Ministère des Enseignements Secondaire, République du Mali

Supérieur et de la Recherche Scientifique Un Peuple- un But- uneFoi

***************
Université de Bamako
Faculté de Médecine de
Pharmacie et d’Odonto
Stomatologie

Année Universitaire : 2007-2008

Thèse
Etat de connaissance des malades hypertendus à
propos de l’hypertension artérielle dans le service
de médecine unité de cardiologie du CHU Gabriel
Touré A propos de 210 cas

Présentée et soutenue publiquement le :………….. 2008

Devant la Faculté de Médecine de Pharmacie et
d’Odonto Stomatologie.
PAR MR. JOSEPH COULIBALY

Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine

(DIPLOME D’ETAT)
JURY
• Président : Pr Amadou DIALLO

• Membres : Dr Youssoufa MAIGA

Dr Hamidou O BA
• Co-directeur : Dr Kassoum SANOGO

• Directeur : Pr Mamadou Koreissi TOURE

1
 INTRODUCTION

Les affections cardio-vasculaires constituent un problème majeur de santé à travers le

monde [35].
Selon l’OMS, ces affections en l’an 2000 étaient responsables de 30, 3% de décès dans le
monde. [35,38].
L’impact négatif de ce problème s’accroît de jour en jour avec l’évolution des sociétés
modernes.
Dans ce groupe des maladies cardio-vasculaires, l’hypertension artérielle joue par sa
fréquence un rôle prépondérant.

En effet l’hypertension artérielle est un véritable problème de santé publique dans les pays
développés. Dans les pays en voie de développement à l’instar des autres maladies
émergentes non transmissibles comme le diabète, cette pathologie est aujourd’hui reconnue
comme responsable de mortalité, et de morbidité importantes.

L’HTA est retrouvée comme facteur de risque dans plus de la moitié des accidents
vasculaires cérébraux en Afrique [39].
L’hypertension artérielle est une pathologie très fréquente chez la personne âgée (30 à 40%
des hommes et 50% des femmes) [23].
La connaissance de l’hypertension artérielle, l’observance du traitement, la régularité du
suivi sont des facteurs déterminants dans la prise en charge de l’HTA.

2
 OBJECTIFS
¾ Objectif général :
Etudier le niveau de connaissance des patients hypertendus à propos de l’hypertension
artérielle
¾ Objectifs spécifiques :

™ Préciser le nombre de patients qui connaissent une définition correcte de

l’hypertension artérielle,

™ Déterminer le nombre de patients qui connaissent les complications de l’hypertension

artérielle,

™ Préciser le nombre de patients qui suivent un programme de surveillance sans

interruption depuis qu’ils sont connus hypertendus.

3
 II.GENERALITES
1-Rappels sur l’hypertension artérielle :
1.1-Définition de la pression artérielle [34]
La fonction essentielle du système circulatoire est d’apporter aux différents
organes, l’oxygène et les métabolites nécessaires à leur fonctionnement.
Le sang est propulsé dans le lit vasculaire par l’éjection ventriculaire.
La pression sanguine est la pression sous la quelle le sang circule dans les artères. Les parois
artérielles élastiques sont distendues sous l’effet de cette pression jusqu'à ce que leurs
tensions s’équilibrent.
La pression sanguine et la tension artérielle sont donc deux forces de valeurs égales mais de
sens opposés.
Il existe deux déterminismes élémentaires de la pression artérielle :
9 le débit cardiaque = Q
9 les résistances périphériques =R
P= Q × R
Le débit cardiaque [34]
Il est égal au produit de la fréquence cardiaque (F) par le volume d’éjection systolique (VES)
. Q= F × VES ; VES=VTD- VTS
Le volume d’éjection systolique étant constant chez le même individu dans les conditions
normales, les variations du débit cardiaque sont directement liées à celles de la fréquence.
Les résistances périphériques [34]
Elles sont l’ensemble des forces qui s’opposent à la progression de la colonne sanguine à
l’intérieur des vaisseaux. La résistance que les vaisseaux opposent à l’écoulement du sang est
d’autant plus faible que leur lumière est plus ouverte et inversement, la loi de Laplace relie la
tension pariétale des vaisseaux T leur
rayon R et la pression P=T/R.
1.2-Définition et classification de l’hypertension artérielle
1.2.1-Définition :
Le dernier consensus (JNC 2007) définit l’HTA par une PAS>140mm Hg et/ou une
4
PAD>90mm Hg. La PA normale comme<130/85mm Hg et la PA optimale <120/80mm Hg.
1.2.2-Classification [17].
Hypertension artérielle Légère Modérée Sévère
Pression artérielle systolique (mm Hg) 140-159 160-179 ≥180
Pression artérielle diastolique (mm Hg) 90-99 109-109 ≥110
L’hyperpression permanente : chiffres élevés au moins à deux consultations différentes. La
pression artérielle est variable [19]
-Chez l’individu, la pression artérielle varie selon ses efforts, ses émotions, son sommeil.
-Elle est fonction aussi du sexe, les femmes ont une pression artérielle habituellement plus
basse que les hommes mais la définition de l’OMS n’en tient pas compte.
-Il existe un lien entre l’âge et l’évolution de la pression artérielle.
Cette élévation est continue pour la pression artérielle systolique. La pression artérielle
diastolique ré-diminue légèrement à partir de la septième décennie.
Pour diagnostiquer une hypertension artérielle, il est nécessaire de respecter quelques
conditions [28]
- le sujet doit être dans un état de calme physique et psychique,
- la prise de la tension doit être réalisée aux deux bras avec un appareil régulièrement ré
étalonné et avec un brassard adapté,
-le patient doit être couché, pendant et éventuellement en cas d’anomalie, après un examen
clinique.
- la tension doit être prise aussi en position débout en vue de dépister une
hypotension orthostatique.
1.3-Epidémiologie
La distribution des chiffres de pression artérielle d’une population dessine une courbe uni
modale comportant une zone de transition insensible entre pression normale
(PAS<140mmHg et PAD<90mmHg) et élevées.
Jusqu'à 25 ans dans les deux sexes 1 à 2% présente une HTA.
De 40-45ans chez l’homme nous avons 13% contre 8% chez la femme.
Au delà de cet âge l’hypertension artérielle est plus fréquente chez la femme.

5
Après 65ans, un sujet sur trois (1/3) a une pression artérielle >160/95.
Nous trouvons que 50% des hypertensions artérielles sont méconnues mais 12% des
hypertensions artérielles sont correctement traitées [21].
De nos jours, l’hypertension artérielle demeure un véritable centre de préoccupation de
premier plan [9].
Dans les pays développés :
- Aux Etats-Unis d’ Amérique sa prévalence est estimée à 15,2% et en France à 20%.
-En Afrique, il s’agit également d’une des préoccupations majeures avec des
fréquences hospitalières élevées.
-41% à Libreville (Gabon) et à Ibanda (Nigeria) [9]
-32,5% à Dakar (Sénégal)[9]
-21 ,5% à Abidjan (Cote d’Ivoire)[9]
-31% (Mali) [9]
Ces données diverses qu’elles soient, témoignent l’importance grandissante de
l’hypertension artérielle en Afrique du fait de sa prévalence élevée [9]
Au Mali, l’hypertension artérielle occupe le premier rang des motifs de consultations dans
les services de cardiologie, constituant la premier cause d’admission hospitalière avec
36,6% de fréquences[37] .
Elle est en outre la pathologie la plus meurtrière car responsable de plus de la moitie des
décès 51,1% [9].
2- Physiopathologie de l’HTA [37]
Une HTA peut résulter soit d’une augmentation du débit cardiaque (Q) avec résistance
normale, ou d’une augmentation des résistances périphériques(RPT) avec débit cardiaque
normal.
Dans la majorité des HTA permanentes, le débit cardiaque est normal et l’élévation de la
pression artérielle est due à l’augmentation des RPT. La baisse des RPT après injection
intraveineuse des Diazoxides témoigne de la nature fonctionnelle de cette augmentation.
Les HTA sévères s’accompagnent de résistance très élevée et d’un débit sanguin diminué
même en l’absence de signe d’insuffisance cardiaque.

