Pr L.

AISSAT
Professeur en pédiatrie
EHS mère enfant de Tipaza

ASTHME DE L’ENFANT
Cours d’externat

Année Universitaire
2021-2022
PLAN
Introduction
Epidémiologie
Physiopathologie
Clinique
Exploration
Evolution
Diagnostics différentiels de l’asthme
Prise en charge de l’asthme
A. Traitement de la crise d’asthme
1. Buts du traitement
2. Armes thérapeutiques
3. Conduite du traitement
B. Traitement de la maladie asthmatique
1. Buts du traitement
2. Armes thérapeutiques
3. Conduite du traitement
C. Prévention
Conclusion
I. INTRODUCTION
L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires.
L'asthme touche tous les groupes d'âges mais se déclare le plus souvent
pendant l'enfance, c’est essentiellement une pathologie pédiatrique.
C’est la maladie chronique la plus fréquente de l’enfant.
C'est un syndrome multifactoriel, dont l'expression est fonction de facteurs
génétiques, et acquis souvent liés à l'environnement, c’est l’interaction
« gène-environnement ».
L’asthme est une maladie hétérogène, habituellement caractérisée par une
inflammation chronique des voies aériennes (VA). Elle est définie par la
survenue de symptômes respiratoires variables dans le temps et en intensité, et
qui s’accompagnent d’une altération de la fonction respiratoire (diminution
variable des débits aériens).

II. EPIDEMIOLOGIE
La maladie connaît une augmentation de fréquence et de sévérité en Algérie,
et dans le monde.
La prévalence de l’asthme chez l’enfant est de 10 % environ chez l’enfant d’âge
scolaire, faisant de l’asthme la 1re maladie chronique de l’enfant.
L’exacerbation d’asthme est l’une des premières causes de consultation aux
urgences pédiatriques.
Cause d’hospitalisation fréquentes, et d’absentéisme scolaire (mauvais
sommeil, symptômes nocturnes).

III. PHYSIOPATHOLOGIE
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des VA.
Ces symptômes sont dus à une obstruction diffuse mais variable des VA,
réversible spontanément ou après inhalation de bêta2-mimétiques.
L’atopie représente la prédisposition de l’enfant à développer des maladies
allergiques, ou présenter une sensibilisation allergénique, c'est-à-dire des prick-
tests (tests cutanés) positifs.
Le terme allergie signifie que l’enfant présente une maladie allergique :
asthme, dermatite atopique et rhinoconjonctivite, allergie alimentaire……
L’asthme peut être allergique ou non allergique (ne répond pas à une réaction
IgE médiée).
L’asthme de l’enfant est le plus souvent allergique.
L’asthme allergique est une maladie polygénique et multifactorielle,
survenant souvent sur un terrain atopique.
Les pneumallergènes les plus souvent impliqués dans l’apparition des
symptômes d’asthme, sont : les acariens (dermatophagoide pteronissinus,
dermatophagoide farinae), les pollens, les phanères d’animaux domestiques.
Ces allergènes entraînent une dégranulation des mastocytes bronchiques, en
se liant aux IgE fixés en surface. Les médiateurs libérés vont provoquer un
bronchospasme et initier une réponse inflammatoire.
Les infections, surtout virales, constituent un facteur déclenchant de
symptômes et d’hyperréactivité bronchique (HRB) durable, notamment chez
le nourrisson.
L’exercice entraîne un bronchospasme chez 85 % des enfants asthmatiques.
L’inhalation buccale d’air froid et sec joue un rôle important dans son
déclenchement.
Les polluants atmosphériques, au 1er rang desquels le tabagisme parental,
peuvent favoriser et augmenter une HRB.

III.1. Inflammation chronique des voies aériennes (figure 1).

Résulte de l’interaction gènes-environnement, elle est caractérisée par :
a) Une réaction immunitaire Th2
- Au niveau des VA
- Caractérisée par un profil Th2 qui est définie par la production de cytokines
Th2 : IL-4, IL-5 et IL-13 par les lymphocytes T helper.
- Ces cytokines sécrétées au niveau des VA recrutent, stimulent et
activent d’autres cellules de l’immunité: cellules dendritiques, mastocytes,
lymphocytes T (prédominance de Th2), polynucléaires éosinophiles,
neutrophiles, et basophiles.
- Ces cellules produisent des médiateurs inflammatoires (comme l’histamine,
les leucotriènes, …. qui participent à l’activation et au remaniement des
éléments structuraux des VA.
 Figure 1. Physiopathologie de l’asthme

b). Anomalies des éléments structuraux des VA (épithélium et muqueuse)

- Activation, desquamation et modification structurale de l’épithélium bronchique
(remplacement des cellules ciliées par des cellules caliciformes)
- Epaississement de la membrane basale en raison d’une prolifération des
fibres de collagène
- Hyperperméabilité vasculaire, ce qui provoque un œdème bronchique
- Hyperplasie et hypertrophie des cellules musculaires lisses.
Ces remaniements structuraux, dénommés remodelage bronchique,
participent à l’obstruction bronchique par épaississement de la paroi bronchique
(épaississement de la membrane basale et du muscle lisse, œdème
bronchique) et par obstruction de la lumière bronchique liée à une
hypersécrétion de mucus.
c). Activation des fibres nerveuses
- Les terminaisons nerveuses sensitives sont mises à nu par la destruction de
l’épithélium bronchique et activées par les médiateurs inflammatoires.
- Leur activation induit une contraction du muscle lisse qui provoque une
bronchoconstriction.
L’HRB participe à l’obstruction bronchique.

