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CHIRURGIE GENERALE
NOTES DE COURS POUR
LES ETUDIANTS EN MEDECINE
Par
Prof Dr UWONDA AKINJA

Objectifs
A l’issue de ce cours, l’étudiant en médecine devra avoir atteint les objectifs
suivants :
Objectif général : avoir acquis les notions introductives essentielles le
préparant à aborder les disciplines chirurgicales.
Objectifs opérationnels : il devra avoir maîtrisé en particulier les notions
élémentaires sur :
 Les affections malformatives ;
 L’infection en chirurgie ;
 Les lésions traumatiques et les mécanismes de leur réparation ;
 Les lésions tumorales ;
 La morsure de serpent
 La prise en charge d’un patient chirurgical.

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TABLE DES MATIERES

OBJECTIFS ............................................................................................................................................................ - 1 -
TABLE DES MATIERES .......................................................................................................................................... - 2 -

INTRODUCTION ................................................................................................................................................... - 7 -
0.1. DEFINITION DES CONCEPTS ..................................................................................................................... - 7 -
0.2. HISTOIRE DE LA CHIRURGIE ......................................................................................................................... - 7 -
0.3. SCHEMA DE PRESENTATION DES PATHOLOGIES ....................................................................................... - 11 -

ER
1 MODULE : AFFECTIONS MALFORMATIVES .................................................................................................. - 12 -
CHAPITRE 1. DEFINITION ET CLASSIFICATION DES AFFECTIONS MALFORMATIVES.......................................... - 12 -
1.1. DEFINITION ............................................................................................................................................ - 12 -
1.2. CLASSIFICATION ..................................................................................................................................... - 12 -
1.2.1. CLASSIFICATION PHYSIOPATHOGENIQUE ......................................................................................... - 12 -
1.2.2. CLASSIFICATION MORPHOLOGIQUE ................................................................................................. - 13 -

2E MODULE : INFECTION EN CHIRURGIE .......................................................................................................... - 16 -

CHAPITRE 2. GENERALITES ............................................................................................................................... - 16 -

2.1. DEFINITIONS .............................................................................................................................................. - 16 -
2.2. INFECTION CHIRURGICALE ....................................................................................................................... - 16 -
2.3. FACTEURS QUI DETERMINENT L’INFECTION ............................................................................................. - 17 -
2.3.1. AGENT INFECTIEUX ................................................................................................................................ - 17 -
2.3.2. FACTEURS LIES A L’HOTE ....................................................................................................................... - 17 -
2.3.3. ENVIRONNEMENT .................................................................................................................................. - 18 -
2.4. PRINCIPE DU TRAITEMENT DES INFECTIONS ......................................................................................... - 18 -
2.4.1. PROPHYLAXIE ANTI-INFECTIEUSE ...................................................................................................... - 18 -
2.4.2. LA LUTTE CONTRE L’INFECTION DECLAREE ....................................................................................... - 19 -

CHAPITRE 3. INFECTIONS LOCALISEES.............................................................................................................. - 20 -

3.1. INFECTIONS (SUPERFICIELLES) DE LA PEAU ET DE SES ANNEXES ............................................................. - 20 -
3.2. INFECTIONS (SUPERFICIELLES) DES TISSUS SOUS-CUTANES ...................................................................... - 20 -
3.2.1. PHLEGMON CIRCONSCRIT ...................................................................................................................... - 20 -
3.2.2. ABCES CHAUD ........................................................................................................................................ - 22 -
3.2.3. PHLEGMON DIFFUS ............................................................................................................................... - 24 -
3.2.4. ABCES FROID ......................................................................................................................................... - 26 -

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CHAPITRE 4. INFECTIONS CHIRURGICALES PROFONDES .................................................................................. - 29 -

4.1. MYOSITE ................................................................................................................................................... - 29 -
4.2. OSTEITE ..................................................................................................................................................... - 29 -
4.3. OSTEOMYELITE .......................................................................................................................................... - 29 -
4.4. INFECTION DES CAVITES NATURELLES FERMEES : .................................................................................... - 29 -
4.5. INFECTION DES ORGANES PROFONDS DIVERS ET INFECTION DES PROTHESES ....................................... - 29 -

CHAPITRE 5 : INFECTION CONSECUTIVE A UNE INTERVENTION CHIRURGICALE .............................................. - 30 -

5.1. INFECTION DU SITE OPERATOIRE .......................................................................................................... - 30 -
5.2. INFECTION POSTOPERATOIRE DES CAVITES PROFONDES ET DES ORGANES PROFONDS...................... - 32 -
5.3. INFECTIONS NOSOCOMIALES ................................................................................................................ - 32 -

CHAPITRE 6 : INFECTIONS REGIONALES : LYMPHANGITES ET LYMPHADENITES .............................................. - 33 -

6.1. LYMPHANGITE AIGUË : .......................................................................................................................... - 33 -
6.2. LYMPHANGITE CHRONIQUE. ................................................................................................................. - 34 -

CHAPITRE 7. INFECTIONS GENERALISEES ET TOXI-INFECTIONS ........................................................................ - 35 -

7.1. SEPTICEMIE ................................................................................................................................................ - 35 -
7.2. TETANOS .................................................................................................................................................... - 36 -
7.3. GANGRENE GAZEUSE ................................................................................................................................ - 37 -

CHAPITRE 8. ASEPSIE, ANTISEPSIE..................................................................................................................... - 39 -

8.1. ASEPSIE .................................................................................................................................................. - 39 -
8.1.1. GENERALITES ..................................................................................................................................... - 39 -
8.1.2. METHODES ........................................................................................................................................ - 39 -
[Link]. STERILISATION ............................................................................................................................... - 39 -
[Link]. DESINFECTION ............................................................................................................................... - 39 -
[Link]. METHODE ORGANISATIONNELLE : ................................................................................................ - 39 -
8.2. ANTISEPSIE ............................................................................................................................................ - 40 -
8.2.1. DEFINITION. ....................................................................................................................................... - 40 -
8.2.2. PRINCIPE D’ANTISEPSIE ET MOYENS DE LUTTE UTILISES .................................................................. - 40 -
[Link]. PREVENTION DE L’INFECTION ....................................................................................................... - 40 -
[Link]. TRAITEMENT DE L’INFECTION DECLAREE. ..................................................................................... - 40 -

3E MODULE : LESIONS TRAUMATIQUES DES PARTIES MOLLES ........................................................................ - 41 -

INTRODUCTION ................................................................................................................................................. - 41 -
CHAPITRE 9. DIFFERENTS TYPES DE TRAUMATISMES FERMES ......................................................................... - 42 -

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9.1. TRAUMATISMES FERMES PAR AGENTS MECANIQUES ............................................................................... - 42 -

9.2. TRAUMATISMES OUVERTS PAR AGENTS MECANIQUES ........................................................................... - 44 -
9.3. TRAUMATISMES FERMES PARTICULIERS .................................................................................................... - 47 -
9.3.1. CRUSH SYNDROM ................................................................................................................................... - 47 -
9.3.2. BLAST INJURY ......................................................................................................................................... - 48 -

CHAPITRE 10. GUERISON DES PLAIES ................................................................................................................ - 49 -

10.1. MODES DE REPARATION TISSULAIRE ...................................................................................................... - 49 -
10.2. MECANISMES NORMAUX DE LA CICATRISATION ................................................................................... - 49 -
10.2.1. HEMOSTASE :...................................................................................................................................... - 49 -
10.2.2. INFLAMMATION - DETERSION ............................................................................................................ - 49 -
10.2.3. PROLIFERATION OU GRANULATION ................................................................................................... - 50 -
10.2.4. EPITHELIALISATION ET REMODELAGE OU MATURATION .................................................................. - 51 -
10.3. MODES DE CICATRISATION DES PLAIES .................................................................................................. - 51 -
11.3.1. CICATRISATION PAR PREMIERE INTENTION (PER PRIMAM INTENTIONEM). ...................................... - 51 -
10.3.2. LA CICATRISATION SECONDAIRE OU PAR SECONDE INTENTION ....................................................... - 52 -
10.3.3. CICATRISATION PAR PREMIERE INTENTION RETARDEE ....................................................................... - 52 -
10.4. CICATRISATION PATHOLOGIQUE ET CICATRICES PATHOLOGIQUES ....................................................... - 52 -
10.4.1. CICATRISATION RETARDEE ................................................................................................................... - 52 -
10.4.2. CICATRICE HYPERTROPHIQUE ET CHELOÏDIENNE ................................................................................ - 52 -

CHAPITRE 11. LES BRULURES THERMIQUES ...................................................................................................... - 54 -

11.1. GENERALITES ..................................................................................................................................... - 54 -
11.1.1. DEFINITION ........................................................................................................................................ - 54 -
11.1.2. RAPPEL SUR L’HISTOLOGIE DE LA PEAU ............................................................................................ - 54 -
11.2. ETIOPATHOGENIE .............................................................................................................................. - 54 -
11.2.1. AGENTS TRAUMATIQUES DANS LES LESIONS DE BRULURE .............................................................. - 54 -
11.2.2. DETERMINISME BIOPHYSIQUE DES LESIONS DE BRULURE ............................................................... - 55 -
11.3. ETUDE ANATOMO-CLINIQUE ............................................................................................................. - 55 -
11.3.1. PROFONDEUR DES LESIONS .............................................................................................................. - 56 -
11.3.2. ETENDUE DES LESIONS ...................................................................................................................... - 58 -
11.4. PHYSIOPATHOLOGIE ................................................................................................................................ - 58 -
11.4.1. PERTURBATIONS LOCALES DES FONCTIONS CUTANEES ................................................................... - 58 -
11.4.2. PERTURBATIONS SYSTEMIQUES ........................................................................................................ - 59 -
11.5. EVOLUTION DES PHENOMENES GENERAUX. .................................................................................... - 61 -
11.6. DIAGNOSTIC CLINIQUE ...................................................................................................................... - 62 -
11.7. PRONOSTIC ET SEQUELLES ................................................................................................................ - 62 -
11.7.1. PRONOSTIC VITAL : ............................................................................................................................ - 62 -

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11.7.2. PRONOSTIC FONCTIONNEL ............................................................................................................... - 63 -

11.8. TRAITEMENT ..................................................................................................................................... - 63 -
11.8.1. CRITERES D’HOSPITALISATION .......................................................................................................... - 63 -
11.8.2. TRAITEMENT LOCAL .......................................................................................................................... - 63 -
11.8.3. PRISE EN CHARGE D’UN BRULE ......................................................................................................... - 64 -
11.8.4. LIQUIDES A PERFUSER DANS LES 24 HEURES SELON LA FORMULE D’EVANS ................................... - 66 -
11.8.5. SURVEILLANCE AU COURS DES 24 PREMIERES HEURES .................................................................... - 67 -
11.8.6. TRAITEMENT AU 2E JOUR ................................................................................................................. - 67 -
11.8.7. TRAITEMENT ENTRE LE 3E ET LE 7E JOUR ......................................................................................... - 67 -
11.8.8. TRAITEMENT APRES LE 7E JOUR ....................................................................................................... - 67 -
11.9. SEQUELLES DE BRULURES.................................................................................................................. - 68 -

CHAPITRE 12 : BRULURES ELECTRIQUES ET BRULURES CHIMIQUES................................................................. - 69 -

12.1. BRULURES ELECTRIQUES ......................................................................................................................... - 69 -
12.2. BRULURES CHIMIQUES ............................................................................................................................ - 71 -

CHAPITRE 13 : ONCOLOGIE ............................................................................................................................... - 72 -

13.1. GENERALITES ........................................................................................................................................... - 72 -
13.2. TUMEURS BENIGNES ................................................................................................................................ - 73 -
13.2.1. NOMENCLATURE ET CLASSIFICATION ................................................................................................. - 73 -
13.2.2. ETIOLOGIE. .......................................................................................................................................... - 74 -
13.2.3. DIAGNOSTIC CLINIQUE ......................................................................................................................... - 74 -
13.2.3. EXPLORATIONS PARACLINIQUES .......................................................................................................... - 74 -
13.2.4. EVOLUTION. ......................................................................................................................................... - 74 -
13.3. TUMEURS MALIGNES .............................................................................................................................. - 74 -
13.3.1. NOMENCLATURE ET CLASSIFICATION .................................................................................................. - 74 -
13.3.2. ETIOLOGIE ............................................................................................................................................ - 75 -
13.3.3. DIAGNOSTIC DES TUMEURS MALIGNES ............................................................................................... - 76 -
13.3.4. EXAMENS COMPLEMENTAIRES. ........................................................................................................ - 76 -
13.3.5. CLASSIFICATION TNM ........................................................................................................................ - 77 -
13.3.6. TRAITEMENT :.................................................................................................................................... - 78 -

CHAPITRE 14 : MORSURE DE SERPENTS ............................................................................................................ - 80 -

14.1. SERPENTS .......................................................................................................................................... - 80 -
14.1.1. DEFINITION ........................................................................................................................................ - 80 -
14.1.2. VARIETES DES SERPENTS ................................................................................................................... - 80 -
14.1.3. CARACTERISTIQUES DISTINCTIVES ENTRE SERPENTS VENIMEUX ET NON VENIMEUX ..................... - 80 -
14.2. MORSURE DE SERPENT ET VENIN...................................................................................................... - 81 -

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14.2.1. VENIN ................................................................................................................................................ - 81 -

14.2.2. TABLEAU CLINIQUE DES ENVENIMATIONS ....................................................................................... - 82 -
[Link] SYNDROME COBRAÏQUE : ................................................................................................................. - 82 -
[Link]. SYNDROME VIPERIN ...................................................................................................................... - 83 -
14.2.3. TRAITEMENT DES ENVENIMATIONS .................................................................................................. - 83 -
[Link]. MESURES DE SECOURISME ........................................................................................................... - 83 -
[Link]. TRAITEMENT A L’HOPITAL : ........................................................................................................... - 84 -

CHAPITRE 15 : PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT CHIRURGICAL ....................................................................... - 86 -

15.1. PREPARATION PREOPERATOIRE ........................................................................................................ - 86 -
15.1.1. PREPARATION DU PATIENT ............................................................................................................... - 86 -
[Link]. PREPARATION MEDICALE .............................................................................................................. - 86 -
[Link]. PREPARATION PSYCHOLOGIQUE ................................................................................................... - 88 -
[Link]. PRINCIPES DE BASE DE LA REANIMATION PREOPERATOIRE ......................................................... - 88 -
[Link]. PERTURBATIONS HYDRIQUES........................................................................................................ - 90 -
[Link]. BASES PHYSIOLOGIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA CORRECTION DES TROUBLES
ELECTROLYTIQUES............................................................................................................................................. - 92 -
[Link]. LES TROUBLES DE L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE .......................................................................... - 97 -
[Link]. INSTRUCTIONS MEDICALES PREOPERATOIRES. ............................................................................ - 99 -
[Link]. PREPARATION PHYSIQUE ............................................................................................................ - 105 -
[Link]. PREPARATION TECHNIQUE ......................................................................................................... - 106 -
[Link]. PREPARATION ADMINISTRATIVE ............................................................................................. - 106 -
[Link]. PREPARATION DE L’EQUIPE CHIRURGICALE ............................................................................ - 106 -
15.2. ACTE CHIRURGICAL ......................................................................................................................... - 107 -
15.3. COMPTE-RENDU OPERATOIRE, INSTRUCTIONS, SOINS ET SURVEILLANCE POSTOPERATOIRES..... - 107 -
15.3.1. COMPTE-RENDU ET INSTRUCTIONS POSTOPERATOIRES ................................................................ - 107 -
15.3.2. SURVEILLANCE ET SOINS POSTOPERATOIRES ................................................................................. - 108 -
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ................................................................................................................... - 110 -

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INTRODUCTION

0.1. Définition des concepts

 La chirurgie
Le terme chirurgie vient des mots grecs keir () qui signifie la main et ourgia
() ou ergon () qui signifie travail ou œuvre.
La chirurgie est donc la branche de la médecine qui soigne les affections en
utilisant la main et des instruments.
 Les affections chirurgicales
Sont dites chirurgicales, les affections dont le traitement nécessite les
manipulations manuelles ou instrumentales ou celles qui font suite à un
traitement chirurgical.
 La chirurgie générale
La chirurgie générale expose les matières de base nécessaires { l’étudiant pour
aborder l’enseignement des disciplines chirurgicales.

0.2. Histoire de la chirurgie

La chirurgie, telle que nous la connaissons aujourd’hui, est la résultante
d’innombrables tâtonnements et expériences vécus et accumulés petit { petit au
cours des temps.
En mémoire de tous les héros qui nous ont légué le patrimoine dont nous jouissons
aujourd’hui, nous devons rappeler brièvement l’histoire de la chirurgie.

 Histoire de la chirurgie et de l’humanité selon la bible :

Selon la bible, la chirurgie est aussi vieille que l’humanité. La bible raconte ce qui
a constitué le premier acte chirurgical. Dans Genèse 2, 21, il est écrit : « … alors le
Seigneur fit tomber l’homme dans un profond sommeil, il lui prit une côte et
referma la chair à sa place ». L’œuvre chirurgicale de l’homme n’est qu’une
application inspirée de ces principes : anesthésie avant l’acte chirurgical,
manipulation des structures anatomiques, nécessité de reconstituer les
structures anatomiques après l’acte chirurgical.

 Histoire de la chirurgie au cours des temps

- Epoque préhistorique.
L’étude des pièces squelettiques a montré que des crâniotomies et des
amputations des membres étaient réalisées à partir du Mésolithique sur
des sujets vivants. Les fouilles et l’imagerie médicale ont révélé une
amputation de l’avant-bras gauche pratiquée il y a 6900 ans sur un homme
âgé.

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- Antiquité
o Des écrits sur papyrus témoignent de pratiques chirurgicales dans
l’Egypte antique : un traité sur les plaies et sur la neurochirurgie.
o Dans la civilisation Babylonienne, la chirurgie se pratiquait
couramment, mais, en cas de décès du patient pendant ou après
l’acte opératoire, la main de l’opérateur était coupée, sanction
prévue dans la loi du talion, issue du code d’Hammourabi.

o En Grèce antique, les pratiques chirurgicales ont évolué au cours

des siècles. La chirurgie, qui se résumait d’abord { des actes
mineurs d’extraction de flèches, d’excision des tissus nécrotiques
ou des soins locaux par versement de sucs des végétaux sur les
plaies, a connu un grand développement à la période hippocratique
(Vè et IVè siècles avant J.-C.) avec Hippocrate, philosophe grec, qui a
écrit une soixantaine de livres dont six sur la chirurgie.
o Au Ier siècle av. J.-C., il existait des écoles de chirurgie où
l’apprentissage se faisait sur des animaux.
o En Rome antique, à partir des pratiques chirurgicales importées de
la Grèce, de nouvelles techniques sont mises au point ; c’est ainsi
que sont réalisées les premières césariennes. Un des ancêtres de
Jules César serait né par cette opération, d’où le nom de
césarienne. Galien est l’un des personnages clé de l’époque
romaine ; il fait des découvertes anatomiques et introduit des
innovations techniques. Mais, par la suite, pour des convictions
religieuses, la dissection anatomique est interdite, ce qui fait perdre
petit à petit, en Europe, les connaissances anatomiques et ce,
jusqu’{ la Renaissance.

- Moye âge
o La chirurgie se développe dans le monde arabo-musulman alors que
l’Europe chrétienne sombre dans l’ignorance du fait de l’absence des
écoles chirurgicales et de chirurgiens.

o En Orient, des universités se développent à Damas, Bagdad, au Caire,

etc.
Des ouvrages décrivant des instruments chirurgicaux sont écrits et
diverses techniques sont développées : l’hémostase par de cautères, la
suture des plaies, le catgut, l’intubation trachéale et l’anesthésie par
inhalation des produits soporifiques imbibés dans des éponges et
placés sous le nez du patient pendant l’opération.

o En Europe, aux Vè et VIè siècles, la pratique de la chirurgie reste

empirique souvent charlatanesque. La médecine est pratiquée par le

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Clergé alors que les actes chirurgicaux sont réservés aux barbiers,
habitués { manipuler les instruments tranchants. C’est dans le sud de
l’Europe que commence le renouveau grâce { la présence des musulmans
en Espagne. Ainsi, au XIIè siècle, de grandes universités voient le jour en
Europe (Bologne, Montpellier, etc.).

- Renaissance
Grâce { l’apparition de l’imprimerie, les connaissances du monde arabo-
musulman se propagent en Europe.
Des études chirurgicales reprennent en Italie ; Léonard de Vinci pratique
plusieurs dissections sur des cadavres. En France, Ambroise Paré fait des
innovations dont la plus importante est l’introduction de la ligature des
vaisseaux remplaçant le cautère.

- XVIIè et XVIIIè siècles

Les chirurgiens, combattus par les médecins au XVIIè siècle, sont
réhabilités par Louis XIV. La chirurgie, avec les guerres, connaît une
expansion par l’amputation, seul traitement réalisable { l’époque pour
sauver les blessés de guerre. Plusieurs personnages s’illustrent dont Pierre
Lefort.

- XIXè siècle
Plusieurs innovations sont à retenir :
 Début des actes d’anesthésie par l’utilisation de l’éther (Liston) ;
 Amélioration de la technique d’hémostase (Eugène Koeberlé) ;
 Introduction de l’antisepsie avec l’usage de chlorure de chaux et plus
tard d’acide phéniqué (Joseph Lister) ;
 Découverte de la flore microbienne par Louis Pasteur, d’où les
précautions d’asepsie, de port de gants en caoutchouc, l’invention de
l’autoclave, la création des salles d’opération et des blocs opératoires
réduisant le taux d’infections postopératoires ;

- XXè siècle
C’est le siècle de la mise au point des grandes techniques chirurgicales, du
développement des greffes d’organes, d’utilisation de la technologie
chirurgicale moderne facilitée par le développement de l’imagerie
médicale.

En résumé : les problèmes auxquels s’est confrontée la chirurgie et leurs solutions au

cours des temps sont représentés par :
 La douleur
Au milieu du 19è siècle, la douleur était combattue par l’administration de
l’alcool ou de l’opium au patient qui devait être opéré.

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L’utilisation de l’éther a été introduite par Long en 1842 et Morton en 1846.

Aujourd’hui, il existe une gamme variée de produits anesthésiques
permettant au chirurgien de travailler sur un patient relâché, ne sentant pas
la douleur, calme, sous le sommeil et dont les fonctions vitales sont
surveillées et contrôlées.

 L’hémorragie
Les premiers essais de contrôle peropératoire de l’hémorragie remontent {
1552 par Ambroise Paré, amélioré par Physik en 1800 et par Simson en
1858.
La vraie hémostase revient à Lister qui a introduit, en 1881, la ligature
vasculaire au moyen des fils de suture.
Actuellement, le chirurgien dispose de moyens d’hémostase variés : ligature
par fil, électrocoagulation des vaisseaux, laser, produits et gels
hémostatiques (gelfoan®, spongel®, etc.). Le chirurgien dispose, en plus des
moyens de compenser les pertes de sang par des remplacements liquidiens
ou par des transfusions sanguines.

 L’infection
L’infection est restée longtemps le problème majeur de la chirurgie jusqu’au
milieu du 19è siècle.
En 1857, Louis Pasteur, microbiologiste français, a prouvé l’existence des
microbes pathogènes et a fait admettre l’absolue nécessité de l’asepsie, de la
« propreté microbienne » la plus complète, de la stérilisation des
instruments et du matériel de pansement. Ainsi, était né le concept
d’asepsie.
En 1865, Joseph Lister, un anglais, a démontré l’efficacité de l’acide phéniqué
pour empêcher la croissance des microbes et les tuer. Ainsi, était introduit le
concept d’antisepsie ou la méthode Lister : la désinfection des plaies par
des produits antiseptiques après l’opération.
Halsted a introduit plus tard les gants chirurgicaux et son élève, Bloodgord,
en a, par la suite, vulgarisé le port.
Flemming, en 1928, a découvert la pénicilline dont l’usage a été généralisé à
partir de 1940, grâce à Florey.

Dès lors, le chirurgien dispose de toutes les techniques de prévention de

l’infection et des moyens efficaces pour la combattre. Mais, des problèmes
nouveaux on vite surgi, celui de l’apparition des souches microbiennes
résistantes aux antibiotiques et celui de l’affaiblissement de l’organisme du
malade à opérer dont le système de défense peut être altéré pour plusieurs
raisons.
Ces problèmes de résistance des souches microbiennes restent encore
d’actualité. L’action de l’homme pour transformer et dominer la micro-

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nature, produit inévitablement une réaction de défense de cette dernière et

toute transformation du milieu environnemental de l’homme entraîne
inévitablement, à court ou à long terme, des conséquences favorables et
défavorables sur le vécu quotidien de l’homme lui-même. Telle est l’histoire
de la chirurgie, intimement liée { celle de l’humanité, de la nature et
pourquoi pas de l’univers.

0.3. Schéma de présentation des pathologies

L’étude des pathologies suit un schéma classique comprenant :

 Définition : définit l’entité pathologique et le classe dans un groupe
déterminé.
 Epidémiologie : renseigne sur la fréquence de la pathologie dans la
communauté.
 Etiologie ou Etio-pathogénie : décrit les facteurs qui interviennent dans la
survenue de l’affection, l’origine de l’affection et le mécanisme par lequel
la maladie arrive.
 Physiopathologie : décrit les modifications du fonctionnement de
l’organisme suite { cette maladie et la façon dont ces modifications
fonctionnelles arrivent.
 Anatomo-pathologie : décrit les modifications des structures anatomiques
suite à la maladie.
 Clinique : décrit les manifestations locales, régionales et générales de la
maladie que le médecin peut observer lors de son examen clinique.
 Diagnostic différentiel : les différentes maladies auxquelles on peut
penser en se basant sur les données de l’examen clinique
 Explorations paracliniques : examens réalisés { l’aide des techniques
autres que l’examen clinique du médecin. Elles comprennent : les examens
biologiques (réalisés sur des échantillons prélevés sur le patient) et
l’imagerie médicale (ensemble des techniques destinées { visualiser les
images des structures anatomiques par d’autres moyens que l’observation
visuelle ou directe)
 Evolution de la maladie naturelle et sous traitement
 Traitement : il comprend le traitement préventif, le traitement curatif et
la réhabilitation fonctionnelle.
 Pronostic : consiste à évaluer les chances du patient à guérir ou à
retrouver un état fonctionnel normal.

