Faculté de médecine Ibn Al Jazzar

Sousse

Les Intoxications
Pr Mohamed Boussarsar
Dr Emna Ennouri
Préparation pour les épreuves du Résidanat – Sousse 2024

Cas clinique n° 1

Garde 31-12-2022 : la protection civile vous amène 3 patients :

Un homme de la trentaine dont l’examen initial trouve :

GCS à 15, Céphalées, pas de signes neurologiques de localisation
FR à 18 c/min, Sa O2 à 97 %, pas de râles à l’auscultation
TA à 12/7mmHg, pouls à 90, pas de signes périphériques de choc
ECG ondes T négatives en territoires antérieur et inférieur, T° 37,2

La deuxième patiente : sa femme, 30 ans, enceinte au premier trimestre, présente des vomissements.
L’examen initial trouve :
Patiente agitée et confuse par moment,
FR à 16 c/min, SaO2 à 98%, pas de râles à l’auscultation
TA à 11/7mmHg, pouls à 80, pas de signes périphériques de choc
Apyrétique

Le Troisième patient : leur fils âgé de 1 an, en pleurs. L’examen initial trouve :
FR à 24 c/min, SaO2 à 99%, auscultation normale.
TA 9/5 mmHg sans signes d’hypoperfusion périphérique

1. Quel est le diagnostic le plus probable pour le premier patient (homme de la trentaine) ?
a) Crise d'épilepsie
b) Infarctus du myocarde
c) Céphalées de tension
d) Intoxication
e) Migraine

2. Quelle est la condition la plus préoccupante parmi les trois patients ?

a) Le premier patient (homme de la trentaine)
b) La deuxième patiente (enceinte T1 avec des vomissements)
c) Le troisième patient (fils âgé de 1 an en pleurs)
d) Ils présentent tous des conditions de gravité
e) Il n'y a aucune condition préoccupante parmi ces patients

3. Quelle mesure de soutien immédiat serait la plus appropriée pour la deuxième patiente (enceinte
avec des vomissements) ?
a) Administration d'un médicament antiémétique
b) Oxygène hyperbare
c) Consultation avec un neurologue
d) Mise sous oxygène à haut débit
e) Transfusion sanguine immédiate
4. Quelle est la signification clinique des ondes T négatives en territoires antérieur et inférieur à
l'ECG du premier patient ?
a) Infarctus du myocarde en cours
b) Syndrome coronarien aigu fonctionnel
c) HTA non contrôlée
d) Anxiété généralisée
e) Hypertrophie ventriculaire gauche

5. Quelle action immédiate serait la plus appropriée pour le troisième patient (fils âgé de 1 an en
pleurs) avec une TA de 9/5 mmHg ?
a) Réaliser une radiographie pulmonaire
b) Administrer une dose d'adrénaline
c) Oxygénothérapie
d) Oxygène hyperbare
e) Observer et rassurer les parents sans intervention médicale immédiate

Cas clinique n° 2

Une jeune fille de 19 ans est admise aux urgences pour altération de l’état de conscience avec,
dyspnée sifflante et diarrhées. L’examen initial trouve :
Glasgow à 14, FR à 20c/min, SaO2 à 94%, râles sibilants, hypersécrétion bronchique
TA à 90/50mmHg, FC à 50/mn, sans signes d’hypoperfusion. Apyrétique

L’interrogatoire note le contexte de conflit avec son père qui est cultivateur de blé.
Après une heure d’observation aux urgences le tableau s’enrichit de :
Trémulations fréquentes qui dégénèrent vers des convulsions.
GCS=7, Bradycardie sévère, Encombrement bronchique

1. Quel est le diagnostic initial le plus probable pour cette jeune fille de 19 ans ?
a) Asthme sévère
b) Intoxication
c) Crise d'épilepsie
d) Choc anaphylactique
e) Œdème aigu du poumon

2. Quelle est la mesure immédiate la plus appropriée à prendre lorsque la jeune fille présente des
convulsions ?
a) Administrer de l'adrénaline
b) Placer un tube endotrachéal pour l'assister à respirer
c) Administrer un médicament anticonvulsivant
d) Appliquer un masque à oxygène à haut débit
e) Effectuer une ponction lombaire

3. Quelle information de l'interrogatoire pourrait être pertinente pour comprendre la cause de l'état
de cette patiente ?
a) Conflit avec son père, qui est cultivateur de blé
b) Historique de voyage récent
c) Allergie connue aux médicaments
d) Antécédents familiaux de convulsions
e) Pratique d'un sport extrême
5. Quelle est la principale préoccupation pour la gestion de cette patiente après l'apparition des
convulsions ?
a) Gérer l'encombrement bronchique
b) Réduire la bradycardie
c) Stabiliser la pression artérielle
d) Administrer un traitement antipyrétique
e) Évaluer la concentration de glucose sanguin