III.2. La réaction IgE

Elle représente le modèle de réaction allergique, et comprend le plus souvent
2 phases :
Phase de sensibilisation qui conduit à la synthèse d’IgE spécifiques d’un
allergène :
- IgE produites spécifiques se fixent à la surface des mastocytes, basophiles,
et sont détectables in vivo par les tests cutanés ou dosables dans le sang.
- Les mastocytes sont particulièrement abondants dans la peau, les VA
et le tube digestif. C’est une des raisons pour lesquelles les manifestations
allergiques sont fréquentes au niveau de ces sites.
- Sur un plan clinique, cette phase est silencieuse.
Phase effectrice qui conduit à l’activation des cellules par un nouveau
contact avec l’allergène (figure 2).
- L’allergène se fixe sur les IgE fixées à la surface des cellules inflamatoires
(mastocytes et les basophiles)
- Ce dernier déclenche alors une activation cellulaire se traduisant par :
la libération de médiateurs stockés (histamine, protéases),
la synthèse d’autres médiateurs inflammatoires (prostaglandines,
leucotriènes)
la production de chimokines qui attirent et activent des cellules
inflammatoires et des cytokines qui pérennisent ces réactions.
- Ces médiateurs conduisent aux réactions suivantes : bronchoconstriction,
vasodilatation, extravasation, œdème. Cette tétrade physiopathologique
est responsable des symptômes cliniques.
- La mise en jeu de cette cascade inflammatoire explique la persistance de
ces anomalies alors que le contact allergénique a cessé.
- Sur le plan clinique, cette phase effectrice correspond à l’expression
 symptomatique (phénotypique) de l’atopie.

III.3. Asthme non allergique

D’autres mécanismes peuvent être à l’origine d’une bronchoconstriction
a) Asthme induit par l’exercice : l’hyperventilation lors de l’exercice induit un
refroidissement et une déshydratation des bronches, ce qui provoque la
libération des médiateurs inflammatoires.
b) Intolérance à l’aspirine et AINS : L’intolérance à l’aspirine et aux AINS
n’est pas une réaction allergique. Il s’agit d’une réaction pharmacologique liée à
un excès de synthèse de médiateurs inflammatoires comme les leucotriènes,
qui ne survient que chez certains individus (idiosyncrasie médicamenteuse).
c) Reflux gastro-oesophagien : deux mécanismes sont impliqués, 1) des
micro-inhalations bronchiques d’acide et 2) un réflexe vagal provoqué par la
remontée d’acide le long de l’œsophage qui induit une bronchoconstriction.
d) Irritants inhalés (particules de diesel, tabagisme, irritants professionnels) :
les mécanismes sont mal connus ; ils pourraient inclure une cytotoxicité, une
activation des récepteurs cellulaires de l’immunité, et la réponse
macrophagique secondaire à la phagocytose des irritants.

Figure 2. Phase effectrice.

IV. CLINIQUE
Deux situations peuvent se présenter, selon que lors de l’examen le patient soit
- Symptomatique, c’est habituellement le contexte de l’urgence.
- Asymptomatique, c’est habituellement le contexte de la consultation.

A. Asthme du jeune enfant et de l’adolescent

1. Terrain
• Âge : enfant, adolescent, adulte jeune.
• Antécédent familial d'asthme ou d’autres allergies.
• Antécédent personnel de manifestations allergiques : eczéma dans la petite
enfance, allergie alimentaire, œdème de Quincke, allergie médicamenteuse.
2. Symptomatologie
Le diagnostic initial de l’asthme est suspecté à l'interrogatoire.
Symptômes : dyspnée paroxystique expiratoire – toux – gêne respiratoire –
sifflements, oppression thoracique.
Le diagnostic d’asthme est le plus souvent évoqué devant des :
• Episodes récidivants de dyspnée expiratoire, avec sibilants à l’auscultation
• Episodes de toux nocturnes, notamment en 2e partie de nuit, réveillant
l’enfant
• Episodes de toux ou sibilants après l’effort ou ses équivalents (rires,
pleurs) ;
• Episodes de toux, sibilants ou gêne respiratoire après exposition à des
allergènes ou polluants
• A fortiori s’il existe un terrain atopique personnel et/ou familial.
• Disparition des symptômes, spontanée ou à l’aide de bronchodilatateurs,
est également un bon argument diagnostique.
Exacerbation : La persistance des symptômes respiratoires > 24 h
• Et/ou nécessitant un recours aux soins.
• Et/ou nécessitant des corticostéroïdes oraux.
Asthme aigu grave (AAG) : Exacerbation sévère qui ne répond pas au traitement.