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1er MODULE : AFFECTIONS MALFORMATIVES

CHAPITRE 1. DEFINITION ET CLASSIFICATION DES

AFFECTIONS MALFORMATIVES

1.1. Définition
On entend par malformation congénitale, toute condition présente avant la
naissance, déterminant une déviation de nombre, de siège, de forme, de volume ou
de fonction de tout segment, organe, cellule ou constituant cellulaire ; modification
suffisante pour désigner cette déviation comme s’écartant de la normale pour
l’espèce humaine.

Une malformation est donc une anomalie ; elle peut se révéler à n'importe quel âge.

De cette définition, nous devons retenir les points essentiels. Une malformation
congénitale :
- se crée in utero
- s’écarte de l'état normal et de ses variations physiologiques
- comprend aussi bien une anomalie organique qu'un trouble métabolique.

1.2. Classification
On classifie les malformations congénitales de deux manières : au plan
étiopathogénique et au plan morphologique.

1.2.1. Classification étiopathogénique

Les causes de malformations congénitales sont multiples. Elles peuvent se regrouper

en 3 grandes catégories : maladies héréditaires, aberrations chromosomiques et
malformations se constituant après la conception.
 Maladies héréditaires
La malformation est ici la conséquence d'une anomalie préexistant à la
conception et inscrite dans le génome des cellules germinales. Sa
transmission suit les règles de l'hérédité.
 Aberrations chromosomiques
Elles constituent un groupe charnière. La malformation est le résultat d'une
anomalie du caryotype qui peut apparaître lors de la constitution du zygote
(aberration de novo) ou être héritée des parents. (Exemple : parent porteur
d'une translocation équilibrée).

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 [- 13 -]

 Malformations se constituant après la conception

 Types : on en distingue deux types : les embryopathies et les fœtopathies.

1) Les embryopathies sont des maladies qui atteignent le produit de

conception au cours de l'embryogenèse (c'est-à-dire au cours des 3
premiers mois de la vie intra-utérine). Les embryopathies peuvent être
responsables de malformations congénitales, mais aussi de mort in
utero.
2) les fœtopathies atteignent le produit de conception après le 3ème mois.

 Causes des embryopathies et des fœtopathies.

Les embryopathies et les fœtopathies peuvent être liées { diverses causes

1) Causes infectieuses : rubéole, syphilis, toxoplasmose, etc.
2) Causes toxiques : médicaments, drogues, hormones, etc.
3) Causes physiques : radiations ionisantes.

Gravité de la malformation.

C'est la période d'embryogenèse qui est la plus fragile vis-à-vis de ces

différents facteurs. Les malformations dépendent de la date d'exposition à
l'agent malformatif. Une même drogue entraînera des malformations
différentes selon l'âge de la gestation.

 Chronologie de quelques malformations.

Lors de la recherche d'un agent malformatif il est nécessaire de connaître la
chronologie des malformations. Nous pouvons citer, à titre d'exemple,
quelques dates de survenue des malformatrions :
1) le 21è jour : ectromélie
2) le 24è jour : anencéphalie
3) le 30è jour : agénésie rénale
4) le 34è jour : transposition des gros vaisseaux
5) le 38è jour : communication interventriculaire
6) la10è semaine : malrotation intestinale

1.2.2. Classification morphologique

Il existe une grande variété de malformations, ce qui rend difficile une
classification satisfaisante. Parfois il s'agit d'une malformation élémentaire isolée.
Ailleurs, plusieurs malformations s'associent dans des complexes malformatifs.
Pour simplifier la classification, on peut se référer au schéma de l'organogenèse
qui implique : la création d'une ébauche (induction), le développement et la mise
en place de l'ébauche et enfin sa maturation.

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 [- 14 -]

 Anomalie de la création de l'ébauche

o Absence d’induction : l'ébauche ne naît pas par manque d'induction. C'est
l'agénésie (absence complète d'un organe liée à l'absence de son
ébauche) : agénésie pulmonaire, agénésie rénale, agénésie des membres
(phocomélie).
o Induction répétée : il en résulte la polyplasie qui est l'apparition d'un
organe surnuméraire en position normale (orthotopique) ou anormale
(hétérotopique) : polydactylie, rates surnuméraires, etc.
o Anomalie de développement de l’ébauche
o Anomalie de duplication : La division de la masse cellulaire induite conduit
à une duplication : totale: jumeaux ; ou partielle : duplication intestinale,
urétérale, etc.
 Défaut de multiplication
Il va entraîner un déficit volumétrique plus ou moins important aboutissant
soit à une :
1) Aplasie. Absence d'un organe provoquée par l'absence du
développement de son ébauche : aplasie surrénalienne, par exemple.
2) Hypoplasie. Développement insuffisant de tout ou partie d'un viscère
aboutissant à un organe trop petit mais fonctionnel : hypoplasie du
cœur gauche, hypoplasie rénale.
3) Atrésie. Pour les organes creux, on parle d'atrésie (absence de
développement de la lumière avec éventuellement absence de certains
segments de cet organe) : atrésie duodénale, par exemple
4) Excès de développement. Il conduit à une hyperplasie
(développement excessif d’un tissu ou d’un organe liée à une
multiplication des cellules en excès), ou à une hypertrophie
(accroissement excessif en volume d’un organe ou d’une portion
d’organe non liée { une multiplication cellulaire) et qui peut être
réactionnelle.

 Anomalie de la mise en place et de la maturation de l’ébauche

1) Migration anormale :
a. trouble de la coordination. Il peut s'agir d'un trouble de la
coordination extrinsèque entraînant une migration anormale. Il
peut en résulter :
i. des vestiges par persistance d'éléments tissulaires qui
auraient dû normalement régresser : vestige thyréoglosse,
kystes branchiaux.
ii. une hétérotopie par localisation anormale de tissus normaux
coexistant avec un organe normal : thyroïde accessoire,
hétérotopie pancréatique.

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 [- 15 -]

iii. une ectopie par migration anormale ou incomplète d'un

organe : ectopie testiculaire, situs inversus.
b. Troubles de l'organisation intrinsèque
i. les dysplasies sont dues à une mauvaise organisation
tissulaire avec souvent immaturité. Au sens étymologique, le
terme de dysplasie désigne toutes les lésions résultant d'une
anomalie du développement d'un tissu, d'un organe ou d'une
partie de l'organisme, généralement par suite de son
irrigation artérielle insuffisante. Exemple : dysplasie rénale,
fibro-adénomatose biliaire.
ii. un hamartome est une formation pseudo-tumorale définie
comme un mélange anormal des constituants cellulaires
normalement présents dans l'organe où elle se développe.
iii. un dysfonctionnement regroupe les erreurs innées du
métabolisme : trouble de l'hormonosynthèse, glycogénose.
c. Trouble mixte. S'il existe en même temps un trouble de la
coordination et de l'organisation, on pourra avoir :
i. une dysraphie, persistance anormale d'un hiatus
normalement présent chez l'embryon et qui aurait dû se
combler au cours du développement embryonnaire : fente
labio-palatine, spina bifida ;
ii. une imperforation : symphyse sigmoïdienne, imperforation
anale ;
iii. une coalescence : rein en fer à cheval.

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 [- 16 -]

2è MODULE : INFECTION EN CHIRURGIE

CHAPITRE 2. GENERALITES

2.1. Définitions

 Infection

L’infection est l’ensemble des phénomènes qui résultent de la pénétration, de la

pullulation des germes pathogènes dans l’organisme et de leur activité
métabolique.
L’infection évolue, en général, en trois étapes : locale, régionale et générale. L’une
des étapes peut être peu marquée et passer inaperçue.

 Infections nosocomiales

Elles ne sont pas liées directement { l’intervention chirurgicale mais survenues {

l’hôpital { la suite du séjour { l’hôpital.

2.2. Infection chirurgicale

 Définition
L’infection chirurgicale est celle qui nécessite un traitement chirurgical ou
celle qui résulte d’un traitement chirurgical.

o Les infections qui nécessitent un traitement chirurgical

comprennent :
1) Les infections des téguments ;
2) Les infections des organes profonds et des cavités ;
3) Les infections des prothèses implantées dans l’organisme.

o Les infections qui résultent d’un traitement chirurgical sont :

1) Les infections des plaies opératoires ;
2) Les infections postopératoires d’autres organes et des cavités
profondes.
 Types d’infections chirurgicales

En général, les infections chirurgicales sont des infections localisées, elles

peuvent toutefois entrainer des conséquences générales.

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 [- 17 -]

Les infections localisées peuvent être :

1) Superficielles : c’est-à-dire limitées aux téguments sans
dépasser l’aponévrose (fascia) ;
2) Profondes : celles qui dépassent le plan aponévrotique et
atteignent les structures et organes profonds (muscles, os,
organes profonds, cavités naturelles).

2.3. Facteurs qui déterminent l’infection

La survenue de l’infection en chirurgie dépend de plusieurs facteurs qui agissent
isolement ou de façon associée. Ces principaux facteurs sont l’agent infectieux,
l’hôte et l’environnement.

2.3.1. Agent infectieux

Il agit par sa virulence. La virulence du microbe peut résulter de plusieurs

phénomènes
1) De la charge microbienne : nombre de microbes initialement introduits
dans l’organisme ;
2) Des particularités biologiques et des mécanismes pathogènes développés
par le microbe ;
3) Certaines bactéries (klebsiella pneumoniae, staphylococcus aureus) et
certains champignons (histoplasma capsulatum, candida albicans)
possèdent d’épaisses capsules qui les rendent résistants { la phagocytose ;
4) D’autres micro-organismes (mycobacterium tuberculosis, toxoplasma
gondii, aspergilus flavus) résistent à la destruction après leur phagocytose.
5) Certaines bactéries sécrètent des toxines qui détruisent les tissus
(clostridium, streptococcus pyogenes).

2.3.2. Facteurs liés { l’hôte

L’hôte confronté { l’envahissement des microbes, oppose ses mécanismes de

défense : locaux et généraux. La défaillance de ces mécanismes favorise l’éclosion
de l’infection.

 Mécanismes locaux de défense de l’organisme

La défense locale est assurée par plusieurs structures et par plusieurs
mécanismes locaux et généraux :
1) Barrière mécanique opposée par le tissu de revêtement (peau,
épithélium) ;
2) Humidité de la peau ;
3) Ecoulement de fluides (urines) empêchant les microbes de se fixer ;
4) Rejet par les cils (trachée, bronches) ;

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 [- 18 -]

5) Péristaltisme ;
6) Mucus,
7) pH ;
8) immunité locale (IgA) ;
9) mécanismes tissulaires impliqués dans la réaction inflammatoire
(afflux de sang, néoformation des capillaires, diapédèse leucocytaire,
phagocytose).

 Mécanismes généraux de défense de l’organisme.

C’est la deuxième ligne de défense de l’organisme qui comprend : la
phagocytose, le système immunitaire, le système du complément.
Le système de défense de l’hôte se dégrade dans plusieurs circonstances : le
grand âge, la malnutrition, l’intervention chirurgicale, les tumeurs malignes,
la chimiothérapie, le traitement immuno-suppresseur, la cortico-thérapie, le
diabète, la tuberculose, le Sida, etc…

2.3.3. Environnement

Tous les facteurs qui réduisent la bonne nutrition et la bonne oxygénation des
tissus locaux défavorisent la défense de l’organisme au profit de l’agent
microbien. Il en est ainsi de :
 Dévitalisation des tissus ;
 Œdème ;
 Epanchements ;
 Corps étrangers ;
 Abaissement de la PaO2 tissulaire (état de choc, mauvaise
vascularisation des tissus) ; etc.

2.4. Principe du traitement des infections

La lutte anti-infectieuse comprend la prévention et le traitement de l’infection

déclarée.

2.4.1. Prophylaxie anti-infectieuse

La prophylaxie anti-infectieuse doit prendre en compte les trois facteurs
intervenant dans le déterminisme de l’infection : le microbe, l’hôte et
l’environnement.

Ainsi, la prophylaxie anti-microbienne comprend l’ensemble des mesures

destinées à soit à :
 Empêcher le microbe d’accéder { l’organisme (mesures d’asepsie) ou de s’y
multiplier (mesure d’antisepsie) locale ;

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 [- 19 -]

 Préserver ou { renforcer les capacités de défense de l’organisme : remonter

l’état général du patient, favoriser le maintien optimal des fonctions de son
organisme ;
 Prévenir les facteurs qui empêchent la bonne nutrition et la bonne
oxygénation des tissus. A cet effet, une bonne technique chirurgicale doit
obéir aux principes de Halsted qui sont :
1) Eviter la dévitalisation des tissus et éliminer tout tissu dévitalisé ;
2) Limiter la cautérisation des tissus ;
3) Eviter la manipulation brutale des tissus, source d’œdème local ;
4) Eviter les espaces morts susceptibles de favoriser les épanchements, et
drainer tout épanchement dès qu’il est formé ;
5) Eliminer tout corps étranger traumatique ; éliminer tout corps étranger
chirurgical (compresses) ou les limiter au strict nécessaire (fils, prothèses,
etc.).
6) Eviter d’ischémier les tissus par des sutures trop serrées ;
7) Eviter ou lever tout état de choc car entraine une hypo-perfusion des tissus.
8) Lutte contre l’infection déclarée

2.4.2. La lutte contre l’infection déclarée

Elle doit prendre également en compte les facteurs qui interviennent dans le
déterminisme de l’infection : le microbe, l’hôte et l’environnement.
Plusieurs mécanismes peuvent être utilisés séparément ou mieux en association :

 La lutte anti-microbienne se fait par le traitement médical : administration

d’antibiotiques.
 Le maintien optimal de la défense de l’organisme se fait par le traitement
médical : hydratation, correction des troubles électrolytiques, maintien et
amélioration des fonctions vitales comme la nutrition, la fonction rénale, la
fonction respiratoire, la fonction cardiaque, etc.
 L’assainissement de l’environnement tissulaire local se fait par la chirurgie et
les méthodes physiques :
o Traitement chirurgical : excision des tissus infectés, drainage des
collections purulentes, obturation (suture) des brèches des organes creux
qui contaminent les cavités (perforation intestinale par exemple) ;
o Méthodes physiques : mobilisation au lit et lever précoce pour favoriser la
circulation, kinésithérapie respiratoire, immobilisation et élévation d’un
membre pour éliminer l’œdème.

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 [- 20 -]

CHAPITRE 3. INFECTIONS LOCALISEES

Les infections localisées peuvent être superficielles ou profondes. Les infections
superficielles concernent les structures situées au dessus du plan fascial (peau,
panicule adipeux, fascia superficialis, et tissu cellulaire lâche sous-cutané), tandis
que les infections profondes concernent les tissus profonds situées en dessous du
plan fascial (muscles, os, articulations, viscères) et les cavités.

3.1. Infections (superficielles) de la peau et de ses annexes

Les infections de la peau et de ses annexes reviennent à la Dermatologie. On

distingue :
 Les infections de l’épiderme ou épidermites ;
 Les infections du derme ou dermites. Exemple l’érysipèle : dermite due
au streptocoque β-hémolytique du groupe A.
 L’infection de l’appareil pilo-cébacé ou furoncle, due au staphyloccus
aureus et parfois au staphyloccus albus. L’agglomération de plusieurs
furoncles est appelés anthrax.
 L’infection des glandes sudoripares constitue l’hidrosadénite ou abcès
tubéreux

3.2. Infections (superficielles) des tissus sous-cutanés

3.2.1. Phlegmon circonscrit

 Définition : Le phlegmon est l’infection des tissus sous-cutanés bien

circonscrite et délimitée par des tissus conjonctifs néoformés produits par
le processus de défense de l’organisme.
 Etio-pathogénie :
o Germes fréquemment en cause : germes pyogènes (staphyloccocus
aureus, streptococcus), autres germes (E. Coli, Pseudomonas,
Haemophilus influenzae…)
o Mode d’inoculation. L’entrée des germes dans les tissus peut se faire
par diverses voies :
 Lésion cutanée : plaie traumatique, plaie chirurgicale, infection
par un matériel chirurgical septique, injection septique, …
 Lésion dermatologique : dermite, furoncle,…
 Contamination du voisinage { partir d’un foyer profond infecté
(ostéomyélite, par exemple)
 Localisation métastatique par voie hématogène à partir d’un
foyer situé { distance au cours d’une septicémie.

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 [- 21 -]

 Physiopathologie :
Les tissus sont détruits par cytolyse déterminée par les toxines
microbiennes ; l’organisme réagit en mettant en jeu les mécanismes de
défense comprenant des mécanismes locaux et des mécanismes généraux.

o Mécanismes locaux : ils visent { isoler le foyer d’infection par la

formation d’une barrière grâce { la prolifération des tissus conjonctif.
o Mécanismes généraux : les leucocytes sortent des vaisseaux
(diapédèse) et reprennent un aspect embryonnaire. Ils phagocytent
les germes et les digèrent.
L’ensemble de ces mécanismes peut { arriver { arrêter l’infection ; c’est la
situation la plus favorable qu’on observe quand le système de défense
prend le dessus sur l’envahissement microbien. Dans le cas contraire, c’est
le microbe qui prend le dessus et l’infection se propage et évolue vers le
stade local diffus, régional ou général.

 Anatomo-pathologie : le phlegmon détermine localement les réactions

inflammatoires.
o Macroscopiquement, à la coupe, les tissus sont oedématiés et saignants
o Microscopiquement, il existe une vasodilatation qui donne une
coloration rouge (sur peau claire), une exsudation plasmatique qui crée
l’œdème et la tuméfaction. On trouve des leucocytes, des plasmocytes et
des macrophages.

 Clinique.
Le phlegmon circonscrit se manifeste par des signes locaux et des signes
généraux.
o Signes locaux : ils sont représentés par les 4 signes cardinaux de
l’inflammation décrits par Celse au 1er s après J.C. :
1) Rubor : rougeur des téguments ;
2) Tumor : tuméfaction due { l’œdème ; elle est ferme à la
palpation, sans fluctuation ;
3) Calor : chaleur perceptible au foyer de l’inflammation ;
4) Dolor : douleur spontanée et à la palpation.
5) A ces signes cardinaux s’ajoute l’impotence fonctionnelle au
niveau des membres : c’est la diminution ou la perte de la
fonction du membre.
La frontière entre la région infectée et non infectée n’est pas nette.

o Signes généraux. Ils sont représentés par

 l’élévation de la température corporelle au-delà de 38,5°C
 les frissons,
 les courbatures,

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 [- 22 -]

 les malaises,
 les céphalées parfois.
 Explorations paracliniques
o Biologie : tests inflammatoires : numération des globules blancs
(élevée), formules leucocytaires (marquée par les neutrophiles),
vitesse de sédimentation des globules (accélérée), Protein C Réactive
(PCR) (élevée) ; Hémoculture.
o Imagerie médicale : non utile

 Diagnostic différentiel. Le phlegmon circonscrit peut être différentié dans

quelques cas avec :
o Certaines tumeurs à évolution rapide accompagnées de phénomènes
inflammatoires ;
o Les dermites et les infections des annexes de la peau
o Les lymphangites et les adénites.
 Evolution.
o Sans traitement, le phlegmon évolue vers l’abcès, vers le phlegmon
diffus, vers la septicémie ou vers la résolution ad integrum selon la
virulence du germe et l’efficacité des mécanismes de défense de
l’organisme.
o Sous un bon traitement, le phlegmon évolue vers la guérison ou vers
l’abcès chaud en fonction des mécanismes de défense de l’organisme.
 Traitement. Le traitement du phlegmon circonscrit est médical ; il
comprend :
 Les antibiotiques à large spectre, à forte dose et pendant un temps
suffisant (au moins 10 jours).
 Des antalgiques
 Le repos ;
 Des anti-inflammatoires pour combattre l’œdème particulièrment.

3.2.2. Abcès chaud

 Définition : c’est une collection purulente bien délimitée, développée dans les
tissus sous-cutanés, { la suite d’un phlegmon circonscrit. C’est donc la 2è phase
de la lésion infectieuse dont la 1ère phase est le phlegmon circonscrit.
 Etio-pathogénie : voir phlegmon circonscrit
 Physiopathologie. La lutte antimicrobienne débutée à la 1ère phase aboutit à une
lyse des germes, des cellules de défense et des cellules tissulaires. Les produits de
cette lyse constituent le pus contenu dans l’abcès.
L’isolement du foyer infectieux débuté { la phase de phlegmon va se
renforcer par la prolifération intense de tissu conjonctif qui va former la
membrane pyogène délimitant l’abcès.

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 [- 23 -]

 Anatomo-pathologie
o Macroscopiquement : l’abcès comporte deux éléments : la membrane
pyogène et le pus.
 La membrane pyogène est une structure de couleur gris-
blanchâtre qui adhère aux tissus voisins ;
 Le pus est un liquide crémeux, bien lié, de couleur et d’odeur
variable en fonction du germe concerné.
o Microscopiquement :
 La membrane pyogène est une structure faite de tissu
conjonctif ayant trois couches :
- Couche interne constituée de fibrine entourant de
nombreux leucocytes,
- Couche moyenne constituée d’une prolifération de tissu
conjonctif jeune,
- Couche externe formée de tissu scléreux avec hyperplasie
des fibres de collagène.
 Le pus contient :
- Des leucocytes, surtout polynucléaires, les uns encore
normaux, d’autres altérés. Leurs noyaux sont en picnose
ou sont complètement disparus remplacés par des
vacuoles graisseuses ; ces leucocytes deviennent ainsi des
globules de pus.
- Diverses populations cellulaires inflammatoires,
- Des débris cellulaires
- De nombreux microbes.
 Clinique
o Signes locaux
 Douleur spontanée : elle devient pulsatile
 Coloration de la peau : devient pâle ou livide au centre de la
tuméfaction
 Tuméfaction : elle augmente et présente un ramollissement au
centre avec un œdème { la périphérie.
 Chaleur locale : elle persiste, mais elle est moindre, surtout au
centre de la masse.
 Il apparait un signe nouveau, la fluctuation de la tuméfaction.
La fluctuation est le mouvement de va-et-vient que
l’examinateur provoque { un liquide remplissant complètement
une masse et entouré d’une membrane élastique sous tension
modérée. Ce mouvement est perçu à un pôle de la masse au
moment où une pression est exercée sur l’autre pôle.

o Signes généraux : ils sont les mêmes qu’{ la 1ère phase.

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 [- 24 -]

 Explorations paracliniques.
o Exploration biologique : les mêmes examens qu’{ la phase de
phlegmon sont réalisés ; ils s’y ajoutent d’autres examens : examen
bactériologique du pus par la coloration de gram, par la culture
bactériologique et l’antibiogramme.
o Imagerie médicale : l’échographie et la tomodensitométrie montrent la
collection si nécessaire.
 Diagnostic différentiel. Il est à faire avec l’abcès froid (voir abcès froid).
 Evolution : habituellement, l’abcès chaud évolue vers la régression une fois
incisé et drainé. La persistance de la suppuration doit faire rechercher une
cause : drainage insuffisant, corps étranger ou ostéite sous-jacente.
 Traitement : associe la chirurgie et le traitement médical
o Chirurgical : incision et drainage de la collection purulente
o Médical : antibiotiques sur antibiogramme, repos, antalgiques,

3.2.3. Phlegmon diffus

 Synonymes : fasciite nécrosante ou cellulite microbienne aiguë
 Définition. C’est une infection de la couche fibreuse (fascia superficialis)
qui s’étend par la suite aux couches profondes (couche cellulaire lâche
sous-cutanée) sans tendance à la limitation et s’accompagne de nécrose
massive des tissus infectés.
Elle peut se localiser à diverses régions : membres, tronc, organes génitaux
(cette dernière localisation constitue la gangrène de Fournier).
 Etio-pathogénie :
Les germes responsables sont variés, souvent associés :
o Les aérobiques strictes : exemple pseudomonas ;
o Les anaérobiques facultatifs : Ex. streptocoques, staphylocoques,
entérobactéries.
o Les bactéries anaéorobiques stricts : clostridium, bactérioïdes,
fusibactérium ;
o Les voies d’inoculation sont diverses : elles sont les mêmes que
pour le phlegmon circonscrit.
 Physiopathologie
La lutte anti-microbienne est ici inefficace, soit à cause de la virulence des
germes, soit { cause de l’insuffisance des moyens de défense, soit aux deux
facteurs associés.
La virulence des germes peut être due à plusieurs mécanismes :
o Sécrétion des toxines dirigées contre les cellules dont les
leucocytes,
o Présence de la capsule microbienne s’opposant { la phagocytose,

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 [- 25 -]

o Synergie bactérienne : certains germes habituellement peu

virulents peuvent devenir virulents quand ils sont associés à
d’autres germes plus virulents.
o Désorganisation locale des tissus par la destruction du réseau
conjonctif des espaces intercellulaires par des enzymes sécrétés
par les germes comme l’hyaluronidase, collagénase, élastase.
o Dilacération des tissus par le gaz produit par certaines bactéries
gazogènes (clostridium)
o L’insuffisance des moyens de défense, { cause de :
 Affections générales : Sida, malnutrition, diabète, etc
 Facteurs locaux : traumatisme avec nécrose étendue, artérite,
etc.
 Anatomo-pathologie
Le phlegmon circonscrit est caractérisé par une phase inflammatoire
locale diffuse, suivie de la nécrose des tissus qui intervient entre 2 à 10
jours. La réparation des tissus s’effectue lentement entre 1 et 2 mois.
 Clinique
o Singes locaux
Au début, le phlegmon diffus se présente localement comme une lésion
inflammatoire diffuse ; apparait ensuite une nécrose cutanée avec
phlyctènes et plaques cutanées noirâtres qui sont par la suite
délimitées par des lisérés de tissus blanchâtres contenant du pus. Le
pus décolle les plaques. Les plaques sont éliminées progressivement
(c’est la détersion). Les tissus de granulation apparaissent ensuite sur
la lésion et l’épithélialisation très lente termine la cicatrisation
(réparation conjonctive et épithéliale). Pour des lésions de grande
étendue, le processus de réparation peut durer plusieurs mois et
l’épidermisation doit être réalisée chirurgicalement.
o Signes généraux : ils sont intenses et marqués par
 l’élévation de la température corporelle au-delà de 38,5°C
 les frissons,
 les courbatures,
 les malaises,
 les céphalées
 parfois état de choc.
 Explorations paracliniques
o Biologie : tests inflammatoires, fonction rénale (urée, créatinine),
fonction hépatique (bilirubine directe et indirecte, phosphatases),
ionogramme.
o Bactériologie : hémoculture et culture de pus
 Diagnostic différentiel à faire avec : les autres infections localisées,
lymphangite, gangrène gazeuse, ostémyélite

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 [- 26 -]

 Evolution : sans traitement, l’affection évolue vers l’aggravation et la mort.

