurs
capacités à réguler le pH.

3. Les reins → prend 2 - 3 jours avant de faire effet, mais efficace à 100% et
indéfiniment. Maintient le pH sanguin en gardant ou éliminant des ions hydrogène
(basique) HCO3. Si le problème est rénal (IR), les reins perdent leurs capacités à
réguler le pH.
 EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

ANÉMIE → n’est pas un dx, mais un trouble → regroupe de nombreuses maladies associées à ↓ GR
ou HB → transport inadéquat de l’O2 dans le sang → tissus ne reçoivent pas suffisamment d’O 2 →
conséquences sur les organes.

Petit rappel sur les rôles des GR, HT, HB et RT :

 GR : reproduit par la moelle osseuse (pour se reproduire, a besoin de fer, vitamines

B12 et B9) en 5 jours → transportent l’O2 à toutes les cellules du corps → après 120
jours de vie → destruction par hématopoïèse, par la rate.
 HT → volume occupé par les GR dans le sang par rapport au volume total du sang
(%).
 HB → pigment rouge du sang avec 80% de fer, responsable du transport e l’O 2 entre
les poumons et cellules de l’organisme. Pour que le taux d’HB demeure
normal, il doit y avoir un équilibre entre la production de GR et sa
destruction.
 RT → indicateur de la production de GR dans la moelle osseuse.

Principales causes d’anémie relié à…

… défaut de production des GR … destruction anormale des … une perte sanguine anormale
GR
La production et la survie des Il y a une production normale La production des GR est normale,
GR dépend d’un apport adéquat des GR, mais une destruction mais la perte sanguine est beaucoup
en vitamines et en fer. trop rapide des GR. plus élevée.
 Anémie ferriprive  Anémie hémolytique →  Anémie hémorragique
 Anémie mégaloblastique auto-immune → réaction
 Anémie aplasique (ne produit ou à la suite d’une
plus assez de GR → ex. agents infection ou anémie
toxiques) falciforme (héréditaire)
 Anémie r/à IRC
 Anémie inflammatoire (maladie
chronique → carence,
malnutrition)

Les MC de l’anémie → en rouge, ce sont des symptômes d’anémie sévère, et en vert, ce

sont des symptômes fréquents. MC en ordre d’importance et de fréquence : pâleur
cutanéo-muqueuse, asthénie, tachycardie, vertige, palpitation et dyspnée à
l’effort.

Complications :
 Glossite → inflammation aiguë ou
chronique de la langue. La langue
apparaît gonflée, rouge et
douloureuse.
 Chéilite → fissuration des
commissures de la bouche.
 Pica → trouble du comportement
défini par une envie irrépressible
d’ingérer des substances comestibles
ou non.
 EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

fer  composante majeure de nombreuses enzymes → ↓ la dyspnée, ↑ les performances

physiques, ↑ les fonctions cognitives (↓ la fatigue, ↑ la concentration). La régulation du fer
→ fonction immunologique → lors d’une infection chronique, le système immunitaire peut
↓ la disponibilité en fer dans le sang dans → inhibe la croissance de bactéries et
parasites.

Anémie ferriprive → ↓ ferritine (réserve de fer) → ↓ fer sérique → ↑ transferrine (captation

en fer) → ↓ érythropoïèse (EPO) → ↓ HB

Perte sanguine minime, Ménorragies, hémorragies gastriques, hémorroïdes.

occulte, mais chronique.

Apports insuffisants Carence alimentaire (végétalien) → alimentation pauvre en fer.

Malabsorption → diarrhée chronique, maladie inflammatoire de
l’intestin, maladie de Crohn ou gastrectomie).
Grossesse → le fœtus puise dans les réserves maternelles de fer
et allaitement.

Les causes principales de l’anémie ferriprive

Varices œsophagiens Néo du col Maladie de Crohn Hernie hiatale
Ulcère bulbaire et Gastrite Métrorragies fonctionnelles Hémorroïdes
gastrique
Œsophagite Maladie cœliaque Fibrome utérin Cancer colorectal

Examens diagnostiques :
 Biochimie → ↓ taux de fer, ↓ ferritine sérique, ↑ transferrine : bilan martiale.
 FSC → ↓ VGM (GR petites et pâles), ↓ HB  ↓ GR, ↓ HT, ↓ RT.
 Scopie.
 Biopsie.
 Ponction de la moelle osseuse.
 Gaïac → recherche de sang dans les selles.

Le traitement pour l’anémie ferriprive :

 Chercher et traiter la cause (avec les symptômes).
 Supplément de fer → si PO, recommandation → à jeun 1 – 2 h avant de manger
(car l’absorption est entravée par certaines substances comme calcium, antiacides et
tanins [café et thé → inhibe absorption de fer] présents dans les aliments et
boissons).
 Repos → bouger lentement, garder niveau d’énergie, revoir ses priorités, éviter
activités trop intenses.
 Enseignement sur la diète riche en fer (abats, viandes rouge, fèves, légumes verts,
raisins secs, mélasse).
 Vitamine C → transformation du fer non hémique → forme plus absorbable par
l’intestin.
 EPO.
 Fer IV ou IM.

