Eléments de Neurologie

Pr Dr KOBA BORA
Plan du cours
A. Sémiologie neurologique
B. Pathologie infectieuse et inflammatoire
C. Pathologie neurovasculaire
D. Pathologie fonctionnelle
E. Pathologie neurodégénérative
F. Pathologie tumorale
G. Pathologie de la jonction neuromusculaire et myopathies
H. Quelques présentations cliniques du SNP
I. Les explorations en Neurologie
CHAP I: Sémiologie
Neurologique
Pr Dr KOBA BORA
Plan de la propédeutique neurologique
1. Démarche anamnestique
2. Evaluation de la motricité
3. Evaluation de la sensibilité
4. Evaluation des fonctions végétatives
5. Examen des nerfs crâniens
6. Evaluation des fonctions supérieures
7. Grands syndromes neurologiques
Objectifs
• Réaliser correctement un examen neurologique
• Procéder au regroupement des symptômes et signes =>
diagnostic syndromique
• Localiser la lésion => diagnostic topographique
• Présenter rationnellement le diagnostic nosologique
(diagnostic différentiel)
• Identifier la cause responsable de l’affection => diagnostic
étiologique de certitude.
• Conduire une prise en charge (paraclinique, traitement)
rationnelle
Méthodologie
1. Enseignement
• Théorique participatif
• Lecture personnelle et approfondie
• Echanges avec enseignants
2. Evaluation
• Travaux pratiques
• Interrogation
• Examen
Chap I : Bref rappel anatomique
Encéphale
Moelle épinière et nerfs rachidiens
Faisceau pyramidal
Faisceau sensitif
Chap II : Sémiologie neurologique
I. Introduction
• La sémiologie neurologique => détection des
symptômes (anamnèse, hétéro anamnèse) et des
signes (examen clinique) => sur le plan
syndromique, topographique, nosologique et
étiopathogénique.
• L’interrogatoire précisera :
II. Anamnèse
1. Identité du malade ;
2. Plaintes :
• Leur caractère : trouble moteur, sensitif,
mouvements anormaux, crises épileptiques,
trouble de la conscience, atteinte des fonctions
symboliques ou détérioration intellectuelle,…
• Leur mode d’installation et ancienneté : brutal,
progressif ou insidieux.
II. Anamnèse (Suite)
3. Les antécédents : importants

4. L’histoire de la maladie actuelle : mode de début,

facteur(s) déclenchant(s), d’aggravation ou de rémission,
caractère progressif, traitement antérieur ou en cours, et
réponse

5. Complément d’anamnèse (hétéro anamnèse) : étape

importante : précise les symptômes et oriente vers
11/15/2024 Bora 16

l’exploration des autres systèmes fonctionnels

III. L’EXAMEN NEUROLOGIQUE
• Examen clinique général

• Principes :

1. Il devra être systématique et explorera les différentes

fonctions neurologiques.

2. L’évaluation comparative restera de mise

3. Peu importe l’ordre

III. 1. Examen de la motricité
a) Motilité spontanée du patient

 Marche : amplitude et régularité des pas, ballant des mains :

(malade sur brancard ou sur chariot) ; normale ?, à petits
pas, talonnante, avec élargissement du polygone ou base de
sustentation, ébriété ou fauchage, dandinante ?

 Station debout, si elle est possible, existe-t-il une ataxie ?

III. I. Examen de la motricité

 Le malade peut-il s’assoir seul et son attitude dans la

position assise, est-elle normale ?

 Ces différents renseignements seront indiqués avec tous les

détails.

 La marche peut être perturbée. On assistera alors à une

démarche anormale telle que cela peut être visualisé sur
internet.
Démarche spastique (fauchante) : AVC

• Bras maintenu immobile collé au tronc

• Coude, poignet, articulations inter phalangiennes en flexion

• Membre inférieur en extension, pied en flexion plantaire

• A la marche, ou bien le patient traîne son pied en raclant le

sol avec son gros orteil, ou bien il décrit un mouvement
circulaire vers l’extérieur puis en avant (circumduction)
Démarche spastique (en ciseaux) : KONZO

• Lien

• Paraparésie spastique

• Accentuation de l’adduction des cuisses à chaque pas au

point où les genoux se croisent.

• Atteinte du motoneurone supérieur

Démarche steppante : Neuropathies

• Lien

• Atteinte du motoneurone inférieur

• Le malade traîne ses pieds ou les élève, les genoux étant

fléchis puis, il les pose sur le sol avec un claquement

• Il est incapable de marcher sur ses talons

Démarche ébrieuse (Festonnante)

• Ataxie cérébelleuse Romberg (-)

• Démarche titubante avec difficulté exagérée dans le changement de

position

• Le malade ne peut se tenir debout immobile, les pieds joints, que

ses yeux soient ouverts ou fermés. Elargissement du polygone de
sustentation

• Etiologie : atteinte du cervelet

Démarche ataxique

• Etiologie : atteinte de la corne postérieure

• Le patient fixe ses yeux à l’endroit où le pied est posé de

manière à compenser la perte de la sensibilité
proprioceptive

• Le trouble est plus manifeste à la fermeture des yeux. Il

entraîne une ataxie, l’ataxie sensitive avec Romberg positif
Démarche dandinante ( en canard)

• Déficit musculaire plus ou moins systématisé,

symétrique, le plus souvent à prédominance proximale
(la racine des membres)
• Le bassin bascule en avant tandis que le thorax est
projeté en arrière)
• Etiologie : atteinte musculaire
III. 2. Examen de la force MUSCULAIRE

 Globale : groupe musculaire après un autre de manière

comparative : face, cou, tronc, membres supérieurs et
inférieurs
Retenez
1. Manœuvre de Barré
• Aux membres supérieurs : Patient debout ou assis, bras
tendus à l’horizontale ou, patient en décubitus dorsal, bras
tendus verticalement. Le Barré est non tenu ou positif s’il y
a chute progressive des doigts, du poignet puis du bras.
III. 2. Examen de la force MUSCULAIRE

• Aux membres inférieurs :

sujet en décubitus dorsal, jambes fléchies à
angle droit sur les cuisses. Du coté atteint, la jambe
redescend (Barré positif ou non tenu).
2. Manœuvre de Mingazzini :
Elle se pratique aux membres inférieurs, sujet en décubitus
dorsal, cuisses fléchies à angle droit sur le bassin. Du coté
atteint la cuisse, puis la jambe redescend lentement et
tombe lourdement
III. 2. Examen de la force musculaire
• Segmentaire : symétrie, localisation, intensité
Evaluer selon la MRC
0 : Absence de contraction
1 : Contraction sans mouvement visible
2 : Contraction mais non contre pesanteur
3 : Mouvement possible contre pesanteur mais non contre
résistance
4 : Mouvement possible contre une résistance
5 : Force normale
III. 2. Examen de la force musculaire

• Le degré d’atteinte sera côté sur 5 (MRC) : déficit

musculaire : complet (paralysie) ou incomplet
(parésie).
• La topographie du déficit à déterminer :
a) Limitée à un seul muscle ;
b) Radiculaire : tous les muscles innervés par une ou
plusieurs racines sont atteints ;
c) Tronculaire : tous les muscles innervés par un
même tronc sont concernés
III. 2. Examen de la force musculaire

• Monoplégie : atteinte de l’ensemble de la

musculature d’un membre ;
• Paraplégie : atteinte symétrique des 2 membres
inférieurs ;
• Quadriplégie ou tétraplégie déficit de 4
membres ;
• Hémiplégie paralysie d’un hémicorps
• Diplégie :
III. 2. Examen de la force musculaire

• L’étendue du déficit devra être notée.

• Il sera soit localisé ou diffus, soit asymétrique ou
symétrique
• Dans certains cas, il sera important de noter sa
prédominance proximale ou distale et même sa
prédominance faciale et/ou brachiale, crurale ou
globale.
III.3. Examen du tonus musculaire

• L’hypertonie pyramidale ou spastique est élastique.