Correctement et précocement traitée, l’évolution se fait vers les phases
décrites ci-haut.

 Traitement
o Médical : antibiotiques contre les germes aérobiques et anaérobiques,
antalgiques et antipyrétiques, correction des troubles hydro-
électrolytiques ; analeptiques cardio-respiratoires, traitement du
terrain (diabète, malnutrition, etc.)
o Chirurgical : avant la phase de nécrose, de larges incisions sont parfois
nécessaires pour décomprimer le membre. A la phase de nécrose, on
fait une large excision des tissus nécrosés, ensuite des pansements
avec de l’eau oxygénés au besoin. A la phase de réparation, on pratique
des greffes cutanées.

3.2.4. Abcès froid

 Définition
C’est une collection purulente formée lentement en l’absence des signes
inflammatoires aigus. L’abcès froid peut se localiser dans toutes les parties
du corps. Notre description se limitera aux abcès froids superficiels.

 Etio-pathogénie
Les germes en cause sont le B.K. très souvent ; quelque fois les champignons
(actinomyces, histoplasma capsulatum) et exceptionnellement des bactéries
comme le bacille d’Ebert ou salmonella typhi.
L’abcès froid apparait généralement chez un tuberculeux avéré qui a une
lésion profonde (adénopathie, ostéite ou ostéo-arthrite tuberculeuse).
Rarement, elle fait suite à une localisation cutanée par voie sanguine à partir
d’un foyer caché ou latent ; la lésion sous-cutanée forme la gomme ou
tuberculome qui se ramollit par la suite et forme l’abcès froid.

 Physiopathologie : la lutte antibatérienne fait suite à des mécanismes locaux

et généraux comme vu plus haut.

 Anatomo-pathologie. La lésion tuberculeuse réalise une inflammation

chronique dite spécifique. Macroscopiquement, la lésion forme un granulome
tuberculeux ou tuberculome. Microscopiquement, le granulome tuberculeux
est formé de plusieurs follicules tuberculeux. Chaque follicule est constitué de
trois éléments : une cellule géante multinucléée (cellule de Langhans)
entourée d’une couche de cellules épithélioïdes qui est entourée elle-même
d’une couche de cellules lymphoïdes.

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 [- 27 -]

Le centre du tuberculome se ramollit, se nécrose et forme le caséum.

L’évolution de l’abcès froid est centrifuge et la lésion s’étend dans les tissus
voisins ; l’abcès migre vers les régions les plus bas situées (déclives). Elle peut
s’ouvrir { la peau et constituer une fistule qui n’a pas tendance { cicatriser
spontanément.

 Clinique
o Signes locaux : tuméfaction fluctuante, sans chaleur, ni rougeur, ni
douleur.
o Signes généraux : ils sont fonction de l’affection générale.

 Explorations paracliniques
o Biologie
 Gl. Bl. Normaux ; F.L. : lymphocytose ; VS : accélérée
 Intradermo-réaction à la tuberculine : positive
 Examen bactériologique du « pus » : Ziehl, culture sur milieu de
Löwenstein
 Anatomo-pathologie : biopsie de ganglion ou de la lésion cutanée.

o Autres : recherche des foyers tuberculeux profonds, notamment

pulmonaires (Rx thorax) ou ostéo-articulaires (Rx des articulations
suspectes).

 Diagnostic différentiel entre abcès froids et abcès chauds : par la culture et

l’examen anatomo-pathologique.

Tableau 3-1. Caractéristiques distinctives entre abcès chaud et abcès froid :

Caractéristiques Abcès chaud Abcès froid
Etiologie Germes pyogènes banals Germes spécifique : B.K.,
champignons et
exceptionnellement bactéries
Anatomopathologie
-Macroscopique Phase inflammatoire : tissus - Tuberculome (Granulome)
oedématiés, saignants à la coupe, formé de plusieurs follicules
Phase de collection : pus contenu tuberculeux
dans la coque (membrane pyogène). - Caséum

- Microscopique Phase inflammatoire : vasodilatation, Follicule constitué de cellule

exsudation séreuse, présence des géante contenant des BK
leucocytes, des plasmocytes et des entourée d’une couronne de
macrophages. cellules épithélioïdes ensuite
Phase de collection : Coque de cellules lymphoïdes
(membrane pyogène) et pus [Voir

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 [- 28 -]

cours d’anatomopathologie]
Clinique Signes inflammatoires : tuméfaction, - Absence de rougeur, de
douleur, rougeur, chaleur chaleur et de douleur.
Fluctuation -Présence d’une tuméfaction
mobile par rapport aux plans
profond et superficiel, ferme
et devient fluctuante
Evolution - Fistulisation si non incisé et Agrandissement de la lésion
évolution vers le tarissement de la et extension vers les tissus
suppuration. voisins.
- Simple après incision et drainage. Fistulisation évoluant très
La persistance de la suppuration lentement vers une cicatrice
signe un drainage insuffisant ou la adhérente et rétractile ;
présence d’une ostéite ou d’un corps Parfois enkystement du
étranger. nodule tuberculeux.

Traitement Incision et drainage Exérèse en bloc de la lésion

+ curetage de la paroi

 Traitement
o Chirurgical : curetage de l’abcès et excision de la lésion en passant en
tissus sains.
o Médical : anti-tuberculeux en association.

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 [- 29 -]

CHAPITRE 4. INFECTIONS CHIRURGICALES PROFONDES

Nous ne nous limiterons qu’{ leur définition, ces affections étant étudiées dans les
chapitres respectifs du cours de pathologie spéciale.

4.1. Myosite
Infection des masses musculaires ; les germes en cause sont le staphylocoque, le
streptocoque et le salmonella.
4.2. Ostéite
Infection de l’os où les germes sont introduits par inoculation directe ou
chirurgicale au niveau du foyer traumatique ou opéré.

4.3. Ostéomyélite
Infection de l’os et de la moelle osseuse due au développement des germes
pathogènes amenés par voie sanguine.

4.4. Infection des cavités naturelles fermées :

 Péritonite : infection aiguë ou chronique du péritoine

 Péricardite purulente : infection du péricarde, elle s’accompagne d’un
épanchement purulent.
 Arthrite suppurée ou purulente : infection d’une cavité articulaire. Quand il y
a participation osseuse, on parle d’ostéo-arthrite.
 Empyème : toute collection purulente située dans une cavité naturelle.
Exemple, empyème du sinus maxillaire. Il est à noter que le terme empyème
employé seul signifie pleurésie purulente.

4.5. Infection des organes profonds divers et infection des prothèses

 Abcès des organes parenchymateux : rein, foie, cerveau, etc.
 Abcès autour des organes : abcès appendiculaire
 Phlegmons profonds : infection des espaces profonds ; exemple phlegmon
péri-néphrétique.
 Infection des prothèses : l’infection part d’une prothèse vers les tissus voisins

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 [- 30 -]

CHAPITRE 5 : INFECTION CONSECUTIVE A UNE INTERVENTION

CHIRURGICALE

5.1. Infection du site opératoire

 Définition :
C’est une infection localisée qui fait suite { une intervention chirurgicale au
niveau du site opéré. Elle est affirmée dans les 30 jours qui suivent
l’opération. Une infection profonde peut, toutefois, être affirmée dans les 12
mois si un implant a été posé.

 Etiologie

o Causes locales exogènes et causes techniques

Les micro-organismes pénètrent { l’intérieur du site opéré de plusieurs

manières :
 Contamination per-opératoire. Elle exige deux conditions : la présence
du germe et les conditions locales favorables. Le germe se trouve sur le
matériel opératoire, les gants opératoires ou est inoculé { partir d’un
corps étranger tombé dans la plaie ou de l’air ambiant. Les conditions
locales sont créées par une mauvaise technique opératoire.

 Contamination postopératoire : elle se fait en salle d’hospitalisation au

cours des pansements.

o Causes locales endogènes

Certaines plaies opératoires sont plus ou moins susceptibles d’infection

que d’autres.

On distingue ainsi, selon la classification proposée par Altemeier, 4 types

de plaies opératoires.
 Plaies aseptiques : celles qui résultent d’une intervention sur une zone
normalement stérile. Le risque infectieux y est ≤ 5%
 Plaies propres contaminées : celles qui résultent d’une intervention
avec ouverture ou traversée d’une zone possédant une flore
bactérienne commensale ou saprophyte (chirurgie réglée du tube
digestif, par exemple) ou une intervention avec faute mineure
d’asepsie. Le risque d’infection est ≤ 10%.
 Plaies septiques contaminées : celles qui résultent d’une intervention
avec ouverture ou traversée d’une zone inflammatoire ou infectée sans
pus ; d’une intervention avec contamination importante par le tube

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 [- 31 -]

digestif, d’une intervention avec faute grave d’asepsie, ou une plaie

traumatique datant de moins de 6 heures. Risque infectieux < 20%.
 Plaies septiques sales : celles qui résultent d’une intervention sur une
zone contenant du pus ou avec présence de corps étrangers infectés ou
de selles. Plaie traumatique datant de plus de 6 heures. Risque
infectieux > 30%.

o Causes générales : organisme déficient (malnutrition, sida, diabète,etc.)

 Anatomopathologie. L’infection peut être superficielle (au dessus du plan

aponévrotique = supra-fasciale) ou être profonde (au dessous du plan
aponévrotique = infra-fasciale).
L’infection peut être latente ou infra-clinique ou biologique, mise en évidence
seulement par une culture des sécrétions ou être manifeste.

 Clinique
En cas d’infection infra-clinique, il n’y a pas de signes cliniques.
En cas d’infection manifeste, il y aura des signes locaux et généraux.
L’infection profonde donne, toutefois, des signes locaux discrets mais des
signes généraux prononcés.

 Explorations paracliniques : comme pour l’abcès ou le phlegmon.

 Traitement

o Préventif : respect des règles d’asepsie et des mesures d’antisepsie,

respect des principes de Halsted, amélioration de l’état général.

o Curatif. Il est chirurgical (enlever quelques fils et drainer) et médical :

antibiotiques, traiter l’affection générale associée (diabète, immuno-
dépression, malnutrition, etc.).

Usage des antibiotiques en chirurgie

 Plaie aseptique : aucun antibiotique sauf si risque pronostique
grave (intervention sur le cœur, les articulations, le thorax, les os,
etc.)
 Plaie aseptique contaminée : antibiotiques préventifs (= antibio-
prophylaxie) : administration des antibiotiques en une seule ou
plusieurs doses en 24 ou 48 heures ; la première dose est donnée
au moment de l’induction de l’anesthésie.
 Plaie septique contaminée ou sale : antibiothérapie curative,
adaptée aux germes et de longue durée.

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 [- 32 -]

5.2. Infection postopératoire des cavités profondes et des organes

profonds
Elles ont les mêmes manifestations que les autres infections des cavités
profondes (voir plus haut) ; leur seule particularité est qu’elles surviennent après
une intervention chirurgicale. Leur cause peut être exogène ou endogène.

5.3. Infections nosocomiales

 Définition : l’infection nosocomiale est une infection qui est acquise ou qui se
développe { l’hôpital. Pour la chirurgie, elle affecte l’organe opéré ou tout
autre organe du corps au cours de l’hospitalisation ou dans les suites
opératoires.
Les infections nosocomiales ont deux particularités : elles sont d’emblée
résistantes à la plupart des antibiotiques et elles affectent les sujets débilités.

 Etiologie
o Sources de contamination. C’est l’homme : personnel soignant, autrea
malades, visiteurs, le malade lui-même.
o Modes de contamination : voie aérienne, inter-humaine (contact humain
inter-personnel) ou voie de matériel de soins.
o Portes d’entrée : incision opératoire, cathétérisme, organe opéré, prothèse
infectée, peau lésée, tube digestif, voies respiratoires.

 Traitement. Il est surtout préventif :

 Préventif : asepsie, antisepsie, observance des règles de Halsted, bonne
préparation des malades { l’intervention et traitement des tares,
mobilisation précoce en période postopératoire.
 Curatif : en fonction de l’infection.

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 [- 33 -]

CHAPITRE 6 : INFECTIONS REGIONALES : LYMPHANGITES

ET LYMPHADENITES
6.1. Lymphangite aiguë :
 Définition : c’est l’inflammation des vaisseaux et des troncs lymphatiques ;
elle constitue, avec l’adénite, l’étape régionale de l’infection.
 Etiologie : elle est due aux germes responsables des infections localisées
(voir plus haut) ; elle peut faire suite { n’importe quelle lésion localisée.

 Physiopathologie. Les germes issus des lésions localisées inoculent

d’abord les espaces interstitiels (lymphatiques), pénètrent ensuite dans
les vaisseaux et les troncs lymphatiques et remontent jusqu’aux ganglions
qui constituent une barrière où se fait la phagocytose.

 Anatomo-pathologie. L’infection lymphatique passe par deux stades :

 Stade de congestion du réseau lymphatique (inflammation) ; au niveau

de petits vaisseaux lymphatiques on parle de lymphangite réticulaire
et au niveau de gros troncs lymphatiques on parle de lymphangite
tronculaire.
 Stade de suppuration : il est rare au niveau des vaisseaux et troncs
lymphatiques, il s’observe parfois au niveau des ganglions où il peut
aboutir à un abcès ganglionnaire. Quand les phénomènes
inflammatoires à partir des ganglions englobent les tissus voisins, on
parle d’adéno-phlegmon.

 Clinique
 Signes locaux
o La lymphangite réticulaire se manifeste par un lacis de lignes
rouges (sur peau claire), parfois par une plaque érythémateuse ;
chaleur locale, douleur, tuméfaction (œdème).
o La lymphangite tronculaire se manifeste par une traînée rouge
vive qui suit le trajet des vaisseaux et se dirige vers la racine du
membre. A la palpation, on sent un cordon induré comportant de
nodules fermes comme de grains de chapelet.
o Dans l’adénite, les ganglions se présentent sous forme de masses ±
volumineuses, fermes et douloureuses. En général la peau est
normale ou présente une rougeur locale.

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 [- 34 -]

 Signes généraux : d’importance variable

 Diagnostics différentiels :
o La lymphangite réticulaire doit être distinguée de l’érysipèle
(inflammation cutanée d’origine streptococcique)
o La lymphangite tronculaire doit être distinguée de la phlébite ;
o L’adénite doit être distinguée de la hernie étranglée ou de l’abcès
pottique.

 Evolution : souvent vers la résolution ; quelque fois, la lymphangite peut

évoluer vers l’abcès lymphatique, l’adénite suppurée ou vers l’adéno-
phlegmon.

 Traitement. Au stade congestif : traitement médical (antibiotiques,

analgésiques, anti-inflammatoires, surélévation du membre). Au stade de
suppuration, le traitement est chirurgical : incision et drainage.

6.2. Lymphangite chronique.

Dans certains cas, la lymphangite peut évoluer vers la chronicité ou vers la

lymphangite { répétition. L’aboutissement le plus fréquent dans ce cas est le
lymphoedème donnant un membre gros comme la patte d’éléphant
(éléphantiasis).

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 [- 35 -]

CHAPITRE 7. INFECTIONS GENERALISEES ET TOXI-

INFECTIONS
7.1. Septicémie
o Définition : La septicémie est un état pathologique caractérisé par des décharges
répétées dans la circulation sanguine des bactéries et de leurs toxines à partir
d’un foyer septique connu ou non. Le sepsis est un état caractérisé par des
modifications pathologiques du fonctionnement de l’organisme suite {
l’envahissement par des germes.
o Etiologie.
 Les germes les plus fréquents en chirurgie sont les cocci gram positifs
(staphylocoque, streptocoque β-hémolytique) et les bactéries gram
négatif (E. coli, proteus, klebsiella).
 Les foyers infectieux d’où partent les germes sont : la thrombo-phlébite,
les infections bucco-pharyngées (amygdalites, stomatites, infections
dentaires) ; infections cutanées dermatologiques (furoncles,
pyodermites) ; infections génitales de la femme, infections du post-partum
ou du post-abortum ; les infections urinaires, digestives, toutes les
infections localisées décrites plus haut.
 Les infections hospitalières ou nosocomiales

o Clinique : les manifestations générales sont au premier plan : asthénie ; troubles

de la température (hyperthermie ou au contraire hypothermie en cas d’infection
aux germes gram négatif ou chez les personnes âgées) ; troubles de la conscience,
frissons et sensation de froid ; état de choc (hypotension, torpeur, extrémités
froides, pouls accéléré et filant, oligurie) ; signes d’atteinte de nombreux organes
et systèmes : respiratoires, rénal, cardiaque, hépatique, splénique,
hématologique, ostéo-articulaire, neurologique, etc.

o Explorations paracliniques.
 Hématologiques : anémie, hyperleucocytose, accélération de la vitesse de
sédimentation des globules rouges ;
 Bactériologiques : hémoculture, uroculture ;
 Autres tests : hépatiques, rénaux, gaz du sang, etc.

o Evolution : non traitée, la septicémie évolue vers la mort par la défaillance de

plusieurs systèmes (défaillance multi-viscérale). Bien traitée, la guérison est
possible.

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 [- 36 -]

o Traitement
 Médical : antibiotiques appropriés à forte dose, débutés précocement et
pour une longue durée ; réanimation par correction des troubles
systémiques.
 Chirurgical : suppression des foyers infectés.

7.2. Tétanos

 Définition. Le tétanos est une toxi-infection due au plectridium tetani ou

bacilles de Nicolaïer, anaérobique strict gram positif, d’origine tellurique.

 Etiologie

o Circonstances de contamination :
 Toute plaie traumatique cutanée souillée de terre ;
 Cavité utérine après un avortement réalisé dans des conditions
non aseptiques ;
 Plaie opératoire sans asepsie ou antisepsie ; présence de spores
dans les plis cutanés, sur les corps étrangers ou dans un ancien
foyer traumatique ;
 Plaie ombilicale du nouveau-né mal soignée ;
 Injection médicamenteuse avec du matériel non stérile.

o Condition de développement de l’infection : toute condition d’hypoxie

locale favorise le développement du germe.

 Clinique : les manifestations cliniques sont dominées par les contractures

musculaires sans fièvre.
 Trismus : contraction des muscles masticateurs (masséter et
ptérygoïdiens) ; d’où gène de la parole puis de la mastication.
 Contracture du pharynx : d’où dysphagie
 Contracture des muscles squelettiques :
 Para-vertébraux entraînant la raideur de la nuque ;
 De la face entraînant le rictus sardonicus (rire sardonique) :
faciès figé de rire forcé, méchant.
 Thoracique entraînant un blocage respiratoire qui peut
aboutir à la mort ;
 Glottique entraînant un spasme glottique et l’anoxie
conduisant à la mort ;
 Généralisée et paroxystique entraînant l’opisthotonos.
o En dehors d’un foyer infectieux manifeste, il faut noter l’absence de
la fièvre. Une fébricule peut, toutefois, exister en cas d’épisodes de
contractures très répétées.

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 [- 37 -]

 Evolution et complications
 L’intensité maximale se situe autour du 4è jour, puis une régression
est possible.
 Les complications sont : insuffisance respiratoire aiguë,
insuffisance circulatoire, accidents thrombo-emboliques, troubles
métaboliques, nutritionnels, digestifs (hémorragies).
 Traitement
o Curatif. Il doit se faire dans une unité spécialisée et comprend :
 Lutte anti-infectieuse : sérothérapie anti-tétanique (SAT)
(antitoxine) à dose curative >> 10 000 UI ; anatoxinothérapie
(vaccin) en 3 injections espacées de 3 semaines ; traitement de la
porte d’entrée ; antibiothérapie (pénicillines).
 Traitement des contractures :
 isolement sonsoriel du patient (chambre isolée, obscure et sans
bruit, éviter toute manipulation inutile et même les injections).
 Myorelaxants : diazépam (20 ou 30 mg/jour)
 Parfois curarisation avec assistance respiratoire.
 Prévention des complications :
 Insuffisance respiratoire : surveiller la respiration, aspirer les
sécrétions des voies respiratoires ; intubation trachéale ou
trachéotomie ;
 Troubles métaboliques : ionogramme ;
 Troubles circulatoires : surveiller la T.A., le pouls ; faire l’ECG ;
 Accidents thrombo-emboliques : anticoagulants
 Troubles nutritionnels : apport calorique par gavage.
o Préventif
 Prévention à court terme, en cas de plaie : bon traitement de la
plaie et
 Patient non vacciné : SAT et VAT
 Patient vacciné depuis moins de 5 ans : rappel de vaccination
 Patient vacciné depuis plus de 10 ans : refaire toute la
vaccination
 Prévention à long terme : vaccination de toute personne,
spécialement celles qui sont exposées au traumatisme. : 3
injections sous-cutanées espacée d’un mois d’intervalle ; puis
rappel à un an, ensuite tous les 5 ans.

7.3. Gangrène gazeuse

 Définition. La gangrène gazeuse est un phlegmon nécrosant des tissus
musculaires. Au phlegmon s’associe la myonécrose (qui constitue la lésion
anatomo-pathologique caractéristique essentielle) et la production de gaz.

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 [- 38 -]

 Etiologie :
o Contamination microbienne
 Espèces microbiennes : clostridium (perfiringens ou histolyticum) ;
parfois les bactérioïdes (bacilus fragilis), rarement le streptocoque
anaérobique. L’association microbienne est fréquente avec d’autres
germes, surtout l’E Coli.
 Porte d’entrée :
 Voie exogène traumatique ouverte le plus souvent : plaie
irrégulière, infractueuse avec attrition musculaire,
hématomes profonds, corps étrangers et lésions
vasculaires ;
 Voie exogène non traumatique ou après traumatisme
minime, rarement : plaie d’ulcère, site d’injection.
 Voie endogène, exceptionnelle : intervention sur un site
portant des spores de bactéries.
o Conditions locales : hypoxie
o Conditions générales déficientes : diabète sucré, dénutrition, diminution
du statut immunitaire.
 Clinique
o Signes locaux : douleur spontanée et à la palpation ; gangrène des tissus ;
odeur caractéristique nauséabonde de matière en putréfaction ; œdème
important ; emphysème sous-cutané avec crépitation gazeuse ; phlyctène.
o Signes généraux : altération de l’état général avec tableau de toxi-
infection.
 Traitement
o Chirurgical : excision des tissus nécrotiques jusqu’en tissus sains, bien
vascularisés ; souvent amputation nécessaire du membre. ; pansements
ouverts des plaies avec l’eau oxygénée.
o Médical : voir traitement de phlegmon nécrosant
o Oxygéno-thérapie hyperbarre.

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 [- 39 -]

CHAPITRE 8. ASEPSIE, ANTISEPSIE

8.1. Asepsie
8.1.1. Généralités
 Définition. L’asepsie est l’ensemble des mesures destinées à prévenir la
contamination des plaies chirurgicales. Elle concerne la période
préopératoire et peropératoire. Elle a été introduite par Pasteur et
concerne le matériel utilisé et le personnel soignant.
 Objectifs et principe.
L’asepsie a deux finalités
o La stérilisation des objets : vise la suppression complète et
permanente des microorganismes. Elle concerne les corps inertes.
o La désinfection de la peau : vise une diminution temporaire des
germes présents sur la peau.
8.1.2. Méthodes

L’asepsie utilise trois méthodes : stérilisation, désinfection et méthode

organisationnelle.

[Link]. Stérilisation

Elle utilise la méthode physique par la chaleur et les radiations ionisantes

 Chaleur humide par la vapeur à une température de 120° C et à une
pression de 1,06 Kg/cm² pendant environ 1 heure. Cela est obtenu dans
les autoclaves. Elle concerne les matériels qui supportent la vapeur (linge,
caoutchouc, verres, matériel en métaux inoxydables).

 Chaleur sèche par l’air chaud { une température de 160° { 190° pendant
un minimum de 120 minutes. Cela est obtenu dans les fours (étuves,
poupinels). Elle concerne tout matériel qui ne peut pas brûler.

 Flamme obtenue par l’alcool { brûler ; elle concerne les objets métalliques.
 Radiations ionisantes par les rayons ultraviolets, gamma.

[Link]. Désinfection
Elle utilise les produits dits désinfectants, produits chimiques bactéricides ou
bactériostatiques. Elle convient pour le corps humain et les grands espaces
comme la salle d’opération.