Autres conseils pour les patients :

 Utilisez de la mélasse dans vos recettes de galettes, muffins, biscuits.
 Remplacez le beurre d’arachide par du beurre de graines de sésame.
 Remplacez le bœuf haché par du cheval haché.
 Ajoutez des épinards à vos salades.
 EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Choisissez des pommes de terre biologiques avec la pelure.

 Ajoutez des lentilles dans vos soupes aux légumes.
 Apprenez à apprécier le foie.
 Ajoutez des noix et des graines à vos yogourts.

L’anémie mégaloblastique (de production) → carence en vitamine B12 ou carence en

acide folique (B9) → GR mégaloblastes (déformés, volumineux, moins nombreux et ↓ RT).
La carence de l’une ou l’autre de ces vitamines influe surtout sur le mécanisme
de l’EPO.

Types d’anémie mégaloblastique

Anémie en carence en vitamine B12 Anémie en carence en acide folique (vitamine 9)
Mauvaise absorption ou non absorption de la vitamine La vitamine B9, ou folates ou acide folique, tient son
B12. nom des légumes à feuilles → vitamine hydrosoluble.
Étiologie :
Elle peut être reliée à une carence alimentaire  Alimentation pauvre en fruits et légumes
(végétalien strict) ou un problème d’absorption de crus → anorexie, ROH (entraîne une baisse
la vitamine : importante du taux d’acide folique sérique en
 Manque de facteur intrinsèque. l’espace de 2 – 4 jours, en limitant son
 Faible acidité gastrique → doit avoir un absorption), HAIV, personnes âgées, aliments
certain degré d’acidité normal pour permettre la trop cuits (détruit la vitamine B9).
liaison (âge est 70% des cas → cellules de  ↑ des besoins → grossesse et allaitement,
l’estomac sécrètent - d’acide gastrique et la enfant, hémodialyse et stress (épuisement +
prise d’antiacides et hypoglycémiants ↓ rapide des réserves.
acidité).  Malabsorption → syndrome de malabsorption
 Maladie intestinale chronique ou chirurgie (maladie cœliaque) et certains médicaments,
de l’estomac ou intestin grêle → empêche le ROH.
passage de la vitamine B12 à travers paroi
intestinale. MC → ressemble à l’anémie par carence en vitamine
 Maladie auto-immune (thyroïdite, vitiligo → B12, mais aucun problème neurologique.
auto-anticorps vont se lier au facteur
intrinsèque). Examens diagnostiques :
 Dosage d’acide folique et vitamine B12.
MC → apparaissent lentement et progressivement.  GR de grande taille ↑ VGM → anémie
 Fatigue, pâleur et teint ictérique, dyspnée à mégaloblastique.
l’effort, faiblesse, irritabilité.
 Glossite, anorexie, vomissements, douleurs Traitements et préventions :
abdominales, diarrhée.  Supplément de 1mg/die PO ou IM si mauvaise
 Palpitation, tachycardie, IC consécutive à absorption.
l’anémie → risque de mort.  Alimentation riche en acide folique → légumes
 Carence importante → neurologiques → vert foncé feuillus, agrumes, fruits frais, levures,
paresthésie dans les extrémités, mauvaise haricots secs, noix, céréales, germe de blé, foie
coordination, troubles de l’humeur, troubles de de bœuf, fèves rouges, etc.
mémoire, confusion et démence → peuvent  Ne pas trop cuire les aliments.
devenir permanentes.  Limiter sa consommation d’alcool.
 Supplément d’acide folique pour femmes
Examens diagnostiques : enceintes, celles qui allaitent et les
 Frottis sanguin (apparence des GR → hémodialysés.
mégaloblastes → macrocytaire et de forme
anormale).
 ↑ VGM.
 FSC (↓ HB).
 ↓ sérique du taux de vitamine B12
 EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

(cobalamines).
 Dosage de la vitamine B9.
 Pour déterminer la cause de la carence en
vitamine B12, il faut évaluer l’alimentation,
évaluer les facteurs de risque, faire l’épreuve
de Shilling pour vérifier l’absorption, analyser
l’acidité des sucs gastriques et rechercher les
auto-anticorps contre le facteur intrinsèque.

Traitement : remplacement de la vitamine B12.

 Absence de facteur intrinsèque ou
mauvaise absorption → vitamine B12 voie IM
q mois ET vitamine B12 PO.
 Carence alimentaire ou faible acidité
gastrique → alimentation (foie, rognons, lait,
fromage, œufs, poisson…), boisson de soya
pour les végétariens stricts, vitamine B12 PO et
vitamine C.