Elle ↑ à la flexion ou à l’extension du membre qui
reprend sa position de départ lorsque l’examinateur
le lâche
• L’hypertonie extrapyramidale est plastique, en tuyau
de plomb .Elle est homogène et, en fin de
mouvement, le membre conserve l’attitude qui lui a
été imprimée. Cette rigidité cède par à-coups,
réalisant le « phénomène de la roue dentée ».
III.3. Examen du tonus musculaire
• L’hypotonie = diminution de la résistance du muscle à
son allongement passif. Deux composantes :
• L’hyperextensibilité : exagération de l’amplitude des
mouvements avec possibilité de mouvements
extrêmes ;
• La passivité : augmentation du ballant lors de la
mobilisation passive et rapide d’un segment de
membre.
III. 4. Examen des réflexes

a) Définition : Mouvement indépendant de la volonté

et produit par l’excitation d’un organe. 2 types :
b) Réflexes ostéo-tendineux : par la percussion du
tendon ou du périoste après relâchement musculaire
complet à obtenir grâce à la manœuvre de
Jendrassik : le sujet tire sur ses deux mains réunies
en crochet. Réponse = vivacité. Elle sera cotée
autant que la force musculaire segmentaire.
III. 4. Examen des réflexes

• Chaque réflexe = centre bien déterminé au niveau de

la moelle ou du tronc cérébral. Il s’agit donc d’évaluer
l’ intégrité de l’arc réflexe analysé.
Aux membres inférieurs :
réflexe rotulien (patellaire) (L3-L4) : extension de la
jambe
réflexe achilléen (calcanéen) (S1) : flexion plantaire
pied
réflexe médio-plantaire (S2),
III. 4. Examen des réflexes

Aux membres supérieurs :

réflexe stylo-radial (C5-C6) : supination main
réflexe cubito-pronateur (C6-C8) : pronation main
réflexe bicipital (C5) : flexion avant bras sur bras
réflexe tricipital (C7) : extension du bras
III. 4. Examen des réflexes
• L’abolition ou la diminution ROT = lésion à un niveau
quelconque de l’arc reflexe (interruption de l’arc
réflexe)
• L’exagération des réflexes: réponse vive; poly
cinétique et diffusée. Parfois, clonus de la rotule et
trépidation épileptoïde du pied = lésion du neurone
moteur central = interruption de la voie pyramidale.
car celle-ci contrôle par inhibition les réflexes OT
III. 4. Examen des réflexes

A la face
réflexes massétérien : contraction du masséter par
percussion du menton
réflexe cornéen : fermeture de la paupière par
stimulation de la cornée
réflexe naso-palpébral (Glabelle) : occlusion bilatérale
et simultanée des paupières à la percussion de la
racine du nez dont le centre est protubérantiel
III. 4. Examen des réflexes

• Réflexe de la moue
• Réflexe des points cardinaux
• Réflexe de préhension
• Réflexe de Palmomentonnier
• Signe de Hoffman (Troemner)
III. 4. Examen des réflexes

c) Les réflexes cutanés

réflexes abdominaux > (D6-D8), x (D8-D10) et <
(D10-D12)
 réflexe crémasterien (L1) : ascension testiculaire
par contraction partie interne cuisse
réflexe anal (S3) : contraction sphincter anal par
stimulation marge anale
III. 4. Examen des réflexes

réflexe cutané plantaire (RCP) (L5-S1): importance

sémiologique extrême => normale (flexion) ; Signe de
Babinski ; Signe de l’éventail.

NB : Babinski présent : chez enfant avant deux ans et

dans lésions du neurone moteur périphérique en cas
de paralysie complète du fléchisseur du gros orteil
avec intégrité de l’extenseur.
III. 4. Examen des réflexes
• Equivalents pour contourner le réflexe d’évitement

• Réflexe de Chaddock : percussion partie latérale de la maléole

externe au pied

• Réflexe d’Oppenheim : pression vigoureuse de la crête tibiale au

pied
• Réflexe de Hoffman : flexion involontaire pouce et index après
brusque relâchement de la flexion des 3 ème et 4 ème doigts
[Link] de la coordination
Etude de la coordination :
1. Possibilité de produire un mouvement plus ou
moins complexe grâce à l’action conjointe de
plusieurs muscles
2. Si défectueuse => trouble de la statique, de la
marche et trouble de l’exécution des
mouvements (ataxie).
III. 5. Examen de la coordination
• L’ataxie se recherche :
• station debout et marche ; les yeux ouverts, puis
les yeux fermés.
• exécution des mouvements volontaires : ex
épreuves classiques doigt - nez, talon - genou,
mouvements alternatifs.
III.5. Examen de la coordination

• Une ataxie peut relever de 3 mécanismes principaux :

1. Déficit de la sensibilité profonde (ataxie sensitive) :
le trouble de la marche, de l’équilibre et
l’incoordination s’exagèrent à l’occlusion des yeux
(signe de Romberg positif).
En plus, lors de leur exécution, les mouvements
volontaires ne gardent pas leur direction intentionnelle
(dysmétrie).
III.5. Examen de la coordination

2. Ataxie cérébelleuse : trouble de la statique et de

la marche qui ne s’exagèrent pas à l’occlusion des
yeux (Signe de Romberg négatif) ; direction
intentionnelle conservée mais mouvements
décomposés (asynergie), dépassant leur but
(hypermétrie), débutant et se terminent en retard
(dyschronométrie) ; les mouvements alternatifs
rapides ne peuvent être exécutés
(adiadococinésie)
 III.5. Examen de la coordination
3. Ataxie labyrinthique : entraine un trouble de
l’équilibre et de la marche qui s’exagère à l’occlusion
des yeux (signe de Romberg positif).

• NB : La déviation de la marche et la tendance à la

chuter se font toujours dans la même direction
III. 6. Examen musculaire

• On peut observer la présence de fasciculations qui

traduisent la mise en jeu spontanée d’une unité
motrice et se manifestent par des contractions
parcellaires bien visibles à la surface du muscle.
• Amyotrophie (SNP ou S myogène ou de non usage).
• Percussion du muscle= contraction idiomusculaire
III.7. Principaux syndromes moteurs

• Syndrome moteur central (pyramidal)

• Syndrome extrapyramidal (parkinsonien)
• Syndrome cérébelleux
• Syndrome neurogène périphérique
• Syndrome myogène
• Syndrome myasthénique
7.1. Syndrome moteur central

1. Syndrome pyramidal
a) Clinique
 Au stade de paralysie flasque :
• Paralysie ou parésie flasque
• Hypotonie musculaire
• ROT abolis
• Signe de Babinski présent
7.1. Syndrome moteur central
Au stade de paralysie spastique
• Paralysie spastique
• Hypertonie spastique ou élastique
• ROT vifs et poly cinétiques avec clonus rotulien
ou achilléen
• Abolition des réflexes abdominaux
• Présence de signe de Babinski
7.1. Syndrome moteur central
b) Topographie des atteintes pyramidales
• Atteinte corticale => hémiplégie partielle
controlatérale, non proportionnelle : prédominance
brachiale, faciale ou crurale (voir homonculus)

• Atteinte capsule interne => hémiplégie massive,

complète et proportionnelle.
7.1. Syndrome moteur central

• Atteinte dans le tronc cérébral => symptomatologie

qui dépend du niveau :
• Syndromes alternes : paralysie directe des nerfs
crâniens et hémiplégie controlatérale, si la lésion siège
au-dessus du noyau du facial
• L’hémiplégie est globale, elle respecte la face si la
lésion siège au-dessous du noyau du facial.
7.1. Syndrome moteur central
2. Syndrome extrapyramidal (parkinsonien)
Il est le plus fréquent des syndromes
extrapyramidaux
a) Clinique :
Tremblements de repos :surtout aux
extrémités des MS (geste d’émietter du pain
ou de rouler une cigarette). Il peut être
bilatéral d’emblée ou unilatéral (surtout
formes débutantes) et peut également
toucher les MI, la face et la langue.
7.1. Syndrome moteur central

Akinésie : elle désigne la raréfaction de l’activité

motrice du patient : réduction ou disparition de
la gesticulation « anatomique » émotionnelle, ou
du balancement des bras à la marche. La face est
peu ou pas expressive, le clignement des
paupières est rare. L’exploration visuelle est
souvent réduite à des mouvements oculaires
sans déplacement céphalique.
7.1. Syndrome moteur central