3. Recherche des co morbidités

Il est indispensable de diagnostiquer et de prendre en charge les pathologies
associées à l’asthme, pour optimiser l’effet du traitement.
- Rhinite allergique : la plus fréquente des co morbidité liée a l’asthme, 80%
 des enfants asthmatiques présentent une rhinite allergique
- Allergie alimentaire
- Dermatite atopique
- Sinusite chronique
- Nouvelles sensibilisations allergéniques aux pneumallergènes+++ (prick-tests
positifs)
- Reflux gastro œsophagien (RGO)
- Végétations adénoïdes et/ou hypertrophie amygdalienne
- Obésité

4. Retentissement de l’asthme
L’enquête clinique ne se limite pas à l’estimation du nombre d’exacerbations.
On doit rechercher la présence d’autres symptômes souvent plus fréquents que
les exacerbations asthmatiques.
Éléments anamnestiques à rechercher :
fréquence des exacerbations ;
fréquence des symptômes en dehors des exacerbations :
o Toux ou sifflements diurnes
o Toux ou sifflements nocturnes
o Toux ou sifflements à l’effort ou aux équivalents d’effort (pleurs,
rires)
o Retentissement sur les activités, gêne à la pratique sportive
o Consommation de bêta2-mimétiques.
o Absentéisme scolaire lié à l’asthme ;
C’est cette évaluation du « contrôle » de l’asthme SUR 4 SEMAINES qui
permettra de décider de l’indication d’un traitement de fond et son adaptation.
Les scores d’évaluation les plus utilisés chez l’enfant sont : Asthma Control
Test (ACT), et le score du Global Initiatve of Asthma (GINA).
B. Asthme de l’enfant de moins de 36 mois
Cette entité clinique spécifique est définie :
Tout enfant âgé de < 36 mois
Ayant eu au moins 3 épisodes dyspnéiques avec sibilants ;
et ce, quels que soient l’âge de début, l’existence ou non de signes
d’atopie, et la cause apparemment déclenchante des épisodes.
C. Autres formes cliniques : phénotypes
- Asthme Viro induit / multi déclenchants : asthme de l’enfant < 36 mois.
- Asthme allergique : Pneumallergènes domestiques et polliniques
- Asthme médicamenteux : Asthme à l'aspirine , aux anti-inflammatoires
non stéroïdiens, souvent grave.
- Asthme induit par l’effort : fréquent chez l’enfant, la HRB constitue une
réaction exagérée de fermeture des bronches à des stimuli (froid, humidité,
irritants, pollens) et majorée par l’effort respiratoire brutal comme la course :
crise d’asthme ou toux
cédant à l’arrêt de l’effort.
- Les nourrissons siffleurs : précoces transitoires, persistants, à début
tardifs.

V. EXPLORATION DANS L’ASTHME

V.1. Radiographie du thorax de face
- Il est obligatoire de faire au moins 1 cliché thoracique de face en inspiration et
expiration.
- Il n’est pas nécessaire de répéter les clichés radiologiques.
- L’asthme s’accompagne habituellement d’une radiographie du thorax
normale.
- Le cliché en inspiration peut être complété par un cliché en expiration si doute
sur l’asymétrie.
- Son intérêt : établir le diagnostic différentiel, et repérer les complications :
foyer de condensation, troubles de la ventilation, pneumomédiastin.

V.2. Exploration de la fonction respiratoire

V.2.1. Le débit expiratoire de pointe (DEP)
- Le DEP se mesure avec le débimètre
- Le débit maximal instantané ou DEP est mesuré lors d’une expiration forcée
- Se fait chez l’enfant > 5ans
- Moins fiable que le VEMS mais
- D’usage facile pour l’auto-surveillance à domicile, et en consultation.
Ne remplace la courbe débit-volume pour diagnostic d’asthme
V.2.2. Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR)
- EFR est effectuée en dehors des exacerbations et phases symptomatiques.
- L’EFR peut apporter des arguments positifs pour le diagnostic d’asthme chez
l’enfant âgé de plus de 3 ans.
- Elle permet d’évaluer la qualité du contrôle sous traitement.
- Elle contribue aussi à l’appréciation de la sévérité de l’asthme.
- Elle doit être répétée au moins 1fois/ an en cas d’asthme contrôlé et au moins
tous les 6 mois en cas d’asthme non contrôlé.
- Le choix des tests à pratiquer dépend de l’âge de l’enfant (degré de
coopération) :
- 3 à 5 ans : mesure des résistances
- 6 – 7 ans : courbe débit volume

- Un trouble ventilatoire obstructif (TVO) est défini par une baisse du VEMS
(VEMS < 80 %), ou du rapport VEMS/CVF (VEMS/CVF < 80 %) par rapport
aux valeurs prédites, ou par une augmentation des résistances des VA.
Cette obstruction est dite réversible si après administration de 2 à 4 bouffées
de bronchodilatateur, on obtient une augmentation du VEMS d’au moins
12 % par rapport au VEMS de base ou diminution des résistances : test de
réversibilité.
- L’hyperréactivité bronchique est mise en évidence par les tests de
Provocation (métacholine, effort ……).