Cas clinique n° 3

On vous ramène aux urgences une femme par son mari pour un trouble de la conscience précédé
par des mouvements anormaux selon ses dires. La patiente serait sans ATCD. L’examen initial
trouve :

GCS à 9, Mydriase bilatérale, ROT vifs

FR à 18, SaO2 à 94 %, râles bronchiques diffus
TA à 80/50mmHg, pouls à 130, signes périphériques de choc
A l’ECG, un élargissement des QRS
Apyrétique

Un membre de sa famille vous apporte une boite de 40 cp de clomipramine 25mg, la patiente en

aurait ingéré le contenu une heure avant sa découverte par son mari.

1. Quelle est la manifestation clinique la plus préoccupante chez cette patiente ?

a) Mydriase bilatérale
b) Râles bronchiques diffus
c) Trouble de la conscience
d) Élargissement des QRS à l'ECG
e) Signes périphériques de choc

2. Quel est le médicament potentiellement responsable de l'intoxication chez cette patiente ?

a) Clomipramine
b) Aspirine
c) Paracétamol
d) Ibuprofène
e) Lorazépam

3. Quelle est la principale préoccupation pour la gestion immédiate de cette patiente ?

a) Stabilisation de la fréquence cardiaque
b) Administration de bicarbonate molaire
c) Réduction de la pression artérielle
d) Intubation endotrachéale
e) Administration d'antibiotiques

4. Quelle est la classe de médicaments à laquelle appartient la clomipramine ?

a) Antidépresseurs tricycliques
b) Benzodiazépines
c) Antipsychotiques
d) Anticonvulsivants
e) Antihypertenseurs
1. A propos des insecticides organophosphorés, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
exacte(s) ?
A. Ce sont des substances antifongiques
B. Ils sont très lipophiles
C. Ils ont un effet anticholinestérasique
D. L'intoxication aiguë peut être traitée par flumazénil
E. L'intoxication aiguë peut entraîner des signes nicotiniques

2. A propos des insecticides organophosphorés, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)

exacte(s) ?
A. Leur activité anticholinestérasique est rapidement réversible par déphosphorylation.
B. Ils ont une forte affinité au système nerveux central.
C. Ils donnent uniquement des effets muscariniques et nicotiniques.
D. L'intoxication aiguë peut être traitée par flumazénil
E. L'intoxication ne peut être qu’aigue

3. Les signes muscariniques d’une intoxication aigue aux organophosphorés sont :

A. Myosis
B. Fasciculations musculaires
C. Somnolence
D. Incontinence urinaire
E. Hypersécrétion salivaire

4. Les signes cliniques d’une intoxication aigue aux organophosphorés sont :

A. Encombrement bronchique
B. Constipation
C. Bradycardie
D. Bronchodilatation
E. Vomissements

5. Les éléments qui conditionnent la gravité du tableau clinique d’une intoxication aigue aux
organophosphorés sont :
A. Le terrain
B. La voie digestive de l’intoxication
C. La dose ingérée
D. La nature du produit
E. Le syndrome muscarinique

6. A propos du lavage gastrique dans l’intoxication aigue aux organophosphorés, les

propositions suivantes sont exactes :
A. Est systématique quelle que soit l’heure de l’ingestion
B. Peut-être répété au-delà de la première heure
C. Peut être réalisé quel que soit l’état clinique du patient
D. Est contre-indiqué en cas d’association à une ingestion de produits caustiques
E. Doit être fait avec une sonde de petit calibre

7. Quel est le traitement spécifique de l’intoxication aigue par les organophosphorés ?

A. Administration d’atropine
B. Assistance ventilatoire
C. Charbon activé
D. Correction troubles hydro-électrolytiques
E. Administration des réactivateurs de l’acétylcholinestérase
8. Au cours d’une intoxication aigue aux organophosphorés, les éléments de la surveillance
sont :
A. L’état neurologique
B. Le dosage systématique de l’activité cholinestérasique
C. La fréquence cardiaque
D. Les troubles hydro-électrolytiques
E. La durée qui peut être poursuivie jusqu’à douze heure

9. Le monoxyde de carbone (CO) :

A. Est un gaz inodore.
B. Il diffuse très difficilement dans le milieu ambiant.
C. Donne avec l’hémoglobine du sang une combinaison dénommée carboxyhémoglobine.
D. Diffuse par voie respiratoire.
E. Pénètre par voie cutanée.