Hypertonie ou rigidité extrapyramidale : observée

lors de la mobilisation passive des différents segments
des MS. Le phénomène de « la roue dentée »
s’observe lorsque la rigidité est importante, cédant
par-à-coups successifs. La manœuvre de Froment
permet de dépister des formes plus frustes.
Les 3 signes ci haut forment la triade parkinsonienne.
Les autres signes du syndrome parkinsonien sont :
7.1. Syndrome moteur central

Les anomalies de la statique et de la marche ;

démarche festinante
Freezing
L’atteinte de la musculature bucco-phonatoire :
dysarthrie et une dysprosodie très typiques : parole
lente, monocorde, peu audible et souvent
bredouillée.
L’atteinte de l’écriture : il existe une micrographie,
un trouble du graphisme majeur, rendant l’écriture
illisible
7.1. Syndrome moteur central

Des difficultés cognitives : ralentissement

psychique (bradypsychie), parfois associé à des
éléments faisant évoquer un dysfonctionnement
frontal.
Syndrome dépressif : il semble être directement
lié au mécanisme de la maladie et non pas
réactionnel à ses conséquences.
7.1. Syndrome moteur central
Etiologie :
• Maladie de Parkinson
• Atrophie multisystématisée
• Paralysie supranucléaire progressive
• Dégénerescence corticobasale
• Maladie à corps de Lewy
• Médicaments neuroleptiques, vasculaire,
infectieuse
7.1. Syndrome moteur central

3. Syndrome cérébelleux cognitif et affectif

(Schmahmann)
Troubles de l’exécution du mouvement
 Dans l’espace : hypermétrie et asynergie,
 Dans le temps : adiadococinésie, dyschronométrie
 Manœuvre de Stewart Holmes
Tremblement cérébelleux est statique et cinétique
• La dysarthrie cérébelleuse : conséquence de
l’incoordination des différents muscles intéressés
dans la phonation.
7.1. Syndrome moteur central
• Hypotonie avec reflexes ostéotendineux pendulaires
et les réflexes de posture abolis.
• Ataxie cérébelleuse
 Station debout immobile : difficile, faite d’oscillations
brusques, irrégulières, écartement des jambes pour
maintenir l’équilibre (élargissement du polygone de
sustentation).
 Marche aussi perturbée « festonnante », le malade élargit
son polygone de sustentation, les bras écartés pour
obtenir plus d’équilibre.
7.1. Syndrome moteur central
• Syndromes cérébelleux topographiques

• Syndrome vermien : troubles de la statique

prédominant

• Syndrome hémisphérique ou latéral : cinétique :

hypotonie et incoordination des mouvements
7.1. Syndrome moteur central
• Noter l’implication du cervelet dans certaines fonctions
cognitives, affectives et comportementales et non
seulement dans le contrôle des mouvements volontaires :
fonctions exécutives,
visuo-spatiales,
Comportement anormal,
anomalies du langage,…..
7.2. Syndrome neurogène périphérique

a) Clinique
Paralysie flasque souvent bilatérale et
progressive, à prédominance distale.
Amyotrophie avec existence des crampes et
fasciculations.
Abolition ou diminution des ROT et absence du
signe de Babinski sauf en cas d’association
possible d’un syndrome pyramidal (SLA).
7.2. Syndrome neurogène périphérique

 Douleur type radiculaire ou encore

hypoesthésie de topographie radiculaire et
tronculaire.
 Troubles vaso-moteurs et trophiques.
7.2. Syndrome neurogène périphérique

b) Etiologie
oLésion de la corne antérieure de la moelle (ou
des noyaux des nerfs crâniens) : PAA ; SLA ;
‘syndrome lésionnel (au cours d’un traumatisme,
ramollissement, compression ou syringomyélie),
et affections familiales (amyotrophie spinale de
Werding-Hoffman).
7.2. Syndrome neurogène périphérique

oLésion des racines rachidiennes : traumatisme ou

compression extra-médullaire (tumeur, mal de Pott,
hernie discale,….).
oAtteinte du nerf périphérique lui-même en cas de :
• Mononévrite
• Mononévrite multiple
• Polynévrite
• Polyradiculonévrite
7.2. Syndrome neurogène périphérique

• Mononévrite multiple
: diabète, collagénose
7.2. Syndrome neurogène périphérique

• Polynévrite :
.alcoolisme,
.intoxication au plomb,
diabète,
.exposition aux anti
tuberculeux (isoniazide)
7.2. Syndrome neurogène périphérique