V.3. Enquête allergologique

Elle est susceptible d’identifier des facteurs déclenchants.
L’anamnèse de l’enfant et de ses parents est essentielle pour établir un lien
entre exposition allergénique et survenue des symptômes, et orienter ainsi le
bilan allergologique.
Il est recommandé de faire une enquête allergologique chez l’enfant
asthmatique :
• > 3 ans ;
• < 3 ans ayant :
• des signes respiratoires persistants et/ou récidivants et/ou sévères,
• et/ou nécessitant un traitement continu,
• et/ou associés à des signes extrarespiratoires compatibles avec
une origine allergique.
Les prick-tests (PT) ou tests cutanés sont recommandés en 1re intention dans
le bilan allergologique.
Les allergènes à tester chez l’enfant :
> 3 ans: acariens (Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides
farinae), pollens de graminées, pollens d’arbre, phanères d’animaux
domestiques (chat, chien), blatte, moisissures (cladosporium, alternaria
alternata).
< 3 ans, on ajoute à la batterie de pneumallergènes sus citée certains
trophallergènes : lait de vache, blanc d’oeuf, arachides, poisson.
Le dosage des IgE spécifiques d’un pneumallergène ou trophallergène n’est
recommandé qu’en cas de discordance entre la clinique et les résultats des PT,
ou si la réalisation ou l’interprétation des PT est impossible.

V.4. Autres examens

En cas de doute diagnostique, d’autres examens paracliniques sont réalisés.
L’endoscopie bronchique représente l’examen le plus informatif.
Elle est souvent associée au scanner thoracique.
Selon le contexte, on peut être amenée à effectuer une pH-métrie de 24
heures, un test de la sueur, un examen ORL spécialisé, une exploration de
l’immunité.

EVOLUTION
Les facteurs prédictifs de persistance de l’asthme du nourrisson chez l’enfant
plus grand :
1- Tabagisme passif dans la petite enfance
2- Sensibilisation allergénique précoce (avant 3 ans) et persistante aux
pneumallergènes domestiques (acariens, chat, chien)
3- Sensibilisation aux trophallergènes
4- Atopie parentale
5- TVO à l’EFR
6- Fréquence des manifestations respiratoires dans la petite enfance.
Les facteurs prédictifs de persistance de l’asthme de l’enfant plus grand à
l’âge adulte :
1. Sexe féminin.
2. Asthme sévère avec anomalies de la fonction respiratoire.
3. Tabagisme actif ou passif.

VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Chez le nourrisson notamment (tableau I), le diagnostic d’asthme est parfois
difficile à retenir d’emblée, ou alors remis en cause dans un 2 ème temps (après
échec thérapeutique).
Il existe des arguments qui font douter du diagnostic :
Début précoce (« depuis la naissance … »)
Absence d’intervalle libre
Absence d’association avec les déclencheurs usuels (virus)
Symptômes extra-respiratoires associés (Selles anormales, Stridor,
Infections bactériennes ORL fréquentes, hippocratisme digital)
Fausses route
Retentissement staturo-pondéral
Echec de traitements bien conduits
Anomalie radiologique.
En l’absence d’orientation radio -clinique, un bilan comportant : test de la sueur,
exploration de l’immunité, voire endoscopie bronchique, et pHmétrie, permet
d’établir le bon diagnostic.
Chez l’adolescent, Le diagnostic différentiel se pose avec beaucoup moins
d’acuité que chez le nourrisson. Il faut éliminer :
Des infections ORL récurrentes (surtout virales)
Une primo- infection tuberculeuse
Un corps étranger endo bronchique
Des dilatations de bronches.
Une mucoviscidose
 Un déficit immunitaire.

Tableau I. Diagnostic différentiel de l’asthme chez le nourrisson

Signes d’appel Orientation Examens

diagnostique
Toux +adénopathies Tuberculose IDR +Tubages
médiastinales
Notion de contage gastriques

Syndrome de penetration Corps Endoscopie bronchique

étranger
bronchique
Vomissements RGO PHmétrie
Diarrhées chroniques, RSP Mucoviscidose Test de la Sueur

Prématurité Dysplasie TDM Thoracique

+ventilation assistée broncho-
pulmonaire
Souffle cardiaque Cardiopathie ECG+échocardiographie
+fatigue à l’alimentation
Congénitale

Début précoce, Dyskinésie Biopsie nasale

encombrement, ciliaire Endoscopie bronchique
Signes ORL
Situs inversus

Infections à repetition, Déficit Exploration de

l’immunité
RSP immunitaire
Toux matinale productive Dilatation de TDM Thoracique
Bronches
Anomalies radiologiques Malformations TDM thoracique
pulmonaires
(kyste
broncho
génique,….)
Stridor, encombrement, Arc vasculaire TOGD, bronchoscopie,
dysphagie anormal angioTDM
VII. PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME
A. Traitement de la crise d’asthme
1. Evaluation de la crise aigue
Anamnèse :
- Rapide, et ciblée :
• Heure de début de la crise
• Traitement reçu à domicile pour la crise (B2agonistes, corticoïdes)
• Perception de la crise par le patient (crise inhabituelle)
• Traitement de fond antérieur
• Recherche des facteurs de risque.

Examen physique
- Evaluer la sévérité de la crise
• Sifflements, signes de lutte, coloration, états de conscience, FR, FC.
diminution du MV, troubles de l’élocution.
• Oxymétrie de pouls (SpO2) : mesure facile et non invasive de la
saturation en O2 appréciation fiable.
• DEP : % de la valeur prédite ou % de la meilleure valeur
p ersonnelle
• Rechercher complications mécaniques, pneumonie.