[Link]. Méthode organisationnelle :

Elle complète les deux premières. Elle comprend toutes les précautions visant
{ prévenir l’arrivée des germes sur la plaie opératoire :

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 [- 40 -]

 port des gants, des masques, des bonnets

 agencement des salles du bloc opératoire en zones aseptique et septique,
la réglementation de la circulation au bloc opératoire, etc.
 organisation du programme opératoire de manière à commencer avec les
cas aseptiques.

8.2. Antisepsie

8.2.1. Définition.

L’antisepsie ou la méthode listérienne (méthode de Lister) est l’ensemble des

mesures destinées à lutter contre les germes. Elle consiste à combattre les
germes ou { prévenir l’infection chirurgicale en détruisant les micro-organismes
qui sont fixées sur le malade, contrairement { l’asepsie qui s’applique { éviter le
contact entre le germe et le malade en détruisant les germes sur le matériel
opératoire et évitant que les germes présents sur le corps du personnel soignant
n’arrive sur la plaie opératoire.

8.2.2. Principe d’antisepsie et moyens de lutte utilisés

Prévenir le déclanchement de l’infection, les germes étant déj{ présents et/ou
traiter l’infection déclarée. L’antisepsie utilise plusieurs moyens de lutte contre
les germes

[Link]. Prévention de l’infection

 Prévention locale : application des antiseptiques de façon
systématique sur les plaies opératoires ; maintien dans un état de
propreté les plaies opératoires contaminées jusqu’{ la cicatrisation =
cicatrisation contrôlée.
 Prévention générale par la sérothérapie (sérum antitétanique, sérum
antigangréneux), par le vaccin antitétanique, par les antibiotiques pour
les plaies contaminées.

[Link]. Traitement de l’infection déclarée.

 Traitement local : utilisation des antiseptiques faibles : liquide de

Dakin (chloramine) par pansements humides quotidiens ou par
irrigation continue (méthode de Carrel) ; utilisation de bétadine
(polyvinyl pyrrolidone ou povidone) ; utilisation des antibiotiques en
application locale.

 Traitement général : voir traitement des infections plus haut.

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 [- 41 -]

3è MODULE : LESIONS TRAUMATIQUES DES

PARTIES MOLLES

INTRODUCTION
 Définitions.
o Parties molles : elles sont constituées de téguments, muscles, vaisseaux,
système nerveux, viscères ; elles s’opposent aux parties dures que sont les
os.
o Traumatisme : vient du mot grec (trauma) : blessure ou lésion
locale produite par une violence extérieure ainsi que l’ensemble de ses
conséquences générales sur l’organisme.

 Types de traumatismes des parties molles

o Suivant le type d’énergie, on distingue les lésions traumatiques par énergie :
 Mécanique : plaie, contusion
 Chimique : brûlure
 Thermique : brûlure
 Electrique : électrisation, électrocution
 Rayons ionisants : irradiation.

o Suivant l’ouverture cutanée, on distingue les traumatismes ouverts et les

traumatismes fermés :
 Traumatismes ouverts. Ils sont accompagnés d’une solution de
continuité de la peau : plaie par agents tranchants, piqûre par agents
piquants.
 Traumatismes fermés. Ils agissent par pression ou par choc d’un corps
mousse sans solution de continuité de la peau.

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 [- 42 -]

CHAPITRE 9. DIFFERENTS TYPES DE

TRAUMATISMES FERMES

9.1. Traumatismes fermés par agents mécaniques

 Définition
La contusion est une lésion traumatique des tissus mous par énergie dynamique
sans solution de continuité de la peau.
 Etiologie.
Les agents traumatiques peuvent agir sur l’organisme par :
o Choc : action instantanée
o Ecrasement : choc appuyé
o Compression : pression prolongée ou pression à effet prolongé ; exemple :
compression sous-marine.
o Explosion ou souffle : lésion par déplacement de masses d’air.
 Anatomo-pathologie
La contusion donne lieu à deux types de lésions : la rupture vasculaire et
l’attrition tissulaire.
o Rupture vasculaire : ses conséquences sont fonction de la taille du
vaisseau lésé :
 Hémorragie capillaire sous-cutanée ; elle entraîne soit :
 Une ecchymose : infiltration de tissu sous-cutané par le
sang ;
 Un épanchement de sérosité (épanchement de Morrel
Lavallée) : épanchement de sérosités sous les téguments
décollés suite à un traumatisme tangentiel dans une région
où l’aponévrose est résistante.

 Hémorragie artériolaire : elle entraîne une collection de sang =

hématome.

o Attrition tissulaire : les tissus sont broyés et désorganisés au centre de la

lésion, tandis qu’ils sont simplement dévitalisés { la périphérie.

Ces lésions sont irréversibles, elles guérissent spontanément par élimination

des tissus détruits. Le plasma épanché est résorbé, le sang est résorbé
partiellement et le caillot est organisé par colonisation fibroblastique ; les
cellules mortifiées sont phagocytées.
Les foyers de contusion constituent des milieux propices à la pullulation
microbienne.

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 [- 43 -]

 Physiopathologie

Il existe des phénomènes locaux et des phénomènes généraux :

o les phénomènes locaux comprennent une réaction inflammatoire
(vasoconstriction brève suivie de vasodilatation, diapédèse, exhémie
plasmatique) entraînant un œdème. Ces phénomènes peuvent durer
environ 8 jours et s’accompagner de complications diverses possibles :
compression, nécrose, infection ;
o les phénomènes généraux sont d’importance variable en fonction des
lésions locales :
 choc hémorragique ou septique ;
 trouble de température : une fébricule est due à une résorption
d’hématome, tandis qu’une fièvre est due { une infection.
 insuffisance de certaines fonctions vitales dont l’insuffisance
rénale aiguë (IRA) causée par le choc hypovolémique, par les
substances toxiques provenant de l’écrasement musculaire
(myoglobine) ou par les substances toxiques provenant du
métabolisme anaérobique (pyruvates, H+, etc.…)

 Clinique : les manifestations comprennent des signes locaux et des signes

généraux :

 Signes locaux : ils sont représentés par les signes inflammatoires : douleur,
augmentation locale de la température, associées à une modification de la
coloration cutanée ou à une tuméfaction, ou aux deux.
o La modification de la coloration est représentée par l’ecchymose :
coloration rouge violet sur peau claire devenant bleu verdâtre après
environ 3 jours par la dégradation de l’hémoglobine.
o La tuméfaction est représentée soit par un œdème isolé, soit, le plus
souvent, par un œdème associé { une collection de sérosités ou { une
collection de sang.
 L’œdème donne un signe de godet positif
 La collection de sérosités se fait dans des régions du corps où
l’aponévrose est résistante, les tissus sous-cutanés se décollant
sous l’effet d’un traumatisme tangentiel : Epanchement de
Morrel-Lavallée. Cliniquement, c’est une collection plate
étalée, fluctuante contenant des sérosités.
 Collection de sang : Hématome. S’il est récent, il se présente
sous forme d’une tuméfaction d’importance variable,
modérément douloureuse, molle et produisant une crépitation
{ la palpation. S’il est ancien (hématome enkysté), il se présente
sous forme d’une tuméfaction peu douloureuse, ferme { la
périphérie mais fluctuante au centre.

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 [- 44 -]

o Manifestations locales spécifiques aux lésions traumatiques profondes

particulières (rénales, spléniques, etc.…).
 Signes généraux : voir phénomènes généraux supra.

 Explorations paracliniques.

Leur but est de mettre en évidence la lésion ou d’évaluer les répercussions

générales des lésions traumatiques. Ces explorations comprennent : les tests
biologiques (Hb, Hct, Tests rénaux, etc….) et l’imagerie médicale (Echo, Rx,
Scanner, IRM).

 Evolution
o Les lésions des téguments évoluent généralement vers la résolution; elles
peuvent quelque fois se compliquer d’infection : infection d’hématome par
ponction ou à partir des germes présents sur les excoriations superficielles ou
infection par voie générale.
o L’évolution des lésions profondes est fonction de leur sévérité.

 Traitement
o Traitement des lésions locales
 Lésions des téguments
o Ecchymose : abstention thérapeutique ;
o Epanchement sanguin ou lymphatique : compression, repos, anti-
inflammatoire, analgésique. Parfois une ponction ou une incision
de l’hématome ou une fasciotomie peut s’avérer nécessaire si
l’épanchement entraîne une compression des structures voisines.
 Lésions profondes : Intervention chirurgicale.

o Traitement des perturbations générales : correction des troubles systémiques

s’il y en existe.

9.2. TRAUMATISMES OUVERTS PAR AGENTS MECANIQUES

 Définition. La plaie est une lésion interrompant la continuité des téguments.

 Anatomopathologie : les plaies sont classées en fonction de

o Leur profondeur en :
 plaies superficielles : intéressent la peau et les tissus sous-cutanés :
 Plaies superficielles épidermiques ou perte de substance
épidermique : Ecorchures = éraflures = égratignures :
intéressent l’épiderme et le derme ;

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 [- 45 -]

 Plaies superficielles vraies: intéressent les deux couches de la

peau ainsi que les tissus sous-cutanés sans dépasser le plan
aponévrotique.
 Plaies profondes : dépassent le plan aponévrotique.

o L’agent traumatique : piqûre par agent pointu, coupure par agent tranchant et
plaie contuse par agent contondant qui produit une lésion des téguments
associée à une contusion des tissus mous.

o L’atteinte ou non des viscères, on distingue :

 Plaies pénétrantes : l’agent traumatique crée une brèche dans la paroi

(abdominale ou thoracique) sans blesser les organes internes
(viscères) ;
 Plaies perforantes : l’agent traumatique crée une brèche pariétale et
blesse un ou des viscères ;

N.B. Lorsqu’ un agent traumatique traverse de part en part une région du

corps, on parle de plaie transfixiante.

 Physiopathologie
La dévitalisation des tissus favorise une pullulation microbienne et la libération
des substances toxiques. Jusqu’{ 6 { 8 heures après le traumatisme, la pullulation
microbienne n’est pas encore importante et la plaie est considérée comme fraîche
(souillée mais pas encore infectée). Après ce délai, la pullulation microbienne est
déjà importante et on dit que la plaie est infectée.

 Clinique :
o Signes locaux : les plaies traumatiques s’accompagnent de douleur.
 Pour les plaies récentes, elles sont décrites par leurs caractéristiques :
 Localisation : préciser la région du corps ;
 dimensions : longueur, largeur, profondeur en centimètres ;
 tissus blessés : téguments seuls ou tissus profonds ;
 présence ou non des tissus dévitalisés,
 présence ou non de saignement,
 présence ou non de corps étrangers.

Certaines formes particulières de plaie sont l’avulsion cutanée

(large plaie avec décollement de la peau) et le scalp (plaie du cuir
chevelu avec un large décollement).

 Pour les plaies anciennes, les caractéristiques suivantes doivent être

déterminées :

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 [- 46 -]

 Forme ;
 Dimensions : longueur, largeur, profondeur
 Bords : souples ou scléreux ;
 Fond : atone ou bourgeonnant ;
 Type de sécrétion : séreux, hémorragique, séro-purulent ou
purulent ;
 Base : souple ou induré

o Signes généraux : leur existence dépend de l’importance des répercussions

de la plaie.

 Traitement :

o Traitement local
 Plaies fraîches (datant de mois de 6 à 8 heures)
 Pertes de substance épidermiques : les écorchures sont traitées par
nettoyage et désinfection,
 Plaies superficielles vraies sont traitées par nettoyage, désinfection
et suture.
 Plaies profondes : il faut un nettoyage, une désinfection, une
exploration à la recherche de corps étrangers, de lésions
profondes et une suture de la plaie.
 Plaies contuses : nettoyage, désinfection, exploration à la
recherche de corps étrangers, excision des tissus dévitalisés,
hémostase, régularisation des berges de la plaie et suture : c’est le
parage chirurgical.

 Plaies non fraîches (datant de plus de 6 à 8 heures) : parage chirurgical

sans suture cutanée
 Ecorchures et plaies superficielles : nettoyage et désinfection,
pansement
 Plaies profondes : nettoyage, désinfection, exploration et
réparation des tissus, suture des plans profonds et pansement sans
suture cutanée.
 Plaies contuses : parage chirurgical, suture éventuelle des plans
profonds, peau non suturée : c’est la parage chirurgical ouvert.

o Traitement général : traitement des répercussions générales : transfusions,

corrections des différents troubles, prévention anti-tétanique,
antibiothérapie.

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 [- 47 -]

9.3. Traumatismes fermés particuliers

9.3.1. Crush syndrom

 Synonymes : crush injury, syndrome des ensevelis, syndrome de Baywater en

l’honneur de ce dernier suite { la description qu’il en faite en 1941.
 Définition : c’est l’ensemble des manifestations locales et générales
provoquées par un écrasement musculaire massif. Il se caractérise
particulièrement par le choc et l’insuffisance rénale.

 Etiologie. Plusieurs circonstances peuvent produire ce syndrome :

o Toute compression massive et prolongée des masses musculaires sans
qu’il y ait nécessairement association des lésions osseuses, vasculaires ou
nerveuses ;
o Ensevelissement lors des éboulements de terre ;
o Garrot trop serré et gardé trop longtemps (plus d’une heure) ;
o Réplantation des membres ;
o Polyfracturés .

 Anatomopathologie
o Lésions musculaires : macroscopiquement, les muscles sont décolorés et
oedématiés ; microscopiquement, il y a ischémie et nécrose des cellules
musculaires.
o Lésions vasculaires : les gros vaisseaux sont indemnes, les vaisseaux de
moyen calibre sont spasmés et les petits vaisseaux sont rompus ou
thrombosés.
o Lésions rénales : macroscopiquement, les reins sont augmentés de volume
et blanchâtres ; microscopiquement il existe une nécrose tubulaire au
niveau des tubes contournés et de l’anse de Henlé.

 Physiopathologie
o Le choc : il est provoqué par la rupture des vaisseaux, la
vasoconstriction des vaisseaux de moyen calibre et par l’œdème.
o Les lésions rénales font suite { l’hypovolémie, { la vasoconstriction des
artérioles rénales due { l’action de l’adrénaline secondaire au choc et {
l’action de la myoglobine produite par la dégradation du tissu
musculaire. Tout cela détermine la nécrose des cellules tubulaires et
entraîne une insuffisance rénale aiguë. Ces phénomènes sont aggravés
par l’arrivée, { partir du foyer traumatisé, des produits acides du
métabolisme anaérobique : pyruvates, lactates, ions H+ et ions de K+.

 Clinique
o Signes locaux : tuméfaction, œdème, douleur ;

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 [- 48 -]

o Signes généraux : état de choc, insuffisance rénale aiguë avec anurie.

 Traitement
o Traitement local : débridement des tissus écrasés, parfois l’amputation
est nécessaire ;
o Traitement général : traitement du choc par la réanimation cardio-
vasculaire ; prévention de l’insuffisance rénale aiguë (si elle n’est pas
encore installée) par l’amélioration du flux sanguin rénal et de la
sécrétion rénale grâce aux perfusions (rhéomacrodex, mannitol) et aux
diurétiques. Quand l’insuffisance rénale est déj{ installée, il faut
réduire l’apport liquidien, administrer des diurétiques, corriger les
troubles hydro-électrolytiques ; parfois l’épuration sanguine extra-
rénale est nécessaire par hémodialyse ou dialyse péritonéale.

9.3.2. Blast injury

 Synonyme : blessure créée par le souffle
 Définition : c’est l’ensemble des lésions provoquées par le souffle sur certains
organes fragiles (cerveau, oreille) ou sur certains organes gorgés de sang (foie,
rate) ou remplis d’air (poumons, tube digestif).

 Etiologie : explosions des bombes, de grands explosifs.

 Clinique :
o Formes immédiatement mortelles : ici les lésions pulmonaires
prédominent.
o Formes moins graves : elles ont une symptomatologie variée en fonction
de l’organe lésé : choc traumatique, détresse respiratoire, syndrome
abdominal (douleur, hématémèse, moelena), syndrome auditif (surdité,
état vertigineux), syndrome encéphalique (céphalées, obnubilation,
vomissement).
 Traitement :
o Médical : réanimation médicale, assistance respiratoire, correction des
troubles hémodynamique et hydro-électrolytiques, etc.
o Chirurgical : traitement des diverses lésions.

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 [- 49 -]

CHAPITRE 10. GUERISON DES PLAIES

10.1. Modes de réparation tissulaire

Il existe plusieurs modes de réparation tissulaire dans la nature : régénération

cellulaire, régénération tissulaire, hypertrophie, hyperplasie et cicatrisation. Le
mode de réparation des tissus humains est la cicatrisation, les autres modes
n’existent que chez les être mineurs classés au bas de l’échelle phylogénétique.
(Phylogenèse : formation, évolution et développement des espèces vivantes).

La cicatrisation est donc le seul mode de réparation tissulaire existant chez

l’homme.

10.2. Mécanismes normaux de la cicatrisation

La cicatrisation normale passe par 4 phases : hémostase, inflammation,

prolifération ou granulation et remodelage ou maturation.

10.2.1. Hémostase :
La lésion traumatique produit une hémorragie. Une vasoconstriction survient
à la suite de la libération des catécholamines. Les plaquettes dérivées de
l’hémorragie forment le caillot hémostatique. En effet, sous l’influence de
l’adénosine diphosphate (ADP) s’écoulant des tissus abîmés, les plaquettes se
lient entre elles et s’accrochent au collagène exposé. Également, elles
sécrètent des éléments qui interagissent avec la séquence en cascade de la
coagulation intrinsèque et la stimulent en produisant de la thrombine. À son
tour, la thrombine déclenche la formation de la fibrine à partir du fibrinogène.
Les mailles de la fibrine viennent renforcer l’agrégation plaquettaire
produisant ainsi un tampon hémostatique stable.

Immédiatement après, d’autres substances vasoactives sont libérées par les

mastocytes (histamine, sérotonine, bradykinine). Elles initient le processus de
diapédèse, passage de cellules intravasculaires à travers la paroi vasculaire
dans l’espace extravasculaire de la plaie. Enfin, les plaquettes sécrètent aussi
des cytokines comme le facteur de croissance dérivé des plaquettes (FCDP),
reconnu comme étant l’un des premiers facteurs sécrétés pour donner suite
aux prochaines étapes.

10.2.2. Inflammation - Détersion

Environ 10 minutes après le traumatisme, débute l'exsudation qui va assurer

la défense contre l'infection et la détersion de la plaie. L'augmentation de la
perméabilité capillaire favorise le passage du plasma sanguin avec anticorps,

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 [- 50 -]

leucocytes neutrophiles et macrophages vers la région traumatisée. Ainsi les

tissus nécrosés, les corps étrangers et les microbes sont éliminés et détruits
par phagocytose et protéolyse.

Les macrophages sécrètent toute une variété de facteurs chimiotactiques et de

croissance tels que : le facteur de croissance des fibroblastes (FGF); le facteur de
croissance épidermique (EGF); le facteur de croissance transformant bêta (TGF-
bêta et interleukine 1 (IL-1)), ce qui semblerait diriger les prochaines étapes.

Au cours de cette phase, les mitoses augmentent en nombre au niveau de la

plaie. Alors que la détersion de la plaie se poursuit encore, les fibroblastes se
multiplient sous l'impulsion des macrophages. Ces fibroblastes effectueront
par la suite un travail remarquable de reconstruction.

La durée de cette phase est d’environ quatre jours après l’incident de la

blessure.

10.2.3. Prolifération ou granulation

Environ 4 jours après la blessure, l'organisme commence à combler la perte

de substance par un nouveau tissu. Dans ce but, les fibroblastes produisent en
premier lieu des mucopolysaccarides qui serviront de matrice à l'élaboration
des fibres collagènes du tissu conjonctif.

La synthèse du collagène se fait dans les fibroblastes à partir d'un pro-

collagène soluble. Les fibres d'abord reliées en spirales se séparent, puis vont
s'accoler à l'extérieur des fibroblastes. Sous l'influence de la vitamine C, de
l'oxygène et du fer, ces fibres collagènes, au début isolées, se renforcent et
s'assemblent en faisceaux qui pourront répondre dans l'avenir aux
contraintes de traction. Ainsi se constitue la fibre collagène définitive et
insoluble, qui sera incorporée dans la matrice mucopolysaccharide.

Dans le même temps, des néocapillaires vont progresser dans cette matrice
pour assurer la nutrition du tissu nouvellement formé. En présence de pertes
de substance plus importantes, les capillaires se présentent à la surface de la
plaie avec un aspect de granulation rouge vif.

A la surface du tissu néoformé apparaît une couche de sécrétions fibrineuses

dans laquelle vont pénétrer des bourgeons vasculaires et des cellules du tissu
conjonctif. Ces deux éléments vont, à leur tour, produire une nouvelle couche
de sécrétions. Par ce mécanisme, ils vont faire progresser lentement le
bourgeonnement et, ainsi, combler progressivement la plaie.

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 [- 51 -]

La phase de granulation débute à peu près quatre jours après la blessure

initiale et dure normalement jusqu’au jour 21 pour les plaies aiguës selon la
taille de la plaie.

10.2.4. Epithélialisation et Remodelage ou maturation

Entre le 6ème et le l0ème jour en moyenne, commence la maturation des fibres

collagènes. Les cellules inflammatoires diminuent, l’angiogenèse et la
fibroplasie cessent. L’équilibre entre la synthèse et la dégradation du
collagène s’établit.

La cellule principale impliquée dans ce processus est le fibroblaste. La plaie se

rétracte sous l'influence de cellules particulières, les myofibroblastes. En
s'appauvrissant progressivement en eau et en contenant de moins en moins
de vaisseaux, le tissu de granulation devient plus ferme. Il se transforme en
tissu cicatriciel qui, à son tour, favorisera la rétraction cicatricielle.

L'épithélialisation marque la fin de la cicatrisation. Elle résulte de la

néoformation par mitose de cellules épidermiques des bords de la plaie et de
leur migration sur la surface liquéfiée de fibrine.

Le remodelage complet demandera jusqu’{ 2 ans suivant la blessure. Ceci

explique pourquoi les plaies apparemment guéries peuvent se dégrader
rapidement et de façon spectaculaire si on n’a pas porté assez d’attention aux
facteurs initiaux qui en sont la cause.

10.3. Modes de cicatrisation des plaies

Classiquement, il est fait une distinction entre une cicatrisation primaire et une
cicatrisation secondaire. Cette classification ne correspond, en réalité, qu'à une
appréciation quantitative des processus de réparation, qui se déroulent toujours
de façon analogue.

10.3.1. Cicatrisation par première intention (per primam intentionem).

Les conditions pour obtenir la cicatrisation d'une plaie sont d'autant plus
favorables que la quantité de tissus lésés est plus faible.

Les conditions pour une cicatrisation par première intention sont :

o plaie située dans une région corporelle bien vascularisée,

o plaie à bords nets,

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 [- 52 -]

o berges bien apposés (rapprochées),

o absence de perte de substance significative,
o absence d’interposition de corps étranger,
o absence d'infection.

10.3.2. La cicatrisation secondaire ou par seconde intention

Elle cicatrisation per secundam intentionem se fait quand les conditions ci-dessus
ne sont pas réunies : présence de pertes de substance ou d'une infection
purulente qui empêchent la réunion directe des bords de la plaie. Dans ces
conditions, les berges de la plaie ne se touchent plus et bâillent plus ou moins.
Pour obtenir la fermeture de la plaie, l'organisme fera appel à de nouveaux tissus
appelés tissus de granulation. L'effort qu'il devra fournir sera important et sans
commune mesure avec celui demandé lors d'une cicatrisation primaire.

10.3.3. Cicatrisation par première intention retardée

Le rapprochement des berges de la plaie est retardé de plusieurs jours après que
la plaie ait été créée (suture secondaire). Le délai de fermeture est retardé pour
prévenir l’infection en cas de contamination significative, de corps étranger ou de
traumatisme étendu. Le pansement est changé deux fois par jour en attendant
que la plaie soit refermée.

10.4. Cicatrisation pathologique et cicatrices pathologiques

10.4.1. Cicatrisation retardée

C’est une cicatrisation qui n’intervient pas dans les 15 jours alors que les
conditions sont apparemment réalisées.
Les facteurs qui interviennent dans le prolongement des délais de la cicatrisation
sont :
 Facteurs généraux : nutritionnels (hypoprotéinémie), grand âge, obésité,
diabète sucré, immunodépression, facteur endocrinien (traitement aux
corticoïdes).
 Facteurs locaux : qualité réduite de l’apport sanguin, stase veineuse,
œdème, irradiation préalable du site de la plaie, cicatrice antérieure,
nature de l’agent traumatisant (plaie avec brûlure comme par bistouri
électrique par exemple).

10.4.2. Cicatrice hypertrophique et chéloïdienne

 Définition

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 [- 53 -]

Une cicatrice hypertrophique est une cicatrice dans laquelle il existe une
simple exagération du mécanisme normal de cicatrisation ; tandis qu’une
cicatrice chéloïdienne est une cicatrice dans laquelle il existe une
croissance désordonnée du tissu cicatriciel.

 Anatomo-pathologie
o Cicatrice hypertrophique : réaction de type corps étranger (cellules
géantes, macrophages, fibroblastes) provoquée par la présence de
débris de kératine et des glandes sébacées. Une fois ces débris
débrayés, le processus s’arrête.
o Cicatrice chéloïdienne : même mécanisme au début, mais le processus
se poursuit par la production excessive de collagène.