Les indications pour une transfusion sanguine :

 Perte de sang majeure → hémorragies.
 HB plus petit que 80 et avec MC d’anémie.
 Transfusion sanguine n’est pas toujours indiquée à cause des risques associés à la
transfusion → hypervolémie, surcharge, réaction transfusionnelle, contamination
sanguine…

Interventions infirmières en ordre de priorité :

1. Vérifier si un code 50 a été fait dans les 72 dernières h, sinon effectuer la prise de
sang → les patients qui n’en ont jamais fait → faire 2 prises de sang! → il doit être
répété après 72 h pour faire le contrôle de groupe pour s’assurer que c’est le bon
patient qui a été piqué.
2. Vérifier la prescription du ou des culots globulaires.
3. Consentement verbal du patient.
4. Commander le culot à la banque de sang → envoyer à la banque de sang pour faire
préparer, donc s’assurer que tout est fait (formulaire en ligne → Transline).
5. Prendre SV PRÉ-transfusion → si fébrile, ne pas attendre de faire préparer culot et
aviser MD → risque réaction septique.
6. Évaluer site et perméabilité de l’IV → culot commence dans les 30 minutes suivantes
→ cathéter 16 – 20g pour augmenter la vitesse de perfusion.
7. Lorsque la banque de sang avise que le culot est prêt, remplir le formulaire pour PAB
et lui remettre.
8. Vérifier avec une autre infirmière la prescription, identité du client et unité de sang →
DVI → identification du pt doit être fait au chevet, donc lui demander son nom
complet et date de naissance → confirmer son numéro de dossier avec le bracelet.
a. Nom et prénom, # dossier.
b. No don/lot.
c. Nom du produit.
d. Groupe sanguin et Rh.
e. Date et heure de péremption.
f. Qualificatifs du produit associés aux directives.
g. Aspect du produit et de son contenant.
h. Bracelet et/ou carte d’identité.
9. Faire vide d’air de la tubulure avec NS.
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10. Commencer la transfusion!

a. Dans les premières 15 minutes → 30 ml/h.
b. Plus de 15 minutes → environ 125 – 200 ml/h → délai 2 – 4 heures, car après 4
heures, il y a un risque de contamination bactérienne.

Lasix est prescrit post-administration pour éviter une surcharge volumique → culot
globulaire est un liquide épais → remplit davantage l’espace vasculaire que les cristalloïdes
→ à risque de causer une hypervolémie.

Surveillances et fréquence des SV :

 Signes de réaction transfusionnelle.
 Débit de transfusion.
 Site d’insertion.
 SV → 30 minutes avant, 15 minutes après, qh ad la fin de transfusion, à la fin de la
transfusion, 1h post transfusion, 4h post transfusion → selon centres hospitaliers.

Informations à transmettre au client :

 Aviser si pt observe des sx de réactions transfusionnelles et nous aviser STAT.
 Assurer que la cloche d’appel est proche.
 Aviser de ne pas quitter le département.

Indications pour recevoir des immunoglobulines IV :

 Immunodéficiences primaires et secondaires.
 Infections à streptocoques invasifs.
 Certaines maladies auto-immunes et neurologiques.

La vérification PRÉ administration se fait par 1 infirmière → IMPORTANT d’utiliser

une tubulure à base ventilée (présence d’un petit bouchon sur la partie supérieure de la
chambre compte-goutte). Il faut ouvrir cette petite porte pour que le liquide coule, car
gammaglobulines se trouvent dans une bouteille en verre.

La solution compatible est le Dextrose 5%.

Surveillances → utilisation d’une pompe volumétrique obligatoire :

 Prise SV et T° max 30 minutes avant le début de l’administration et à q changement
de débit.
 Réactions :
o Mineures → T°, frissons, N°/V°, céphalées, dyspnée, diaphorèse, rougeur du
visage.
o Majeures → ↓ TA, difficultés respiratoires, état de choc.
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Plaies
MEASERB :

 M (mesure) : on mesure sur 3 dimensions → longueur x largeur x profondeur en cm.

 E (exsudat) : 3 critères → quantité (en % de multiple de 25%), qualité (apparence,
consistance et couleur) et odeur.
 A (apparence du lit de plaie) : granulation (tissu granuleux indiquant qu’il est sain →
cependant fragile → rouge framboise / rouge vif), hypergranulation (présence de
bourgeons de granulation indiquant un niveau élevé d’humidité), réépithélialisé
(nouveau tissu épithélial, fragile et mince, rose navré, lavande), nécrose humide
(tissu dévitalisé sous forme de fibrine jaunâtre-beige et nui à la cicatrisation, mais
pas signe d’infection), nécrose sèche (tissu dévitalisé ferme ou moi, brun foncé, noir,
sec, aspect de cuire, nuit à la cicatrisation, mais pas un signe d’infection), autres (os,
tendon, muscle).
 S (souffrance) : PQRSTU.
 E (présence d’espace sous-jacents et de sinus via un cadran de localisation).
 R (réévaluer).
 B (bords de la plaie et peau environnante) : types de bords → bords attachée, bords
non attachées, bords diffus, bords fibrosés et bords roulés; types de peau
environnante → intacte, peau desquamée, peau indurée, peau macérée, peau
infectée.

Type de plaie Traitement

Plaie stade 1 au  Nettoyage avec de l’eau et savon.
siège  Crème barrière cutanée.
 Nettoyage avec de l’eau et savon.
 Pansement acrylique à Δ q21 jours.