6
Au contraire dans l’HTA labile, des sujets jeunes, le débit sanguin est augmenté et les RPT
sont normales .En fait, elles sont relativement élevées pour le débit et diminuent
insuffisamment à l’effort. A long terme, elles augmentent souvent de façon permanente.
Schématiquement trois facteurs maintiennent la pression artérielle dans les limites de la
normale : le sodium qui détermine le volume sanguin, en tant que principal cation des
liquides extra –cellulaires, l’angiotensine et les catécholamines qui modulent les résistances
artériolaires périphériques.
L’HTA résulte de l’hyperactivité de l’un ou plusieurs des mécanismes de régulation de la
pression artérielle.
2-1 Rôle Pathologique du sodium :
L’administration à l’animal d’un régime riche en sel produit une augmentation tensionnelle.
Pour obtenir une HTA importante et permanente, il faut rendre rapidement positive la
balance sodée par injection de Desoxycorticostérone associé ou non à une néphrectomie
unilatérale. Un bilan sodé positif intervient également dans l’HTA de l’animal
anéphrénique.
Dans l’HTA humaine, le rôle du sodium déjà suggéré par l’épidémiologie est confirmé par
l’HTA du syndrome de Conn, dû à une hypersécrétion de minéralocorticoïde et par l’HTA de
l’intoxication par la réglisse qui augmente la réabsorption rénale du sodium.
Les glomérulonéphrites aiguës hypertensives et les toxémies gravidiques s’accompagnent
aussi d’un bilan sodé positif.
Les mécanismes exacts par lesquels l’excès de sodium entraîne une HTA ne sont pas
parfaitement élucidés.
La réalisation d’une balance sodée positive entraîne une hyper volémie plasmatique et de ce
fait, une augmentation du débit cardiaque, qui paraît responsable de l’HTA. Au début des
HTA expérimentales par excès de sodium, les résistances vasculaires périphériques sont en
effet normales ou diminuées. L’HTA par excès de sodium serait provoqué initialement par
l’augmentation du débit cardiaque, puis entretenues par l’autorégulation des artérioles qui
contractent quand la pression artérielle augmente.
D’autres mécanismes interviennent probablement dans sa pérennisation : hyperactivité

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nerveuse sympathique, hyperactivité vasculaire à l’angiotensine II et l’adrénaline, présence
de certains facteurs génétiques.
Pour PH.MEYER, il existe une prédisposition héréditaire à un trouble des mouvements
transmembranaires du sodium.
On conçoit l’intérêt de cette conception pour la prévention de l’HTA essentielle chez certains
sujets.
2-2 Rôle du système rénine –angiotensine dans l’HTA :[37]
L’expérimentation a permis de démontrer le rôle du système rénine-angiotensine dans
certaines HTA. Le protocole dit GOLDBLATT à un rein comporte la constriction d’une
artère rénale associée à l’ablation du rien controlatéral. La sécrétion de rénine est d’abord
augmentée par la sténose de l’artère rénale. Puis revient à sa valeur basale quand l’HTA
s’affirme avec positivité du bilan sodé à l’ischémie rénale.
Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine sont hypotenseurs à la phase initiale et ne le
sont plus quand la sécrétion de rénine est redevenue normale.
Dans le protocole de GOLDBLATT à deux reins, la sténose d’une artère rénale n’est pas
associée à une néphrectomie controlatérale. La sécrétion de rénine est augmentée tout au
long de l’évolution de cette HTA ou le bilan du sodium reste dans les limites de la normale
et où les inhibiteurs du système rénine –angiotensine ont une action hypertensive.
En clinique, certaines variétés d’HTA comportent une hypersécrétion de rénine. Ce sont les
hypertensions réno-vasculaires par sténose de l’artère rénale, les HTA sévères ou
hypersécrétion de rénine est secondaire aux lésions artérielles intra rénales, et les
exceptionnelles hypertensions provoquées par une tumeur de l’appareil juxta glomérulaire.
Dans la majorité des HTA communes, par contre l’activité rénine plasmatique est normale
ou même abaissée(en dehors de tout Hyperaldosteronisme).
Dans le syndrome de Conn, l’Hyperaldosteronisme primaire déprime la sécrétion de rénine
par l’intermédiaire de la rétention du sodium.
2-3 Rôle du système adrénergique dans l’HTA
Ce rôle est suggéré par la mise en évidence d’une hypersensibilité à l’adrénaline dans l’HTA,
par l’HTA des phéochromocytomes médullosurrenaliens, produisant en excès adrénaline et

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noradrénaline, par l’action anti hypertensive de nombreux médicaments agissant sur les
catécholamines périphériques guanethidines provoquant une déplétion des catécholamines
périphériques.
La phenoxybenzamine bloquant les récepteurs β- adre -alpha méthyl dopa métabolisés en un
faux transmetteur l’alpha –noradrénaline.
La mesure radiographique et enzymatique des catécholamines plasmatiques à permis de
constater leur augmentation dans 30 à 50 % des HTA bénignes et des HTA labiles.

2-4 Rôle du système nerveux :[37]

2-4-1 Baro reflexe bulbaire :
Le système barosensible comporte :
- Des barorécepteurs situés à l’origine de la carotide interne et dans la crosse aortique
activés par la distension artérielle locale.
- Des fibres afférentes qui rejoignent le tronc des ΙX et X ème paires
crâniennes pénètrent
dans le bulbe et gagnent le noyau du tractus solitaire connecté du pneumogastrique et au
centre vasomoteur latéral.
- Des voies afférentes qui gagnent le cœur par le pneumogastrique, le cœur et les
vaisseaux par la chaîne sympathique.
Le système barosensible réalise une boucle fermée à « Feed-back négatif ». Toute distension
artérielle augmente l’activité vagale qui ralentit le cœur et inhibe l’activité sympathique
vasoconstrictrice.
La stimulation des afférents entraine une hypertension dite défreination. La stimulation de
leur segment centripète provoque une hypotension.
La destruction du noyau du tractus solitaire déclenche une hypertension fulminate. Sa
stimulation entraine une hypotension.
Le rôle physiologique du système barosensible consiste plutôt à stabiliser la pression
artérielle qu’à fixer son noyau sur une longue période.
2-4-2 Centre cérébraux :
De nombreux centres nerveux supra bulbaires interviennent dans la régulation de la pression

9
artérielle. Ils ont soit une activité régulatrice intrinsèque, soit une action modulatrice sur le
Baro reflexe bulbaire, l’hypothalamus, certaines
zones pressives et dépressives.
Les stimuli émotifs peuvent chez l’homme comme chez l’animal élever la pression
artérielle. A l’opposé, les enregistrements continus ont permis de constater que les pressions
artérielles les plus basses dans les conditions physiologiques sont observées pendant le
sommeil.
2-5 Fonction anti hypertensive rénale:
Une HTA, dite rénoprive, peut survenir après néphrectomie bilatérale. Elle est corrigible par
transplantation des cellules médullaires rénales. Ces cellules sécrètent des prostaglandines E
et F. Les prostaglandines E(PGE) ont une action hypotensive due essentiellement à leur
activité relaxante directe sur les cellules musculaires lisses vasculaires mais aussi à leur
action inhibitrice sur l’effet vasoconstricteur des catécholamines et de l’angiotensine. Elles
dilatent les artères et artérioles intra rénales et ont une action diurétique et natriurétique
importante.
Elles stimulent la sécrétion de rénine et d’aldostérone. Elles inhibent l’action de l’hormone
antidiurétique sur la réabsorption de l’eau libre.
Le rôle des prostaglandines dans l’HTA est loin d’être élucidé. Un défaut de leur production
n’a puis être formellement démontré.
2-6 Conséquences anatomocliniques
L’HTA représente une menace pour le cœur et les artères, le cerveau et les reins. Ses
complications sont sous la dépendance directe de l’élévation de la pression artérielle mais
aussi sous la dépendance des lésions artérielles et artériolaires qu’elle provoque.
L’HTA est un facteur de risque majeur d’athérosclérose des grosses et moyennes artères,
risque encore plus grand quand qu’ils existent d’autres facteurs favorisant (diabète, tabac,
hypercholestérolémie).
L’athérosclérose coronaire est trois à cinq fois plus fréquente chez l’hypertendu que chez le
normo tendu.