• Polyradiculonévrite

Guillain Barré
7.3. Syndrome myasthénique
a)Clinique
• Fatigabilité anormale à l’effort répété ou
maintenu. Ce déficit est variable d’un jour à l’autre
et au cours d’une même journée (plus marquée le
soir).
• L’atteinte de la musculature oculaire est la plus
fréquente (ptosis, diplopie), mais tous les autres
muscles peuvent être atteints (troubles de la
phonation, de la déglutition, de la mastication ou
de la respiration).
[Link] myasthénique
• L’atteinte des membres prédomine aux racines et se
manifeste aux membres inférieurs par une difficulté à monter
les escaliers.
• Parmi les arguments paracliniques notamment des épreuves
pharmacologiques, le test à la prostigmine reste le plus
utilisé.
• ENMG : décrément
 7.4. Syndrome myasthénique
• b) Etiologie
• Myasthénie
• Syndrome myasthéniforme d’Eaton-Lambert
• Anomalies congénitales de la jonction
neuromusculaire
• Botulisme, intoxication par le magnésium, venin
de serpents, traitement au D-penicillamine
7.5. Syndrome myogène
a) Clinique
• Déficit musculaire plus ou moins systématisé,
symétrique, le plus souvent à prédominance proximale
(la racine des membres) ex bassin basculé en avant et
thorax rejeté en arrière) et la marche est dandinante.
• Modification du volume du muscle : souvent atrophie,
parfois hypertrophie.
7.5. Syndrome myogène
• Réponse idiomusculaire à la percussion du
muscle abolie.
• Certains signes négatifs sont importants à
noter car témoignant de l’intégrité du système
nerveux central et périphérique : réflexes
tendineux conservés en absence ou présence
d’amyotrophie majeure, absence de signes
sensitifs ou pyramidaux.
7.5. Syndrome myogène
•b) Etiologie
• Dystrophies musculaires progressives
• Myopathies inflammatoires (dermato et poly
myosites),
• Myopathies métaboliques et toxiques,
• Myopathies congénitales.
IV. EXAMEN DE LA SENSIBILITE
a) Exploration
1. Les signes subjectifs
•Douleur : fréquente et Il importe d’en
préciser le type (brûlure, déchirure,
morsure, striction), l’intensité, la
topographie (radiculaire, tronculaire).
Sensibilité
Les névralgies caractérisées par leur siège sur
le trajet des nerfs, de nature et d’intensité
variables.
Les causalgies :brûlures, siégeant aux
extrémités mais débordant largement le
territoire du nerf affecté et s’exacerbant au
moindre contact, à la chaleur, au froid et
même aux émotions.
Sensibilité
•Les paresthésies : rares ; il s’agit de
sensations anormales, spontanées, mais non
douloureuses, telle une impression
d’engourdissement, de fourmillement, de
picotement.
Sensibilité
2. Les signes objectifs
• La technique de recherche de ces signes doit
être rigoureuse, le sujet ayant les yeux fermés.
• Sensibilité superficielle :
 Sensibilité tactile protopathique ou grossière
 Sensibilité thermique
 Stéréognosie : reconnaissance d’objets placés dans
la main.
 Sensibilité
• Sensibilité profonde (proprioceptive)
• Les sensibilités musculaire, tendineuse et
articulaire seront analysées par l’étude de la
perception des attitudes segmentaires.
• La sensibilité à la pression et aux différences
de poids (baresthésie).
• La sensibilité osseuse au diapason.
 Sensibilité
• Les troubles sont :
• L’anesthésie : abolition d’un ou des différents types
de sensibilité (analgésie pour la douleur), alors que
l’hypoesthésie n’en est qu’une diminution.
• Totale ou dissociée.
• L’hyperesthésie ou l’hyperalgésie est l’exagération
de la sensibilité, surtout douloureuse avec tendance
à transformer les sensations tactiles en sensations
douloureuses.
Sensibilité
• L’hyperpathie est le fait que toute stimulation
superficielle ou profonde est ressentie par le sujet
avec une tonalité très pénible et désagréable.
• Dysesthésies : tout sauf anesthésie et
l’hyperesthésie.
• Astéréognosie ou perte de la reconnaissance des
objets par la palpation peut être la conséquence d’un
déficit des sensibilités élémentaires. Il s’agit alors
d’une fausse astéréognosie par anesthésie.
Sensibilité
b) Valeur sémiologique
1. Sensibilité superficielle
• La topographie : les troubles sensitifs se répartissent
suivant une topographie :
• Tronculaire : les troubles sont superposables au
territoire anatomique du nerf. Ils signent une lésion d’un
nerf périphérique, plus souvent d’ordre traumatique ;
• Radiculaire : elle doit faire penser à une atteinte des
racines ou de la moelle ;
Sensibilité
• L’étendue : l’atteinte de la sensibilité
superficielle peut être :
• Soit globale ou totale touchant ainsi de façon
égale les diverses sensibilités. Elle s’observe dans
les lésions des nerfs périphériques par atteinte
tronculaire ;
• Soit dissociée réalisant 2 syndromes de
dissociation de la sensibilité de haute valeur
sémiologique :
 Sensibilité
Le syndrome de dissociation thermo algique
ou de dissociation syringomyélique est
caractérisé par :
•L’abolition ou diminution de la sensibilité
thermo-algique ;
•Conservation de la sensibilité tactile
épicritique et profonde.
•Réalise le syndrome suspendu
Sensibilité
•Le syndrome centromédullaire ou
syndrome syringomyélique : généralement
une fente syringomyélique interrompt les
voies spinothalamiques qui décussent dans
la moelle. Il existe donc un déficit sensitif
suspendu thermo-algique respectant la
sensibilité proprioceptive.
Sensibilité
[Link]é profonde
•L’atteinte du sens des attitudes
segmentaires doit faire penser à une lésion
des cordons postérieurs de la moelle
• Des troubles marqués de la sensibilité
profonde et en particulier du sens des
attitudes segmentaires à l’origine d’une ataxie
proprioceptive ;
• Une dissociation tabétique de la sensibilité.
Sensibilité
b)Valeur sémiologique des syndromes
sensitifs
•L’analyse des syndromes sensitifs a pour
but de déterminer le siège de la lésion
(diagnostic topographique) au moyen de
la description des modalités sensitives
atteintes et de la topographie des
troubles cliniques.
Sensibilité
•b.1. Syndromes médullaires
•Selon le siège de la lésion anatomique, on
décrit différents syndromes :
•Le syndrome cordonnal postérieur : atteinte
des cordons postérieurs avec troubles
sensitifs correspondant aux lésions des voies
cordonnales postérieures.
Sensibilité
•Syndrome de Brown-Séquard
(hémisection de la moelle) :
oSignes neurologiques situés en dessous de la
lésion associent un syndrome pyramidal et
un syndrome cordonnal postérieur
homolatéraux à la lésion.
oSyndrome spinothalamique controlatéral
par atteinte des faisceaux spinothalamiques
dans les cordons antérolatéraux de la moelle.
Sensibilité

•Le syndrome de compression médullaire :

sémiologie dépend du niveau de l’atteinte
et du mode d’installation. Dans les formes
lentes, on note un syndrome lésionnel et
sous lésionnel :
oLe syndrome lésionnel :compression de la ou
des racines correspondant au niveau
lésionnel => une atteinte radiculaire uni ou
bilatérale ± étendue, indiquant le niveau de
compression.
Sensibilité
oLe syndrome sous lésionnel est dominé
par le syndrome pyramidal bilatéral
entrainant une paraparésie ou paraplégie
spasmodique.
oOn note aussi des troubles sensitifs à
limite supérieure nette et les troubles
sphinctériens sont possibles
Sensibilité

2. Syndrome hémisphérique
•Le syndrome thalamique
Les douleurs thalamiques et le déficit
sensitif intéressent l’hémicorps controlatéral
Prédominance : extrémités et parfois un seul
membre.
SENSIBILITE
• Continues, intenses, sourdes, intolérables
sous l’influence des stimulations
normalement indolores (frôlement
superficiel, mobilisation, stimulation
thermique en particulier par le froid), mais
aussi sous l’influence de stimulations
sensorielles (hyperpathie thalamique).
Sensibilité
oLe déficit sensitif prédomine souvent sur la
sensibilité discriminative mais il existe aussi
généralement une atteinte des sensibilités
thermique et douloureuse.
•Les lésions du cortex pariétal : le déficit
sensitif est controlatéral à la lésion, et plus
souvent limité à la main et à la face. Il prédomine
sur les aspects discriminatifs et élaborés de la
sensibilité.
V. EXAMEN DES FONCTIONS VEGETATIVES
V. EXAMEN DES FONCTIONS VEGETATIVES

• La thermorégulation peut être perturbée avec

survenue possible d’une hyperthermie d’origine
centrale.
• Les troubles de la sudation sont essentiellement à
type d’anidrose et rarement à type d’hypersudation.
• Une perturbation de la vasomotricité peut se
manifester par une rougeur ou pâleur localisée, par
un refroidissement d’une région déterminée.
V. EXAMEN DES FONCTIONS VEGETATIVES
• Dysfonctionnement du système
cardiovasculaire => ralentissement ou
accélération pouls.
• L’hypotension orthostatique à rechercher
(chute de PA lors du passage de la position
couchée à la station debout) : certaines
neuropathies périphériques et au cours des
lésions affectant les cornes latérales de la
moelle.
V. EXAMEN DES FONCTIONS VEGETATIVES
• La survenue possible des troubles trophiques.
On peut observer soit :
oDes escarres qui constituent une complication
majeure du décubitus
oDes maux perforants qui sont habituellement
plantaires
oDes complications ostéo-articulaires, telles les
décalcifications, les fractures spontanées, les
arthropathies nerveuses.
oUne amyotrophie de dénervation.
V. EXAMEN DES FONCTIONS VEGETATIVES

•Les troubles sphinctériens s’observent

fréquemment dans les affections
neurologiques :
oLa miction s’effectue normalement grâce à
un mécanisme reflexe qui se trouve excité par
l’état de réplétion de la vessie et dont le
centre est médullaire (S2-S4)
V. EXAMEN DES FONCTIONS VEGETATIVES

Les troubles observés sont variés :