Déchirure Pansement peut parfois se gonfler puis redevenir plat. S’il ne dégonfle
cutanée pas en une journée : le Δ. Il peut paraitre parfois craquelé → c’est
normal. Une coloration brunâtre de l’exsudat est possible en raison de
l’hémolyse des érythrocytes → c’est normal, on le laisse en place sauf
si signes d’infection.
 NE PAS NETTOYER (la plaie doit rester sèche).
 Pansement d’iode (asséchant).
 Séparer q orteil avec un interface pour éviter que les orteils
fusionnent ensemble avec compresses sèches.
Ulcère
 Fixer avec un bandage en rouleau non-adhésif semi-occlusif.
diabétique avec
 Δ q2 – 3 jours, laisser en place max 7 jours.
nécrose sèche et
noire aux orteils
NE PAS UTILISER si allergie à l’iode, IR, problème thyroïdien ou
grossesse.
Ne pas appliquer + de 4 pansements de 10 x 10 dans une même
région (risque de toxicité).
 Nettoyage avec NS 0,9% (ou eau et savon).
Ulcère artériel à
 Hydrogel dans le lit de plaie.
la malléole avec
 Pansement non adhérent.
peu d’exsudat
 Fixer un bandage en rouleau non-adhésif semi-occlusif.
séreux +
 Laisser en place max 2 jours.
Ulcère veineux à  Nettoyage avec NS 0,9% (ou eau et savon).
la malléole avec  Pansement absorbant de mousse hydrocellulaire. Si possible,
un exsudat utiliser ceux qui sont bordés (empêche les MO de pénétrer dans la
séreux modéré + plaie).
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Si le pansement n’est pas bordé, fixer avec un bandage en rouleau

non-adhésif semi-occlusif.
 Laisser en place max 7 jours.
+
Si infection ou risque d’infection → Δ pour un pansement absorbant
avec antimicrobien.
 Nettoyage avec NS 0,9% (ou eau et savon).
 Pansement d’alginate. Si possible, utiliser ceux qui sont bordés.
Ulcère veineux à
 Si pansement non bordé, fixer avec un bandage en rouleau non-
la malléole avec
adhésif semi-occlusif.
un exsudat
 Laisser en place max 7 jours.
séreux élevé ++
+
Pansement très absorbant (absorbe 10 à 15 fois son poids). L’alginate
favorise le biofilm, donc à utiliser avec un pansement antimicrobien.
 Nettoyage avec NS 0,9% (ou eau et savon).
 Pansement hydrofibres / fibres gélifiantes. Si possible, utiliser ceux
qui sont bordés.
Ulcère veineux à
 Si pansement n’est pas bordé, fixer avec un bandage en rouleau
la malléole avec
non-adhésif semi-occlusif.
un exsudat
 Laisser en place max 7 jours.
séreux très élevé
++++
Pansement très, très absorbant (absorbe 30 fois son poids). Si
infection ou risque d’infection : Δ pour un pansement avec
antimicrobien.
 Nettoyage avec NS 0,9% (ou eau et savon).
Plaie de stade 3
 Hydrogel dans le lit de la plaie et sur la mèche de coton.
au coccyx avec
 Pansement non adhérent.
sillon et peu
 Fixer avec un pansement semi-occlusif (p.ex. Hypafix transparent,
d’exsudat séreux
IV 3000, etc.).
+
 Laisser en place max 2 jours.
 Nettoyage avec de l’EAU STÉRILE (le pansement d’argent
nanocristallin est le seul pansement qui oxyde en contact avec du
NS 0,9%).
 Pansement d’argent nanocristallin dans le lit de la plaie et en
Plaie de stade 3
mèche dans le sillon (il faut humidifier le pansement avec de l’eau
au coccyx avec
stérile AVANT de l’appliquer).
sillon et exsudat
 Pansement absorbant selon l’exsudat. Si possible, utiliser ceux qui
purulent
sont bordés.
 Si le pansement n’est pas bordé, fixer avec un pansement semi-
occlusif.
 Laisser en place max 7 jours.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Drains thoraciques → installer à l’intérieur de l’espace pleurale afin de restaurer une

pression négative → ré-expansion pulmonaire complète, dynamique respiratoire normale
en vidant la plèvre de son contenu (air ou liquide).

Pneumothorax Épanchement pleural Hémothorax

Hémopneumothorax Chirurgie thoracique ou

cardiaque
Lorsqu’il y a une incision de la
plèvre en per opératoire, la
pression de la cavité pleurale
devient la même que la
pression atmosphérique. Il est
alors nécessaire de drainer
l’espace afin d’accoler de
nouveau les 2 feuillets pleureux,
et de recréer la pression négative
régnant normalement dans cet
espace!
Complications possibles :
 Relié à l’installation → douleur, hémorragie, saignement, état de choc, dommage
tissulaires aux organes internes, aux nerfs, aux VS ou diaphragme.
 Relié au mauvais positionnement du drain → emphysème SC, drainage inadéquat.
 Infections.
 Occlusion.
 Retrait accidentel du drain.
 Déconnexion accidentelle du drain à la tubulure du système de drainage thoracique :
on met dans de l’eau stérile peu importe le type de drain.