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Elle est responsable d’angor d’effort et d’infarctus du myocarde.
L’athérosclérose cérébrale se traduit par le ramollissement cérébral, cinq fois plus fréquent
chez l’hypertendu que chez le normo tendu.
L’artériopathie chronique des membres inferieurs est également fréquente chez
l’hypertendu mais plus fréquente chez le fumeur.
L’HTA provoque aussi des lésions artériolaires réalisant la maladie vasculaire hypertensive
ou artériopathie hypertensive. La plus part des artérioles présente des alternances de
dilatations et de rétrécissement. Dans les zones distendues existent une augmentation de la
perméabilité qui permet la transsudation du plasma dans l’espace extravasculaire.
Dans l’HTA sévères, cette transsudation plasmatique peut être observée sous forme
d’exsudats blanchâtres à l’examen du fond d’œil. Les hémorragies tissulaires sont la
conséquence d’une rupture de segment artériolaire dilaté (hémorragie cérébrale par rupture
de micro anévrisme miliaire de CHARCOT-BOUCHARD). Les modifications ultra
structurales des artérioles associent un œdème clarifiant des cellules musculaires lisses et
une infiltration sclérohyaline du média.
Les foyers de nécrose fibrillaire fréquemment observés dans l’HTA maligne semblent dus
à la pénétration de fibrine dans la paroi artérielle.
3-Formes étiologiques de l’HTA : [37]
3-1 Hypertension artérielle d’origine rénale :
3-1-1 Hypertensions ”Rénales non chirurgicales ”:
Elles reconnaissent plusieurs étiologies :
3-1-1-1 Les glomérulonéphrites aiguës :
On rencontre le plus souvent l’association protéinurie et hématurie microscopique. La
glomérulonéphrite est due à certaines souches de streptocoques β- hémolytiques et est
caractérisée par l’apparition de fièvre, de douleurs lombaires, d’œdèmes, d’HTA et
d’albuminurie.
3-1-1-2 La glomérulopathie diabétique :
Elle est la complication évidente d’un diabète connu de longue date ; la biopsie rénale

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confirme le diagnostic en montrant la glomerulohyalinose inter capillaire.

3-1-1-3 Les néphrites interstitielles métaboliques :

Ce sont des néphrites hypertensives secondaires à la goutte et à l’hypercalcémie
(hyperparathyroïdie).
3-1-1-4 La maladie poly kystique des reins :
L’HTA complique une à deux fois sur trois les polykystoses rénales. La notion d’antécédent
familial a été fortement retrouvée avec présence de gros reins bosselée perçus dans les
fosses lombaires et à travers la paroi abdominale.
3-1-2 Les HTA” Rénales éventuellement chirurgicales”
3-1-2-1 Les pyélonéphrites chroniques ou néphrites interstitielles d’origine
urologique :
Elles peuvent être causées par des lésions obstructives congénitales ou acquises ou par
reflux vésico-urétéral. Les anomalies urologiques peuvent être uni ou bilatérales. Elles se
caractérisent par une infection de la partie supérieure des voies urinaires et du parenchyme
rénal. L’examen des urines montre le plus souvent des colibacilles.
3-1-2-2 Les maladies de l’artère rénale :
Dans 10 à15% des cas, existent des lésions de l’artère rénale chez les hypertendus. Mais
elles ne sont pas toujours primaires donc causales. Elles sont décelées à l’urographie
intraveineuse par :
- Un rein exclu ou petit sans anomalie des voies excrétrices ;
- Une simple diminution de la taille de1cm d’un rein par rapport à l’autre : l’artériographie
rénale s’impose et est contre –indiquée en cas d’insuffisance rénale. Elle montre :
- Une sténose proximale de l’artère rénale ou de l’une de ses branches.
- Une maladie fibro musculaire avec sténoses et dilatation étagées (aspect en collier de
perles)
- Plus rarement un anévrisme artériel et exceptionnellement un anévrisme artério-veineux.
3-1-2-3 La tuberculose rénale :
Au cours des HTA apparemment primitives, une tuberculose rénale est en cause dans 30%

12
(MILLIEZ et LAGRUE).
Dans la moitié des cas l’HTA est révélatrice de tuberculose latente et méconnue.
L’urographie intraveineuse confirme l’hypothèse en montrant :
- Soit un rein détruit avec sécrétion faible et très retardée ;
- Soit une amputation calicielle localisée ;
- Soit des lésions urologiques complexes et étagées, séquelles d’une vieille tuberculose
rénale.
3-2-1Hypertension artérielle d’origine surrénalienne
3-2-1-1 Le syndrome cushing :
Le diagnostic clinique est d’emblée évident sur l’obésité tronculaire et rhizomelique avec
atrophie musculaire, le Buffalo-neck, l’acné, les vergetures pourpres, un certain degré
d’hirsutisme, une hyperglycémie.
3-2-1-2 Le phéochromocytome :
Il n’est en cause que dans 1 à 2% des HTA réputées pour donner surtout des HTA
paroxystiques, il peut souvent encore réaliser une HTA permanente. Il se manifeste par :
- des céphalées intenses, migrainoïdes ;
- des sueurs profuses aux efforts, une anxiété survenant par crises ;
- une glycosurie et une hyperglycémie variable et transitoire ;
- un métabolisme de base augmenté avec un réflexogramme et scintigraphie thyroïdienne
normaux.
3-2-1-3 Le syndrome de Conn (Hyperaldosteronisme Primaire) :
Il est plus fréquent que le phéochromocytome. L’adénome corticosurrénal est générateur
d’HTA et se manifeste par :
- une HTA d’allure bénigne ou sérère ;
- chez une femme avant la cinquantaine ;
- une asthénie
- des crises tétaniques évoquant l’alcalose ;
- une polyurie polydipsie ;

13
- un état pré diabétique associé.
3-3Hypertationsion artérielle gravidique : [28]
3-3-1La toxémie gravidique :
La toxémie est une complication imprévisible d’une grossesse qui devrait être normale.
La toxémie gravidique pure, la plus fréquente, survient chez une femme jeune vers le 6eme
mois de grossesse sans antécédents particuliers. Elle se définit par l’association de :
- Une prise de poids excessive plus ou moins associée à des œdèmes des membres
inferieurs puis les membres supérieurs pour atteindre la face ;
- Une augmentation de la pression artérielle,
- L’apparition d’une albuminurie lors de l’examen des urines
3-3-2La crise d’éclampsie :
L’éclampisme :
Elle se caractérise par :
- L’accentuation des crises de la toxémie ;
- L’apparition des symptômes annonçant l’imminence de la crise
La crise convulsive généralisée :
Elle se distingue de la crise épileptique par une absence des pertes d’urines, l’absence
d’aura. Elle évolue en quatre phases :
- La phase d’invasion : dure une minute et est caractérisée par des contractions fibrillaires
localisées à la face et au cou donnant un aspect menaçant ;
- La phase tonique dure 15 à 20 secondes avec des contractures généralisées de tous les
muscles du corps avec cyanose (par apnée) et morsure de la langue (mâchoire bloquée)
- La phase clonique : dure 1 à 2 minutes mouvements saccadés des muscles involontaires
et désordonnés ;
- La phase de coma de durée variable, coma profond mais sans émission d’urines ou
simple état d’obnubilation suivi d’une amnésie complète.
Evolution
L’évolution peut se faire vers la mort au cours d’une crise par asphyxie (apnée,
encombrement respiratoire, OAP). Dans certains cas, la répétition des crises conduit à un