 Clinique :

Caractéristique Cicatrice hypertrophique Cicatrice chéloïdienne

Facteur racial Fréquente dans la race Fréquente dans la race noire ou
blanche de couleur
Délai d’apparition Précoce Après des mois (≥ 18 mois)
Peau sus-jacente Normale Glabre et hyperpigmentée
Extension Limitée à la zone de la Envahissement de la peau
plaie voisine
Evolutivité Régression en quelques Régression lente ou nulle
mois

 Evolution. Les deux processus cicatriciels évoluent en deux phases :

o Phase progressive : signes inflammatoires, augmentation du volume de
la lésion due aux fibroblastes ;
o Phase de repos : maturation du tissu conjonctif manifestée
cliniquement par le fait que le prurit et les signes inflammatoires vont
s’atténuer et laisser place { un tissu cicatriciel souvent rétractile.

 Traitement
o Cicatrice hypertrophique : abstention thérapeutique
o Cicatrice chéloïdienne : infiltration aux corticoïdes, radiothérapie,
exérèse chirurgical ou au laser.

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 [- 54 -]

CHAPITRE 11. LES BRULURES THERMIQUES

11.1. Généralités

11.1.1. Définition
Les brûlures sont des lésions traumatiques localisées des téguments avec ou sans
atteinte des structures sous-jacentes accompagnées de répercussions générales
variées. Les brûlures sont classées en brûlures thermiques (90% de toutes les
brûlures), chimiques, électriques et par irradiation.

11.1.2. Rappel sur l’histologie de la peau

La peau comprend l’épiderme et le derme.

 L’épiderme est constitué de 4 couches :
o La couche cornée dépourvue de vaisseaux sanguins et lymphatiques
(stratum cormeum).
o La couche spineuse (stratum spinosum).
o La couche granuleuse (stratum granulosum)
o La couche germinative ou basale (stratum germinativum) : elle a une
grande activité mitotique destinée à la multiplication cellulaire en vue
de remplacer les cellules superficielles qui desquament
progressivement.
Dans certaines parties du corps, il existe une couche (stratum lucidum)
entre les couches spineuse et cornée.
 Le derme : tissu conjonctif lâche avec beaucoup de vaisseaux sanguins et
lymphatiques, le derme contient les annexes de la peau et les terminaisons
nerveuses (corpuscules de Meissner et de Paccini). La surface du derme
n’est pas rectiligne mais se présente sous forme de crêtes et de vallées
appeléés papilles dermiques.

11.2. Etiopathogénie

11.2.1. Agents traumatiques dans les lésions de brûlure

Les brûlures peuvent être causées par ;

 Les corps chauds par contact : les corps chauds solides entrainent des
brûlures peu étendues mais profondes ; les liquides chauds entraînent des
brûlures étendues mais relativement peu profondes ;
 La flamme : entraîne des brûlures étendues et profondes à cause de la
participation des habits ;

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 [- 55 -]

 Les gaz chauds entraînent des brûlures étendues avec des zones
superficielles et des zones profondes (brûlures en mosaïque) avec
possibilité de la brûlure des voies respiratoires par inhalation.
 Le rayonnement : l’exposition aux rayons ultraviolets entraîne des lésions
étendues mais superficielles.

11.2.2. Déterminisme biophysique des lésions de brûlure

La brûlure est causée par le transfert d’énergie entre une source de chaleur et le
corps humain. Ce transfert est lié à quatre facteurs :
 La température de la source de chaleur : plus la source de chaleur a une
haute température, plus la quantité d’énergie libérée sera importante car
le transfert d’énergie sera plus important à cause du gradient thermique
élevé entre cette source et le corps humain qui possède une température
constante (37°).

En pratique :
o En dessous de 44°C, les agents thermiques ne provoquent pas de
lésions sauf en cas d’exposition très prolongée (durant plusieurs
heurs) ;
o Entre 45 et 50°C, l’importance des dégâts double pour chaque degré
centigrade ;
o Au dessus de 50°C, il se provoque une dénaturation rapide des
protéines cellulaires avec mortification des cellules.
o A partir de 60°C, il se produit la coagulation immédiate des protéines
et la destruction cellulaire et tissulaire.
 La durée de l’exposition : plus longue est la durée, plus se fera le transfert
d’énergie ;
 La surface de contact : plus la surface est grande, plus se fera également le
transfert d’énergie ;
 La conduction thermique de l’organisme brûlé. La capacité de l’organisme
{ dissiper l’énergie en la conduisant dans d’autres parties du corps est liée
à plusieurs éléments : contenu en eau des tissus, sécrétions de la peau,
pigmentation importante de la couche cornée, bonne vascularisation. Cette
conduction thermique permet { l’organisme de dissiper la chaleur et de
limiter les lésions.

11.3. Etude anatomo-clinique

Les brûlures se caractérisent par la profondeur et l’étendue des lésions.

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 [- 56 -]

11.3.1. Profondeur des lésions

Dupuytren a décrit, en 1839 six degrés de profondeurs de lésions.

Actuellement, on a regroupé ces lésions en trois degrés :
 Brûlures de premier degré
o Anatomo-pathologique : atteinte des couches superficielles de
l’épiderme (couche cornée) ;
o Clinique : douleur lésionnelle et péri-lésionnelle, érythème et
œdème ;
o Evolution : disparition de la douleur en 72 heures et de l’érythème
en 4 ou 5 jours sans cicatrice.

 Brûlures de deuxième degré

Selon la classification de Gosset (française) et de Demling (angalaise), on
distingue les brûlures de deuxième degré en brûlures de deuxième degré
vraies ou superficielles et les brûlures de deuxième degré intermédiaires.
o Les brûlures de deuxième degré vrai
 Anatomopathologie : lésion des couches profondes de
l’épiderme sans atteindre la couche germinative ;
accumulation des sérosités entre la couche basale et les
couches superficielles (phlyctène) ;
 Clinique : douleur, œdème et phlyctène (soulèvement de la
peau contenant des sérosités), cette dernière constitue la
lésion pathognomonique.
 Evolution : guérison en une dizaine de jours en laissant une
cicatrice de bonne qualité.

o Les brûlures de deuxième degré intermédiaire : on distingue 2

catégories :
o Deuxième degré intermédiaire superficiel
 Anatomopathologie : atteinte partielle de la couche basale
par abrasion des crêtes de cette couche ;
 Clinique : douleur, œdème, phlyctène présente ou absente,
plage rouge brunâtre suintante, la lésion saigne à la
scarification.
 Evolution : cicatrisation longue et de moins bonne qualité
que dans les cas de brûlure de 2è degré vrai.

o Deuxième degré intermédiaire profond

 Anatomopathologie : destruction de toute la couche basale
et de la partie superficielle du derme ; les annexes de la peau
sont toutefois indemnes.

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 [- 57 -]

 Clinique : douleur, œdème, absence de phlyctène, plaque

rouge brunâtre avec des zones blanchâtres correspondant à
des aires de lésions plus profondes ; la lésion saigne à la
scarification.
 Evolution : ces lésions peuvent devenir profondes si la
vascularisation n’est pas bonne ou en cas d’infection, dans
ces situations, elles évoluent comme les brûlures de 3è
degré.

 Brûlures de troisième degré

o Anatomo-pathologie : destruction de l’épiderme, du derme et
d’autres structures entraînant une disparition de la vascularisation
et de l’innervation cutanée.
o Clinique : lésion indolore, présence de l’œdème, la lésion se
présente sous forme d’une plaque cartonnée d’aspect gris
recouverte de l’épiderme desquamée noir (escarre) ; la lésion ne
saigne pas à la scarification.
o Evolution : elle est lente : la cicatrisation se fait par
bourgeonnement après élimination de l’escarre, ensuite par
épidermisation centripète. La cicatrice qui en résulte est
disgracieuse et a tendance à la rétraction.

 Remarque : le diagnostic de la profondeur des lésions de brûlure est

parfois difficile en raison de :
o La distinction difficile entre le deuxième degré superficiel, le
deuxième degré profond et le troisième degré ;
o L’association possible entre les trois catégories de lésions.

Pour comprendre les trois degrés, nous reprenons dans le tableau ci-
dessous les principales caractéristiques distinctives.

Tableau 11-1. Principales caractéristiques distinctives entre les brûlures de 2è

degré et 3è degré

N° Caractéristique 2è degré vrai 2è degré intermédiaire 3è degré

Superficiel Profond
1 Douleur Présente Présente Présente Absente
2 Phlyctène Présente Possible Absente Absente
3 Coloration Rosée Rosée Rosée Grise
4 Suintement Présent Présent Absent Absent

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 [- 58 -]

5 Surface Uniforme Uniforme Zones Uniforme

blanchâtres
6 Œdème Présent Présent Présent Présent
7 Saignement à la A ne pas Présent Présent Absent
scarification rechercher

11.3.2. Etendue des lésions

Elle est évaluée grossièrement par les règles de Wallace pour les adultes et la
règle de Barkow pour les enfants.

Tableau 11-2. Règle de Wallace

N° Région du corps Etendue chez adulte Etendue chez enfant

(%) (%)
1 Tête et cou 9 4x7
2 Tronc face antérieure 2x9 2x7
3 Tronc face postérieure 2x9 2x7
4 Membre thoracique gauche 9 7
5 Membre thoracique droit 9 7
6 Membre pelvien gauche 2x9 2x7
7 Membre pelvien droit 2x9 2x7
8 Organes génitaux (périnée) 1 2
Total 100 100

Pour un calcul plus précis de l’étendue des brûlures, il existe des schémas (tables)
détaillés.

11.4. Physiopathologie

Les brûlures entraînent des perturbations locales et, pour les brûlures étendues,
des perturbations générales également.

11.4.1. Perturbations locales des fonctions cutanées

[Link]. Equilibre hydro-électrolytique

La perte de l’eau et des électrolytes s’explique par trois mécanismes :
 La peau normale empêche l’évaporation de l’eau. Sur une surface
brûlée, l’eau s’évapore exactement comme sur une surface d’eau
exposée aux conditions ambiantes de température et d’humidité.

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 [- 59 -]

 La surface brûlée connaît également des pertes de liquide par

plasmorragie (perte plasmatique externe ou suintement) due à
l’augmentation de la perméabilité vasculaire et { l’hyperosmolarité des
tissus brûlés.
 L’œdème expliqué par le même mécanisme ci-dessus.

[Link]. Régulation thermique ; la destruction de la peau entraîne un refroidissement.

[Link]. Barrière anti-microbienne : la brûlure entraîne une destruction de la barrière

constituée par la peau et entraîne également une nécrose locale, milieu
propice pour la pullulation microbienne.

[Link]. Fonction métabolique : la brûlure perturbe la synthèse de Vitamine D, de

prostaglandines, de mucopolysaccharides, de kératine, de mélanine, etc.

11.4.2. Perturbations systémiques

Elles surviennent pour les brûlures étendues. Elles comprennent les

retentissements circulatoire, respiratoire, rénale, hématologique, digestif,
métabolique, sur l’immunité et autres

[Link]. Retentissement circulatoire

 Dans les 48 premières heures, les perturbations hémodynamiques sont
représentées par le choc. Ce dernier est dû à deux mécanismes
possibles :
o l’hypovolémie consécutive { la plasmorragie, { l’évaporation de
l’eau et { l’œdème ;
o la dépression myocardique par un facteur « dépresseur
myocardique » provenant de la zone brûlée, de poids
moléculaire < 1000 daltons mais de nature non encore connue.
 De la 48è heure au 6è jour, les troubles hémodynamiques sont
représentés par une hypovolémie moindre :
o Localement, la perte en eau, en protéines et en autres
composants du sang régressent ; l’œdème se résorbe ;
o L’erreur de la poursuite du remplissage vasculaire au même
rythme que dans les 48 heures, ce qui entraîne une inflation
volémique.
[Link]. Retentissement respiratoire. Il est expliqué par deux mécanismes :
 Mécanisme direct : lésions de la muqueuse respiratoire par inhalation
de la fumée ; mais surtout absorption des produits toxiques contenus
dans la fumée.
 Mécanisme indirect : libération des médiateurs vasoactifs et
bronchoconstricteurs qui entraînent une baisse de la PO2, une

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 [- 60 -]

diminution de la compliance pulmonaire pouvant aboutir à une

insuffisance respiratoire.

[Link]. Retentissement rénal. Il s’explique par trois mécanismes :

 Diminution du flux rénal et de la filtration glomérulaire suite à
l’hypovolémie et { l’hémoconcentration ;
 Nécrose tubulaire suite au choc, { l’hémoglobinurie et { la
myoglobinurie présentes dans les brûlures profondes et dans les
brûlures avec compression musculaire par des lésions circulaires sur
les membres.
 En cas de volume circulant satisfaisant, il y a :
o Une augmentation de la filtration glomérulaire et une
diminution de la réabsorption tubulaire proximale par baisse de
la pression oncotique ;
o Un dysfonctionnement glomérulaire avec protéinurie massive
(albumine, IgG) ;
o Un dysfonctionnement tubulaire avec perte de possibilité de
concentration et de dilution.

[Link]. Retentissement hématologique

 Globules rouges : diminution des globules rouges par 2 phénomènes :

o Hémolyse par destruction des globules rouges fragilisés par la
chaleur
o Baisse de la production médullaire des hématies de cause non
encore déterminée.
 Globules blancs : il existe une hyperleucocytose contemporaine à la
réaction inflammatoire d’origine non infectieuse, puis plus tard, suite à
la surinfection des lésions.

 Facteurs de coagulation : il existe un trouble de la coagulation dans le

sens d’une hypercoagulabilité dans les brûlures peu étendues ; par
contre, dans les brûlures étendues, on observe une coagulopathie de
consommation avec thrombopénie.
 Plasma : une perte excessive de plasma entraine une
hémoconcentration dans les brûlures étendues.

[Link]. Retentissement digestif : les phénomènes digestifs sont dus à une ischémie
entérale qui accompagne toute hypovolémie sévère. On peut observer :
 Un ulcère de stress (ulcère de Curling) notamment au niveau du
duodénum.
 Un iléus paralytique

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 [- 61 -]

 Un passage de bactéries ou d’endotoxines { travers la muqueuse

intestinale fragilisée par l’eschémie.

[Link]. Trouble métabolique

 Dans les 48 premières heures, on observe un hypo-métabolisme
initial ;
 Après 48 heures : on observe un hyper-métabolisme à prédominance
catabolique. L’augmentation de dépenses énergétiques entraine
lipolyse, néoglycogénèse et hypercatabolisme protidique.

[Link]. Retentissement sur l’immunité

 Dépression de l’immunité humorale par 3 mécanismes : dépression
quantitative du complément (dans les 48 premières heures) ; baisse de
l’activité opsonique (4 premiers jours) et baisse des immunoglobulines
(IgG, IgA et IgM).
 Dépression de l’immunité cellulaire par des facteurs immuno-
suppresseurs libérés par les tissus brûlés.

[Link]. Retentissement sur divers autres organes : foie, rate, encéphale.

11.5. Evolution des phénomènes généraux.

Les phénomènes généraux évoluent en trois périodes :

 1ère période : elle couvre les 48 premières heures
o Phénomènes qui la caractérisent : perte hydrique et choc
hypovolémique pouvant aboutir à une défaillance multi-
systémique.
o Conséquence thérapeutique : assurer un apport hydrique
approprié.
 2è période : elle va du 3è au 6è jour
o Phénomènes qui la caractérisent : résorption des oedèmes avec
possibilité de surcharge hydrique ;
o Conséquence thérapeutique : réduire les apports hydriques en
fonction des pertes
 3è période : elle va du 7è jour jusqu’{ la guérison ou la mort.
o Phénomènes qui la caractérisent : infection locale et parfois
générale ; dénutrition.
o Conséquence thérapeutique : lutte active contre l’infection et
contre la dénutrition.

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 [- 62 -]

11.6. Diagnostic clinique

Il est basé sur l’interrogatoire et l’examen clinique. Il sert à déterminer la gravité

des lésions (bilan de la brûlure) et l’état du brûlé (bilan du brûlé).
 Interrogatoire : âge du malade, heure (délai) de survenue, circonstance et
modalité (agent chaud) de la brûlure. Tares pré-existantes éventuelles ou
autres affections, traitement reçu.
 Examen physique :
o Bilan du brûlé : poids, perturbations systémiques.
o Bilan de la lésion : localisation, étendue et profondeur
 Examens paracliniques :
o Hématologie : Hb, Hct, Gl. Bl
o Biochimie : glycémie, ionogramme, gaz du sang, protéines
plasmatiques
o Bactériologie : culture et antibiogramme sur les sécrétions des lésions.
o Imagerie médicale : radiographie des poumons en cas de suspicion des
lésions pulmonaires ou squelettiques.

11.7. Pronostic et séquelles

11.7.1. Pronostic vital :

[Link]. Eléments intervenant dans le pronostic vital :

o Age : les âges extrêmes (enfants et vieillards) aggravent le pronostic ;

o Terrain : tares et affections graves pré-existantes aggravent le
pronostic ;
o Etendue de la surface brûlée : le pronostic est réservée pour les
brûlures supérieures à 25-30% chez l’adulte et 15-20% chez l’enfant ;
o Rapidité de la mise en route du traitement : plus le traitement est
tardif, plus les perturbations systémiques sont avancées.

[Link]. Appréciation du pronostic vital

L’appréciation du pronostic vital permet de sélectionner les patients dont
l’état nécessite des soins de réanimation intensifs (dans l’unité des brûlés).
Cette appréciation est grossièrement faite grâce { l’indice de Baux. Cet indice
utilise deux éléments : l’âge et l’étendue des lésions de brûlure. Il n’est valable
que pour les adultes.
Indice de gravité de Baux = Age (années) + Etendue (en %)
o Indice < 50 : pronostic bon = guérison infiniment probable

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 [- 63 -]

o Indice entre 50 et 100 = pronostic réservé : guérison espérée dans la

moitié des cas. Plus on tend vers la limite supérieure (100), plus les
chances diminuent.
o Indice > 100 : pronostic mauvais = mort infiniment probable.

11.7.2. Pronostic fonctionnel

Il est fonction de la localisation et de la profondeur des lésions de brûlure.

L’association Américaine des brûlures (American Burn Association en sigle ABA)
classe les brûlures selon leur sévérité en brûlures mineures, moyennement
graves et très graves (tableau 11-3).

Tableau 11-3. Classification des brûlures selon leur sévérité en fonction de la

profondeur, de l’étendue et de l’âge du patient

Sévérité Profondeur Age

Adultes Enfants
Brûlures mineures 2è degré < 15% < 10%
3è degré < 2% < 2%
Brûlures moyennement 2è degré 15 – 25% 10-20%
graves 3è degré 2-5% 2-5%
Brûlures très graves 2è degré > 25% > 20%
3è degré > 10% > 10%

Sont également classées comme graves selon :

o La localisation : les brûlures de la face, des mains, des pieds, des yeux, des
oreilles et du périnée ;
o La modalité de brûlure : brûlure par inhalation ;
o Le terrain : diabète, immunodéficience, âge avancé ;
o L’association { d’autres traumatismes majeurs.

11.8. Traitement
11.8.1. Critères d’hospitalisation
Toutes les brûlures moyennement graves et très graves doivent être traitées en
hospitalisation.

11.8.2. Traitement local

[Link]. Brûlures de premier degré : nettoyage de la région ensuite exposition { l’air

libre ou application d’une pommade hydratante (dermocuivre®, brûlex®)

[Link]. Brûlures de 2è degré superficiel : deux types de traitement sont possibles :

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 [- 64 -]

 Excision des phlyctènes sous anesthésie générale suivie de pansement

aux tulles gras ou de pansement à la crème antiseptique
(Flammazine®)
 Excision des phlyctènes sous anesthésie générale, les surfaces brûlées
sont laissées { l’air libre et désinfectées régulièrement { l’aide d’un
antiseptique doux (éosine, mercurochrome)

[Link]. Brûlures de 2è degré profond : Excision des phlyctènes sous anesthésie

générale et pansement avec des produits contenant des enzymes détersifs
(pommade Elase® par exemple). Après cinq jours, pansement avec une
pommade cicatrisante (Madécasol) qui stimule la biosynthèse du collagène
par les fibroblastes du derme. Greffe cutanée après bourgeonnement de la
plaie (après environ 15 jours).

[Link]. Brûlures de 3è degré : Débridement des escarres suivi de la greffe cutanée. En

cas d’œdème compressif au niveau des membres, il faut pratiquer des
incisions de décharge (aponévrotomie = fasciotomie)

11.8.3. Prise en charge d’un brûlé

[Link]. Chronologie des actions dans les 24 premières heures

 Gestes urgents de réanimation : ils sont à connaitre et utiles en cas de brûlure

grave ou de catastrophe ; ils constituent l’ABCD de la réanimation ; ils doivent
être posés dans les 5 à 10 minutes.
o A = Airways : s’assurer de la liberté des voies respiratoires. Il faut pour
cela, installer le patient en décubitus dorsal sur une surface uni propre,
enlever tout ce qui peut entraver la ventillation pulmonaire (vêtement,
cordage, etc.). Parfois une intubation ou une trachéotomie est
nécessaire si on dispose de l’équipement approprié.
o B = Breathing : s’assurer que le patient respire bien. Il faut pour cela
observer la respiration et prendre la fréquence respiratoire. En cas de
nécessité, il faut pratiquer la respiration bouche à bouche, ventiler le
patient { l’aide d’un ballon d’Ambu®, donner de l’oxygène ou mettre le
patient sous respirateur.
o C = Circulation : s’assurer d’une bonne circulation sanguine. Il faut
pour cela prendre la pulsation, la pression artérielle et rechercher les
signes de choc éventuel. Il faut trouver un bon abord veineux (une
grosse veine), y placer un bon cathéter veineux et commencer les
perfusions par une perfusion de macromolécules ou de solution salée
au rythme de 1 litre pour 2 heures.

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 [- 65 -]

o D = Deshability : rechercher les troubles de corrélation neurologique

(trouble de conscience). Pour cela, il faut évaluer l’état de conscience et
donner des sédatifs si nécessaire.

 Evaluation de l’état du patient et des lésions (actes { poser jusqu’{ 30

minutes)
o Evaluation grossière de la profondeur et de l’étendue des lésions de
brûlure ;
o Prendre les mesures pour prévenir les répercussions circulatoires :
réévaluer l’état circulatoire et poursuivre la perfusion ;
o Prendre les mesures pour surveiller l’état rénal : placer une sonde
vésicale, vider la vessie et commencer à surveiller la diurèse ;
o Evaluer grossièrement le pronostic du patient grâce { l’indice de Baux.

 Traitement local (de la demi heure à 1 heure) pendant que la perfusion coule
o Acheminer le patient au bloc opératoire ;
o Pratiquer l’excision des phlyctènes ;
o Faire une évaluation précise de l’étendue et de la profondeur des
lésions ;
o Faire le traitement local.

 Surveillance et traitement dans l’unité des brûlés ou dans la salle des soins
intensifs (à partir de 60 minutes de la réception du patient)
o Acheminer le patient dans la salle des soins intensifs
o Remplir la fiche médicale du patient

o Prescrire avec précision les quantités et les qualités des liquides à

perfuser après calcul précis de l’étendue des lésions et la pesée ou
l’estimation du poids du patient.

Plusieurs formules permettent de calculer les quantités de liquides à

perfuser : Brooke, Slater, Baxter, Parkland, Evans, etc. C’est cette
dernière qui est appliquée dans plusieurs formations médicales du
pays.

Tableau 11- 4. Quantités des liquides pour les adultes brûlés.

Electrolyte Colloïde Glucose 5 %

Formules colloïdes
Evans Physiologique 1ml/kg/% de brûlure 2000 ml
1 ml/kg/% de brûlure

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 [- 66 -]

Brooke Ringer lactate 1,5 0,5 ml/kg 2000 ml

ml/kg/% de brûlure

Slater Ringer lactate Plasma congelé 75 ml/kg/24 h

2 l/24 h
Formules cristalloïdes
Parkland Ringer lactate : 4 ml/kg/% de brûlure
Brooke modifié Ringer lactate : 2 ml/kg/% de brûlure

11.8.4. Liquides à perfuser dans les 24 heures selon la formule d’Evans

[Link]. Quantité des liquides

Quantité totale Qt = Q1 + Q2

Q1 = 1ml x Poids (kg) x Etendue des lésions (%)

Q2 = 1ml x Poids (kg) x Etendue (%) + B.J.

B.J. (besoins journaliers) : Adultes = 2000 ml/jour

Enfants = 80-100 ml/kg/j

La valeur maximale de l’étendue des lésions de brûlure à prendre en

considération dans les calculs est limitée à 50% pour les adultes et 30%
pour les enfants.

[Link]. Qualité des liquides de perfusion

Q1 = Colloïdes qui peuvent être soit :

 Protéiques : plasma, albumines humaines
 Non protéiques : Dextrans à faible poids moléculaire
(Rhéomacrodex®) ou gélatine fluide (Haemacel®).

Q2 = Cristalloïdes :
 Solutions glucosées à 5% : ¾ de Q2
 Solutions sodiques bicarbonatées : ¼ de Q2

[Link]. Rythme de perfusions

½ de Qt : à faire couler dans les 8 premières heures

½ de Qt : à faire couler dans les 16 heures restantes.

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 [- 67 -]

[Link]. Autres mesures thérapeutiques

 Rien per os ;
 Analeptiques cardio-respiratoires au besoin : Dopamine® ;
 Traitement des troubles thermiques : garder le patient sous un cerceau
couvert de linges stériles sinon au moins propres et réchauffer le
patient { l’aide d’une lampe ; donner des antipyrétiques au besoin ;
 Traitement de la douleur ;
 Traitement antibiotique ;
 Administration des antiacides gastriques ;
 Prophylaxie antitétanique.

11.8.5. Surveillance au cours des 24 premières heures

 Surveillance clinique : établir une feuille de surveillance sur
laquelle seront notées chaque heure : T°, T.A., F.C., F.R., Diurèse,
PVC (pression veineuse centrale).
 Surveillance biologique : hémogramme (Hb, Hct), Ionogramme,
Facteurs de coagulation.