Surveillances post-installation → la fonction respiratoire → q15min x 2 → q30min x 1 →

q1h x 4 → q2 – 4h ou PRN. Sinon :
 Douleur.
 État général.
 Respiration → fréquence, amplitude, mouvements thoraciques, encombrement,
facilité à respirer (inspiration, expiration, utilisation des muscles accessoires).
 Auscultation pulmonaire → on pourrait entendre une ↓ MV ou aucun bruits présents.
 Toux.
 Expectorations.
 Saturation → > 90%.
 Hémodynamique → FC, PA, T°.

Surveillance du pansement q4h! Vérifier si présence d’emphysème SC en palpant, si oui

→ aviser MD STAT.
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Surveillance de l’appareillage q1h :

 Assurer de l’absence de déconnexion, de fuite, de coudure.

 Vérifier niveau de succion du pleur-evac correspond à celui prescrit.
 Tubulure doit être fixée en 2 points distincts, sur le corps du client, et non sur le lit.
 Vérifier le niveau du scellé sous eau, et PRN ajouter eau stérile.
 Vérifier si présence d’oscillations lors de la respiration.
 Vérifier si bullage et quantité.
 Vérifier quantité et qualité du liquide drainé (dosage q8h) → ne jamais vider le
système, le changer lorsque plein.

Incidents :
 Drain retiré du poumon.
o Si pneumothorax → couvrir ancien site avec compression stérile fixée sur 3
côtés pour laisser l’air sortir et éviter pneumothorax sous tension. Ne jamais
clamper le drain sauf si rx ou lors du changement de pleur-evac.
o Si épanchement pleural → appliquer compresse avec corps gras (vaseline
ou polysporin) sur l’ancien site du drain, faire pansement sec stérile et aviser
le MD.
 Déplacement accidentel du drain → aviser MD et faire contrôle RX pour vérifier
position drain.
 Système de drainage se déconnecte du drain thoracique.
o Si pneumothorax ou épanchement pleural → plonger drain dans une
bouteille NS ou eau stérile, préparer le nouveau boitier et l’installer, aviser
MD.

Attention → danger si pneumothorax et client couché sur le drain et obstrue

l’évacuation de l’air dans le drain → risque de pneumothorax sous pression.
 EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Complications postop et chirurgies

Tableau des complications post-opératoires
Évaluation des
Complications Causée par Collecte des données aN Interventions Personnes à risque / ATCD
fonctions
Système respiratoire
Atélectasie Formation de bouchon Respiratoire et Hypoventilation et Soulagement de la douleur; Tabagisme;
muqueux à la suite d’↑ neuro. : dépression resp. : Exercice resp. et de toux, Si déjà maladie
des sécrétions Perméabilité des FR : ralentie < 12 resp./min.; inspirométrie selon horaire; pulmonaire chronique ou
bronchiques. VR; SpO2 : < 92%; Mobilisation précoce; aigu;
Symétrie de la Léthargie; Changement de position q2h; Si chirurgie abdominale
cage thoracique; Ronflements. Auscultation q8h; ou thoracique;
Développement de MO État de Atélectasie et Administrer antagoniste des Personnes âgées;
Pneumonie dans les sécrétions conscience; pneumonie : Rx; Personnes
bronchiques. Utilisation des FR rapide > 24 resp./min.; Assurer hydratation immunosupprimées;
Effets des muscles Resp. haletante; adéquate (2 – 3L/24h) si pas Obésité.
anesthésiques / abdominaux ou Fièvre, pls rapide, contre-indications;
opioïdes / sédatifs; accessoires; expectorations jaunâtres; Lever tête de lit à 45°.
client connu pour une Douleur; signe d’infection;
apnée du sommeil. Amplitude de la Utilisation des muscles
FR; accessoires : signe de
SV : T°, pls, SpO2; détresse respiratoire;
Dépression
Bruits ↓ de l’entrée d’air ou
respiratoire /
respiratoires; crépitants, présence de toux
hypoxémie
Aspects des (ou SpO2 ↓);
expectorations; Baisse de la mobilisation;
Hypoxémie (GSA). Douleur à la mobilisation,
peu coopératif aux exercices
resp.;
Mouvement thoracique
réduit : mauvaise ventilation.
Système cardiovasculaire
Glissement des sutures; Cardiovasculaire SV : ↑ ou ↓, pls rapide et Surveiller équilibre hydrique Personnes avec troubles
Délogement d’un caillot , neuro., filant, ↓ SpO2; et les I/E; de la coagulation;
au site de l’incision; tégumentaire, Pansement : saturé de sang; Renforcer le pans.; Anticoagulothérapie;
Déhiscence de plaie; hématologique : Drains : quantité anormale Surveiller SV + SNV; Obésité;
Client avec trouble de SV; de sang; Évaluer état de conscience; AINS.
coagulation; État du pans.; Plaie : ouverture, Vérifier état de pans., des
Hémorragie; État de la plaie; écoulement constant de drains, du site opératoire;
N° et V° importantes; État des drains; sang, plaie ou abdomen Surveiller résultats de
Diurèse excessive. État de distendu (accumulation de laboratoire;
conscience; sang); Éviter les mouvements
État de la peau; État de conscience : brusques;
Diurèse; agitation, confusion; Éviter tension sur la plaie;
Résultats de Peau froide et moite; Enseigner technique de toux
Hémorragie laboratoire. Faible diurèse; avec coussin sur plaie;
↓ de Hb, Ht, thrombocytes Surveiller signes précoces de
Choc (plaquettes) trouble de saignement si
hypovolémique coagulation, ↑ du RIN, PTT. anticoagulothérapie.
État de choc :
Lipothymie Surveiller signes et
symptômes d’état de choc;
Position décubitus dorsal si
permis;
O2;
Aviser MD STAT;
Rassurer client.
Lipothymie :
SV en position couchée,
assise et debout;
Changement position
lentement;
Vérifier effets indésirables
des Rx.
TVP Stase veineuse, lésion Cardiovasculaire TVP : Repos au lit ad visite du MD; Risque de TVP élevé :
endothéliale, , SV : fébrile; Surélever le membre atteint; Personnes âgées;
hypercoagulabilité. neurovasculaire, SNV : rougeur, chaleur, Évaluer les SNV rég (p.ex. Obèses;
neuro., resp. : œdème du membre atteint, q4h); Souffrant de FA;
SV; douleur; Surveiller les signes d’EP; Qui ont eu chirurgie
SNV; Signe de Homans positif; Administrer les abdominale ou des MI;
Douleur; Faible mobilisation; anticoagulants prescrits; Si déjà eu TVP : + à
Résultats de Résultats de laboratoire : ↑ Ambulation précoce; risque d’en avoir d’autres
Embolie TVP; laboratoire. de thrombocytes / D- Éviter pression pli poplité, et + à risque d’EP;
pulmonaire FA. Dimères; pas de coussin sous les Trouble de coagulation.
↑ des déséquilibres genoux;
hydroélectrolytiques. Ne pas croiser les jambes;
Embolie pulmonaire : Assurer une hydratation /
Mode de respiration : équilibre des I/E;
 EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Hypo / hypervolémie; dyspnée, tachypnée, FR, Surveiller résultats de