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état de mal ; mais la survenue d’une complication est toujours à craindre car elle peut être
parfois redoutable.
Hypertension artérielle iatrogène
La fréquence de ces HTA médicalement curables est sous estimée. Leur dépistage sur
l’interrogatoire systématique à la recherche des différents produits hypertenseurs,
médicamenteux et alimentaires : sympathomimétiques (anorexigènes, décongestionnants
par voies générale ou locale), œstrogènes de synthèse anti- inflammatoires stéroïdiens ou
non, alcalins et dérivés de la réglisse. Les phases de diagnostique, d’imputation et de
traitement sont confondues, car la suppression du produit incriminé constitue une épreuve
thérapeutique.
Hypertension artérielle essentielle
L’origine d’une HTA essentielle est multifactorielle ; c’est pourquoi les éléments qui la
déterminent ne peut être décrits en terme de causes, mais en utilisant des notions de
facteurs et d’indicateurs de risque.
Les facteurs liés à l’individu :
Ainsi comme facteurs de risque on peut citer notamment l’âge, le sexe, le poids le diabète
et la psychologie.
Les facteurs liés à l’environnement et au mode de vie
Ce sont les facteurs nutritionnels : certains aliments favorisent la survenue de HTA par leur
composition riche en sodium, potassium, plomb et oligo-éléments.
Les sujets tabagiques sont exposés, de même que les alcooliques.
Comme autres facteurs de risque le stress peut être retenu également.
4-Les complications [27] :
4-1Les complications cardiaques :
Elles peuvent se classer en deux principales rubriques :
- Insuffisance cardiaque ,
- Cardiopathies ischémiques allant de l’angine de poitrine à l’infarctus du myocardique.
4-1-1Insuffisance cardiaque :
L’HTA provoque une augmentation du travail du ventricule gauche. Cette surcharge est

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 responsable de l’hypertrophie du muscle cardiaque, de la dilatation de la cavité ventriculaire
gauche et l’anneau mitral, responsable d’une insuffisance mitrale fonctionnelle, aboutissant
à la longue à une insuffisance ventriculaire gauche. Cette insuffisance ventriculaire gauche
peut être le fait d’une dissection aortique responsable d’une insuffisance aortique massive
par capotage d’une ou plusieurs sigmoïdes.
4-1-2Cardiopathies ischémiques :
Elles résultent essentiellement du développement de l’athérosclérose. Les plaques
d’athérome en se développant, réduisent le flux sanguin nourricier du myocarde,
provoquant ainsi une ischémie se manifestant par :
a) l’angine de poitrine :
Elle est l’expression douloureuse thoracique d’une ischémie myocarde paroxystique
localisée ou diffuse dans la majorité des cas elle survient à l’effort.
b) l’infarctus du myocarde :
L’infarctus du myocarde se définit comme une nécrose myocardique attestée par un des
deux critères suivants :
- élévation des marqueurs enzymatiques (troponine, CPK-MB) associée à au moins l’un des
critères suivants :
- Symptomatologie clinique angineuse ;
- Apparition d’ondes Q pathologiques ;
- Sus-où-sous-décalage du segment ST ;
- Intervention sur le réseau coronarien (angioplastie) ;
- lésions anatomo-pathologiques de nécrose myocardique.
Selon l’étendue et le siège, l’infarctus expose à des complications multiples et graves.
- Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique dont le taux de moralité peut atteindre ou
dépasser 85%.
-Troubles du rythme et de la conduction responsables de la grande moralité avant et en cours
d’hospitalisation.

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-Thromboemboliques par thrombose intracardiaques ou systémiques.
- Les arrêts circulatoires et les ruptures cardiaques demeurent des complications mortelles
en dehors d’un milieu hospitalier.
4-2Complications neurologiques :
4-2-1Accidents vasculaires hémorragiques :
Il s’agit soit d’hémorragie de localisation cérébrale uniquement, soit d’hémorragie diffuse
ou cérébro-méningée. Trois facteurs semblent décisifs dans la genèse de ce type d’accident
chez l’hypertendu :
- La pression artérielle qui soumet les parois artérielles et artériolaires à un effort proche de
la rupture.
- La paroi artérielle qui est atteinte de lésion dégénérative patente (éléments organiques et
qui réagit à l’hypertension par une constriction (élément fonctionnel), pouvant aller dans les
cas extrêmes jusqu’au spasme générateur de stase, d’œdème, de nécrose du tissu nerveux et
de la paroi artérielle elle-même.
- Le tissu cérébral qui, altéré par l’ischémie, ne fournit plus le soutien nécessaire aux
artérioles.
Ces hémorragies naissent dans le parenchyme cérébral, mais elles peuvent se rompre
secondairement dans les méninges donnant alors le tableau d’hémorragie cérébro-méningée.
La grande hémorragie capsulo-lenticulaire est l’accident le plus fréquent (44% des
hémorragies cérébrales liées à l’HTA selon FISCHER). Le tableau se caractérise par un
ictus brutal avec perte de connaissance complète. Si le malade survit et émerge du coma, il
se trouve avec une hémiplégie très importante accompagnée d’une hémianesthésie, d’une
hémianopsie latérale homonyme.
4-2-2Accidents vasculaires ischémiques
Tout comme au niveau du myocarde, ces accidents résultent du développement des lésions
artérioscléroses qui réduisent le flux sanguin nourricier du parenchyme cérébral entraînant
des foyers d’infarctus localisés ou diffus. L’insuffisance circulatoire peut revêtir deux
aspects particuliers :
-l’état lacunaire : les lacunes sont de petits foyers de désintégration parenchymateuse

17
formant une cavité bien limitée de 1 à 4 mm de diamètre. Ces lésions appartiennent à la
pathologie des hypertendus après 50 ans .Il se caractérise par :
- un déficit hémiplégique pur, sans trouble sensitif, ni hémianopsie, ni aphasie
-une ataxie cérébelleuse et un déficit pyramidal à prédominance crurale
-une dysarthrie et une maladresse d’une main
- un épisode confusionnel
- Une irritabilité, quelques troubles de l’attention et de la vigilance, un ralentissement de
l’activité, quelques troubles de la mémoire, viennent s’associer aux éléments fondamentaux
du syndrome pseudo-bulbaire et constituent la sémiologie de l’état lacunaire.
- les démences artériopathiques : les lésions cérébrales d’origine vasculaire sont
responsables de 20 à40 % des démences tardives. Elles résulteraient de l’athérome
générateur d’infarctus cérébraux localisés, d’insuffisance circulatoire, mais aussi de
l’hypertension artérielle responsable de petite hémorragie et d’une dégénérescence hyaline
des artérioles. La détérioration intellectuelle peut succéder à un ictus, une crise convulsive,
un état confusionnel ou s’installer progressivement. La démence vasculaire est caractérisée
par un trouble de la conscience, la tendance dépressive et la grande labilité émotionnelle.
4-3Complications oculaires
Il s’agit surtout de troubles visuels dus à l’HTA.
Selon la gravité des lésions vasculaires au niveau de la rétine, ces accidents peuvent se
manifester sous forme d’héméralopie, d’amaurose, voire de cécité
totale.
Les atteintes oculaires constituent la rétinopathie hypertensive, dont on distingue quatre(4)
stades.
Stade1 : artères brillantes, grêles
Stade2 : signe de croisement(les artérioles paraissent écraser les veinules)
Stade3 : tâches hémorragiques et exsudats
Stade4 :-œdème papillaire.
4-4Complications rénales :
Les artères et artériolaires intra-rénales sont précocement atteintes au cours de l’HTA

18
permanente.
L’élévation de la pression provoque tout d’abord une réduction de la lumière artériolaire,
avec épaississement pariétal il en résulte une augmentation progressive des résistances
artériolaires rénales. Le maintien d’une filtration glomérulaire proche de la normale en dépit
d’une réduction du débit sanguin rénal est obtenu grâce à l’augmentation de la pression de
filtration. A un stade plus avancé, les lésions artériolaires aboutissent à des zones
d’ischémies, avec réduction supplémentaire de la filtration glomérulaire, stimulation de la
production de rénine et dégradation de la fonction rénale. Il en résulte une destruction des
néphrons qui provoque un cercle vicieux d’auto aggravation : l’hypertension artérielle
aggrave l’insuffisance rénale qui à son tour, aggrave l’hypertension artérielle.