La radiographie du thorax n’est indiquée que si la crise d’asthme est

sévère, si on suspecte une complication, ou s’il existe des signes
auscultatoires en foyer.
Un seul signe de gravité suffit pour classer la crise en crise sévère
(tableau II).

2. Buts du traitement de la crise d’asthme

Prévenir le risque d’un asthme fatal
Restaurer l’état clinique et fonctionnel en levant l’obstruction
Prévenir la rechute précoce en traitant l’inflammation
Prévenir et traiter les complications liées au traitement
Tableau II. Classification de la sévérité de la crise d’asthme.

3. Les moyens thérapeutiques (tableau III)

• Oxygénothérapie : indispensable dans les crises modérées et
sévères pour maintenir une SpO2 > 94 %
• Beta 2 adrénergiques, β2 mimétiques, brochodilatateurs courte
durée d’action (BDCA) traitement de 1ère intention, le plus efficace
 à tous les âges. Ils doivent être administrés par voie inhalée.
Le spray doseur avec chambre d’inhalation constitue le meilleur choix
thérapeutique pour la prise en charge de la crise d’asthme légère ou
modérée.
• Corticoïdes
Ils sont indiqués dans la crise d’asthme modérée et sévère, dès lors
que l’utilisation correcte des BDCA n’a pas amélioré l’enfant.
Ils sont autant efficaces par voie parentérale que par voie orale.
Par leur action anti-inflammatoire, ils préviennent les récidives.
Les corticoïdes par voie inhalée n’ont aucune indication dans
la crise d’asthme.
• Anti cholinergiques : Ils apportent un bénéfice dans le traitement
des crises d’asthme sévère en association avec les BDCA.
• Théophylline : est reléguée au rang de traitement de 2ème intention
dans la crise sévère lorsque les nébulisations de BDCA et
anti cholinergiques associés aux corticoïdes n’ont pas donné de
résultats.
• Sulfate de magnésium : perfusion IV de 20 minutes de 5-7 mg/Kg
est indiqué en cas d’échec du traitement de 1ère intention.
• Adrénaline : n’apporte pas un grand plus comparée aux BDCA.
I ndication formelle en cas de crise d’asthme associée à un choc
anaphylactique.

• Les autres traitements :

- Les mucolytiques : n’ont aucune indication dans la crise d’asthme.
- Les antibiotiques : ne doivent pas être prescrits systématiquement à
moins de retrouver des signes évidents d’infection bactérienne
- La kinésithérapie respiratoire : ne doit pas être faite précocement
mais est bénéfique après amendement de la détresse respiratoire.
 Tableau III. Médicaments de la crise d’asthme

Béta 2 mimétiques Présentation Posologies Effets secondaires

Salbutamol Solution à 0.03ml/kg (min 0.3ml max Tachycardie,
nébuliser 0.5% 1ml) dans 3 à 4 cc de SSI céphalées
(5mg/ml) + O2 6l/mn Nausées,
< 16 kg : 2.5 mg tremblements
> 16 kg : 5 mg
(surtout si voie
Posologiev moyenne : 2
orale)
Aérosol doseur : bouffées / les 6 h Bronchospasm
100μg/bouffée e paradoxal
(nourrisson)

Solution 5µg/kg en perfusion de Monitorage

injectable : 5mn puis 0.1à 0.3µg/kg/mn cardiaque, TA,
500µg/ml sur 1 heure ( jusqu’à 0.5 à 2 K, Glycémie,
µg/kg/mn selon réponse) Proximité USI

Terbutaline Solution à 0.04 à 0.08 ml/kg

Bricanyl® nébuliser : (max=1ml)
5mg/2ml idem

Solution
injectable s 7à10µg/kg/dose
/cutanée :
500µg/ml
Poudre à
inhaler : 1 dose 2-3 fois/J
500µg/dose

Atropiniques Bromure Solution à 0.25 mg /dose Aérosol Sécheresse de la

d’ipratropium nébuliser de 10 à20mn bouche, irritation
(atrovent®) enfant 0.25mg / pharyngée
2 ml
Aminophylline 240 mg / 4 ml 6mg/kg en perfusion Arythmie
lente (20mn) puis convulsion
0.5mg/kg/h tremblement
Vomisseme
Sulfate de Amp 10 ml(1,5g) 2 mg/kg en perf IV nt
magnésiu unique
m
 Tableau III (suite). Médicaments de la crise d’asthme

Corticoïdes : Si donnés au
Méthylprednisolone Amp 20 et 40 mg, 1mg/kg/6h long cours ou
Cp 4,5, 16 et 20 cures courtes
HHC Amp à 80, 100mg 5mg/kg/dose/6h très
fréquentes :
Dexaméthasone Amp 4 et 8 mg 0.4 –0,6 mg/Kg HTA,
bétaméthasone Gttes, cp 2mg 10 gouttes/kg 1à diabète,
Prednisone Cp 5 mg 2 mg/kg/j cataracte,
ostéo
porose,
impregnat

< 6 ans : 5 bouffées de Salbutamol (administrées successivement), ion

sont l’équivalent de 0,5 ml (2,5 mg) de solution à nébuliser. cushingoi

> 6 ans : 10 bouffées, équivalent à 1ml (5 mg) de solution à nébuliser. de

Le Spray doseur ou Aérosol doseur (AD) avec chambre d’inhalation
(CI) constitue le meilleur choix thérapeutique pour PEC d’une crise
d’asthme légère ou modérée.
4. Conduite du traitement de la crise d’asthme(figure 3,4 et 5).