Déshydratation; resp. superficielle; laboratoire;
Perte de liquide durant État tégumentaire : cyanose; Soulager la douleur.
Déséquilibres
la chirurgie; SV : ↓ PA, pls rapide, ↓
hydroélectrolytiq
Par drainage gastrique. SpO2;
ues
Bruits resp. : ↓ d’entrée
Si soupçon :
d’air;
aviser MD STAT
État cognitif : agité, très
anxieux;
Arythmies cardiaques.
Système nerveux
Stress; Neuro., Confusion / Confusion / Personnes âgées + à
Déséquilibres neurovasculaire, désorientation / désorientation / risque de déficit cognitif
électrolytiques; état agitation : agitation : et de délirium;
Effets des psychologique : Score de Glasgow : anormal; Sécuriser et rassurer le ROH : risque de délirium
analgésiques / Orientation dans Désorientation dans les 3 client; tremens.
anesthésiques; les 3 sphères; sphères; Prendre le temps de
Douleur; SV et SNV; GSA anormaux; l’écouter;
Distension vésicale ou Réponse verbale à Hypokaliémie; S’assurer de la présence d’un
gastrique; l’échelle de Hypo / hypernatrémie; membre de la famille au
Sevrage d’alcool; sédation; Déshydratation; chevet;
Rétention urinaire; État de la douleur; Capacité d’adaptation ↓. Surveiller les manifestations
Occlusion intestinale; Échelle de coma Anxiété : cliniques d’un sevrage;
Confusion / Hypo / hyperthermie; de Glasgow; Perte de sommeil; Vérifier les résultats des
désorientation / ↓ DC; Fonction motrice : Peur de l’inconnu; laboratoires;
agitation Environnement force musculaire; Refus de voir sa plaie, de Administrer les rx selon
étranger; Résultats de participer au tx. prescription (antagoniste
Anxiété Peur de l’inconnu; laboratoire; PRN);
Douleur non contrôlée. Capacité Favoriser le calme et le repos
d’adaptation ↓. / réduire les bruits
dérangeants;
Rester à l’affût des Δ de
comportement;
Évaluer l’anxiété sur échelle
de 0 à 10;
Évaluer régulièrement l’état
de conscience et mental;
Éviter de surstimuler les
clients + à risque de délirium
post-op.
Pansement / plâtre trop Altération Altération
serré; neurovasculaire / neurovasculaire /
Écrasement des tissus syndrome du syndrome de
mous (accident); compartiment : compartiment :
Altération
Œdème suite à fx, cx Douleur non soulagée et Évaluer SNV qh et comparer
neurovasculaire /
orthopédiques ou persistante; avec l’autre membre;
syndrome du
trauma; SNV anormaux : œdème Évaluer capacité motrice qh;
compartiment
Inflammation; excessif, froideur, Aviser MD si Δ;
Hémorragie. paresthésie / paralysie, pls Enseigner les exercices selon
périphérique ↓ ou absent; la situation.
perte de force motrice.
Interaction entre les Douleur non soulagée par la Douleur :
fonctions rx; Évaluer douleur
psychologiques et Réponse verbale à l’échelle régulièrement et au pic
physiologiques; de sédation anormale; d’action;
Anxiété / peur; Ronflement. Installer le client
Dose d’analgésique confortablement;
insuffisante. Surélever les membres
Douleur atteints;
SNV;
Administrer les analgésiques
et la coanalgésie telles que
prescrite;
Administrer opioïdes si
douleur > ou = à 4/10 dans
les 48 h post-op.
Variation de Physiologique 3 jours SV : hypothermie dans les 12 Variation de Personnes âgées,
température post-op.; premières heures, température : femmes, longues
Infection : de plaies, hyperthermie 3 jours post- SV selon protocole. chirurgies.
sécrétions pulmonaires, op. Infection :
sonde urinaire ou autres Diabète;
infections nosocomiales. MPOC;
Fumeurs;
Malnutrition;
Immunodéprimée;
Personnes âgées;
Long séjour hospitalier;
Longue cx (> 3h)
Système gastro-intestinale
 EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