11.8.6. Traitement au 2è jour

 Perfusions : QT = 1ml x Poids (kg) x Etendue des lésions (%)

+Besoins journaliers
 Surveillance comme au premier jour
 Alimentation orale

11.8.7. Traitement entre le 3è et le 7è jour

 Perfusion : quantité à adapter en fonction des sorties, elles sont
arrêtées dès que la prise orale compensent les besoins.

11.8.8. Traitement après le 7è jour

 Lutte contre l’infection : antibiothérapie selon le résultat de
l’antibiogramme.
 Lutte contre la dénutrition :
o alimentation hyperprotidique ;
o nutrition artificielle (lipides, acides aminés, solutions
glucosées) ;
o Couverture cutanée par greffe de peau ;
 Suivre l’évolution du poids, soins locaux des plaies ;
 Faire les dosages biologiques : albumines, bilan azoté, tests
inflammatoires, culture et antibiogramme

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 [- 68 -]

11.9. Séquelles de brûlures

Elles sont de gravité variable, leur survenue est imprévisible. Il s’agit de :

 Cicatrices hyper ou hypopigmentées ;
 Cicatrices prurigineuses ;
 Cicatrices hypertrophiques et chéloïdiennes ;
 Peau fragile, parfois ulcérée ;
 Troubles de la sensibilité tactile ;
 Cicatrice rétractile ;
 Défaut esthétique surtout au visage ;
 Troubles psychiatriques dus aux séquelles.

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 [- 69 -]

CHAPITRE 12 : BRULURES ELECTRIQUES ET

BRULURES CHIMIQUES
12.1. Brûlures électriques

 Définitions
o Electrisation : accident dû au contact entre le courant électrique et
l’organisme humain.
o Electrocution : accident dû au courant électrique ayant entrainé le décès
de la victime.
 Anatomo-pathologie des lésions locales : il existe deux types de lésions :
o Lésion de coagulation des tissus traversés par le courant ;
o Lésion de brûlure thermique déterminée par le flash électrique.

 Physiopathologie

o Perturbations immédiates : elles sont locales et générales.

 Locales. Elles comprennent deux phénomènes : la thrombose vasculaire
due à la coagulation et responsable de l’ischémie aiguë dans les tissus
irrigués par ces vaisseaux et la brûlure profonde due { l’effet joule. La
quantité d’énergie Q libérée dans les tissus répond à la formule Q = RI²
x 0,24 où R représente la résistance et I l’intensité du courant
électrique.

 Générales. Elles sont dues { l’excitation nerveuse pouvant

entrainer soit :

 Une tétanisation des muscles dont les muscles respiratoires ;

 Une fibrillation ventriculaire ;
 Une sidération des centres nerveux.

o Perturbations retardées : elles peuvent également être locales ou

générales.

 Locales. Elles sont représentées par deux phénomènes : l’œdème

musculaire pouvant entrainer un syndrome des loges et pouvant
aboutir à une nécrose musculaire et une infection des tissus brûlés.
 Générales. Plusieurs phénomènes sont possibles : un œdème cérébral
ou des troubles systémiques divers dus aux troubles hydro-
électrolytiques et à la nécrose musculaire : choc, nécrose tubulaire
rénale par myoglobinurie, etc.

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 [- 70 -]

 Clinique
o Signes locaux :
 de brûlure de 2è ou 3è degré { la porte d’entrée et { la porte de
sortie du courant électrique ;
 de contusion musculaire, de dysfonctionnement des viscères ou de
paralysies diverses dus aux lésions profondes sur le trajet du
courant électrique.
 de phototraumatisme oculaire en cas de flash électrique.
o Signes généraux : ils peuvent être évidents ou non, immédiats ou retardés.
 Signes immédiates évidents : il peut s’agir d’une simple secousse
électrique ; d’une tétanisation musculaire ou de mort subite par
fibrillation ventriculaire, sidération des centres nerveux ou par
tétanisation des muscles respiratoires.
 Signes immédiats non évidents. Ils concernent divers systèmes ; ils
doivent être recherchés par un examen clinique minutieux : signes
cardio-vaculaires, abdominaux, neurologiques ou vasculaires.
 Signes retardés. Ils sont représentés par :
 Le choc hypovolémique dû aux lésions cutanées, musculaires
et vasculaires ;
 L’hypertension intra-crânienne due { l’œdème cérébral : elle
se manifeste par des céphalées, des nausées, des
vomissements, une obnubilation et un coma ;
 L’insuffisance rénale due au choc et { la myoglobinurie ;
 Le syndrome de loges : c’est l’augmentation de la pression
dans la loge musculaire, il est dû ici à la nécrose musculaire

 Explorations paracliniques
o Hématologie : Hb,Hct, Tests de coagulation
o ECG
o EEG
o Biochimie : tests hépatiques, ionogramme, tests explorant les
stigmates de myolyse (myoglobinémie, myoglobinurie, LDH ou
Lactico desydrogénase, CPK ou Créatinine phosphokinase).

 Traitement
o Sur les lieux de l’accident : couper le courant électrique, sinon écarter la
victime de la source électrique { l’aide d’un matériel électriquement
isolant ; procéder à la réaniamation si nécessaire (ABC de la
réanimation).

o A l’hôpital

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 [- 71 -]

 Traitement général. Il est indiqué en présence des défaillances

fonctionnelles systémiques : procéder à la réanimation (ABC) et
assurer les autres fonctions : rénale anti-infectieux, anticoagulant,
prévention anti-tétanique.
 Traitement local. Il peut s’agir de :
 L’excision des zones brûlées en cas de brûlures
profondes ;
 Fasciotomie en cas de syndrome des loges ;
 Amputation sinécessaire.

 Séquelles.
Elles peuvent être :
o Neuro-psychologiques : manifestations comparables au syndrome
subjectif des traumatisés crâniens comprenant une anxiété, des vertiges,
souvent des pseudo-vertiges, des céphalées, une intolérance au bruit, à la foule,
des difficultés de concentration intellectuelle, un certain degré de régression
affective, la quête d’une reconnaissance en tant que victime, ce qui l’apparente
au syndrome de stress.
o Paralysies diverses ;
o Cardiaques : troubles du rythme cardiaque.

12.2. Brûlures chimiques

 Définition. Les brûlures chimiques sont des lésions dues au contact de

l’organisme avec les produits chimiques qui peuvent « brûler » la peau en
détruisant les protéines, en dégageant la chaleur ou en inhibant certaines
fonctions métaboliques.
A la différence des brûlures thermiques, l’action de l’agent traumatisant est
prolongée et persiste tant que le produit chimique est lié aux tissus.

 Classification
Les produits sont classés selon leur mécanisme d’action :
o Acidité : acide chlorhydrique, acide sulfurique, etc ;
o Alcalinité : ammoniac, chaux, etc ;
o Oxydo-réduction : essence, etc ;
o Association de plusieurs mécanismes : acides chélateurs, acides
oxydants, acides inhibiteurs enzymatiques.
 Traitement : dilution de l’agent caustique par lavage immédiat prolongé {
l’eau ; soins des plaies.

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 [- 72 -]

CHAPITRE 13 : ONCOLOGIE

13.1. Généralités
 Définition.
o Tumeur : la définition d’une tumeur fait intervenir des critères
macroscopiques, microscopiques et évolutifs. Une tumeur est une masse
néoformée apparue en un point donné de l’organisme, masse faite de
prolifération cellulaire localisée due à un trouble de la division cellulaire
dont résulte un tissu de structure modifié plus ou moins proche du tissu
au sein duquel la tumeur se développe ; cette masse a un caractère
expansif à croissance plus ou moins rapide et non contrôlée par
l’organisme.
o Pseudo-tumeur : elle diffère de la tumeur par l’absence de prolifération
cellulaire anormale. Exemple : chéloïde, granulome inflammatoire, etc.

 Caractéristiques distinctives entre tumeurs bénignes et tumeurs malignes

Certaines caractéristiques permettent de différencier les tumeurs bénignes des
tumeurs malignes (Tableau 13-1)

Tableau 13-1. Caractéristiques distinctives entre tumeurs bénignes et tumeurs

malignes
Critère Tumeur bénigne (TB) Tumeur maligne (TM)
Macroscopique 1. Bien délimitée souvent encapsulée 1. Limites imprécises, sans capsule
2. Volume généralement réduit 2. Volume souvent important
3. Aspect homogène à la coupe 3. Aspect hétérogène à la coupe

Microscopique 1. Mitoses rares 1. Mitoses fréquentes

2. Architecture ± fidèle du tissu 2. Architecture ± différente avec
d’origine le tissu d’origine
3. Atypie cellulaire et nucléaire 3. Atypie cellulaire et nucléaire
rare fréquente
Evolutif 1. Croissance lente 1. Croissance rapide
2. Absence d’extension locale et { 2. Extension locale et à distance
distance 3. Récidive fréquente
3. Absence de récidive après
exérèse

 Formes tumorales frontières. Il n’existe pas toujours une limite tranchée entre les
tumeurs bénignes et les tumeurs malignes. En effet,

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 [- 73 -]

o Certaines tumeurs apparemment bénignes possèdent les caractéristiques

des tumeurs malignes ; ce sont les tumeurs à malignité mitigée. Ces
tumeurs ont une évolution lente mais elles ont la possibilité d’envoyer des
métastases et elles récidivent sur un mode malin après exérèse.
Exemples : tumeur carcinoïde, tumeur phyllode du sein.
o Certaines tumeurs malignes possèdent la caractéristique maligne de
récidive locale mais n’envoient jamais de métastases ; ce sont des tumeurs
à malignité locale. Exemple : carcinome baso-cellulaire.

 Méthodes de prélèvement pour examen anatomo-pathologique

o Frottis cytologique : on procède au lavage d’une cavité, le liquide recueilli
est filtré et examiné ;
o Cyto-aspiration : un matériel plus ou moins liquide est aspiré par
ponction, il est ensuite étalé en frottis sur une lame, fixé et lu au
microscope ;
o Ponction-biopsie : de petits fragments de tissus sont (quelques
millimètres) sont prélevés { l’aiguille de ponction, coupés ensuite au
microtome et préparés pour lecture ;
o Biopsie chirurgicale : une masse ou un fragment de masse est prélevé par
un acte chirurgical ; elle est ensuite préparée pour lecture. La lecture peut
se faire pendant que l’opération se poursuit, on parle d’examen
extemporané, ou se faire après l’opération, on parle d’examen
histopathologique classique.

13.2. Tumeurs bénignes

13.2.1. Nomenclature et classification

Tous les tissus de l’organisme peuvent être le siège de tumeurs ; il existe donc
une grande variété de tumeurs bénignes qu’on peut classer et deux groupes :
les tumeurs épithéliales et les tumeurs conjonctives.

Désignation : les tumeurs bénignes sont habituellement désignées par l’ajout

du suffixe « ome » au nom du tissu d’origine
o Les tumeurs bénignes épithéliales peuvent être strictement épithéliales
(exemple adénome) ou comporter une composante conjonctive
(exemple fibro-adénome du sein, adéno-fibro-léiomyome prostatique).
o Les tumeurs bénignes du tissu conjonctif peuvent être unitissulaires
(lipome, fibrome, chondrome, etc.) ou être pluritissulaires (fibro-
lipome, ostéo-chondrome, etc.)

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 [- 74 -]

13.2.2. Etiologie.
Les tumeurs bénignes peuvent être d’origine congénitale (tumeurs
embryonnaires) ou d’origine acquise suite { un processus inflammatoire
chronique. Dans d’autres cas, l’origine est impossible à préciser.

13.2.3. Diagnostic clinique

o Signes locaux : présence d’une masse dont les caractéristiques doivent être
décrites (localisation, forme, volume, coloration, base d’implantation,
consistance, douleur à la palpation, saignement au contact)
o Signes fonctionnels : ils sont fonction de la localisation (compression des
structures voisines, obstruction d’un orifice ou d’un canal, etc.).

o Signes généraux : ils sont généralement absents dans les tumeurs

bénignes.

13.2.3. Explorations paracliniques

Elles comprennent l’imagerie médicale (Rx, scanner, échographie) et

l’anatomopathologie.

13.2.4. Evolution.
Elle est habituellement lente et locale, mais des complications sont possibles
par torsion, rupture, compression des structures voisines, nécrose ou
infection.
 Traitement : exérèse et examen histopathologique.

13.3. Tumeurs malignes

13.3.1. Nomenclature et classification

On peut classer les tumeurs malignes en 4 groupes : les tumeurs malignes

d’origine épithéliale, les tumeurs malignes d’origine conjonctive, les tumeurs
malignes du tissu hémolymphopoïétique et les tumeurs diverses

 Tumeurs malignes du tissu épithélial = Carcinomes. On distingue 2 types

de carcinomes :
 Carcinomes de l’épithélium de revêtement. Ils comprennent les
carcinomes épidermoïdes et les carcinomes transitionnels.
 Carcinomes épidermoïdes. Ce groupe dérive de deux types de
revêtement : épithélium malpighien (peau, oro-pharynx, larynx,
œsophage, canal anal, canal utérin, vagin, anus, gland pénien) et
épithélium cylindrique (bronches).

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 [- 75 -]

 Carcinomes transitionnels ou para malpighiens. Ce groupe de

tumeurs dérive de l’épithélium de transition des voies
excrétrices urinaires : bassinet, uretère, vessie, urètre.

 Carcinomes de l’épithélium glandulaire : estomac, colon, rectum,

endomètre, intestin grêle.

 Tumeurs malignes du tissu conjonctif : sarcomes. Ils comprennent 2

groupes :
o Les sarcomes du tissu conjonctif commun : fibrosarcomes
o Les sarcomes du tissu conjonctif différencié : liposarcome,
chondrosarcome, angiosarcome, rhabdo- et léio-myosarcome.

 Tumeurs malignes du tissu hémolymphomoïétique. Ils comprennent :

o Les lymphomes malins : maladie de Hodgkin et lymphomes
non hodgkiniens.
o Les syndromes myélo-prolifératifs : myélomes
o Les leucoses : leucémies

 Autres tumeurs malignes : ils comprennent les tumeurs de 4 catégories

o Les tumeurs dérivés du mélanoblaste : mélanomes malins de
la peau et de la choroïde de l’œil) ;
o Les tumeurs nerveuses :
 Schwanomes malins : nerfs périphériques ;
 Neuroblastomes : tissu sympathique (ganglion
sympathique, surrénale, etc…) ;
 Glioblastomes : tissu de soutien du système nerveux
central.
o Tumeurs embryonnaires
 Dysembryomes : testicule, ovaire ;
 Choriocarcinomes : testicule, placenta ;
 Tumeurs du blastème : tumeur de Wilms
(néphroblastome), médulloblastome, hépatoblastome ;
o Tumeurs des séreuses et des plèvres.

13.3.2. Etiologie

Les facteurs de la carcinogenèse (= transformation d’une cellule normale en une

cellule cancéreuse) sont de divers ordres :
- Génétiques : anomalies génétiques constitutionnelles ;
- Hormonaux : surtout les hormones sexuelles ;
- Viraux : ex. virus de l’hépatite B (hépatomes), virus Epstein Barr
(lymphome de Burkitt) ;

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 [- 76 -]

- Parasitaires : ex. schistosoma haematobium ( carcinome épidermoïde de

la vessie) ;
- Physiques : radiations ionisantes
- Alimentaires : ex. carence en vit A (carcinome épidermoïde, carcinome
bronchique) ; les graisses animales augmentent la fréquence des cancers
coliques tandis que les fibres végétales la diminuent.

13.3.3. Diagnostic des tumeurs malignes

[Link]. Circonstances de découverte

- Au cours des dépistages systématiques sur une population à risque. Ces
dépistages permettent un diagnostic et un traitement précoce ainsi
qu’un meilleur résultat. Exemple : dépistage du cancer du rectum et de
la prostate par toucher rectal chez les sujets âgés ; dépistage du cancer
du col et du sein chez les femmes au-del{ d’un certain âge.
- Devant les signes cliniques. Devant les signes locaux (tuméfaction et
signes fonctionnels) ; devant les signes généraux spécifiques
(métastases) ou non spécifiques (amaigrissement, anorexie, asthénie).
Dans ces cas, le cancer est découvert à un stade avancé.
- Lors des explorations paracliniques indiquées pour d’autres affections.
Exemple : tumeur rénale découverte lors d’une échographie indiquée
pour une affection digestive non tumorale (examen d’embauche).

[Link]. Confirmation de diagnostic : le diagnostic de cancer est confirmé par l’examen

histo-pathologique.

[Link]. Bilan d’extension. On doit rechercher l’expansion loco-régionale et générale

par un examen clinique minutieux et des explorations paracliniques
appropriées.

13.3.4. Examens complémentaires.

Ils comprennent les examens d’imagerie médicale et les explorations
biologiques.
- Imagerie médicale
o Tumeurs des parties molles : radiographie simple et avec contraste,
angiographie, lymphographie, échographie, tomodensitométrie
(TDM), imagerie par résonnance magnétique (IRM).
o Tumeurs des os : radiographie, TDM, IRM, scintigraphie.
- Biologie médicale : dosage des marqueurs tumoraux. Ces marqueurs sont des
substances possédant des propriétés antigéniques (enzymes, protéines,
substances provenant de la nécrose tissulaire et possédant des propriétés
antigéniques, hormones. Exemples : alfafoetoprotéine dans les cancers du
foie et du testicule ; hormone chorionique gonadotrope (HCG) dans les

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 [- 77 -]

cancers du testicule, de l’ovaire, du placenta ; phosphatases acides

prostatiques dans le cancer de la prostate, mais aussi dans d’autres lésions
d’autres organes ; prostatic specific antigen (PSA) dans le cancer de la
prostate.

13.3.5. Classification TNM

Elle est basée sur des éléments cliniques, de l’imagerie médicale et de

l’endoscopie. Elle faite avant et après l’opération.
Les trois paramètres évalués sont la tumeur (T), la présence des adénopathies (N
pour nodes en anglais = ganglions) et la présence des métastases (M). Après
l’évaluation des paramètres, le stade du cancer est déterminé par combinaison
des paramètres.

Nous prendrons pour exemple les cancers du sein.

- Tumeur : T
o T0 : absence de tumeur décelable cliniquement
o Tx : les dimensions de la tumeur ne peuvent être définies avant la
chirurgie
o T1 à T4 : selon les dimensions de la tumeur et l’infiltration de la
peau.

Pour le cancer du sein

o T1 : T< 2 cm, non fixée à la peau, ni aux plans profonds ;
o T2 : T entre 2 - 5 cm ou fixation incomplète à la peau, peau d’orange
entre 2 et 5 cm ou fixation incomplète au mamelon ; pas de fixation
profonde ;
o T3 : T entre 5 – 10 cm ou fixation complète à la peau ou peau
d’orange entre 5 – 10 cm ou fixation au grand pectoral ;
o T4 : T > 10 cm ou peau d’orange au-delà de 10 cm ou fixation à la
paroi thoracique.

- Nodes (adénopathies régionales) : N

o N0 : absence d’adénopathies ;
o Nx : on ne dispose pas d’informations minimales pour apprécier
l’extension ganglionnaire ;
o N1 à N3 : selon les dimensions des ganglions et leurs localisations.

Pour le cancer du sein

o N1 : adénopathie axillaire homolatérale palpable et mobile ;
o N2 : adénopathie axillaire homolatérale fixée ;

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 [- 78 -]

o N3 : adénopathie sus et rétro-claviculaire homolatérale ou œdème

du bras.

- Métastases : M
o M0 : absence de métastase ;
o Mx : extension régionale insuffisamment explorée ;
o M1 : présence de métastase.

Regroupement des paramètres en stades évolutifs

- Stade I : T1 N0 M0 ou T2 N0 M0
- Stade II : T1 N1 M0 ou T2 N1 M0
- Stade III : T1 à T4 N2 M0 ou T1 à T4 N3 M0
- Stade 4 : n’importe quelle valeur de T et de N associée { M1

13.3.6. Traitement :
Les moyens thérapeutiques sont utilisés seuls ou en association : chirurgie,
radiothérapie, chimiothérapie, hormonothérapie, immunothérapie, thérapie
génique.

[Link]. La chirurgie.
Elle peu être :
- Une chirurgie radicale ou curatrice : elle supprime dans ce cas l’organe
atteint ou enlève complètement la tumeur ;
- Une chirurgie de réduction tumorale en vue de faciliter la
chimiothérapie ;
- Une chirurgie adjuvante : elle supprime la production d’hormone dans
les cancers hormonodépendants. Ex. : orchidectomie dans les cancers
de la prostate ;
- Une chirurgie palliative : elle vise à améliorer le confort du malade.
Exemple :
o dérivation des selles (colostomie), dérivation des urines
(urétérostomie) ;
o chirurgie de propreté pour une tumeur ulcérée ;
o traitement des fractures pathologiques.
- Chirurgie réparatrice : elle a une visée esthétique et fonctonnelle pour
réparer les séquelles d’une chirurgie antérieure.

[Link]. La radiothérapie : rayons x , rayons gamma et rayons béta

Techniques de radiothérapie :
- Radiothérapie interne. C’est la curiethérapie : implantation de la
substance radioactive dans l’organisme sur le site tumoral (Radium
226, Césium 177, Indium 192).

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 [- 79 -]

- Radiothérapie métabolique : utilisent des isotopes qui se concentrent

dans certains tissus. Exemple : Iode 131 dans les cancers de la thyroïde.
- Radiothérapie profonde : les rayons ionisants sont envoyés sur
l’organisme { partir de l’extérieur.

[Link]. La chimiothérapie. Elle utilise :

- Les antimétabolites : agissent sur la phase S de la mitose.
o Analogues des purines : 6-mercaptopurine
o Analogues de la pyrimidine : 5-Fluorouracil
o Antifoliques : méthotrexate
- Les inhibiteurs du fuseau : agissent sur la phase M. Ex. : vincristine
- Les alkylants : agissent sans spécificité de phase
o Moutarde azotée : cyclophosphamide
o Dérivés du platine : Cis-dichloro-diamino-platine (Cisplatine)
- Les antibiotiques : agissent sans spécificité de phase. Ex. : Actinomycine
D, Bléomycine, Mitomycine.

[Link]. Hormonothérapie.
Elle peut être suppressive ou additive.
- Hormonothérapie suppressive : elle supprime la source de production
de l’hormone : castration par les médicaments, par l’irradiation ou par
la chirurgie. Les anti-hormones inhibent les effets des hormones.
Exemple : anti-oestrogènes, anti-androgènes ;
- Hormonothérapie additive : elle agit par feed-back. On donne des
hormones pour inhiber la production de la même hormone par feed-
back.
[Link]. Immunothérapie. Il peut s’agir de l’immunothérapie active, adoptive ou
passive.

- Immunothérapie active : elle stimule in vivo les défenses

immunitaires soit de façon aspécifique (cytokines, interféron,
interleukines) soit de façon spécifique : vaccins anti-tumoraux.
- Immunothérapie adoptive. On prélève des cellules
immunocompétantes chez le patient, on les stimule in vitro et on les
re-injecte chez le même patient.
- Immunothérapie génique. On introduit dans l’organisme du patient
des gènes susceptibles de le rendre résistant contre le cancer.

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 [- 80 -]

CHAPITRE 14 : MORSURE DE SERPENTS

14.1. Serpents
14.1.1. Définition
Les serpents sont des animaux à sang froid, dépourvus de membres ; ils
appartiennent à la classe des reptiles.
Le serpent voit mal, il est un animal peureux et n’attaque donc jamais en premier,
il se défend quand il se sent menacé.

14.1.2. Variétés des serpents

En fonction de la présence et du type de crochets, on distingue :
- Les aglyphes : ils sont dépourvus de crochets à venin, mais ils peuvent
mordre { l’exemple des chiens ; ils sont dangereux car ils peuvent tuer par
étouffement. Exemple : python, boa. En général un serpent mesurant plus
de 5 mètres ou pesant plus de 15 Kg est non venimeux.
- Les opithoglyphes : ils ont les crochets situés { l’arrière de la gueule.
Exemple : couleuvre.
- Les protéroglyphes : ils ont les crochets situés { l’avant de la gueule.
Exemple : cobra, naja, mamba vert.
- Les sélénoglyphes : ils ont les crochets mobiles. Exemple : les crotalidés
(serpent à sonnette), les vipéridés.

14.1.3. Caractéristiques distinctives entre serpents venimeux et non venimeux

L’identification d’un serpent sert { reconnaitre le caractère venimeux ou non du

serpent. Dans nos contrées, les variétés les plus fréquentes sont d’une part les
vipéridés (vipères) très venimeux et les colubridés (couleuvres) peu venimeux.

Tableau 14-1. Caractéristiques morphologiques distinctives:

Serpents venimeux Serpent peu ou non

Caractéristiques
(vipéridés) venimeux (colubridés)
Forme de la tête Triangulaire Ronde
Nombre et dimension des Plusieurs petites écailles en Grosses écailles, peu
plaques entre les yeux carène nombreuses (3 à 9)
Pupilles des yeux Verticales Rondes
Dans l’avant de la gueule Dans l’arrière de la gueule
Situation des crochets
(traces des 2 crochets (traces des 2 crochets

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 [- 81 -]

rapprochées en cas de éloignées en cas de

morsure) morsure)
Queue Courte Effilée

Tableau 14-2. Caractéristiques comportementales

Serpents venimeux Serpent peu ou non

Caractéristiques
(vipéridés) venimeux (colubridés)
Mode de progression Rectiligne Ondulatoire
Cou déployé en « S » et
Sans position spéciale
Mode d’intimidation partie antérieure du corps
d’attaque
(position d’attaque) soulevée du sol ; parfois
sifflement

14.2. Morsure de serpent et venin

Morsure : le serpent injecte le venin pour immobiliser et tuer sa proie ou pour se
défendre quand il est attaqué.