10. Parmi les caractéristiques suivantes de la physiopathologie de l’intoxication au CO,

quelle(s) est (sont) la(les) réponse(s) inexacte(s) ?
A. Le CO diffuse très rapidement dans l’organisme
B. Le CO provoque un défaut du transport de l’oxygène vers les tissus périphériques
C. Le CO se fixe sur l’hémoglobine donnant une liaison stable et irréversible
D. Le CO se fixe sur la myoglobine et les cytochromes
E. La demi-vie du CO est indépendante de la fraction inspirée en oxygène.

11. Au propos de l’intoxication au CO :

A. Les effets dépendent de la durée de l'exposition de la personne au monoxyde de carbone
B. Chez les femmes enceintes, il n’y a pas de risque encouru par le fœtus
C. Les signes neurologiques sont les manifestations les plus précoces
D. Les céphalées sont toujours présentes
E. Un bloc auriculo-ventriculaire peut s’observer.

12. L’intoxication au monoxyde de carbone (CO) peut se manifester par :

A. Des vertiges.
B. Des vomissements.
C. Une diarrhée.
D. Une agitation.
E. Des troubles du rythme.

13. L’intoxication au monoxyde de carbone (CO):

A. Est une intoxication grave.
B. Peut se révéler par des troubles psychiques
C. Est confirmée par la détermination de la PaO2 et de la saturation de l’hémoglobine en
oxygène.
D. Peut être à l’origine d’une hyperthermie.
E. Est traitée par une oxygénothérapie à faible débit.

14. Concernant l'intoxication au monoxyde de carbone (CO) :

A. Une hospitalisation en urgence est nécessaire.
B. Une perte de connaissance brève n’indique pas l’oxygénothérapie hyperbare.
C. Un état de choc hypovolémique peut être observé.
D. L'oxygénothérapie hyperbare est systématique quelle que soit la gravité.
E. Un taux de carboxyhémoglobine normal élimine le diagnostic.

15. Au cours de l’intoxication au monoxyde de carbone (CO), les éléments suivants constituent
des éléments de gravité :
A. Un coma hypertonique
B. Des vomissements
C. Des sueurs
D. Une rhabdomyolyse
E. Une hypokaliémie

16. Une oxygénothérapie hyperbare est indiquée en cas d’une intoxication au CO :

A. Chez la femme enceinte
B. Trouble de la conduction
C. Chez le sujet âgé
D. Agitation
E. Un taux d’HbCO >15%

17. Le syndrome anticholinergique induit par une intoxication par antidépresseurs tricycliques
provoque lequel (lesquels) des effets suivants :
A. Une mydriase
B. Une constipation
C. Une bradycardie
D. Une glycosurie
E. Une augmentation des sécrétions

18. Quelles sont les caractéristiques d’une intoxication aux Neuroleptiques ?

A. Syndrome anticholinergique
B. Hypertension
C. Coma hypotonique
D. Arythmie
E. Bradycardie

19. L’Anexate® (Flumazenil) est l’antidote d’une intoxication par :

A. Les opiacés
B. Les barbituriques
C. L’alcool
D. Les benzodiazépines
E. Le paracétamol

20. Quels sont les signes cliniques d’une intoxication aigue aux benzodiazépines :
A. Une dépression respiratoire
B. Des convulsions
C. Une hypotension
D. Un trouble de la conscience
E. Une diminution des sécrétions

21. Concernant le pouvoir oxyphorique du sang :

A. C’est la capacité du sang à transporter de l’oxygène
B. Il est considérablement augmenté par la présence de l’hémoglobine
C. Il est réversible et stable
D. Il est la conséquence de l’affinité d’une protéine ligand
E. Ce pouvoir ne lui confère à l’hémoglobine que de se lier qu’à l’oxygène

22. Comment sont transportés les gaz respiratoires, tels que l'oxygène et le dioxyde de carbone,
dans le sang?
A. Sous forme dissoute uniquement
B. Sous forme combinée uniquement
C. Sous forme dissoute et combinée
D. Sous forme liée à l'albumine
E. Sous forme de gaz libre dans les capillaires
23. Quelles sont les circonstances principales conduisant à une intoxication au monoxyde de
carbone (CO) ?
A. Combustion incomplète de gaz d'hydrocarbures
B. Combustion de charbon sec de haute qualité
C. Brûleur bien réglé
D. Local hermétiquement clos
E. Taux élevé d'oxygène dans l'enceinte