5. Evolution
Crise légère : Critères de recours à l’hôpital après traitement à domicile :
Toute crise qui ne répond pas dans l’heure au traitement par BDCA
inhalé, toute crise inhabituelle (facteur déclenchant, symptômes, rapidité
de survenue) justifie le recours à l’hôpital.
Crise modérée : La durée d’observation doit être d’au moins 2 heures
minimum et idéalement 4 heures pour s’assurer de la stabilité de la réponse
favorable au traitement.
Critères d’hospitalisation sont :
Présence de signes de gravité de la crise (Cf Tableau de sévérité)
Présence de facteurs de risque D’AAG : Antécédents, Terrain.
Mauvaise réponse au traitement bien conduit par les BDCA
(évaluation à 2-4 heures)
SpO2 < 92 % persistant 4 heures après la prise en charge et des
 signes cliniques persistants sont prédictifs d’une hospitalisation.

Figure 3. Prise en charge thérapeutique de la crise d’asthme légère.

Figure 4. Prise en charge thérapeutique de la crise d’asthme modérée
Figure 5. Prise en charge thérapeutique de la crise d’asthme sévère.
Critères d’admission en unité de soins intensifs :
Somnolence, confusion, perte de conscience
Cyanose généralisée,
Signes d’épuisement
Hypoxémie < 60 mm hg ou hypercapnie >45 mm Hg.

Signes d’alarme :
Troubles de la vigilance
Pauses respiratoires
Cyanose
Silence auscultatoire

Réponse au traitement
Bonne réponse : Disparition des signes cliniques, DEP > 80 %
Réponse incomplète : Amélioration sans disparition des signes
cliniques. Amélioration du DEP qui reste < 60 %.
Pas de réponse ou aggravation : Aucune amelioration ou
aggravation des signes cliniques avec un DEP < 50 %.

Critères de sortie après mise en observation (crise modérée)

Examen clinique normal ou subnormal
Amélioration stable depuis au moins 2 -4 h après la dernière dose de
BDCA
DEP > 70 – 80 %, SpO2 > 94 % en air ambient.
Prescrire un traitement de consolidation associant les BDCA
pour 7 jours et les corticoïdes pour 5 jours
Programmer une consultation de contrôle dans les premières 24h
puis dans les 15 jours pour adapter le traitement au long cours.
 Critères de sortie après hospitalisation
Amélioration stable depuis au moins 12 à 24 heures
DEP > 70 – 80 % SpO2 > 94 % en air ambient.
Prescrire un traitement de consolidation associant
les BDCA pour 7-10 jours et les corticoïdes pour 5 jours.

Nom prénom de l’enfant

Age Poids de l’enfant

1. Salbutamol (Ventoline®): 2 bouffées 3 à 4 fois/jour pendant 7 jours

2. Prédnisolone (Solupred®) : 1 – 2 mg/kg/j pendant 5 jours
3. Chambre d’inhalation.
Consignes de surveillance : reconsulter en cas de réapparition de la gêne
respiratoire.

Figu re 6. E xe mp le d ’o rdonnan ce t ype à la so rt ie po ur c r ise d ’asth me

non hosp ita l is ée .

Il faudra s’assurer de la compréhension par les parents du

traitement de consolidation à poursuivre à la maison, de
l’utilisation des dispositifs d’inhalation et de la disponibilité
des médicaments.

B. Prise en charge de la maladie asthmatique

1. Objectifs du traitement
Obtenir et maintenir le contrôle des symptômes (l’absence de
symptômes intercritiques diurnes et nocturnes)
Permettre une activité normale y compris à l’exercice
Prévenir les exacerbations et diminuer la prise de corticostéroïdes
oraux ;
Eviter les effets adverses des médicaments.
Préserver la fonction respiratoire (DEP, VEMS, VEMS/CVF)
 Figure 7. Récapitulatif de prise en charge de la crise d’asthme.

Ces objectifs thérapeutiques passent par le traitement de

l’inflammation des VA et broncho constriction.

2. Armes du traitement
- Eviction allergénique
- Traitement médicamenteux
- Education thérapeutique

Eviction allergénique
Le contrôle de l’environnement est primordial dans la prise en charge de
l’asthme.
Elément capital de PEC = lutte contre l’inflammation bronchique.
 Réduction de la charge allergénique en allergène de l’intérieur, surtout
les acariens +++ : va permettre de diminuer de la symptomatologie, la
consommation médicamenteuse et la HRB.
Limitation des contacts avec les allergènes de l’extérieur
notamment les pollens ++++++
Eviction des animaux domestiques
Lutte contre les moisissures (prolifération dans environnement humide).
Lutte contre le tabagisme passif (gestationnel surtout), pollution
atmosphérique.