19
 5. Conduite thérapeutique :
On commence après les mesures hygiéno-diététiques classiques (réduction de l’alcool,
régime hyposodé très modéré complément de potassium, petits doses d’anxiolytiques) par
une monothérapie d’une des cinq classes (diurétiques, bétabloquants, inhibiteurs calciques,
IEC, alpha-bloquants) en général efficaces à 60%, à posologie modérée, éventuellement
accrue après un mois de traitement. En cas d’échec, les autres classes sont à essayer
successivement avant de passer à une bithérapie : (diurétiques+IEC+Ica). Enfin, une
bithérapie peut être nécessaire mais implique auparavant la recherche d’une résistance
(l’HTA secondaires mauvaise observance, interactions médicamenteuses).
En pratique, les cinq classes majeures sont équivalentes, mais on préfère de plus en plus,
les inhibiteurs calciques et les IEC (en raison de leur sécurité et de leur maniabilité). Ce
tableau donne la stratégie de prise en charge des patients hypertendus sans maladie
cardiovasculaire associée critères retenus pour la décision thérapeutique.
- Stratégie de prise en charge
PAS<140mm Hg Traitement non médicamenteux
et PAD<90mm Hg et suivi
PAS 140-159mm Hg Traitement non médicamenteux et suivi sur 3 mois.
Débuter alors un traitement médicament si la PAS reste>140 mm Hg. Si l’objectif théorique
du traitement chez l’hypertendu est d’obtenir une PAS<140 mm Hg en consultation. Le but
tensionnel doit être fixé en fonction du niveau de la PA initiale.
Dans la pratique une diminution de 20 à 30mm Hg de la pression systolique chez un sujet
atteint d’une pression systolique initiale à 18mm Hg est déjà un objectif très satisfaisant.

III. METHODOLOGIE
1-Cadre d’étude
1.1- Présentation du cadre d’étude :
L’étude a été effectuée dans le service de médecine unité de cardiologie du CHU Gabriel
TOURE, qui était d’abord un dispensaire central. Il fut érigé en 1959 en hôpital du nom d’un
20
étudiant malien, Gabriel TOURE, décédé lors d’une épidémie de Peste à Dakar. C’est un
centre hospitalier situé au centre ville de Bamako. De par sa situation géographique, il
demeure le centre hospitalier le plus sollicité. Il comporte plusieurs services dont le service
de médecine unité de cardiologie, situé au coté EST de l’hôpital. L’unité reçoit les évacués
des différents centres de référence des communes de Bamako, et les malades venant d’autres
horizons.
1.2 Infrastructures :
L’unité de cardiologie comporte 26 lits d’hospitalisation répartis entre 4 salles, avec :
- un bureau de consultation pour les médecins ;
- un bureau pour le major du service ;
- une salle de garde pour les infirmiers et aide- soignants ;
- une salle de garde pour les faisant fonction d’internes.
1.3-Personnel :
Au cours de la période de l’étude, le personnel se composait comme suit :
- cinq (5) médecins cardiologues ;
- des médecins en spécialisation (C.E.S) ;
- nombre variable de faisant fonction d’internes ;
- nombre variable d étudiants en médecine et infirmiers stagiaires ;
- sept (7) d’infirmiers d’état et trois (3) aide- soignants ;
- deux manœuvres.
1.4- Activités
Les différentes activités de l’unité de cardiologie sont les suivantes :
a- La consultation :
les consultations s’effectuent tous les lundis, mardis, mercredis, jeudis et vendredis en
moyenne quarante (40) malades par séance de consultation.
b-La visite :
Elle se fait tous les jours avec les faisant fonction d’internes et les médecins en spécialisation
de cardiologie. La grande visite s’effectue chaque mardi avec le chef de l’unité de

21
cardiologie.
c- Les staffs : ou rencontre scientifique interne de service, se déroulent tous les jeudis.
1.5-Type d’étude :
Il s’agit d’une étude rétrospective et prospective descriptive sur 24 mois.
1.6-Population d’étude : L’étude a porté sur les malades vus en consultation
cardiologique.
1.7- Période d’enquête : l’enquête s’est déroulée de janvier 2006 à Décembre 2007.
1.8- Echantillonnage : nous avons recensé tous les malades de la période d’étude qui
répondaient aux critères d’inclusion. Nous avons ainsi pu constituer 210 dossiers.
a- Critères d’inclusion :
• Les patients chez qui le diagnostic d’HTA a été retenu après la consultation.
• Les patients ayant effectué le bilan initial et de surveillance exigée pour l’étude (ECG,
NFS, glycémie, créatinémie, échocardiographie).
b- Critères de non inclusion :
• Les patients non hypertendus
• Les patients hypertendus n’ayant pas pu faire le bilan exigé pour l’étude et de
surveillance.
1.9- Collecte des données :
Une fiche d’enquête a été élaborée pour chaque patient et est portée en annexe. 1.10-
Analyse des données :
la saisie et l’analyse des données a été effectuée sur Epi info (version 6,04).

22
 IV- RESULTAT

I-Place de L’HTA dans le service de médecine unité de Cardiologie du CHU

Gabriel TOURE

Pathologies Effectif absolu Pourcentage

HTA 4037 45,8
cardiomyopathies 2912 33
Insuffisance cardiaque 1030 11,7
Valvulopathies 572 6,5
Cœur pulmonaire 98 1,1
chronique

23
Cardiopathies 70 0,8
congénitales
Endocardites infectieuses 64 0,7
Péricardites 34 0,4
Total 8817 100

L’hypertension artérielle était le principal groupe nosologique en consultation sur les 8817
patients 4037 étaient hypertendus soit 45,8%.

II-Caractéristiques sociodémographiques
Tableau I : Répartition des patients selon l’âge.

Tranche d’Age Effectif absolu Pourcentage

45 ans-54 ans 15 7,1
55 ans-64 ans 132 62,9
65 ans-74 ans 53 25,2
75 ans-84 ans 10 4,8
Total 210 100%

Les patients d’âge compris entre 55-64 ans étaient majoritaires avec 62,9%.

Tableau II : Répartition des patients selon l’ethnie.

Ethnie Effectif absolu Pourcentage

24
Bambara 101 48 ,1
Soninké 32 4,8
Peulh 30 14,3
Malinké 14 6,7
Sonrhaï 12 5,7
Dogon 11 5,2
Autres 10 4,7
Total 210 100%

Autre : sommons, Bozos, Senoufos.

Les bambaras représentaient 48,1% de l’échantillon.

Tableau III : Répartition des patients selon le sexe.

Sexe Effectif absolu Pourcentage

Homme 80 38,1
Femme 130 61,9
Total 210 100%

Le sexe féminin représentait 61,9% avec un sexe ratio de 1,6 en leur faveur.

Tableau IV: Répartition des patients selon la profession.

Profession Effectif absolu Pourcentage

Enseignant 13 6 ,2
Infirmier 8 3,8
Aide-soignant 5 2,4
Ménagère 102 48,6

25
 Commerçant 50 23,8
Cultivateur 18 8,5
Eleveur 4 1,9
Autres 10 4,8
Total 210 100

Autres : maçons, tailleurs, chauffeurs, Imams, tradithérapeutes

Les ménagères représentaient 48,6% suivies des commerçants avec 23,8%.

Tableau V: Répartition des patients selon la résidence.

Résidence Effectif absolu Pourcentage

Urbaine 142 67,7
Rurale 68 32,3
Total 210 100%

La majorité de nos patients résidaient à Bamako soit 67,7%.