Incontinence ou rétention urinaire,
Miction impérieuse,
Difficulté avec retard de la miction volontaire
oLa défécation obéit à des mécanismes
analogues avec un centre reflexe médullaire (S2-
S4). On peut également avoir
V. EXAMEN DES FONCTIONS VEGETATIVES
Incontinence fécale,
Constipation.
oLes fonctions génitales : centre médullaire de
l’érection (S2-S4), de l’éjaculation (L1-L3),
• Cause: interruption de l’arc reflexe par atteinte
du SNP ; déconnexion des centres médullaires
de la miction et de la défécation lors des
lésions centrales sus-jacentes.
V. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
• NC (12 NC) : noyaux d’origine dans le TC sauf I et II
• Ils sont moteurs purs, sensitivomoteurs, ou à fonction
sensorielle.
I = nerf olfactif
II = nerf optique
III = nerf oculomoteur commun
IV = nerf pathétique
V = nerf trijumeau
 VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
VI = nerf oculomoteur externe
VII = nerf facial
VIII = nerf cochléaire et vestibulaire
IX = nerf glosso-pharyngien
X = nerf pneumogastrique (vague)
XI = nerf spinal
XII = nerf grand hypoglosse
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
• Les nerfs purement moteurs : III, IV, VI, XI et XII
• Les nerf s mixtes : (sensitifs et moteurs) : V, VII,
IX et X.
• Les nerfs sensoriels : I, II et VIII
• Certains nerfs ont aussi un contingent végétatif
(III, VII, IX, X).
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
 VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
1. Le nerf olfactif (I)
a. Exploration
• Yeux fermés. Succession, (l’autre obstruée) de
substances odorantes (tabac, savon, orange, etc…).
b. Sémiologie
 L’anosmie (hyposmie) unilatérale peut être révélatrice d’une
lésion focale (méningiome).
 L’anosmie bilatérale : traumatisme crânien.
 Cacosmie
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
[Link] nerf optique (II) et la vision
a. Exploration
•Acuité visuelle : œil par œil, on détermine le
plus petit objet nettement perçu, soit par la
lecture d’une échelle placée à 5 mètres, soit
par la lecture de l’échelle de Parinaud.
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
• Champs visuel :
• « au doigt », en demandant au sujet de fixer le
nez de l’examinateur et de dire quand il voit
apparaitre le doigt de l’examinateur, qui part
d’une position externe et se rapproche
progressivement de son nez : l’ensemble du
champ visuel est ainsi exploré, la perception du
doigt de l’examinateur servant de référence.
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
• De façon plus précise le champ visuel peut être déterminé en ophtalmologie
avec l’appareil de Goldman.
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
b. Sémiologie
• La baisse de l’acuité visuelle : diminution des
capacités visuelles discriminatives. Mécanismes :
• Une atteinte du globe oculaire (traumatisme,
décollement rétine, cataracte, troubles de la
réfraction).
• Une atteinte neurologique des voies visuelles (du
nerf optique aux voies visuelles centrales).
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS

•Les altérations du champ visuel :

oLe scotome : lacune du champ visuel d’un ou
de deux yeux, central ou périphérique. Il
correspond à une lésion de la rétine ou du nerf
optique, de toute façon à une lésion pré-
chiasmatique.
oLe rétrécissement concentrique du champ
visuel est souvent anorganique.
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS

oLes hémianopsies : perte de la vision dans la moitié

du champ visuel. C’est donc un déficit visuel bilatéral
supprimant tout ou une partie d’un hémi champ.
Parfois malgré l’importance du déficit, l’acuité
visuelle n’est pas altérée, ce qui implique qu’on doit
la chercher attentivement
oLes hémianopsies bitemporales amputation
temporale, il s’agit le plus souvent d’une atteinte
chiasmatique (tumeur hypophysaire).
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
Les hémianopsies latérales homonymes intéressent
les hémi champs correspondants : champ temporal de
l’œil droit et nasal de l’œil gauche dans les
hémianopsies latérales homonymes droites ; champ
temporal de l’œil gauche et nasal de l’œil droit dans
les hémianopsie latérales homonymes gauches. Elles
traduisent toujours une lésion rétro chiasmatique des
voies optiques (souvent hémisphériques). La lésion est
toujours du côté opposé de l’hémianopsie.
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
 Les quadranopsies sont en fait des
hémianopsies en quadrant supérieur ou
inférieur, ayant les mêmes significations que
ces dernières.
VI. EXAMEN DES NERFS CRANIENS
3. Oculomotricité : nerfs III, IV et VI
a. Exploration
• Motilité des paupières : étude de chaque œil
séparément, puis ensemble, en demandant au sujet
de suivre le doigt de l’examinateur sur ordre.
• Motilité oculaire intrinsèque : examen du diamètre
pupillaire, que l’on peut mesurer.
oEtude des modifications pupillaires lors de
l’éclairage de l’œil (reflexe photo moteur) et lors
de l’accommodation convergence.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
b.Sémiologie
• Motilité des paupières : la chute de la paupière
supérieure = ptosis.
• Motilité oculaire extrinsèque :
oDiplopie : vision double, horizontale, verticale ou
oblique, s’exagérant quand l’œil est maintenu dans une
direction où le muscle atteint est en action.
oStrabisme : perte du parallélisme des globes oculaires.
Déviation en dehors (strabisme divergent) ou en dedans
(strabisme convergent).
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
• Paralysie du III :
oSi elle est complète, elle donne lieu à un : ptosis, un
diplopie verticale ou oblique, un strabisme
divergent, l’impossibilité de déplacer l’œil en
dedans, en haut et en bas, une mydriase paralytique
associée à une paralysie de l’accommodation.
• Troubles de la motilité pupillaire
On appelle mydriase une dilatation pathologique de la
pupille et myosis un rétrécissement.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
La mydriase paralytique : la pupille ne réagit pas
quelle que soit la stimulation (réflexe photo moteur
direct aboli). En revanche, la stimulation rétinienne
du côté paralysé entraine une réaction de
constriction controlatérale pupillaire (réflexe photo
moteur consensuel conservé). Le signe d’Argyll-
Robertson est défini par l’association d’une abolition
du réflexe photo moteur et la conservation de
l’accommodation convergence. Rencontré dans
syphilis nerveuse, SIDA, diabète.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES

• Le signe de Claude Bernard-Horner associe un

myosis, un rétrécissement de la fente palpébrale
et une énophtalmie (diminution de la saillie
normale du globe oculaire). Il correspond à une
atteinte sympathique pupillaire homolatérale
aux symptômes. Il peut s’observer dans certaines
atteintes du thalamus, du tronc cérébral, dans
les atteintes radiculaires, ou dans les atteintes du
sympathique cervical.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
4. Le nerf trijumeau (V)
[Link]
• Sensibilité comporte l’examen :
oDes différentes sensibilités thermique,
douloureuse, tactile des téguments de la face
oDe la sensibilité cornéenne,
oDe la sensibilité des 2/3 antérieurs de la face, de la
langue,
oDes gencives et de la face interne des joues.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
• L’examen de la motricité se recherche par la
contraction massétérine à la mastication.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
b. Sémiologie
• La symptomatologie subjective essentielle : douleur
dont la névralgie essentielle du trijumeau est
caractérisée par la survenue de salves douloureuses
très brèves, répétitives, en éclair, séparées entre elles
par quelques secondes. La durée complète de la crise
est variable (1/4 heure à plusieurs heures). Ces crises
sont souvent déclenchées par l’attouchement d’une
zone limitée au V (« zone gâchette »).
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
5. Le nerf facial (VII)
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
a. Exploration
• On recherche une asymétrie de la face au repos,
lors de la mimique spontanée et sur ordre
(gonfler les joues, froncer les sourcils, fermer les
yeux).
• Le VII bis s’explore par l’étude des secrétions
lacrymales et salivaires, l’étude du goût des 2/3
antérieurs de la langue (à l’aide de solutions
sucrée, salée, amère, acide), et l’étude de la
sensibilité dans la zone de Ramsay-Hunt.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
b. Sémiologie
La paralysie faciale périphérique
• L’atteinte unilatérale et totale du nerf facial,
au repos l’asymétrie est frappante :
 Les rides du front et le pli naso-génien sont effacés.
 La commissure labiale est abaissée du côté paralysé,
la bouche déviée du côté sain.
 La fente palpébrale est largement ouverte et le
clignement est aboli.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
La fermeture des paupières est impossible du
côté paralysé, tandis que le globe oculaire se
déplace en haut et en dehors : c’est le signe de
Charles Bell. Le reflexe cornéen est aboli, mais la
sensibilité cornéenne est normale.
Il existe parfois une hyperacousie, une agueusie
des 2/3 antérieurs de la langue.
La paralysie faciale centrale : effacement du pli
naso-génien, déviation de la bouche du côté
sain. Les muscles peauciers du front ne sont pas
touchés.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
6. Le nerf cochléovestibulaire (VIII)
[Link]
• Voix chuchotée, pouce contre majeur, les vibrations
émises par un diapason.
• La latéralité de perception du diapason lorsqu’il est
appliqué au milieu du front (épreuve de Weber) =>
surdité de perception.
• et la comparaison de la transmission osseuse de la
vibration (diapason appliqué sur la mastoïde) et de sa
transmission aérienne (diapason devant le conduit
auditif) (épreuve de Rinne) => surdités de
transmission.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
b. Sémiologie
• Nerf cochléaire
oL’atteinte nerveuse se manifeste par une surdité ou une
hypoacousie dite de perception par opposition aux
surdités de transmission dues à une atteinte de l’oreille
moyenne.
oLes acouphène : bourdonnements. Ils sont parfois associés
à la surdité.
• Nerf vestibulaire : Romberg Aggravation trouble de
l’équilibre par la perte du contrôle visuel
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
7. Les nerfs glosso-pharyngien (IX) et pneumogastrique
(X)
[Link]
• Les nerfs IX et X s’examinent conjointement. Leur
atteinte est en effet souvent associée et il est difficile de
faire la part de ce qui revient à chacun des deux nerfs.
• Etude successive :
 De la phonation et de la déglutition.
 Du voile au repos et lors de l’émission d’un son.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
Sensibilité du 1/3 postérieur de la langue, du
voile et du pharynx (au cours de cette
manœuvre on provoque le reflexe nauséeux).
Lors de l’attouchement d’un hémi-voile, le voile
complet se contracte symétriquement et s’élève
(reflexe du voile).
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
b.Sémiologie
L’atteinte isolée du IX est exceptionnelle.
oElle peut entrainer une difficulté modérée de la
déglutition et un trouble du goût.
oEn cas de déficit moteur, on peut observer un
déplacement vers le haut et le coté sain de la paroi
postérieure du pharynx lorsque le patient
prononce la lettre A (signe du rideau).
oLe reflexe nauséeux est diminué ou aboli, le goût
est altéré sur le tiers postérieur de la langue.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
L’atteinte du X se traduit par une
sémiologie :
• Pharyngienne et palatine : paralysie du voile
du palais avec déviation de la luette du côté
sain, abolition du réflexe du voile.
En cas de lésion unilatérale, la déglutition est
peu perturbée.
En cas de lésion bilatérale, la voix est
nasonnée, les liquides régurgités par le nez.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
•Laryngée :
Une atteinte unilatérale
Partielle, entraine peu de symptômes, parfois
une raucité de la voix.
Totale, on observe une voix faible et voilée qui
se fatigue facilement.
En cas de lésion bilatérale, la phonation est
presque absente. Les signes d’atteinte végétative
sont difficiles à apprécier.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES

8. Nerf spinal (XI)

[Link]
• On étudie les mouvements contrariés de flexion
et de rotation de la tête en regardant et palpant
la corde du sterno-cléido-mastoïdien. On
examine aussi le moignon de l’épaule, et en
particulier la position de l’omoplate, on étudie le
haussement contrarié de l’épaule.
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
b. Sémiologie
•Son atteinte entraine une paralysie du SCM
(rotation de la tête) et du trapèze (difficulté
à hausser l’épaule).
VI. EXAMEN DES PAIRES CRANIENNES
9. Le nerf grand hypoglosse (XII)
[Link]
• Etude de l’aspect de la langue au repos, et des
mouvements de la langue (tirer la langue, faire claquer
la langue, s’essuyer les lèvres avec la langue).
• b. Sémiologie
• L’atteinte unilatérale du XII entraine une paralysie de
l’hémi-langue. Lors de la rotation de la langue, elle
dévie du côté sain.
VII. FONCTIONS SUPERIEURES
1. ETUDE DE L’ETAT DE CONSCIENCE
Temps capital de la sémiologie conditionnant des
explorations ultérieures.
Lucidité
Vigilance
Les troubles de la conscience peuvent à eux seuls
déterminer les signes moteurs ou sensitifs observés, et
une étude variable des fonctions symboliques est
exclue lorsqu’ils sont importants.
1. ETUDE DE L’ETAT DE
CONSCIENCE
Le coma
• Il se définit par la perte des fonctions de relation
(conscience, mobilité, sensibilité) avec
conservation de la vie végétative. Une telle
définition doit cependant être tempérée, car de
grandes variations existent d’un cas à l’autre.
a.L’examinateur doit avant tout apprécier la
profondeur du coma :
a) Le coma
On parle de coma lorsque l’échelle de Galsgow
est < ou = à 8
Lorsque l’échelle est comprise entre 9 et 14, il
s’agit d’une altération du niveau de conscience.
De ce fait, l’ancienne classification de coma léger,
coma carus et coma profond n’est pas de mise.
a) Le coma
Pièges à éviter afin de ne pas noter de manière érronée
l’echelle de Glasgow.
1. On ne donnera pas une basse note à un patient avec
aphasie lors de l’évaluation de la réponse verbale
2. De même, un patient présentant un deficit moteur ne se
verra pas amputé de quelques points à l’évaluation de la
réactivité mortice.
3. En cas d’affections neurologiques oculaires, l’ouverture des
yeux ne sera pas cotée faiblement.
a) Le coma
• Mouvement pendulaires des globes oculaires,
• Abolition du reflexe cornéen,
• Perte du deuxième temps de la déglutition,
• Relâchement sphinctérien,
• Troubles neurovégétatifs : troubles du rythme
cardiaque, respiratoire et hyperthermie
importante.
a) Le coma
• On appréciera aussi la valeur prédictive des réflexes du
tronc cérébral.
a) Le coma
[Link] il doit rechercher les signes de localisation,
selon le cas, il s’agira :
• De crises convulsives de type Bravais-Jacksonien ;
• De signes méningés ;
• D’une hémiplégie ;
• De l’attitude des membres
a) Le coma
oRigidité de décérébration qui est un signe de
mauvais pronostic : réaction en pronation forcée
du/des membre(s) supérieur(s) aux stimulations
nociceptives, hypertonie uni ou bilatérale