14.2.1. Venin

 Définition

Les venins sont des substances toxiques produites par certains animaux (les
plantes vénéneuses produisent des toxines ou des poisons. Les venins sont
souvent des mélanges complexes de substances chimiques variées, surtout
des enzymes qui servaient probablement originellement à faciliter la
digestion des proies.

 Effets néfastes des venins

Les venins sont dangereux d’une part du fait de l’allergie qu’ils peuvent causer
(choc anaphylactique) et, d’autre part de l’action toxique des substances qu’ils
contiennent.

 Composition du venin

Le venin est un composé de polypeptides assemblés en des chaînes alpha

et beta. Chaque peptide est responsable d'un caractère du venin. Les
principaux composants du venin sont des enzymes comme les protéases
qui détruisent les tissus, la hyaluronidase qui augmente la perméabilité
des tissus (le venin peut se propager plus rapidement), les phospholipases,

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 [- 82 -]

qui attaquent les membranes cellulaires, et les phosphatases qui

dégradent divers composés chimiques.

La distinction des venins en fonction des symptômes (action hémotoxique,

action neurotoxique) n’est pas simple en pratique car certains venins
possèdent les deux types d’action.

Les principaux agents toxiques des venins sont les suivants :

o des neurotoxines paralysantes ont une action « curare-like » ; mais ces

toxines ne sont pas contrecarrées par les antagonistes du curare comme
l'ésérine. La principale variété de serpent producteur est le cobra
o des hémorragines causent des hémorragies (les colubridés)
o des cytolysines détruisant les cellules, à l'origine de nécroses cutanées
parfois très importantes comme pour les vipéridés, pouvant aller jusqu'à
l'os (myotoxine des hydrophiidés ou serpents de mer) ;
o des hémolysines entrainent l’hémolyse, empêchent notamment la
phagocytose, expliquant les infections secondaires fréquentes ;
o des substances histaminiques entraînent des réactions vasomotrices
responsables du choc observé après morsure par les vipéridés.

Et comme tous les venins combinent plusieurs de ces actions, cela rend alors
une systématisation des venins impossible.

14.2.2. Tableau clinique des envenimations

Les manifestations des morsures de serpents dépendent d'une multitude de facteurs ; la

taille, l'état physique, la température du serpent, l'âge et l'état physique de la victime,
le secteur et le tissu mordus (par exemple, pied, torse, veine ou muscle, etc.), la
quantité de venin injectée, et finalement le temps écoulé entre la morsure et le moment
où le patient est traité médicalement et la qualité du traitement.
Le début des manifestations varie d’une { trois heures.
On distingue, pour les serpents les plus dangereux, deux types de tableau
clinique : le syndrome cobraïque et le syndrome vipérin.

[Link] Syndrome cobraïque :

- Tableau clinique :
o Signes de curarisation du fait des enzymes neurotoxiques contenus
dans ces venins : les paralysies musculaires apparaissent en une à
trois heures. Elles affectent d'abord les muscles striés, puis remontent
pour atteindre les paupières, les muscles de la déglutition et enfin les
muscles respiratoires.
o Autres signes d’intoxication : troubles visuels, hypersalivation,
larmoiement, sueurs, accélération de la motricité digestive (diarrhées,

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 [- 83 -]

vomissements), ralentissement du rythme cardiaque et troubles du

comportement avec agitation ou somnolence.

- Le traitement consiste en une assistance respiratoire en "soins intensifs" afin de

passer la phase critique.
- Evolution : En l'absence de traitement, la victime peut mourir par asphyxie.

[Link]. Syndrome vipérin

- Signes locaux : ils peuvent être discrets ou intenses :
o Cas bénins : traces de crochets espacés de 5 { 10 mm, œdème
discret, érythème.
o Cas modérés et graves : douleur vive au point d’injection, traces de
crochets espacés de 5 { 10 mm, œdème débutant dans les 30
minutes et s’étendant en quelques heures { tout le membre,
membre dur, froid et cyanotique, phlyctènes plus tard aboutissant
à des escarres à suintement hémorragique.

- Signes généraux
o Cas bénins : signes généraux absents
o Cas modérés : hypotension avec tachycardie, hyperthermie à 38-
39°C, angoisse, torpeur, troubles divers (digestifs, respiratoires
sous forme de polypnée ou de crise asthmatiforme).
o Cas graves :
 Œdème laryngo-pharyngé ;
 Accidents cardio-vasculaires : choc avec anurie, arrêt
cardiaque ;
 Complication hémorragique par coagulopathie de
consommation. La présence des effets du venin est mise en
évidence par le test de coagulation : on prélève 5 ml de sang
veineux qu’on garde pendant 5 { 10 minutes ; ce sang ne
coagule pas.
 Ulcère de stress.

14.2.3. Traitement des envenimations

[Link]. Mesures de secourisme

Tableau 14-3. Mesures de secourisme pré-hospitalières à adopter sur les lieux de la

morsure :

Ce qu’il faut faire Ce qu’il ne faut pas faire

Rester calme S’agiter (la victime sera paniquée)

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 [- 84 -]

Allonger la victime et la mettre au repos Faire marcher ou faire courir la victime

(favorise la diffusion du venin)
Nettoyer la blessure avec l’eau savonneuse, Désinfecter la blessure avec de l’alcool ou de
ensuite avec un antiseptique doux (dakin, eau l’éther (favorisent la diffusion du venin).
oxygénée, bétadine) s’il y en a L’incision de la blessure favorise la
diffusion du venin
Posez sans serrer un bandage en crêpe, pour Placer un garrot bloquant l’irrigation du
ainsi bloquer la circulation lymphatique membre (aggrave les lésions d’ischémie des
utilisée par le venin pour se répandre, tissus)
(vérifiez que vous pouvez toujours passer un
doigt entre la peau et le bandage).
Immobiliser le membre dans une écharpe Mobiliser inutilement la victime (favorise la
(membre supérieur) ou dans une attelle diffusion du venin)
(membre inférieur)
Calmer la douleur avec un antalgique à base Administration de l’aspirine ou des anti-
de paracétamol inflammatoires non stéroïdiens (risque
d’hémorragie)
Calmer l’agitation par un anxiolytique Administration de l’alcool, du café ou du thé
(diazépam) (augmente le rythme cardiaque et favorise la
diffusion du venin)
Si vous avez de la glace, mettez-la dans un sac Application d'une source incandescente
plastique, entourez le tout d'un linge puis (cigarette) à proximité de la plaie : inefficace
appliquez à l'endroit de la morsure pour les venins de serpent
Appliquer une pierre noire n’est pas Sucer la plaie est inutile pour la victime car
mauvaise, même si son efficacité n’est pas inefficace et surtout dangereux pour le
assurée sauveteur qui peut s’envenimer lui-même s’il
a des lésions de la muqueuse bucco-linguale

[Link]. Traitement { l’hôpital :

Les mêmes attitudes énoncées dans la phase pré-hospitalières restent valables,

en plus, la disponibilité du plateau technique et du personnel médical permet de
poser des gestes plus appropriés et plus vigoureux.

o Le traitement immédiat vise à corriger les troubles systémiques, leur

priorité suit l’ABCD de la réanimation :

- A : Lutte contre l’œdème laryngo-trachéal : corticoïdes, intubation

trachéale, trachéotomie au besoin ;
- B : En cas de paralysie respiratoire, mettre le patient sous respirateur ;
- C : Lutte contre le choc : par des perfusions ;
- D : Lute contre l’agitation par l’administration des anxiolytiques
(diazepam).

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 [- 85 -]

- Le traitement de stabilisation poursuit la correction des troubles

systémiques et la neutralisation du venin.
- Correction des troubles de coagulation sanguine : administration de
l’héparine ;
- Neutralisation du venin par l’administration de sérum antivenimeux ;
- Lutte contre l’infection par l’administration des antibiotiques ;
- Prévention antitétanique par l’administration du sérum
antitétanique ;
- Traitement local : désinfection de la lésion.

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 [- 86 -]

CHAPITRE 15 : PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT

CHIRURGICAL
La prise en charge d’un patient chirurgical se résume par le sigle « PTS » : une bonne
Préparation préopératoire, une bonne Technique opératoire et une bonne Surveillance
postopératoire.

15.1. Préparation préopératoire

Tout acte chirurgical impose une préparation du patient et de l’équipe opératoire.

La préparation d’un patient { l’opération comprend plusieurs volets : préparation
médicale, préparation psychologique, préparation physique, préparation
technique et préparation administrative.
Nous allons développer brièvement chacun des aspects de la préparation du
patient avant de dire un mot sur la préparation de l’équipe chirurgicale.

15.1.1. Préparation du patient

[Link]. Préparation médicale

Le médecin doit examiner et s’occuper personnellement du patient qu’il va

opérer. Le but de son examen est triple : poser (ou confirmer) le diagnostic de
l’affection que présente le patient, évaluer les répercussions de cette affection sur
l’organisme (complications), rechercher des affections associées éventuelles.

A cet effet, il procédera par un examen clinique minutieux et des examens

complémentaires appropriés. L’examen clinique doit comprendre l’interrogatoire
et l’examen physique. Les examens paracliniques doivent être demandés à bon
escient. Ne pas demander des examens inutilement coûteux et ne pas omettre de
demander des examens essentiels dans l’établissement du diagnostic ou du
traitement.
Toutes les observations cliniques doivent être portées sur la fiche clinique du
patient et être signées par le médecin qui a procédé { l’examen.

A l’issue de l’examen, le médecin doit poser le diagnostic de l’affection qui a

amené le patient, relever ses complications éventuelles et diagnostiquer d’autres
affections éventuelles.

- Diagnostic de l’affection :

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 [- 87 -]

o Diagnostic précis : le chirurgien s’efforcera de poser un diagnostic

précis ; si cela n’est pas possible, il déterminera le tableau clinique.
o Indication opératoire. Une fois le diagnostic posé, il doit déterminer
l’indication opératoire.
 Pour les affections dont le traitement est absolument
chirurgical, le diagnostic se confond { l’indication opératoire.
Exemple : gangrène de la jambe sur terrain diabétique.
 Pour les autres affections dont la sanction chirurgicale est
relative (discutable), le médecin doit déterminer l’élément qui
impose l’acte chirurgical préférentiellement à un autre mode de
traitement. Exemple : une fracture de l’extrémité distale du
radius peut être traitée orthopédiquement ou chirurgicalement ;
l’indication du traitement chirurgical peut être dans ce cas soit
l’échec du traitement orthopédique, soit l’instabilité de la
fracture.

- Relever les complications. Ces dernières aggravent l’état du patient et

imposent des actions correctrices préalables ou supplémentaires. Exemple :
une occlusion intestinale peut être compliquée de perforation de l’anse
sphacélée et de péritonite. Une fracture ouverte peut être compliquée
d’infection de tissus mous ou de l’os.

- Rechercher d’autres affections éventuelles.

o Ces affections peuvent être indépendantes de l’affection qui impose

l’intervention chirurgicale, dans ce cas elles sont dites associées.
Exemple : une fracture ouverte chez un patient diabétique.
o Elles peuvent être { l’origine de l’affection actuelle. Exemple : gangrène
de la jambe sur terrain diabétique.
Ces dernières peuvent aggraver le pronostic de l’affection actuelle et imposer,
dans certains cas, des actions correctrices préalables ou supplémentaires.

Le chirurgien doit, pour cela, évaluer les grandes fonctions (cardio-

circulatoires, respiratoires, rénales, hépatiques, cérébrales) du patient pour
savoir s’ils permettent l’opération en toute sécurité. Dans les hôpitaux où il y a
plusieurs spécialistes, le chirurgien devra recourir { d’autres spécialistes dont
le médecin anesthésiste-réanimateur. Aucun patient ne doit être amené à
l’opération si ses fonctions vitales perturbées n’ont pas été suffisamment
corrigées. Nous parlerons en détail de la réanimation préopératoire plus loin.

A l’issue de son évaluation clinique, le chirurgien doit répondre { trois questions :

 De quelle affection s’agit-il ? (diagnostic précis + complications + affections
associées éventuelles)

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 [- 88 -]

 Cette affection doit-elle être opérée ? (indication opératoire)

 A quel moment opérer (opérabilité du patient en fonction de l’efficacité de
la correction des perturbations des fonctions vitales)

[Link]. Préparation psychologique

Le patient est une personne humaine qui possède sa personnalité et ses

droits. Le chirurgien devra lui annoncer personnellement la décision
opératoire, l’amener { accepter cette décision en lui expliquant sa pathologie
et la nécessité de l’opération. Certains patients instruits attendent que le
chirurgien leur décrive sommairement l’acte qui sera posé.

Le patient doit marquer, même verbalement, son accord { l’opération. Dans

les hôpitaux organisés, il signe un formulaire ou écrit une note marquant son
accord. Dans tous les cas, les interventions mutilantes (comme l’amputation)
doivent faire l’objet d’un accord écrit.
Dans certains cas, le patient a besoin d’un temps pour intérioriser toutes les
informations reçues du médecin et se préparer psychologiquement à
l’intervention. Sauf urgence avérée, le chirurgien évitera, dans ce cas, de
précipiter l’intervention.
Toute agitation visible du personnel soignant autour du patient ne fera que le
perturber d’avantage. Un pronostic grave peut être dissimulé au malade, mais
un pronostic fatal doit être révélé à la famille.

[Link]. Principes de base de la réanimation préopératoire

Les perturbations des fonctions vitales du patient doivent être corrigées

avant son admission dans la salle d’opération. C’est la réanimation
préopératoire ou la réanimation chirurgicale du patient. Pour faciliter leur
compréhension, nous allons les présenter selon le schéma de l’ABC de la
réanimation.

A (Airways) : voies respiratoires

B (Breathing) : Respiration
C (Circulation) : Circulation

Ces corrections concernent donc les fonctions respiratoire, cardio-vasculaire

(+rénale).

 Correction préopératoire des perturbations de la fonction respiratoire = A

et B (Tableau 15.1)

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 [- 89 -]

Tableau 15-1 : Troubles respiratoires, leurs causes, leurs signes et les gestes à poser

Sigle Cause Constat Cause à chercher Geste à poser

clinique
A Voies Dyspnée, Sécrétions, Aspirer,
aériennes pneumopathie, Traiter la pneumopathie,
Respiration Chute de langue, Position tête tournée sur
bruyante et Corps étranger le côté
forcée Enlever corps étr. ou
réaliser trachéotomie
B Respiration Superficielle Distension Position semi-assise
abdominale. SNG
O2
Vidange rectale (en cas
de Hirschprung)

Profonde Intoxication Mesures particulières et

(+coma) Trauma crânien générales
Ventilation assistée + O2

Absente Produits Idem

administrés,
autres causes

- Correction des perturbations de la fonction cardio-circulatoire = C

(Tableau 15.2)

Tableau 15-2 : Troubles cardio-circulatoires, leurs signes et leur traitement

Perturbations Signes Examens Traitement

cliniques complémentaires
Perte de sang Hypotension, Hémoglob : ↓ Transfusion
Pâleur
conjonctivale

Perte de liquide Déshydratation Hématocrite : ↑ Perfusion

Diurèse ↓
Perte Ionogramme Administration
d’électrolytes Voir détails des électrolytes

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 [- 90 -]

Perte de Na + plus loin concernés

Perte de Cl - Ventilation ou
Perte de K+ Donner HCO3-
Perte de HCO3-

 Correction des troubles de la fonction rénale : dans les affections

chirurgicales aiguës, la perturbation de la fonction rénale est une
conséquence de l’hypovolémie et il s’agit de l’oligurie ou de l’anurie. Sa
correction est donc liée à celle de la perturbation circulatoire. Une bonne
diurèse doit être obtenue avant l’opération.

[Link]. Perturbations hydriques

 Besoins hydriques normaux

Les besoins hydriques journaliers chez un adulte normal sont d’environ 2
litres.
Chez l’enfant, les besoins sont calculés en fonction du poids : entre 80 et
100 ml/Kg de poids (voir tableau 15.3).

Tableau 15.3. Les besoins hydriques journaliers

Age Besoins

0 à 1 an 100 ml/Kg
3 à 6 ans 1300 à 1600 ml
7 à 10 ans 1500 à 1700 ml
10 à 14 ans 1800 à 2400 ml

 Perturbations hydriques
Les perturbations hydriques les plus fréquentes chez le patient chirurgical
sont représentées par le déficit ; les excès d’hydratation sont rares, elles
sont d’origine iatrogène.

 Déshydratation
Les pertes gastro-intestinales proviennent des vomissements, aspiration
naso-gastrique, diarrhée, drainage de fistule, brûlures, séquestration des
liquides (troisième secteur).
La déshydratation peut avoir plusieurs degrés de gravité :
- déshydratation légère = perte de 4% du poids corporel
- déshydratation modéré = perte de 6 à 8% du poids
- déshydratation sévère = perte égale ou supérieure à 10%

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 [- 91 -]

Les manifestations cliniques sont fonction du degré de

déshydratation. Les signes du système nerveux central et les signes
cardiovasculaire surviennent précocement dans les pertes rapides, mais
les signes tissulaires peuvent être absents jusqu’à ce que le déficit ait
duré au moins 24 heures. (Voir tableau 15.4.)

 Hyperhydratation

Elle peut être iatrogène ou secondaire à une insuffisance rénale,

une cirrhose, ou une défaillance cardiaque. Chez l’adulte jeune, les
signes sont ceux d’une surcharge circulatoire, manifeste d’abord au
niveau de la circulation pulmonaire, ainsi que ceux de liquides
excessif dans les autres tissus. Chez le vieillard, une défaillance
cardiaque avec un œdème pulmonaire peut se développer
rapidement avec un excès de volume modéré (tableau 15.4).

Tableau 15.4. Signes cliniques déshydratation et d’excès d’hydratation

Type de signe Déficit Excès

Modéré Grave Modéré Grave
Système Somnolence Diminution de la Aucun Aucun
nerveux central Apathie tension des réflexes
Réponses Anesthésie des
lentes extrémités
Anorexie Stupeur
Cessation des Coma
activités
habituelles

Gastrointestinal Diminution Nausée, A l’opération :

progressive de vomissement œdème de l’estomac,
la Refus de manger du colon, du petit
consommation Iléus paralytique épiploon, du grand
Distension épiploon et du
mésentère.

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 [- 92 -]

Cardiovasculaire Hypotension Lividité de la peau, Pression veineuse Œdème

orthostatique, Hypotension, élevée, distension pulmonaire
Tachycardie, Assourdissement veineuse
Aplatissement des bruits du cœur, périphérique, débit
des veines, Froideur des cardiaque accru,
Pouls filant extrémités, bruits du cœur fort,
Pouls périphériques Souffle fonctionnel,
absents. pouls bondissant,
Augmentation du
2ème bruit
pulmonaire,
Galop .

Urinaires Urines foncées Urines très foncées ; Urines claires et Urines claires
Oligurie Oligurie, Anurie abondantes (si reins et abondantes
fonctionnels) (si reins
fonctionnels)

Tissus Tendre, langue Atonie musculaire Œdème avec godet Anasarque,

avec des plis Yeux excavés, Râles des bases. Râles
longitudinaux, Plis cutanés humides,
Baisse de la persistants vomissement,
turgescence de diarrhée.
la peau,
Plis cutanés
paresseux.
Métabolique Légère baisse Baisse prononcée Aucun Aucun
de la T° de la température

[Link]. Bases physiologiques et physiopathologiques de la correction des troubles

électrolytiques.

Les besoins physiologiques en électrolytes

Chez l’adulte

Chez l’enfant
Les besoins sodés de base sont, chez l’enfant chirurgical, de 2 mEq/kg/24h; ces
besoins passent à 3 mEq pour les enfants les plus critiques.
Les besoins potassiques de base sont de 1 à 2 mEq/kg/24h. En cas
d'hypokaliémie (sténose du pylore, occlusion digestive...), on peut
raisonnablement corriger la kaliémie de + 1 mEq par l'administration de 1
mEq/kg de poids corporel.

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 [- 93 -]

La correction des troubles électrolytiques doit se réaliser idéalement sur base de

l’ionogramme
Les taux plasmatiques des ions ainsi que la composition chimique des
compartiments interstitiel et intracellulaire sont présentés dans le tableau 15.5.

Tableau 15.5. Composition chimique des compartiments liquides du corps

COMPARTIMENT PLASMA LIQUIDE LIQUIDE

INTERSTITIEL INTRACELLULAIRE
IONS
CATIONS
Na+ 142 144 10
K+ 4 4 150
Ca++ 5 3 -
Mg++ 3 2 40
Total 154 153 200

ANIONS
Cl- 103 114 -
HCO3- 27 30 10
SO-- et PO4-- 3 3 150
Acides organiques 5 5 -
Protéines 16 1 40
Total 154 153 200

Dans nos milieux sous-équipés, l’ionogramme n’est souvent pas réalisable ; le

médecin peut se guider de certains éléments cliniques en se basant sur les
circonstances entrainant des pertes et des apports en ions et les manifestations
cliniques qui ne sont pas toujours caractéristiques.

1. Sodium.
Les perturbations du sodium chez le patient chirurgical sont presque
toujours liées { celle de l’hydratation. Les troubles de l’hydratation ne
sont, { l’inverse, pas toujours accompagnées des troubles de sodium.

 L’hyponatrémie
 Elle est définie par une natrémie en dessous de 130 mEq/l.

 Elle peut être causée par une déplétion ou une dilution. Les
hyponatrémies par dilution sont rares ; aussi, nous ne parlerons que des
hyponatrémies par déplétion.

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 [- 94 -]

Ses causes les plus fréquentes de l’hyponatrémie par déplétion sont soit
extrarénales soit rénales. En pratique, les patients chirurgicaux en préparation
pour un acte chirurgical sont concernés le plus souvent par les causes
extrarénales digestives ou non digestives.

Les causes digestives des hyponatrémies par déplétion sont les vomissements,
l’aspiration gastrique, la diarrhée, la fistule ou le troisième secteur.
Les causes non digestives des hyponatrémies par déplétion sont la séquestration
liquidienne au niveau des masses musculaires contuses et l’accentuation des
pertes cutanées (brûlures, hypersudation).
 Les manifestations cliniques de l’hyponatrémie sont caractérisées par des
signes d’hypertension intracrânienne et des signes d’excès d’eau
intracellulaire (voir tableau 15.4.).
 L’hypernatrémie

 L’hypernatrémie est définie par une natrémie supérieure { 148

mEq/l
 L’hypernatrémie peut être causée par une perte primitive d’eau
supérieure à la perte sodée (circonstances les plus fréquentes) ou être
causée par un apport exagérée de sel (circonstances moins fréquentes).
o Hypernatrémies par perte primitive d’eau
La perte d’eau peut être d’origine rénale (trouble de concentration des
urines entrainant une polyurie malgré la présence d’une déshydratation)
ou extrarénale (vomissements, diarrhée, brûlures, hypersudation).
o Hypernatrémies par inflation sodée. Elles sont excessivement rares :
apport massif de sodium (lactate ou bicarbonate de sodium), dialyse
péritonéale
 Les manifestations cliniques de l’hypernatrémie sont présentées dans le
tableau 15.6 ci-dessous.

Tableau 15.6. Manifestations cliniques des troubles de la natrémie

Perturbation Hyponatrémie Hypernatrémie

Manifestation Modérée Grave Modérée Grave

Système nerveux Tic musculaire Convulsions, Agitation Délire
central Hyperéflexie Perte des réflexes, Faiblesse Comportement
tendineuse HIC maniaque
Hypertension
intracrânienne

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 [- 95 -]

Cardiovasculaire Changements Tachycardie

dans la pression Hypotension
artérielle et le
pouls secondaire
{ l’HIC

Tissu Salivation, Diminution de

larmes, diarrhée salive et
aqueuse, œdème larmes ;
prenant le godet Muqueuses
sèches et
collantes ;
Langue rouge
et gonflée ;
Peau rouge

Rénal Oligurie Oligurie

progressant vers
l’anurie

Métabolique Aucun Fièvre

La correction de l’hydratation suffit généralement { corriger également les

perturbations du sodium.

2. Potassium.

Le problème le plus commun du patient chirurgical est l’hypokaliémie.

L’hyperkaliémie est généralement d’origine iatrogène, chez un patient
avec diminution de la fonction rénale (oligurie ou anurie) chez qui on
administre du potassium.

L’hypokaliémie peut survenir par :

o excès de l’excrétion rénale ;
o mouvement d’entrée du potassium dans les cellules
o administration prolongée de liquide sans potassium avec des pertes rénales
obligatoires persistantes (20 mEq/ jour ou plus) ;
o une alimentation parentérale totale avec remplacement inadéquat de potassium ;
o pertes des sécrétions gastro-intestinales.

Les pertes en électrolytes par les sécrétions gastro-intestinales peuvent

être évaluées en fonction du volume des sécrétions en se référant au
tableau 15.7.

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 [- 96 -]

Tableau 15.7. Composition des sécrétions gastro-intestinales

Type de sécrétions Volume (ml/24h) Na K Cl HCO3 (mEq/l)

(mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
Salive 500-2000 2-10 26 10 30
Estomac 100-4000 9-116 10 160 0
Duodénum 100-2000 140 5 104 0
Iléon 100-9000 80-150 5 104 30
Colon 100-800 60 5 40 0
Pancréas 100-800 140 5 75 115
Bile 50-800 145 5 100 35

Les signes de déficit potassique sont en rapport avec une défaillance de la contractilité
normale des muscles squelettiques, lisses et cardiaques :
o faiblesse musculaire qui peut aller jusqu’{ la paralysie flasque ; diminution ou
abolition des reflexes ostéo-tendineux
o iléus paralytique ;
o sensibilité du muscle cardiaque à la digitaline avec arythmie cardiaque et des
signes ECG (bas voltage, aplatissement de l’onde T, dépression du segment ST)

3. Calcium
 Hypocalcémie
 Les causes les plus fréquentes d’hypocalcémie sont : la pancréatite aiguë, les
infections massives des tissus mous, l’insuffisance rénale aiguë et chronique,
la fistule pancréatique, la fistule du grêle et l’hyperparathyroïdie. Chez un
patient ayant reçu une transfusion massive, une hypocalcémie peut survenir.