Tableau VI : Répartition des patients selon le niveau de scolarisation.

Niveau de scolarisation Effectif absolu Pourcentage

Non scolarisés 101 48,1
Etude primaire 68 32,4
Etude secondaire et plus 41 19,5
Total 210 100%

26
Les non scolarisés étaient les plus nombreux dans la série (48,1%).

III-Caractéristiques cliniques et para cliniques

Tableau VII : Répartition des patients selon l’antécédent personnel d’HTA.

Antécédent personnel Effectif absolu Pourcentage

d’HTA
Oui 125 59,5
Non 85 40,5
Total 210 100

Parmi les 210 patients 125 étaient hypertendus avant leur entrée dans l’étude soit 59,5%.

Tableau VIII : Répartition des patients selon les antécédents familiaux.

Antécédents familiaux Effectif absolu Pourcentage

HTA 96 71,1
AVC 22 16,3
Cardiopathie 17 12,6

27
 Total 135 100

L’HTA était le principal antécédent familial avec 71,1%.

Tableau IX : Répartition des patients selon les facteurs de risque.

Facteurs de risque Effectif absolu Pourcentage

Age 169 80,5
Diabète 25 11,9
Obésité 23 10,9
Tabac 16 7,6
Sédentarité 5 2,4

L’âge était le facteur de risque majeur avec 80,5%.

Tableau X : Répartition des patients selon l’existence ou non d’un traitement antérieur.

Traitement Effectif absolu Pourcentage

Oui 145 69,0
Non 65 31,0
Total 210 100

65 patients n’avaient pas de traitement soit 31%.

28
Tableau XI : Répartition des patients selon la nature du traitement antérieur.

Nature du traitement Effectif absolu Pourcentage

Mesure- hygiéno- 121 83 ,4
diététique (régime mi
salé)
Inhibiteurs calciques 67 46,2
Diurétiques 23 15,8
IEC 41 28,2
Diurétique+ IEC 19 13,1
Béta bloqueurs 7 4,8
Anti hypertenseur 14 9,7
Centraux

En plus du régime mi-salé, les Inhibiteurs calciques et les IEC étaient les plus utilisés.

Tableau XII : Répartition des patients selon la connaissance de la définition de l’HTA.

Définition de l’ HTA Effectif absolu Pourcentage

connue
Correcte 8 3,8
Incorrecte 202 96,2
Total 210 100

L’HTA a été définie correctement par 8 patients soit 3,8%.

29
Tableau XIII : Répartition des patients selon l’ancienneté de l’HTA.

Ancienneté de l’HTA Effectif absolu Pourcentage

< 1 an 52 24,8
1-5ans 112 53,3
>5ans 46 21,9
Total 210 100

112 patients avaient dans leurs parcours médical une HTA connue depuis 1 à 5 ans soit
53,3%.

Tableau XIV : Répartition des patients selon les circonstances de découverte.

Circonstance de Effectif absolu Pourcentage

découverte
Céphalées 100 47,6
Vertiges 88 41,9
Bourdonnements 67 31,9
d’oreille
Dyspnée 63 30
Palpitation 38 18,1
Douleur thoracique 34 16,2
Troubles visuels 18 8 ,6

Les céphalées et les vertiges étaient retrouvés respectivement chez 100 et 88 patients soit
respectivement 47,6% et 41 ,9%.

Tableau XV : Répartition des patients selon les anomalies de l’auscultation cardiaque.

30
Anomalies de l’auscultation Effectif absolu Pourcentage
Fréquence > 100 23 10,9
< 100 187 89,1
Bruit du cœur Assourdi 146 69,5
Non assourdi 64 30,5
Souffle 68 32,3
Roulement 3 1,42
Galop 5 2,3
Dédoublement 6 2,85
Autres 15 7,14

Autres : claquement, éclat, frottement

Assourdissement des bruits de cœur prédominait dans la série (69,5%).

Tableau XVI : Répartition des patients selon les chiffres tensionnels à l’entrée dans l’étude.
Chiffres tensionnels Effectif absolu Pourcentage
Diastolique systolique
< 90 mm Hg < 140 mm Hg 85 40,5

31
 90-99 mm Hg 140-159 mm Hg 102 48,6
100-109 mm Hg 160-179 mm Hg 18 8,6
≥ 110 mm Hg ≥ 180 mm Hg 5 2,3
Total 210 100

85 patients avaient les chiffres tensionnels diastoliques < 90 mm Hg soit 40,5%, 102
patients avaient leur chiffres tensionnels systoliques compris entre
140-159 mm Hg soit 48,6%.

Tableau XVII: Répartition des patients selon le stade de l’HTA à l’entrée dans l’étude.

Stade de l’ HTA Effectif absolu Pourcentage

Patients équilibrés 85 40,5
HTA légère 102 48,6
HTA modérée 18 8,6
HTA sévère 5 2,3
Total 210 100

102 patients à l’entrée dans l’étude présentaient une HTA légère soit 48,6%.

TABLEAU XVIII : Répartition des patients selon le résultat des investigations

électrocardiographiques.

Résultat de l’ECG Effectif absolu Pourcentage

Normal 34 16,2
Anormal 176 83,8
Total 210 100

32
L’électrocardiographie a décelé des anomalies chez 176 patients soit 83,8%.

Tableau XIX : Répartition des patients selon les anomalies électrocardiographiques (ECG).

Anomalies de l’ECG Effectif absolu Pourcentage

Hypertrophie 104 60,0
ventriculaire gauche
Hypertrophie auriculaire 25 14,2
gauche
Hypertrophie 14 8,0
ventriculaire droite
Trouble de la 12 6,8
repolarisation
Trouble du rythme 38 21,6
Extrasystoles 23 13,1

L’hypertrophie ventriculaire gauche électrique a été retrouvée chez 60% des patients.
Tableau XX: Répartition des patients selon le résultat de l’échocardiographie.

Résultat de Effectif absolu Pourcentage

l’échocardiographie
normal 98 46,7
anormal 112 53,3
Total 210 100

L’échocardiographie a décelé des anomalies chez 112 patients soit 53,3%.

33
Tableau XX I: Répartition des patients selon les anomalies échocardiographiques.

Anomalies de Effectif absolu Pourcentage

l’échocardiographie
Cardiomyopathie 82 73,2
hypertensive
Hypertrophies 17 15,2
Lésion valvulaire 13 11,6
Total 112 100

La cardiomyopathie hypertensive a été la plus représentée avec 73,2%.

Tableau XXII : Répartition des patients selon le bilan biologique.

Examen biologique Normaux Anormaux

NFS 130 80
Glycémie 156 54
Créatininemie 142 68

L’anémie et l’hypercréatininémie étaient les anomalies biologiques les plus fréquentes

(38,1%, 32,4%).

34
Tableau XXIII : Répartition des patients selon le résultat du fond d’œil.

Résultat Effectif absolu Pourcentage

Stade I 7 16 ,7
Stade II 28 66,7
Stade III 6 14,3
Stade IV 1 2,3
Total 42 100

le stade II était retrouvé chez dans 66 ,7% des Fond d’Oeils réalisés

Tableau XXIV: Répartition des patients selon la connaissance des complications.

Complications Effectif absolu Pourcentage

Cardio-vasculaires 182 86,7
Neurologiques 96 45,7
Oculaires 32 15,2
Rénales 20 9,5

86,7% de nos patients connaissaient les complications cardiaques de l’HTA.

35
IV-Traitement et observance thérapeutique

Tableau XXV : Répartition selon le traitement reçu par nos patients.

Type thérapeutique Effectif absolu Pourcentage

Mesure hygiéno- 210 100
diététique
IEC 102 48,6
Inhibiteur calcique 65 30,9
Béta bloquant 25 24,8
Associations fixes 55 26,2
Antihypertenseurs 15 31,5
centraux
Diurétique 61 29

36
Les IEC étaient prescrits chez 102 patients soit 48,6% en mono-thérapie ou en association
avec autre anti hypertenseur.