24. Quelle est l'affinité de l'hémoglobine (Hb) pour le CO par rapport à l'oxygène (O2) ?
A. L'Hb a une affinité 230 fois plus grande pour le CO que pour l'O2
B. L'Hb a une affinité 100 fois plus grande pour le CO que pour l'O2
C. L'Hb a une affinité 50 fois plus grande pour le CO que pour l'O2
D. L'Hb a une affinité égale pour le CO et l'O2
E. L'Hb a une affinité 2 fois plus grande pour l'O2 que pour le CO

25. Quelle réaction chimique irréversible se produit entre l'Hb et le CO ?

A. Hb + CO → HbCO
B. HbCO + O2 → HbO2 + CO2
C. HbO2 + CO → HbCO + O2
D. Hb + O2 → HbO2 + CO2
E. HbCO + CO2 → Hb + O2

26. La fonction transport de l’hémoglobine lui confère :

A. Une fixation réversible et stable d’un ligand
B. La possibilité de fixer exclusivement l’oxygène et le CO2
C. Pourrait fixer d’autres ligands tels que le H+, ATP ou le 2-3 DPG.
D. La fixation de certains ligands ne peut altérer l’affinité de l’hémoglobine à d’autres ligands
E. Malgré les intoxications complexes, successives et coopératives, entre l’oxygène et les 4 sites
vecteurs, il confère à l’hémoglobine une cinétique de dissociation linéaire

27. Concernant la courbe de dissociation de l’hémoglobine :

A. Sa forme sigmoïde est très avantageuse sur le plan physiologique
B. Ces deux phases ascendantes et de plateau sont séparées par un point qui correspond à une
PaO2 égale à 90mmHg
C. Le plateau de la courbe se nomme parfois la partie artérielle ou « pulmonaire » ou encore effet
Bohr
D. L’effet Bohr est le fait que lorsque la PaCO2 augmente l’affinité de l’hémoglobine pour
l’oxygène augmente
E. Cette courbe de dissociation reste sensiblement valable sous différentes variations par
exemple du pH et de la température

28. Un déplacement, de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine vers la gauche, est

influencé par :
A. L’hyperthermie
B. Une alcalose
C. Une hypercapnie
D. Une concentration intra-erythrocytaire de 2-3 DPG abaissée
E. Baisse de la PCO2 capillaire pulmonaire

29. Un déplacement de la courbe de la dissociation de l’oxyhémoglobine vers la droite se

rencontre dans les circonstances suivantes :
A. Une hyperthermie
B. Une acidose
C. Une hypocapnie
D. Une activité métabolique accrue
E. Une concentration intra-erythrocytaire de 2-3 DPG abaissée

30. Concernant la formation du monoxyde de Carbone :

A. Il se produit par la combustion incomplète d’une matière carbonée en atmosphère pauvre en
oxygène
B. Peut se produire par les moyens de chauffages, les véhicules de transport voire la simple
cigarette
C. Peut se produire par les chauffages électriques à inertie
D. Contamine naturellement l’atmosphère que nous respirons avec des niveaux fluctuant entre
50-100ppm
E. Il en résulte un taux normal de carboxyhémoglobine jusqu’à 15% chez les fumeurs.

31. Mr MB secouru à domicile pour coma d’installation brutale rattachée à une intoxication au
monoxyde de carbone. Lesquels des facteurs suivants seraient des circonstances favorables :
A. Le lieu de l’accident correspond à une salle de bain exiguë
B. Le chauffe-eau est à l’intérieur de la salle de bain
C. Le tirage d’aération est bloqué par un nid d’oiseau
D. L’ambiance est sèche
E. La salle de bain est ouverte et bien aérée

32. Mr AB secouru à domicile pour coma d’installation brutale rattachée à une intoxication au
monoxyde de carbone. Lesquels des facteurs suivants seraient des circonstances favorables :
A. Le lieu de l’accident correspond à une salle de bain exiguë
B. L’ambiance est très humide
C. La victime serait la troisième à prendre son bain pendant la même heure
D. La salle de bain est hermétiquement fermée
E. Aucune odeur d’hydrocarbure n’est ressentie

33. Concernant la liaison carboxy-hémoglobine :

A. Elle est toujours irréversible
B. Elle peut s’oxyder à l’air
C. Le CO se lie très rapidement à l’hémoglobine mais ne peut déplacer l’oxygène déjà lié à
l’hémoglobine
D. A pression élevée, l’oxygène pourrait déplacer le CO de sa combinaison avec l’hémoglobine
E. Le CO ne pourrait se fixer sur d’autres protéines contenant un hème comme la myoglobine et
les cytochromes