oRigidité de décortication : attitude en flexion des

membres supérieurs et en extension des
membres inférieurs.
a) Le coma
[Link] des éléments d’orientation
étiologique :
Anamnèse : faire préciser par l’entourage :
omode d’installation du coma : immédiat ou
progressif,
• Les symptômes (céphalées) ou signes
neurologiques déficitaires d’accompagnement
ainsi que les symptômes généraux (fièvre,
syndrome grippal)
a) Le coma
•L’activité du patient au moment de
l’installation des troubles (effort physique,
manipulation de produits toxiques,
traumatisme crânien,…..
a) Le coma
Les antécédents du patient :
• Liste des médicaments (psychotropes ?),
• Habitus (éthylisme?),
• Pathologies connues, en particulier métaboliques
(diabète), neurologiques (épilepsie),
psychiatriques (dépression, psychose) ou
générales (hypertension artérielle),
• Notion de chute ou de traumatisme crânien
récent ou semi-récent.
a) Le coma
Inspection :
• Cyanose et hippocratisme digital
(insuffisance respiratoire),
• Ictère et ascite (décompensation hépatique),
• Dyspnée périodique (coma métabolique),
• Sueurs et tremblements (hypoglycémie),
• Points de ponction veineuse (toxicomanie),
• Morsure de langue (épilepsie).
a) Le coma
Signes neurologiques :
oRaideur méningée : évoquer une hémorragie
méningée, une méningite ;
oDéviation oculocéphalique, asymétrie du tonus,
des ROT vifs ou abolis, des réactions motrices
pupillaires : évoquer une lésion focale extra-
cérébrale (hématome sous-dural ou extradural) ou
intracérébral (hématomes intracérébral, abcès,
tumeur, AVC…) ;
a) Le coma
oMouvements anormaux :
• Focaux ou généraux survenant par crises
brèves (évoquer une épilepsie) ;
• Permanents ou provoqués comme astérixis
ou myoclonies diffuses (évoquer affection
métabolique).
a) Le coma
Signes généraux :
oHaleine :
• Comas toxiques exogènes (haleine
éthylique),
• Comas toxiques endogènes (haleine
acétonémique)
• Coma métabolique (urémie),…
b) Confusion mentale
• Elle comporte essentiellement une
désorientation temporo-spatiale. Le sujet ignore
l’endroit où il se trouve et il est incapable de se
situer dans le temps. Il s’y associe des troubles
de mémoire qui portent sur les faits récents, un
état de perplexité : le sujet ne réalise pas
exactement ce qui se passe, et un certain degré
d’onirisme. Il s’agit d’une urgence médicale.
b) La confusion mentale
• Dans tous les cas il faudra différencier et trouver
rapidement l’étiologie :
Générale (particulièrement chez les sujets âgés) :
Intoxication exogène (drogues, alcool), métabolique
(hypoglycémie, hypercalcémie, trouble de la
natrémie),
Urgence chirurgicale,
Infarctus du myocarde, etc.
b) La confusion mentale
Neurologique :
Encéphalite infectieuse,
Hémorragie méningée,
Hématome sous-dural,
Tumeur cérébrale.
b) La confusion mentale
Une pathologie psychiatrique ne doit être
retenue qu’après avoir éliminé les causes
citées ci-dessus. Il peut s’agir alors d’un état
confuso-délirant au cours :
D’une bouffée délirante aiguë
D’une psychose chronique,
b) La confusion mentale
•Il faut différencier un syndrome
confusionnel d’une aphasie de Wernicke
avec jargonaphasie : celle-ci s’accompagne
souvent d’une hémianopsie latérale
homonyme droite.
c) Les hypersomnies
• Elles doivent être différenciées d’un coma léger.
• Deux caractères cliniques doivent être individualisés :
• La narcolepsie, ou besoin subit de sommeil, qui peut
durer quelques minutes à quelques heures. Elle peut
s’associer à une cataplexie (perte brutale du tonus de
posture, à l’origine d’une chute).
• Le syndrome de Pickwick, affection du sujet obèse qui
s’endort dès que son attention n’est plus sollicitée.
d) ETUDE DES FONCTIONS SYMBOLIQUES
• Comprennent : perception du corps,
reconnaissance des objets par la palpation, vue
ou audition ; réalisation des gestes volontaires,
expression et compréhension du langage.
• Pas de déficit de l’appareil périphérique de
perception ou de l’appareil d’exécution et seule
la composante cérébrale de l’activité en cause
est absente.
d)ETUDE DES FONCTIONS SYMBOLIQUES
1. L’image du corps peut être perturbée :
oUne hémiasomatognosie avec méconnaissance
d’un hémicorps
oUne agnosie ou méconnaissance du trouble
présenté : par ex. le malade méconnaît la paralysie
de l’hémicorps gauche qu’il présente
(héminégligence corporelle).
2.L’agnosie est un trouble de la reconnaissance des
objets chez un sujet qui ne présente pas
d’affaiblissement intellectuel important.
d)ETUDE DES FONCTIONS SYMBOLIQUES
Elle peut concerner :
oTrouble de la reconnaissance des objets par la
palpation : astéréognosie,
oTrouble de l’identification des bruits, de la musique,
des mots : agnosie auditive.
oTrouble de la reconnaissance des objets, des
formes, (amorphognosie), des personnes par leurs
visages (prosopagnosie), ou de symboles
graphiques : agnosie visuelle.
d) ETUDE DES FONCTIONS SYMBOLIQUES
3.L’apraxie trouble affectant la motilité volontaire qui n’est
pas due à une paralysie ou à une incoordination motrice et
qui apparait en l’absence d’agnosie, de troubles de la
compréhension et d’un déficit intellectuel important.
a. Exploration : étude de quatre grandes variétés de gestes
uni ou bi-manuel à réaliser successivement par le patient
et la réalisation de ce geste sera évaluée sur commande
verbale, sur imitation :
d) ETUDE DES FONCTIONS SYMBOLIQUES
• Gestes symboliques du type : un salut militaire,
un au revoir, un applaudissement.
• Gestes transitifs figurés du type fermez les
boutons de votre chemise.
• Gestes transitifs avec objets réels : « prenez un
objet et utilisez-le » (un peigne, une gomme ou
ciseaux).
d) ETUDE DES FONCTIONS SYMBOLIQUES
[Link] sémiologique et localisatrice
Apraxie idéomotrice : elle porte sur la réalisation de
gestes simples, sans utilisation d’objets. Elle est
généralement secondaire à une lésion pariétale de
l’hémisphère dominant.
Apraxie idéatoire : c’est une perturbation de la
réalisation de gestes complexes se manifestant dans
l’utilisation d’objets réels. Elles s’observent pour les
lésions étendues du carrefour pariétoocccipital gauche
ou bipariétal, ou au cours des démences.
d)ETUDE DES FONCTIONS SYMBOLIQUES
Apraxie constructive : c’est un trouble des capacités
spacio-constructives se manifestant dans le domaine
graphique et dans le maniement des relations
spatiales (dessin de cube, écriture).
Apraxie réflexive : c’est l’impossibilité de réaliser sur
imitation des gestes sans signification symbolique ou
pratique. Elle se voit dans le syndrome frontal et les
démences.
d)ETUDE DES FONCTIONS SYMBOLIQUES
3.L’aphasie est un trouble qui porte sur
l’expression et la compréhension du langage et
qui n’est lié ni à un état démentiel, ni à une
atteinte sensorielle, ni à une déficience de
l’appareil de l’exécution.
• Selon les cas, le trouble portera :
• Sur l’articulation : aphasie de Broca
• Sur la compréhension du langage et l’évocation
des mots alors que l’articulation est normale :
aphasie de Wernicke. Ici, jargonaphasie
d)ETUDE DES FONCTIONS SYMBOLIQUES
•A la fois sur l’articulation et sur la
compréhension du langage : aphasie mixte.
•Ces troubles intéressent également le
langage écrit (agraphie et alexie) autant que
le langage parlé :
e) L’ETUDE DES CAPACITES INTELLECTUELLES GLOBALES
1. Evaluation de la mémoire
[Link] de mémoire
• On distingue :
• Selon le type d’enregistrement
oMémoire à court terme ou mémoire tampon ou mémoire
de travail : correspond au stockage labile des données
pendant une durée brève (15-20’’) ;
oMémoire à long terme : stockage définitif des données
dans un système à capacité illimitée pendant une durée
illimitée.
e) L’ETUDE DES CAPACITES INTELLECTUELLES
GLOBALES
b. Tests cliniques : Empan mnésique
• Situation de rappel : on demande au patient de restituer des
données (par ex. retenir trois mots citron, clé, ballon), soit
sans indice de rappel (rappel libre, quel mot ?), soit avec
l’aide d’indices catégoriels (rappel indicé = c’est un fruit
lequel ?).
• Situation de reconnaissance. Après avoir donné une consigne
de stocker des données en mémoire, ou demandé au sujet
de reconnaitre ces données parmi d’autres informations sans
rapport (distracteurs) (parmi ces 3 mots, lequel : citron,
planche, chemise ?).
e) L’ETUDE DES CAPACITES INTELLECTUELLES
GLOBALES
• L’attention et le calcul : évalués en demandant
au patient de retirer 7 de 100, puis 7 du résultat
– répétez les cinq fois puis arrêtez ou encore de
décompter le chiffre 10 et cela au bout de 5
minutes vous demanderez au patient de
restituer les mots.
• Jugement, raisonnement, autocritique
e) L’ETUDE DES CAPACITES
INTELLECTUELLES GLOBALES
c. Valeur sémiologique
• Amnésie rétrograde : incapacité à restituer des
informations anciennes acquises quand il n’y avait pas
encore de trouble de mémoire.
• Amnésie antérograde : incapacité à acquérir des
informations nouvelles, depuis le début des troubles
de mémoire.
• Amnésie lacunaire : ilot d’amnésie entourant des
souvenirs intacts.
Valeur sémiologique
[Link] frontal
• Les troubles sont caractéristiques :
Troubles psychiques :
oTroubles intellectuels dominés par le déficit
d’attention avec amnésie de fixation au début ainsi
que trouble de jugement et de l’autocritique, à
l’origine de biens de troubles de comportement ;
a. Syndrome frontal