Traitement médicamenteux
Les corticostéroïdes inhalés (CSI)
- Médicaments les plus efficaces pour contrôler l’asthme (tableau IV).
- Traitement 1ère intention de l’asthme non contrôlé quelque soit l’âge de
l’enfant.
- Efficacité grande pour contrôler l’asthme.
- Action anti-inflammatoire :
↓HRB
↓symptômes d’asthme
↓Nombre et Sévérité des exacerbations
↓ hospitalisations
- Amélioration de la fonction respiratoire
- Amélioration de la qualité de vie.

CSI disponibles en Algérie

1- Béclomethasone
2- Budésonide
3- Fluticasone
Présentation :
- Spray (AD)
- Poudre inhalée (diskuss ou turbuhaller)
- Association : CSI + Broncho Dilatateur Longue durée d’Action
(BDLA).
 Les Bronchodilatateurs à longue durée d’action (BDLA)
BDLA, deux molécules disponibles : Salmétérol, Formotérol
Durée d’action =12 heures
Début d’action Salmétérol 20 minutes
Formotérol < 5 minutes.

Tableau III. Dose de corticoïdes inhalés chez l’enfant (microgrammes/j)

Faible Moyenne Forte

Beclometasone AD 250-500 >500 1000

Budésonide AD 200-400 >400 800

Budésonide 500 à 1000 >1000

nébulisé

Fluticasone AD 100-200 >200 400

Non recommandée chez l’enfant < 4 ans.

Non indiqué pour le traitement de la crise d’asthme.

Antagonistes des récepteurs des leucotriènes (ALT)

- Traitement de 2ème intention (après CSI)
- Médicaments anti inflammatoires : ALT bloque l’action des leucotriènes
(récepteurs cysteine leucotriènes de type 1), permettent :
↓inflammation bronchique .
Protection contre l’asthme d’effort.
Association Montelukast - CSI à faibles doses
Améliore les symptômes de rhinite associée.
Montelukast® : cp 4 mg (2-4 ans), 5 mg (> 5 ans), et 10 mg.
Prise orale quotidienne.
 Anticorps monoclonaux humanisés Anti IgE :
Omalizumab (Xolair®)
Non disponibles en Algérie, coût élevé.
Les Anticorps monoclonaux Anti IgE : immuno- régulateurs.
Obstacle à la fixation des IgE circulants sur les récepteurs spécifiques des
mastocytes et des basophiles.
Indication :
- Enfant > 12 ans.
- Asthme allergique non contrôlé sévère (Echec des autres
thérapeutiques, effets secondaires importants).

Immunothérapie spécifique aux allergènes (ITS) ou désensibilisation

L’ITS aux allergènes est utilisée depuis 1911, elle est reconnue en 1998 par
l’OMS.
Elle prend une place importante dans l’arsenal thérapeutique des patients
asthmatiques, car c’est le seul traitement disponible capable de réduire les
symptômes, l’usage des médicaments, de diminuer la HRB, le remodelage
bronchique, et d’améliorer la qualité de vie de l’enfant asthmatique.
Elle est capable de modifier l’histoire naturelle de la maladie allergique.

3. Conduite du traitement :
- Traitement de la maladie asthmatique : traitement de FOND, ou de MAITRISE
ou de CONSOLIDATION.

- Classification de la sévérité de l’asthme, en 4 niveaux asthme Intermittent,

Persistant léger, persistant modéré, persistant sévère est abandonnée
La notion de contrôle remplace la notion de sévérité.
- Succession de 3 étapes selon un cycle continu :
Evaluer le contrôle -Traiter pour obtenir le contrôle -Surveiller
pour maintenir le contrôle.
 Tableau IV. Médicaments recommandés dans le traitement de fond de
l’asthme.
Principes actifs Dispositifs AMM
et dosage

Béclometasone 250mcg Sans limite d’âge

AD

Fluticasone 50 mcg Sup à 4 ans

125 mcg

Budésonide AD 200 mcg Sans limite d’âge

Budésonide SPI 200 – 400mcg
Budésonide nébuli 0.5mg - 1 mg

Salmétérol 250/50 mcg

Budésonide+ 100/6 mcg Sup à 4 ans

Formotérol 200/6 mcg

Montélukast 4mg 2-5 ans

5mg Sup à 5 ans
Cp à croquer

BDLA seuls Pas d’AMM

BDCA AD 100mcg Sans limite d’âge

à la demande
- Le but du traitement est le contrôle optimal et total de la maladie
asthmatique, défini par :
Absence de symptômes diurnes et nocturnes ;
Absence de limitation de l’activité physique ;
Absence de recours aux BDCA
Absence d’absentéisme (crèche ou école pour l’enfant, travail pour
les parents)
Absence de recours aux soins en urgence pour asthme.
Absence d’exacerbation.
Méthodes d’inhalation
Le choix de la méthode d’inhalation est fonction de la molécule, de l’âge et des
préférences de l’enfant :
Schématiquement (fig. 8 ) :
De la naissance à l’âge de 3 ans :
- AD + CI et masque facial,
- Nébulisations avec un générateur pneumatique dans les formes sévères.
Entre les âges de 3 et 6 ans :
- AD+CI sans masque facial (respiration buccale).
A partir de l’âge de 6 ans :
- AD autodéclenché
- Inhalateur de poudre.
Traitement initial pour obtenir le contrôle
A chaque niveau de contrôle correspond 1 ou plusieurs choix thérapeutiques :

Palier 1 : Traitement à la demande par un BDCA

Palier 2 au Palier 5 : Un traitement de fond est indiqué si :
Symptômes d’asthme nocturnes, diurnes
Symptômes à l’effort
Usage de BDCA > 2 f/semaine,
Exacerbation sévère récente, > 4 exacerbations / an.
 Figure 8. Méthodes d’inhalation.