Tableau XXVI : Répartition des patients selon la durée de suivi en mois.

Durée en mois Effectif absolu Pourcentage

2-4 mois 210 100
6-12 mois 204 97 ,1
14-24 mois 201 95,7

201 patients soit (95,7%) ont été suivis pendant plus de 24 mois.

Tableau XXVII : Répartition des patients selon la qualité de l’observance thérapeutique.

Qualité de l’observance Effectif absolu Pourcentage

thérapeutique
Bonne 201 95,7
Mauvaise 9 4,3
Total 210 100

Une bonne observance a été observée chez 201 patients soit 95,7%.

Tableau XXVIII: Répartition des patients selon le suivi du programme de surveillance.

Programme de suivi Effectif absolu Pourcentage

Interruption 9 4,3
Sans interruption 201 95,7
Total 210 100
37
201 patients sur 210 suivaient un programme de surveillance sans interruption depuis qu’ils
étaient connus hypertendus soit 95,7%.

V- COMMENTAIRES ET DISCUSSION

Limite de l’étude :
Notre étude est menée dans le service de médecine unité de cardiologie du CHU Gabriel
TOURE. L’étude porte sur 210patients parmi les 4037 patients hypertendus durant la
période d’enquête (de Janvier 2006 à Décembre 2007).
La taille de l’échantillon a été réduite suite au recrutement des cas répondant aux critères
d’inclusion.
Résultats :
L âge : la tranche d’âge 55-64 ans avec 62,9% prédomine dans la série. Ceci est dû à la
fréquence élevée des personnes âgées dans l’échantillon.
Le sexe : la prédominance est féminine 61,9% en accord avec Traoré A [35], mais par contre
Cissé A. A [19] dans son étude a trouvé une prédominance masculine.
La résidence : comme chez Coulibaly O [20], Cissé A A [19], les malades en majorité
vivent à Bamako 67,7%.Ceci peut s’expliquer par la proximité des services de cardiologie.
La profession : les ménagères sont nombreuses (48,6%) en accord avec les résultats de
Traoré B [36].
Le mode d’admission :
Les références sont majoritaires en consultation externe. Ceci s’explique par le fait que la

38
majorité des malades consulte d’abord dans les unités d’orientation (centres de santé
communautaire, centres de santé de Référence).
Facteurs de risque : l’âge était le facteur de risque majeur (80,5%).
Données cliniques :

Les signes fonctionnels :

les céphalées( 47,6 ), les vertiges( 41,9), les bourdonnements d’oreilles(31,9) constituaient
les ¾ des symptômes en accorde avec les observations faites par Traoré et Camara [36, 17].
Les signes physiques :
Auscultation cardiaque :
La tonalité : Environ 2 / 3 des patients ont des bruits du cœur assourdis en accorde avec
Coulibaly O [20] et Cissé A [19].
Fréquence : Plus de la majorité des patients ont une fréquence cardiaque inférieure ou égale
à 100 battements par munite.
Souffle cardiaque : Nous avons un taux de 32,3% des patients ont un souffle cardiaque.
L’hypertension artérielle :
Méconnue, parmi les 210 patients seulement 8 patients soit (3,8%) ont pu donner une
définition correcte. Ceci s’explique par le faible niveau d’information sur l’HTA, les facteurs
de risque, les complications, intérêt de suivi, et d’une observance thérapeutique.
Données para cliniques :
L’électrocardiographie :
L’hypertrophie ventriculaire gauche est l’anomalie électro cardiographique la plus fréquente
(60%) ainsi que l’hypertrophie auriculaire gauche (14,2%) en accord avec Traoré B et
Camara [35, 17].
Echocardiographie :
L’échocardiographie est pathologique chez 46, 7% avec une prédominance des
cardiomyopathies hypertensives (73,2%), qui seraient consécutives à une élévation

39
permanente de la pression artérielle.

Biologie :
L’anémie est l’anomalie biologique dominante 38,1% , suivi d’une discrète
hypercréatininemie 32,4%.
Fond d’œil :
Effectué chez 42 patients était anormal chez 35 patients soit 83,3% : la rétinopathie
hypertensive stade II 66,7%, rétinopathie stade III 14,3%, rétinopathie stade IV 2,3%.
Complications
Les complications les plus fréquemment décrites étaient cardio-vasculaires et neurologiques
.Ceci s’explique par le fait que les patients hypertendus étaient orientés vers les services de
cardiologie.
Les cardiomyopathies hypertensives et les hypertrophies ont été les principales atteintes
cardiaques. Ces complications peuvent être attribuées soit à une découverte tardive de
l’HTA, soit à une mauvaise observance thérapeutique
Traitement
La réduction de la consommation de sel a été la première mesure hygiéno-diététique
expliquée au patient.
Les IEC ont été utilisés chez 48% des patients en monothérapie ou en association avec
d’autre anti hypertenseur. Ceci s’explique par leur intérêt dans la réduction de l’hypertrophie
ventriculaire, mais aussi par leur action vasodilatatrice et néphroprotectrice.
Surveillance et observance thérapeutiques
Le suivi sans interruption avait été observé chez 201patients ; avec une bonne observance
thérapeutique dans 95,7%.

40
 VI - CONCLUSION
La méthodologie adoptée a été celle d’une étude rétrospective et prospective descriptive
qui a abouti sur les conclusions suivantes :
Les résultats de cette étude montre une prévalence élevée de l’ HTA chez les personnes
âgées soit 62,9% avec une prédominance du sexe féminin soit 61,9%.
¾ Le niveau de scolarisation n’a pas eu une influence sur la connaissance, l’observance,
et la surveillance thérapeutique.
¾ Il n’existe pas de relation entre l’ancienneté de l’HTA et l’observance thérapeutique.
¾ HTA méconnue par les patients hypertendus, seuls 3,8% ont puis donné une définition
correcte de l’HTA.
Les complications cardio-vasculaires et neurologiques étaient les plus décrites par
les patients (86,7%) et (45,7%).
Le suivi sans interruption a été observé chez 201 patients avec une bonne observance
thérapeutique dans 95,7%.

RECOMMANDATIONS
Au terme de cette étude les recommandations suivantes sont proposées et s’adressent
respectivement :

41
AU MINISTERE DE LA SANTE
▪ Mettre en place un programme national de lutte contre l’hypertension artérielle et les
maladies cardiovasculaires.
▪ Rendre la prise en charge gratuite de l’hypertension artérielle et des maladies
cardiovasculaires.
▪ Equiper les hôpitaux et centre de santé de référence des matériels d’électrocardiographie et
en échocardiographie afin d’améliorer la prise en charge, si non subventionner les examens
para cliniques des établissements de santé privés.
▪ Former et recycler les médecins généralistes pour la prise en charge de qualité, de
l’hypertension artérielle et les maladies cardiovasculaires.
AU DIRECTEUR CHU GABRIEL TOURE
▪ Améliorer la prise en charge des patients hypertendus par la mise en stage et le
perfectionnement du personnel.
▪ Accorder la gratitude aux patients hypertendus.
AUX MEDECINS PRESTATAIRES
▪ Informer, sensibiliser, éduquer, les patients sur les dangers de l’hypertension artérielle et
les maladies cardiovasculaires
▪ Expliquer aux patients l’avantage d’une bonne observation thérapeutique
▪ Promouvoir un contrôle périodique de la pression artérielle.
A LA POPULATION
▪ Fréquenter précocement les structures sanitaires dès l’apparition de certains signes
(céphalée, vertige, bourdonnement d’oreille)
▪ Respecter une observance correcte du traitement .

REFERENCES ET ANNEXES

REFERENCES
1. AKINKUGBE
Epidémiologie, historique et situation actuelle de l’HTA en Afrique.
E. Bertrand : hypertension artérielle des populations originaires d’Afrique noire.