Réaction aux Bruits Inspection de l’abdomen : Ausculter régulièrement Femmes;

anesthésiques ou péristaltiques; distendu; l’abdomen; Clients avec ATCD de mal
opioïdes; Inspection / Auscultation de l’abdomen : Vérifier par palpation si des transports;
Altération de la motilité palpation de faible ou absence de bruits distension; Cx avec manipulation des
GI; l’abdomen; péristaltiques; Si TNG s’assurer de sa intestins;
N° / V°
Retard de la vidange Retour de la Activité : faible mobilité du perméabilité; assurer Clients qui réagissent aux
gastrique; vidange gastrique client; l’équilibre anesthésiques ou
Ingestion d’aliments par le TNG; Palpation de l’abdomen : hydroélectrolytique; opioïdes;
avant le retour du Aspect / quantité semi-ferme / ferme, douleur Surveiller I/E; Patients qui reprennent
péristaltisme. des V°; site opératoire; Encourager la mobilité trop vite l’alimentation;
Déficit circulatoire de N°; Vidange gastrique : quantité précoce; Pas encoure retour du
l’appareil digestif; Résultats de importante du liquide drainé Par la suite encourager la péristaltisme.
Irritation péritonéale laboratoire. par le TNG; mobilité (marche 3x/jour 15
causée par un trauma / Résultats de laboratoire : K : minutes);
cx / affection; hypokaliémie (N°/V°). Assurer des Δ fréquents de
Hypo / Hyperkaliémie; position;
Ralentissement Éviter Δ de position brusque;
péristaltique lié à Assurer des soins de bouches
l’anesthésie ou rég;
manipulation des Administrer les
intestins lors de la cx ou antiémétiques selon
Iléus à l’immobilité. l’ordonnance;
paralytique / Surveiller les résultats de
distension laboratoire;
abdominale Assurer une diète
progressive;
Attendre le retour du
péristaltisme avant de
manger;
Reprendre l’alimentation en
présence de bruits
intestinaux normaux dans les
4 quadrants (1
min./quadrant);
Aviser MD NPO ad nouvel
ordre.
Système urinaire
Rétention urinaire : Si miction : Rétention urinaire : Assurer une ambulation Anesthésie;
↓ du tonus musculaire Quantité / Miction fréquente et petite précoce / chaise d’aisance; Si cx du bassin ou
lié à : anesthésie / fréquence / aspect quantité; Palper pour vérifier si globe abdomen inférieur;
opioïdes; / douleur. Présence d’un globe vésical; Retrait de sonde urinaire;
Manipulation des tissus Si sonde vésicale : vésicale; Faire BS, pré et post-miction; Douleur;
entourant la vessie; Quantité / diurèse Inconfort / nervosité / Faire cathétérisme PRN si Diminution de mobilité.
Œdème affaiblissant la horaire / q2h / position inconfortable pour prescrit;
tonicité vésicale; q4h; uriner; Vérifier diurèse ad retour
Mauvais positionnement Aspect / Si sonde urinaire : sonde diurèse normale;
Rétention nuisant aux réflexes de perméabilité; bloquée. Vérifier perméabilité de la
urinaire miction; Dosage I/E Oligurie : sonde urinaire;
oligurie Douleur. balance + ou -; Diurèse < 30 ml/h; Favoriser position naturelle
Oligurie : Palpation sus- Urine concentrée; pour uriner;
Déshydratation; pubienne. Pas de globe vésical; Débarbouillette humide
État de choc; Signe de déshydratation; chaude sur pubis;
IR; ↑ de l’urée et créatinine; Administrer analgésique tel
Infection des voies Signes d’infection que prescrit;
urinaires; urinaire : Faire suivi des I/E;
Sécrétion de T°, leucocytes et sang dans Faire un suivi des résultats
vasopressine; l’urine, dysurie, douleur aux de laboratoire : É+, urée,
IC congestive. flancs. créatinine.
Système tégumentaire
Mauvaise technique État de la plaie : Infection : Infection : Diabétique;
d’asepsie; aspect, chaleur, Chaleur, inflammation, Faire culture de plaie; MPOC;
Plaie contaminée avant inflammation, type rougeur, douleur, Mesure rigoureuse de Personnes âgées;
la cx. d’écoulement; écoulement jaunâtre / l’asepsie; Tabac;
Aspect du purulent, fébrilité Respecter les consignes Immunosupprimé;
drainage dans le tachycardie; d’isolement; Obésité;
pans., SV, résultat Résultats de laboratoire : ↑ Prévenir la contamination Longue cx;
de laboratoire. des leucocytes. croisée; Alcoolisme.
Infection Administrer les antibiotiques
selon prescription;
Surveiller la plaie et sutures
die;
Enseigner au client d’utiliser
un coussin pour tousser ou
se déplacer;
Éviter toutes tension sur la
plaie.
Déhiscence / Malnutrition, Déhiscence / Déhiscence /
éviscération radiothérapie au site éviscération : éviscération :
opératoire avant la cx, Saturation du Aviser MD STAT;
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