Maintenir le contrôle par l’évaluation régulière et adaptation du traitement :

Contrôle obtenu
Suivi régulier indispensable pour adapter le traitement
Réduction la charge thérapeutique pour dose minimale efficace
Réduction effets IIaires des médicaments et coût Trt.
Figure 9. Prise en charge de l’asthme basée sur le contrôle
chez l’enfant > 5 ans.

Principe (fig. 9 et 10):

- Contrôle de l’asthme obtenu Désescalade thérapeutique : Step down
- Perte du contrôle de la maladie Escalade thérapeutique : Step Up.

Figure 10. Prise en charge basée sur le contrôle chez l’enfant < 5 ans.
 Rythme des consultations
1 à 3 mois après début du traitement
Tous les 3 mois si le contrôle est maintenu.
Si Exacerbation : Evaluation dans les 15 jours pour adaptation du
traitement …………..

Désescalade thérapeutique : après 1 phase de contrôle total de

3 à 6 mois.
Pas de modification du traitement en période habituelle de
déstabilisation : période hivernale ou pollinique.
Pas de suspension du traitement en période estivale
Arrêt du traitement envisagé si contrôle total maintenu pendant
1 année.
Durée du traitement de fond : longue période de plusieurs mois souvent
plusieurs années.
Evaluation de la fonction respiratoire avant l’arrêt du traitement, et 6 mois
après (Spirométrie / Résistances des VA).
Escalade thérapeutique : traitement réajusté si perte de contrôle,
passage au palier de traitement supérieur, mais au préalable
et avant toute modification thérapeutique, vérifier :
Technique d’inhalation+++++
Observance du traitement +++
Rechercher l’association de co-morbidités Rhinite+++++
Absence d’exposition aux irritants (Tabac ) et allergènes
(moisissures, aliments).
Après vérifications, si l’asthme reste non contrôlé, rechercher
un diagnostic différentiel, et faire les explorations appropriées.

Education thérapeutique :
Indispensable à la prise en charge des maladies chroniques, dont
l’asthme
Processus continu, intégré aux soins, et centré sur le patient.
Transmission de connaissances et compétences à l’enfant et aux
parents pour gérer « sa vie de malade ».
OBJECTIFS GENERAUX
Optimiser le contrôle de l’asthme
Maintenir une bonne qualité de vie.

OBJECTIFS DE L’EDUCATION THERAPEUTIQUE DE L’ENFANT

ASTHMATIQUE :
Compréhension de la maladie
Identification des facteurs d’exacerbation
Connaissance des moyens de prévention des crises
Maîtrise des techniques d’inhalation +++++
Reconnaissance des signes requérant une consultation médicale urgente
Prise de mesures adaptées d’autogestion d’une crise, intérêt du plan d’action
Connaissance et la bonne observance du traitement de fond.
Le plan d’action personnalisé écrit (PAPE) pour la gestion d’une crise
d’asthme à domicile indique les doses de BCDA à administrer, celles d’une
éventuelle corticothérapie orale, ainsi que les signes imposant un avis médical
urgent (fig. 11).

Vaccination
Tous les enfants asthmatiques doivent bénéficier du calendrier vaccinal
recommandé pour tous les enfants.
Anti-grippal annuel : recmmandée chez l’enfant asthmatique par la
SAP (Société Algérienne de Pédiatrie). Limité aux asthmes
modérés/sévères pour le GINA.
Vaccin administré par voie IM aux doses suivantes :
- 0,25 ml 6 mois à 35 mois
- 0,5 ml > 36 mois

C. PREVENTION
PREVENTION Iaire , s’adresse à tous les nouveaux nés :
1) Eviction du tabagisme pendant la grossesse et les premières années de vie.
2) Interventions sur l’alimentation du nourrisson.
Allaitement au sein.
Diversification alimentaire.
3) Eviction des aéroallergènes.
 Figure 11. Plan d’action écrit

PREVENTION IIaire , s’adresse aux enfants atopiques mais non encore

asthmatique :
1) Eviction allergénique.
2) ITS :
- Traitement de la RCA/prévention de l’asthme.
- Prévention de la HRB.
- Prévention de nouvelles sensibilisations.
3) Traitements pharmacologiques (AH1)
PREVENTION IIIaire , s’adresse aux enfants asthmatiques :
1) Eviction allergénique
- D’un allergène
- Eviction globale
2) ITS
CONCLUSION
L’asthme prend racine dans les premières années de la vie.
Chez le jeune enfant, il faut évoquer ce diagnostic devant la répétition
- au moins 3 fois - de symptômes évocateurs.
Chez l’enfant plus grand, les symptômes ne sont parfois qu’épisodiques
ou saisonniers. Mais à tous les âges, l’objectif de la prise en charge est de,
réduire au minimum les exacerbations d’asthme, contrôler de manière optimum
la maladie, et prévenir les effets secondaires des traitements ; sans oublier
l’éducation des enfants et leurs parents.