42
Paris : Masson : 1995.p.1-7

2. AKOTIONGA M, SAINTOYANTC C.H, LEMAITRE X,

AMEDEGNATO M, AGBTRA A, VALCKE T.C.
Quelques données sur l’hypertension artérielle au C.H.U de Lomé à propos
de 345 cas.
Revu SC Med et Biol Togo 1979 ; 2(2) : 7-13

3. BEN ISMAIL, BERRAH, BEHEYT ET AL

Etude Africaine multicentrique des maladies cardiovasculaires MULTAF-CARDIO.
Car diol Trop 1982 ; 31 :87-8

4. BEN NACUER M.
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47
 FICHE SIGNALITIQUE
Nom : COULIBALY
Prénom : Joseph
Année de soutenance : Année académique 2007-2008
Titre : Etat de connaissance des malades hypertendus à propos de l’hypertension artérielle
dans le service de médecine unité de cardiologie du CHU Gabriel Touré à propos de 210 cas
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et
d’Odontostomatologie
Ville de soutenance : Bamako
Pays d’origine : Mali
Secteur d’intérêt : Cardiologie ; Santé Publique.
Résume
Nous rapportons le résultat d’une étude rétrospective et prospective sur les patients
hypertendus en cardiologie de l’HGT du mois de janvier 2006 au mois de décembre 2007.
L’étude a porté sur 210 cas.
Le sexe féminin a été prédominant avec une tranche d’âge de 55-64 ans majoritaire.
La plupart des patients hypertendus étaient équilibrés.
HTA méconnue environ 96,2% de nos patients ne connaissent pas la définition de l’HTA.
Les complications cardio-vasculaires et neurologiques étaient les plus fréquemment décrites
par nos patients.
Les IEC ont été utilisés dans 48,6% en monothérapie ou en association avec d’autre anti
hypertenseur.
Le suivi sans interruption a été observé chez 201 patients; avec une bonne observance
thérapeutique à 95,7%.
Les anomalies para cliniques :
Hypertrophie ventriculaire gauche 60%. La cardiomyopathie hypertensive 73,2% étaient
majoritaire. L’anémie a été l’anomalie biologique la plus constatée suivie d’une
hypercréatininemie légère.
Les mots clés :
48
-HTA
-Définition
-complication
- Suivi.
FICHE D’ENQUETE
Etat de connaissance des malades hypertendus à propos de l’hypertension artérielle dans le
service de médecine unité de cardiologie du CHU Gabriel TOURE à propos de 210 cas .

IDENTITE
Q1 : Nom…………………………………………………………………………
Q2 : Prénom ………………………………………………………………
Q3 : Sexe : 1=Masculin ; 2=Féminin
Q4 : Age …………………/
Q5 : Profession………………………………………………………………
Q6 : Ethnie……………………………………………………………………
Q7 : Résidence……………………………… Q8
NIVEAU DE SCOLARISATION
1 Non scolariser……………………………………………………
2 Niveau primaire…………………………………………………
3 Niveau secondaire et plus………………………………………

II ANTECEDENTS
Q9 : Hypertendu connu
1 Oui……………………………………………………………………
2 Non……………………………………………………………………
Si oui depuis combien de temps :
Q10 Traitement antérieur
1 Oui……………………………………………………………………
2 Non…………………………………………………………………
Si oui préciser
3 Régulier…………………………………………………..
4 Irrégulier……………………………………………
2 Chirurgicaux…………………………………..Non…………………..Oui….
Q11 facteurs de risque cardio-vasculaires :
1 Tabac……………………Non…………………………………Oui…
2 Alcool……………………………….Non……………Oui………..
3 Diabète……………………Non………………………………Oui…..
4 Obésité……………………………………………………
5 Sédentaire……………………………….Non…………Oui……..
6 Age…………………………Non………………………Oui………
7 Autre à précisée…………………………………………
Q12 Circonstance de découverte :
1 Céphalées…………………Non…………………………Oui………
49
 2 Vertiges……………Non……………………..Oui………
3 Bourdonnement d’oreille…………………….Non………Oui…
4 Palpitation…………………………….Non……………Oui….
5 Dyspnée……………………Non……………………Oui……..
6 Douleur thoracique…………………..Non……………Oui….
7 Hémiplégie……………………Non……………………Oui…..
8 Perte de connaissance…………………….Non…………Oui…..
9 Pollakiurie…………………Non……………………………Oui…
10 Hématurie…………………Non……………………………..Oui…
11 Autres à préciser……………………………………………………

III EXAMENS PHYSIQUE :

Q13 Examen général…………………………………………………………
1 Taille……………………………………………………………………
2 Poids en Kg……………………………………………………………
3 Pâleur………………………Non……………………………Oui……
4 OMI (Œdème des membres inférieurs)……………Non…………..Oui…
Q14 Examens cardiovasculaires :
Q14 a Auscultation des bruits de cœur :
1 Régulier………………………………………………………………
2 Irrégulier………………………………………………………………
3 Assourdissement des BDC……………………Non…………Oui…..
4 Présence du souffle systolique………………Non……………Oui……
5 Présences du souffle diastolique……………Non ……………........Oui…
6 Tachycardie……………………………Non……………….........Oui…
Q14b Chiffres tensionnel avant le traitement
1 TA systolique en mm H……………………………………
2 TA diastolique en mm Hg……………………………………
Q14c Autres examens à préciser………………………………………
Q15 Examen pulmonaire
Q15a Anomalie à l’auscultation pulmonaire
1 Râles crépitant…………………………Non………………………Oui
2 Ronchi……………………Non………………………………Oui…
Q15b Autres anomalies a précisé……………………………………………
Q15 Examen abdominal
1 Hépatomégalie………………………Non……………......Oui………
2 Splénomégalie……………………………Non………………Oui…..
3 Reflux hépatojugulaire……………Non…………………………Oui…
4 Autres à préciser…………………………………………………………
Q16 Examen neurologique
1 Etat de conscience………………………………………………………………
2 Déficit sensitive moteur………………Non……………………………Oui…
3 Autres à préciser………………………………………………………

50
EVALUATION DU NIVEAU DE CONNAISSANCE
Q17 a Connaissez vous l’hypertension artérielle………………………………
Q17 b Non……………………………………………Oui………………………
Q17 c Es-ce une maladie
1 Cardiovasculaire………………………………………………………
2 Neurologique………………………………………………………
3 Rénale…………………………………………………………………
4 Oculaire……………………………………………………………

Q17 d Complications
1 Cardiaque………………………………………………………………
2 Neurologique…………………………………………………………
3 Rénale………………………………………………………………
4 Oculaire……………………………………………………………

COMPLICATIONS
Q18 Cardiaque………………………………………………
Q19 Neurologique………………………………………………
Q20 Rénale...……………………………………………………………
Q21 Oculaire……………………………………………………………

EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Q22 a Electrocardiogramme (ECG)………………………………………………
Q23b Fond d’œil………………………………………………………………
Q24c Echographie cardiaque…………………………………………………
Q25 Biologie…………………………………………………………
Q25 a Glycémie……………………………………………………………..
Q25 b Créatininemie…………………………………………………………
Q25 c Numération Formule Sanguine(NFS)……………………………………

CONDUITES THERAPEUTIQUES
Q26 Régime Hygiéno-diététique…………………………………………………
Q27 Médicaments……………………………………………………………
1 Diurétiques…………………………………………………………………
2 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion(IEC)………………………………
3 Inhibiteurs calciques(ICA)…………………………………………………
4 Beta bloqueurs………………………………………………………………
5 Anti hypertenseurs centraux(AHC)……………………………………………

EVALUATION DU TRAITEMENT
Q28b Chiffres tensionnel après traitement……………………………………
Q28 b Observation thérapeutique…………………………………………………

51
 SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant

l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’être suprême, d’être
fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine.

52
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au
dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.

Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce que s’y passe, ma
langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à
corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de

parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances

médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants

l’instruction que j’ai reçus de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

Respectueux et Que je sois couvert d’opprobre et méprise de mes confrères si j’y

manque.

53