Troubles de l’humeur parfois spectaculaires en

général l’euphorie ou jovialité, souvent niaise
appelée moria ; associés à une libération des
tendances instinctives avec boulimie et
exaltation de la sexualité. Rarement, dépression
Troubles du comportement qui découlent des
précédents.
a. Syndrome frontal
Perturbations de l’activité motrice :
oDéfaut d’initiative et de spontanéité gestuelle qui
peut réaliser un comportement de négligence
motrice d’un hémicorps
oImpossibilité de reproduire des séries de gestes, de
rythmes, ou mieux de dessins très simples ;
oPersévération et stéréotypies gestuelles : un geste
répété ou maintenu inutilement et perturbe
l’ensemble de l’activité motrice, réalisant des
comportements de collectionnisme et
d’aimantation ;
a. Syndrome frontal
oTroubles de l’équilibre et de la marche avec
rétropulsion en station debout (abasie), mauvaise
utilisation des membres inférieurs lors de la marche
(astasie ou apraxie de la marche), au maximum
impossibilité de tenir debout et de marcher ;
oComportement d’urination qui est une miction
effectuée apparemment normalement quels que
soient le lieu et l’entourage sans que le patient ne
paraisse aucunément affecté ;
oRéaction de préhension pathologique (grasping
reflex) ;
a. Syndrome frontal
oModification des réflexes qui peuvent
accompagner une hémiplégie (signe de
Babinski…) ;
oTroubles du tonus
• Le phénomène de préhension forcée
• Un syndrome parkinsonien
a. Syndrome frontal
Troubles du langage : réduction de toute
communication verbale (mutisme) ou de la
fluidité du langage (défaut de spontanéité et
d’initiative verbale, phrases spontanées brèves
et rares), manque du mot avec pourtant un stock
lexical intact après stimulation, persévérations (le
mot est répété et parasite la phrase suivante)
dans le langage oral ou écrit, le malade répète
parfois en écho la question de l’examinateur
(écholalie)
a. Syndrome frontal
Troubles neurovégétatifs :
oBouffées congestives avec sueurs profuses.
oModification de pouls, de la tension artérielle et de
la respiration
oTroubles sphinctériens avec incontinence urinaire
ou fécale
Troubles sensoriels : hypo ou anosmie en cas
des tumeurs frontales.
a. Valeur sémiologique
[Link] confusionnel
Baisse de vigilance,
Désorientation temporo-spatiale,
Ralentissement et une perturbation diffuse des
activités intellectuelles,
Illusions ou hallucinations et perturbations du
cycle veille-sommeil, des troubles du
comportement (activité génitale, état affectif,
conduites sociales).
b. Syndrome confusionnel
• Recherche de l’étiologie :
Générale : intoxication exogène (drogues, alcool),
métabolique (hypoglycémie, hypercalcémie, trouble de
la natrémie), urgence chirurgicale, infarctus du
myocarde, etc. surtout chez les sujets âgés.
Neurologique : encéphalite infectieuse, hémorragie
méningée, hématome sous-dural, tumeur cérébrale ;
dans association des signes neurologiques focaux.
Pathologie psychiatrique ne doit être retenue qu’après
avoir éliminé les causes citées ci-dessus.
a. Valeur sémiologique
c. Syndrome démentiel
• La démence est un syndrome clinique dont la
caractéristique essentielle est la diminution des
capacités intellectuelles, sans préjuger de son
étiologie ou de son évolutivité.
• Les critères diagnostiques sont :
Présence du syndrome amnésique (atteinte de la
mémoire à court terme et long terme) (signe
obligatoire) ;
c. Syndrome démentiel
Présence d’altération des capacités intellectuelles,
de raisonnement et de jugement ;
Présence de troubles du comportement (activité
générale, état affectif, conduites sociales) ; qui
doivent être suffisamment importants pour retentir
sur la vie sociale ou professionnelle qui ne doivent pas
être observés exclusivement dans le cadre d’une
confusion mentale et qui doivent pouvoir être
attribuées par l’enquête étiologique à une affection
organique causale.
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES

d. Syndromes topographiques hémisphériques : la

symptomatologie, fonction de la spécificité
fonctionnelle. Il s’agit notamment de :

Syndrome frontal à symptomatologie cognitive

Syndrome occipital à symptomatologie visuelle,
Syndrome pariétal avec symptômes
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES

Syndrome temporal avec trouble sensoriel auditif,

agnosie et hallucinations
Syndrome capsculaire cfr cours sur les AVC
Syndrome alterne
Syndrome médullaire
a. La liste n’est pas exhaustive
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES

• Le syndrome d’HTIC : ensemble de signes et

symptômes traduisant l’augmentation de la
pression à l’intérieur de la boite crânienne.
• Les deux risques majeurs de l’HTIC sont :
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES

Engagement cérébral,: hernie du tissu cérébral

poussé par la pression au travers de tous les orifices
qui se présentent : sous la faux du cerveau
(engagement cingulaire ou falcoriel), par la fente de
Bichat (engagement temporal); par le trou occipital
(engagement amygdalien).
Atrophie optique avec cécité définitive liée à
l’ischémie du nerf optique, elle-même conséquence
de la stase veineuse.
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES
• Sémiologie :
Céphalées parfois, seuls signes d’appel. Type :
intensité et durée variables selon l’étiologie.
oApparition chez un patient habituellement non
céphalalgique, ou modification des caractères habituels
des céphalées chez un céphalalgique connu.
oInstallation/ recrudescence nocturne ou matinal.
oAccroissement progressif de la fréquence de la durée et
de l’intensité
oCaractère rebelle aux antalgique usuels.
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES

Les vomissements sont inconstants. Ils sont

évocateurs lorsqu’ils surviennent sans nausées
préalables, « en jet », souvent lors d’un changement
de position de la tête.
Les autres signes de l’HTIC sont plus tardifs :
ralentissement idéatoire ou obnubilation, impression
de flou visuel ou de diplopie horizontal transitoire,
impression vertigineuse aux changements de position.
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES

d. Syndrome méningé
• Résulte des processus pathologiques qui intéressent
globalement les méninges.
Les signes fonctionnels
oCéphalée : constante et peut être isolée. Permanente avec des
paroxysmes provoqués par la lumière, le mouvement de la tête,
le bruit. Elle est violente, diffuse, souvent pulsatile. Décrite
comme une sensation d’écartement d’étau, elle irradie vers cou
et rachis ; et s’accompagne parfois de rachialgies. La
photophobie, l’intolérance au bruit, et l’hyperesthésie diffuse
rendent encore cette céphalée si particulière et pénible.
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES

oVomissements sont inconstants, sans nausées

préalables, survenant aux changements de position,
faciles sans effort.
oTroubles végétatifs peuvent survenir surtout dans les
formes graves : troubles de rythme cardiaque
(bradycardie), du rythme respiratoire (bradypnée,
pause), une élevation tensionnelle. La constipation est
classique mais tardive.
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES

Les signes objectifs

oRaideur de la nuque est le signe méningé le plus
précoce et le plus constant. Elle se recherche par la
flexion passive de la tête sur le thorax. Le mouvement
est limité par la contracture très douloureuse des
muscles cervicaux postérieurs. Les mouvements
latéraux sont moins douloureux et possibles.
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES

oSigne de Kerning se recherche en pliant les cuisses

sur le bassin, jambes étendues : une douleur
s’oppose à cette manoeuvre et oblige le patient à
fléchir les cuisses sur les jambes. On peut aussi
chercher cette contracture en faisant asseoir le
patient sur le lit : on observe une flexion des jambes
et des cuisses sur le bassin.
oSigne de Brudzinski apparait lors des tentatives
d’antéflexion de la tête, on observe une triple flexion
involontaire des membres inférieurs.
NOTES SUR LES SYNDROMES ENCEPHALIQUES

Les réflexes tendineux et cutanés sont variables,

perturbés. On peut ainsi observer un signe de
Babinski, des réflexes tendineux vifs.
La reconnaissance de ce syndrome est capitale et doit
indiquer rapidement une ponction lombaire impliquant
un diagnostic et une prise en charge précoces.
Conclusion
• La connaissance parfaite de la sémiologie
neurologique permet l’établissement d’un bon
diagnostic syndromique orientant vers un
diagnostic topographique rationnel.
• De cet exercice systématique découlera un
diagnostic nosologique qui déterminera la suite
de la prise en holistique du patient.