mauvaise irrigation des pans. par le sang Si exposition des organes :

tissus, tension ad 100%; recouvrir de compresses
inhabituelle sur la Douleur +++; avec NaCl.
suture causée par la Exposition des Si pans. saturé : renforcer le
toux ou faux organes à pans.;
mouvement. l’extérieur de la Rassurer le client;
plaie. Surveiller les signes et
symptômes de choc.

HBP → élargissement bénin de la prostate qui résulte de Δ endocriniens liés au processus de

vieillissement → prolifération cellulaire de la prostate +++ et ↓ testostérone qui résulte
d’une ↑ estrogène qui apporte croissance des cellules prostatiques → provoque une
compression de l’urètre → obstruction complète ou partielle des voies urinaires → évacuation
incomplète de la vessie et rétention urinaire.

Obstructifs [élargissement de la Irritatifs [inflammation ou infection]

prostate qui apporte rétention
urinaire]
- ↓ du calibre et de la force du jet - Fréquence de la miction.
urinaire. - Miction impérieuse.
- Difficulté à commencer à uriner. - Dysurie.
- Intermittence du flux urinaire. - Dlrs de la vessie.
- Persistance de l’égouttement à la fin - Nycturie.
de la miction. - Incontinence.

Complications possibles
- Rétention urinaire aiguës.
- Infection des voies urinaires → stase + zone humide + etc. → prolifération
bactérienne.
- Calcul dans la vessie due à la stase.
- IR.
- Hydronéphrose.
- PNA.
RTUP → résection transurétrale de la prostate → lever la compression de l’urètre afin de
permettre le passage de l’urine en retirant les tissus prostatiques → introduction d’un
instrument endoscopique dans l’urètre jusqu’à la prostate pour exciser et cautériser le tissu
prostatique obstructif.

 Hospitalisation 1 – 2 jours.
Avantages  Aucune incision chirurgicale externe.
 Intervention chirurgicale relativement peu risquée.
 Complications post-op :
 Saignements / hémorragie.
 Rétention caillots.
 Spasmes de la vessie.
Inconvénie
 Incontinence urinaire au retrait de la sonde.
nts
 Infection.
 Hyponatrémie de dilution.
 Éjaculation rétrograde.
 Possibilité de récidive.

 ↓ anxiété.
 Favoriser bien-être.
Pré-op
 Fournir de l’enseignement.
RTUP
 Préparer la personne pour opération (Ø bijoux, etc… consentement
éclairé…).
EXAMEN INTÉGRATEUR - MÉDECINE CHIRURGIE

 Irrigation vésicale continue → éliminer les caillots de sang dans

la vessie pour prévenir l’obstruction, prévenir l’obstruction
provoquée par les mucosités et drainage de l’urine → permet de
visualiser l’action d’hémorragie (la vitesse du débit est jugée par
l’infirmière selon la couleur et autres de l’urine) et prévention
récidive.
Post-op Durée généralement 24 heures (prescription nécessaire pour le retrait) ou
RTUP jusqu’au retour d’urine claire avec absence de caillot (avec le mouvement
→ la couleur peut Δ).
 Premier lever (en soirée au jour 0 et mobilisation progressive) →
SV, dosage I/E q8h jusqu’au congé, sonde en drainage libre (post-
irrigation vésicale), BS PRN post retrait sonde, inspirométrie
(anesthésie générale ou rachidienne), soulager la douleur, surveiller
et traiter complications.
 Soins de sonde à demeure (si client en a une → asepsie, comment
vider le sac collecteur, soins du méat urinaire à tous les jours,
montrer comment Δ le sac).
 Soins incontinence urinaire.
 Importance de boire 2 – 3 L/jour et uriner q2 – 3h.
 Observation des signes et symptômes d’infection des voies
Enseignem
urinaires.
ent de
 Prévention de la constipation : Ø forcer → ↑ risque de saignement.
départ
 Éviter de lever objets lourds ou pratiquer des activités intenses → ↑
RTUP
risque de saignement.
 Respect des directives du MD relatives à la conduite automobiles et
rapports sexuels.
 Éjaculation rétrograde.
 Gestion de l’anxiété.
 Éviter les irritants de la vessie (alcool, aliments épicées, tabac…).