 Les manifestations d’hypocalcémie se voient quand le taux sérique descend

en dessous de 8 mg/dl.
Les symptômes se manifestent par l’engourdissement et le picotement de la
région autour de la bouche et au niveau de la pointe des doigts et des orteils.
Les signes cliniques en rapport avec l’hypercontractilité musculaire : reflexes
ostéo-tendineux exagérés, crampes musculaires et abdominaux, tétanie avec
spasmes des muscles de la main et du pied, signe de Chvostek positif, et
convulsions dans les cas sévères.
A l’ECG, l’intervalle QT est allongé.
 Hypercalcémie
 Les causes les plus fréquentes sont l’hyperparathyroïdie et les cancers avec
métastases osseuses.
 Les manifestations de l’hypercalcémie sont vagues : fatigue facile, faiblesses,
anorexie, nausée, vomissements, perte de poids. Pour des taux plus élevés,
on note des céphalées sévères, des douleurs dans le dos et les extrémités, la
soif, la polydipsie, la polyurie et, { l’extrême, la mort.

4. Magnésium. Les manifestations du déficit du magnésium sont

superposables { celles du déficit en calcium. L’excès de magnésium est
rare.

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 [- 97 -]

[Link]. Les troubles de l’équilibre acido-basique

 Les circonstances qui doivent faire suspecter les troubles acido-basiques

Diverses conditions pathologiques peuvent conduire à des perturbations acido-

basiques ; le clinicien doit suspecter ces troubles et doit faire mesures les
constantes sanguines de l’équilibre acido-basique.

o Les pertes digestives

 Les vomissements et l’aspiration du contenu gastrique entrainent une
perte en acide chlorhydrique et donc une alcalose
 Une diarrhée aiguë ou une fistule pancréatique entraine une perte en
bicarbonate et donc une acidose
o L’insuffisance rénale réduit ou abolit les capacités rénales { adapter les
excrétions acides ou alcalines aux besoins de l’organisme. L’acidose
métabolique est presque toujours le corollaire d’une insuffisance rénale.

o L’état de choc. Il s’accompagne toujours d’une insuffisance rénale et donc

d’une tendance { l’acidose métabolique.

o Toute détresse respiratoire aiguë perturbe l’équilibre acido-basique

 Physiopathologie des troubles de l’équilibre acido-basique (voir tableaux

15.8. et 15.9.)

Tableau 15.8. Troubles de l’équilibre acido-basique

Type de Mécanisme Causes communes Compensation

trouble
acide-base
Acidose Rétention CO2 Dépression du centre Rénal
respiratoire (baisse de la respiratoire (morphine, Rétention de bicarbonate,
ventilation lésion du CNS) excrétion de sels d’acide,
alvéolaire) Maladie pulmonaire augmentation de
(emphysème, formation d’ammoniaque,
pneumonie) libération des chlorures
dans les globules rouges

Alcalose Perte excessive Hyperventilation : Rein : excrétion du

respiratoire de CO2 Emotionnelle, douleur bicarbonate, excrétion
(ventilation sévère, ventilation réduite des sels d’acide,
alvéolaire accrue) assistée, encéphalite formation réduite
d’ammoniaque

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 [- 98 -]

Acidose Rétention d’acide Diabète, azotémie, Poumon (rapide)

métabolique fixe ou perte de accumulation d’acide augmentation de la
base bicarbonate lactique, la famine, fréquence et de la
diarrhée, fistule de profondeur de la
grêle. respiration rein (lent)
comme dans l’acidose
respiratoire.

Alcalose Perte d’acide Vomissement ou Poumon (rapide)

métabolique fixe ; gain de base aspiration gastrique Baisse de la fréquence et
bicarbonate ; avec obstruction du de la profondeur de la
déplétion de pylore respiration
potassium Apport excessif de Rein (lent) comme dans
bicarbonate l’alcalose respiratoire.
Diurétiques.

Tableau 15.9. Composantes respiratoires et métaboliques des troubles acide-base.

Aigu (non compensé) Chronique (partiellement

compensé)
Type de trouble pH PCO2 Plasma pH PCO2 Plasma
acide-base Composante HCO3- Composante HCO3-
respiratoire Composante respiratoire Composante
métabolique métabolique
Acidose ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑↑ ↑
respiratoire
Alcalose ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓↓ ↓
respiratoire
Acidose ↓↓ N ↓↓ ↓ ↓ ↓
métabolique
Alcalose ↑↑ N ↑↑ ↑ ↑? ↑
métabolique

 Le traitement des troubles de l’équilibre acido-basique est présenté plus loin.

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 [- 99 -]

[Link]. Instructions médicales préopératoires.

Elles doivent être précises et complètes pour que le personnel infirmier ne soit
pas obligé de les interpréter ou de les compléter à sa manière.

1. Surveillance des signes vitaux chaque heure. Les signes vitaux doivent se situer
dans les limites normales :

a. Température : entre 36,4° et 37,2° C (36,8° ± 0,4°), valeurs définissant le

99è percentile.
La température orale minimale se voit à 6h du matin et maximale à 18h. Une
température orale matinale au dessus de 37,2° et une température dans l’après-
midi au dessus de 37,7° sont définies comme une fièvre.
La variation journalière normale de la température est typiquement de 0,5°C ;
toutefois, chez certains individus en convalescence d’une maladie fébrile, cette
variation peut atteindre 1,0°C

b. Pouls : entre 70 et 80 cycles par minutes chez l’adulte. Pour les enfants,
Voir tableau 15.10.

c. Pression artérielle : maxima entre 110 et 130 mmHg ; minima entre 60 et

75 mmHg chez l’adulte. Pour les enfants, voir tableau 15.10.

Tableau 15.10. Chiffres moyens de pouls, pression artérielle et rythme

respiratoire chez l’enfant

Pression Rythme
Pouls Artérielle Respiratoire
Age (par min) (mmHg) (par minute)
Max Min
Naissance 140 80 20 60
2 mois 120 80 20 50
1 an 100 80 40 40
5 ans 90 90 60 26
12 ans 80 120 80 26
Adulte 70 130 70 16

2. Perfusions : elles doivent corriger la déshydratation qui est habituelle surtout

dans les affections abdominales chirurgicales. Nous allons développer
successivement la quantité, la qualité et le rythme de liquides à perfuser.

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 [- 100 -]

a) Quantité totale des liquides à perfuser (QT). Elle prend en compte la

correction de la déshydratation (Q1) et les besoins hydriques journaliers
(Q2).

QT = Q1 + Q2

Q1 est fonction de la sévérité de la déshydratation

 déshydratation légère = perte de 4% du poids corporel
 déshydratation modéré = perte de 5 à 9% du poids
 déshydratation sévère = perte égale ou supérieure à 10%

Q1= (1ml x perte en poids x Poids)/100.

Exemple : Correction de la déshydratation sévère chez un homme de

50 Kg = (1ml x 10 x 50)/ 100 = 5 litres

Q2 : les besoins hydriques journaliers chez un adulte normal est d’environ

2 litres.
Chez l’enfant, les besoins sont calculés en fonction du poids : entre 80
et 100 ml/Kg de poids (voir tableau 15.3).

QT = Q1 + Q2

Revenant { l’exemple plus haut, les besoins hydriques totaux du patient ci-
haut au cours de la réanimation préopératoire (un jour) seront donc de 5000
+ 2000 ml = 7 litres.

b) Qualité de liquides à perfuser

Les types de solutés à perfuser sont fonction de types de déficit : déficit
hydrique sans perturbation des électrolytes, déficit hydrique associé aux
perturbations électrolytiques, affection antérieure du patient.
o Déshydratation sans ou avec perturbation modérée des
électrolytes : la correction hydrique avec des solutés habituels
suffit :
 Solution isotonique de NaCl (physiologique) = 1/3 QT
 Solution de Ringer lactate = 1/3 QT
 Solution glucosé 5% = 1/3 QT

o Déshydratation avec perturbation sévère des électrolytes :

 Hyponatrémie sévère : En dehors de la correction hydrique,
procéder { l’administration d’une solution de NaCl { 5% ou {

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 [- 101 -]

10% par voie veineuse en bolus jusqu’au soulagement des

symptômes, (voir manifestations des troubles de la natrémie au
tableau 15.3), ensuite correction lente.

Si l’on dispose du résultat de l’ionogramme, le déficit total en

Sodium est calculé de la manière suivante : déficit en mEq x
quantité d’eau extracellulaire en litre (eau extracellulaire = 20%
du poids corporel). Rappelons que le Na+ est surtout
extracellulaire : 142 mEq/l dans le plasma et 144mEq/l dans le
liquide interstitiel mais seulement 10mEq/l dans le liquide
intracellulaire. (Voir tableau de composition des compartiments
liquidiens du corps au tableau 10.7.)

Exemple : Corrigez l’ionogramme d’un jeune adulte mâle pesant

70 kg montrant 130 mEq de Na+/l

- Calcul de l’eau extracellulaire (en litre)

20×70
= = 14 litres
100
- Déficit en Na+ : 142 – 130 = 12 mEq/l
- Déficit total en Na+ : 12 x 14 = 168 mEq

La correction de l’hyponatrémie chez ce jeune adulte sera donc

obtenue par l’administration de 168 mEq.

Rappelons qu’un litre de solution isotonique contient 154 mEq

de Na+. Dans les cas de déficit plus profonds, il vaut mieux
donner une solution hypertonique de NaCl. (Voir tableau de
composition des solutions parentérales au tableau 15.11.)

Tableau 15.11. Composition ionique comparative des solutions de

perfusion et des compartiments liquidiens de l’organisme en mEq

COMPARTIMENT Solution Ringer-Lactate PLASMA LIQUIDE

(Solution) Isotonique INTERSTITIEL
(Physiologique
IONS
CATIONS
Na+ 154 130 142 144
K+ 4 4 4

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 [- 102 -]

Ca++ 3 5 3
Mg++ 3 2
Total 154 137 154 153

ANIONS
Cl- 154 109 103 114
HCO3- 28 27 30
SO-- et PO4-- 3 3
Acides organiques 5 5
Protéines 16 1
Total 154 137 154 153

 Hypernatrémie : perfuser lentement une solution de glucosé 5%

jusqu’au soulagement des symptômes. (Voir manifestations des
troubles de la natrémie au tableau 15.3)

 Hypokaliémie :
Le traitement de l’hypokaliémie doit être préventif : remplacement des
pertes gastro-intestinales. Noter que les vomissements de 1 litre de
liquide gastrique normal fait perdre environ 10mEq de potassium,
110mEq de Na+ et 160mEq de Cl- (voir tableau 15.7. plus haut)

Si l’on dispose du résultat de l’ionogramme, le déficit total en potassium

est calculé de la manière suivante : déficit en mEq x quantité d’eau
corporelle totale en litre (eau corporelle totale = 50 à 70% du poids
corporel). Rappelons que le K+ est surtout intracellulaire: 150 mEq/l
dans le liquide intracellulaire mais 4 à 5mEq/l seulement dans le
plasma et dans le liquide interstitiel (Voir tableau de composition des
compartiments liquidiens du corps au tableau 10.7.)

La procédure de calcul est la même que pour le sodium ; toutefois, il

existe des règles à observer pour la correction de l’hypokaliémie :
- Il est bon de remplacer les pertes à la limite supérieure, car
l’excès de potassium sera traité par la fonction rénale normale.
- Ne pas administrer le potassium chez le patient oligurique ou au
cours des 24 premières heures après un stress chirurgical grave
ou un trauma grave.
- Ne pas dépasser 40mEq/heure, { moins de disposer d’une
surveillance ECG.
- Ne pas ajouter plus de 40mEq de K+ à 1 litre de solution.

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 Déséquilibre acido-basique
Les perturbations de l’équilibre acido-basique sont mises en évidence par
la détermination du pH et de la pCO2 sur un échantillon de sang frais.

A défaut de réaliser ces analyses, le clinicien peut se baser sur des

données cliniques en relevant les causes de ces troubles (Voir
Physiopathologie des troubles de l’équilibre acido-basique aux tableaux
15.8. et 15.9.)

- L’acidose respiratoire se voit surtout en cas de troubles

respiratoires (dyspnée, arrêt respiratoire)
- L’acidose métabolique se voit surtout en cas de choc, diabète,
azotémie, famine, diarrhée, fistule du grêle.
- L’alcalose respiratoire se voit surtout en cas d’hyperventilation.
- L’alcalose métabolique se voit surtout en cas de perte du contenu
gastrique par vomissements ou aspiration, apport excessif de
bicarbonate, diurétiques.

Le traitement des troubles acido-basiques doit commencer par

l’élimination de la cause, chaque fois que cela est possible, ensuite se
poursuivre par l’apport des ions ou des constituants nécessaires.

La correction de l’acidose se fera par l’administration de bicarbonate de

sodium et par la ventilation assistée.
La correction de l’alcalose est plus difficile : il faut éliminer le facteur
causal et administrer une solution de NaCl isotonique.

Tableau 15.12. Troubles de l’équilibre acido-basique et leurs corrections

Type de Mécanisme Causes communes Compensation Traitement

trouble
acide-base
Acidose Rétention CO2 Dépression du Rénal Ventiler,
respiratoire (baisse de la centre respiratoire Rétention de Administrer
ventilation (morphine, lésion bicarbonate, bicarbonate
alvéolaire) du CNS) excrétion de sels de sodium
Maladie pulmonaire d’acide,
(emphysème, augmentation de
pneumonie) formation
d’ammoniaque
libération des
chlorures dans les

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globules rouges

Alcalose Perte Hyperventilation : Rein : excrétion du Réduire la

respiratoire excessive de Emotionnelle, bicarbonate, ventilation
CO2 douleur sévère, excrétion réduite
(ventilation ventilation assistée, des sels d’acide,
alvéolaire encéphalite formation réduite
accrue) d’ammoniaque

Acidose Rétention Diabète, azotémie, Poumon (rapide) Administrer

métabolique d’acide fixe ou accumulation augmentation de la Bicarbonate
perte de base d’acide lactique, fréquence et de la de sodium
bicarbonate famine, diarrhée, profondeur de la
fistule de grêle. respiration rein
(lent) comme dans
l’acidose
respiratoire.

Alcalose Perte d’acide Vomissement ou Poumon (rapide) Administrer

métabolique fixe ; gain de aspiration Baisse de la solution
base gastrique avec fréquence et de la NaCl
bicarbonate ; obstruction du profondeur de la
déplétion de pylore respiration
potassium Apport excessif de Rein (lent) comme
bicarbonate dans l’alcalose
Diurétiques. respiratoire.

o Cas des patients avec affection chronique préexistante.

Il est conseillé d’être prudent dans l’administration de
certains solutés chez les patients avec des pathologies
chroniques préexistantes : perfusion de soluté glucosé chez
un diabétique, perfusion de solution salée chez un
hypertendu, administration de solution contenant de
potassium chez un insuffisant rénal.

c) Rythme des perfusions

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La vitesse d’administration des liquides varie en fonction de la

sévérité et du type de perturbation, la poursuite ou non des pertes
et l’état cardiaque.
Dans les cas modérés, chez un adulte sans trouble cardiaque, nous
avons l’habitude de perfuser 3 litres en six heures dans le cadre de
réanimation préopératoire selon le rythme suivant : premier litre
en une heure, deuxième litre en 2 heures et troisième litre en trois
heures. Pendant cette période, nous évaluons les effets de la
correction chaque heure : signes de déshydratation, pression
artérielle et diurèse.
Dans les cas extrêmes, le premier litre peut être donné à flot
(pendant 15 à 30 minutes), les deux premiers litres en une heure
ou les trois litres en deux ou trois heures.

3. Surveillance de la diurèse horaire.

Une sonde urinaire doit être placée à demeure et la diurèse horaire suivie.
Une bonne réanimation préopératoire doit être suivie d’une diurèse
horaire d’environ 50 ml/h chez l’adulte, de 1,5 à 2 ml/Kg de poids
corporel/heure chez l’enfant.

Si une bonne diurèse n’est pas restaurée malgré la correction du déficit

hydrique, il faut craindre la présence des lésions rénales. Idéalement, la
pression veineuse centrale doit être mesurée pour évaluer avec précision
restauration du volume sanguin (remplacement insuffisant ou non) et
éviter une surcharge hydrique vasculaire en cas de lésions rénales ou
d’insuffisance cardiaque. Au cas où la pression veineuse centrale ne peut
être mesurée, un test au diurétique peut être fait : administration de 20
mg de furosémine (lasix®) par voie veineuse directe, à répéter toutes les 2
à 3 heures.

4. Transfusion : une transfusion est nécessaire pour corriger l’anémie avant

l’opération. Donner 20 ml/Kg de poids de sang compatible et sécurisé.

5. Une sédation du patient est réalisée idéalement la veille de l’opération

pour lever l’anxiété et permettre une bonne nuit.

[Link]. Préparation physique

Aucun patient ne doit être amené { la salle d’opération sans qu’il soit préparé
physiquement : bain, désinfection de la région à opérer, vidange de la vessie

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et du rectum, patient à jeun ou vidange gastrique. Certaines interventions

exigent un lavement évacuateur colique.
Le patient { opérer doit idéalement être vêtu d’une tenue de l’hôpital (tenue
préopératoire). Dans certains hôpitaux, on désinfecte la région à opérer et on
l’enveloppe d’un linge stérile.

[Link]. Préparation technique

Le chirurgien doit prendre le temps de réfléchir sur l’acte qu’il doit poser :
déterminer la technique opératoire qui sera utilisée avec des variances ou des
solutions de rechange en cas de difficulté.
Le chirurgien doit vérifier que la salle où il devra opérer répond aux normes
de dimensions (s’il est nouveau), de propreté, d’asepsie, de température,
d’équipement de base (table, éclairage, appareil d’aspiration, oxygène,
appareil d’anesthésie et autre). Il doit veiller à ce que le petit matériel
chirurgical et les consommables soient disponibles, complets et stériles.

[Link]. Préparation administrative

L’équipe médicale a la mauvaise habitude de considérer qu’elle n’est pas

concernée par la gestion administrative des soins. Bien au contraire, elle doit
participer à cette dernière : vérifier que le malade s’est acquitté des ses
obligations vis-à-vis de l’institution, s’il s’agit d’une intervention
programmée ; vérifier également que l’institution s’est acquittée de ses
obligations vis-à-vis du patient.
Pour les urgences, par contre, l’équipe chirurgicale doit s’activer, de son côté,
à administrer les soins appropriés pendant que les membres de famille du
patient s’occupent des formalités administratives.

[Link]. Préparation de l’équipe chirurgicale

L’équipe chirurgicale doit également se préparer techniquement,

psychologiquement et physiquement.

Le chirurgien doit annoncer (ou mieux expliquer) l’opération avec les temps
importants de la technique { son équipe chirurgicale et { l’équipe anesthésique
pour permettre { tous les acteurs d’anticiper les gestes et de mieux participer {
l’opération.

Le chirurgien doit libérer son esprit pour se concentrer sur l’opération qui
l’attend. Il ne doit pas entrer dans la salle d’opération avec un rendez-vous en
attente en dehors de la salle d’opération et surtout en dehors de l’hôpital.

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Retenez ceci : « on connait l’heure de début d’une intervention chirurgicale, mais

on ne peut pas être certain { 100% de l’heure précise de sa fin ».

Avant d’entrer dans la salle d’opération, l’équipe chirurgicale doit être

physiquement en état d’opérer. Il est inadmissible qu’un chirurgien ou un
membre de son équipe opère dans un état d’ébriété ou dans un état physique
susceptible d’altérer le déroulement normal de l’opération. Chaque membre de
l’équipe opératoire doit être dans un état de propreté corporelle et vestimentaire
sans faille. La vessie et le rectum doivent être vidés avant de se présenter au bloc
opératoire. Les mains doivent être sans lésion et les ongles coupés à ras ; les
cheveux et les poils du visage ne doivent pas déborder du bonnet ; le masque doit
couvrir le nez, la bouche et le menton. Chaque membre de l’équipe doit porter
une tenue et des chaussures de salle d’opération.

15.2. Acte chirurgical

L’acte chirurgical doit se dérouler dans une ambiance calme et de convivialité ;
une musique douce, si on peut en disposer, favorise la relaxation du patient et de
l’équipe opératoire. L’équipe opératoire doit éviter de faire, { haute voix, des
commentaires désobligeants ou troublants sur le malade ou sur l’acte opératoire,
même si ce dernier est réalisé sous anesthésie générale.
Le chirurgien et son équipe doivent poser des gestes opératoires précis, sans
agitation inutile. Il faut éviter de prolonger inutilement la durée de l’opération
par des bavardages, des improvisations des actes, la non préparation préalable
des instruments, etc.

15.3. Compte-rendu opératoire, instructions, soins et surveillance

postopératoires

15.3.1. Compte-rendu et instructions postopératoires

La prise en charge du patient ne s’arrête pas { sa sortie de la salle d’opération. Le

chirurgien doit rédiger lui-même ou ordonner à son assistant de rédiger le
compte-rendu opératoire sous sa supervision.
Le compte-rendu opératoire peut être fait dans un registre ad hoc ou sur une
feuille qui doit être incorporée dans le dossier clinique du patient. C’est un
document de première importance qui servira { d’autres personnes absentes de
au moment de l’opération d’être pleinement informées de l’acte qui a été posé. Ce
document a aussi une valeur médico-légale. Le chirurgien doit y mettre le plus
grand soin.

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Le compte-rendu opératoire doit contenir les principaux éléments suivants :

informations préliminaires, description de l’acte opératoire et informations
finales.
Les informations préliminaires comprennent : date de l’opération, l’identité
complète du patient, l’indication opératoire, le type d’opération, l’équipe
chirurgicale, le type d’anesthésie, l’équipe anesthésique, la position du patient sur
la table opératoire, le matériel spécial utilisé (amplificateur de brillance, table
orthopédique, etc.). En cas d’utilisation du garrot, préciser le type de garrot,
l’heure de sa pose et l’heure de son ablation.

La description de l’opération doit comprendre trois étapes :

- la voie d’abord (type d’incision cutanée, le mode d’hémostase, plans
traversés),
- le constat des lésions ou l’état des structures,
- la description détaillée des gestes posés,
- la fermeture de la plaie opératoire (préciser si un drain a été posé)

Les informations finales portent sur les incidents éventuels, la durée de l’acte, la
durée du garrot, l’importance du saignement, les pièces opératoires gardées pour
les analyses.
Le compte-rendu opératoire doit être daté et signé.

Les instructions postopératoires doivent être faites dans le dossier du patient.

Elles doivent reprendre brièvement l’acte opératoire réalisé.

15.3.2. Surveillance et soins postopératoires

- La surveillance postopératoire comprend la surveillance immédiate, la

surveillance précoce et la surveillance lointaine.
o La surveillance immédiate doit être réalisée dans la salle de réveil
par l’équipe opératoire (chirurgicale et/ou anesthésique) jusqu’au
réveil complet du patient et la réapparition totale de tous les
reflexes. Cette surveillance est continue à chaque instant. Elle
comprend la surveillance de la respiration et de la fonction cardio-
circulatoire (signes vitaux : respiration, pulsation, pression
artérielle) et l’état de conscience.

o La surveillance postopératoire précoce doit se faire dans la salle

des opérés récents (soins intensifs) par l’équipe infirmière sous la
supervision de l’équipe chirurgicale. Elle s’étale du réveil du patient
jusqu’au rétablissement normal des grandes fonctions : rénale,
digestive, hépatique.

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Elle comprend la surveillance des grandes fonctions

physiologiques : signes vitaux, état de conscience, coloration des
téguments et des muqueuses, hydratation, diurèse, émission des
gaz et des selles. Elle comprend, en plus, la surveillance régionale et
locale de la région opérée : douleur, tuméfaction, coloration, état du
pansement. Le rythme de cette surveillance est horaire.
Toute évolution anormale ou tout incident doit être porté
immédiatement à la connaissance du chirurgien.

o La surveillance postopératoire éloignée en cours de

l’hospitalisation : elle se fait au lit du patient dans sa chambre
normale ; elle consiste en visite journalière du chirurgien ou de son
équipe pour s’enquérir de l’évolution postopératoire normale ou de
la survenue d’une complication éventuelle.

- Les soins postopératoires

o Dans la période postopératoire immédiate et précoce, les soins

planifiés être réalisés selon le programme tracé par le chirurgien.
Par contre, en cas d’urgence imprévue ou de complication mettant
en danger la vie du patient, les gestes urgents de sauvetage doivent
être posés par le personnel se trouvant sur place sans attendre
l’arrivée du médecin : aspiration des voies aériennes, oxygénation,
réanimation cardio-circulatoire en cas d’arrêt cardiaque. Aussi, le
personnel infirmier travaillant da ns la salle de surveillance
postopératoire doit être entrainé par le chirurgien à déceler les
signes des complications, { poser les gestes d’extrême urgence et
appeler ensuite le médecin.

o Dans la période postopératoire éloignée, les soins doivent être

réalisés selon le programme tracé par le chirurgien.

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Comprendre, Traiter sous la direction de Goulon M. Ediserm Inc, 1990.
12. Rapin M. Infections généralisées et toxi-infections. In Pathologie Chirurgicale sous
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