34. Concernant les effets physiopathologiques du Monoxyde de Carbone :

A. Il pourrait induire rapidement une anoxie tissulaire diffuse
B. Le degré d’anoxie est corrélé à la concentration ambiante de CO mais pas à la durée
d’exposition
C. Le défaut de transport par l’hémoglobine est le mécanisme essentiel de l’hypoxémie
D. La liaison du CO à l’hémoglobine est stable mais réversible à mesure que l’atmosphère est
enrichi en oxygène
E. Le défaut de libération et d’utilisation de l’oxygène lié à l’hémoglobine est le facteur principal

35. Concernant les effets physiopathologiques du Monoxyde de Carbone :

A. Il pourrait induire rapidement une anoxie tissulaire diffuse
B. La toxicité tissulaire locale par la liaison du CO à la myoglobine et aux cytochromes constitue
le mécanisme principal de l’intoxication.
C. Le degré d’anoxie est corrélé à la concentration ambiante de CO mais pas à la durée
d’exposition
D. Le défaut de transport par l’hémoglobine est le mécanisme essentiel de l’hypoxémie
E. La liaison à l’hémoglobine fœtale est retardée, plus intense et plus prolongée

36. Les effets d’une intoxication au CO varient selon :

A. La quantité de CO dans l’air
B. La durée de l’exposition au CO
C. La sensibilité de la personne aux effets de ce gaz
D. L’état de santé antérieur de la personne
E. La présence d’une intoxication tabagique

37. Les terrains suivants sont des terrains à risque pour l’intoxication CO :
A. La femme enceinte
B. Les enfants de moins de 2 ans
C. Les personnes âgées
D. Les fumeurs
E. L’insuffisance rénale chronique

38. Le diagnostic est suspecté surtout devant :

A. Le caractère brutal d’une sémiologie neurosensorielle peu spécifique
B. Des circonstances toxiques très favorables
C. Le caractère collectif de l’intoxication
D. Un lieu, une journée ou un moment, suggestifs de l’intoxication
E. Nausées et vomissements en jet.

39. Une intoxication oxycarbonée grave peut donner :

A. Un coma d’allure lésionnelle
B. Une sémiologie compatible avec un AVC
C. Des convulsions
D. Une hypertonie diffuse
E. Une cécité

40. Quel est le délai d'apparition du syndrome neurologique retardé après une intoxication au
CO ?
A. Quelques heures
B. 1 à 2 jours
C. 1 à 2 semaines
D. 2 à 4 mois
E. Plus d'un an

41. Une intoxication oxycarbonée grave peut donner :

A. Un syndrome coronaire aigu fonctionnel à coronaire saines
B. Des troubles du rythme et des troubles conductifs
C. Un choc cardiogénique
D. Une insuffisance rénale par rhabdomyolyse
E. Une hépatite fulminante toxique

42. Une intoxication oxycarbonée grave peut donner :

A. Un œdème hémodynamique cardiogénique
B. Des troubles du rythme et des troubles conductifs
C. Une pancréatite
D. Des nausées
E. Des Céphalées

43. Concernant le dosage de la HbCO :

A. Est un examen incontournable du diagnostic de l’intoxication oxycarbonée
B. Il signe l’intoxication à partir du 15% de HbCO
C. Il perd sa sensibilité quand il et prélevé à distance de la soustraction à l‘ambiance toxique
D. Peut se normaliser en moins d’une heure sous oxygène
E. Est un bon facteur pronostique

44. Concernant la saturation en oxygène :

A. Une SaO2 normalisée lors d’une intoxication hydrocarbonée est largement rassurante
B. La présence de HbCO dans le sang invalide la détermination de la SaO2
C. La PaO2 est plus fiable que la SaO2
D. La saturation pulsée transcutanée de l’oxygène est plus fiable que la SaO2
E. la SaO2 ne doit pas guider les modalités d’oxygénothérapie

45. Les principes du traitement de l’intoxication oxycarbonée :

A. Soustraction première, de la victime de l’atmosphère toxique
B. Eviction du sur-accident notamment par la protection du sauveteur
C. Oxygénothérapie première adaptée, pour augmenter les chances que l’anoxie ne soit ni trop
intense ni prolongée avant même de l’extraction de l’ambiance toxique.
D. Restauration et maintien des fonctions vitales défaillantes
E. Favoriser la dissociation de la carboxyhémoglobine par une assistance ventilatoire adaptée à la
sévérité de l’intoxication

46. L’oxygénothérapie hyperbare est recommandée dans les situations suivantes :

A. perte de connaissance brève
B. intoxication oxycarbonée non grave chez une femme enceinte
C. Troubles de la repolarisation à l’ECG
D. Intoxication oxycarbonée chez un insuffisant respiratoire chronique
E. Intoxication oxycarbonée chez un enfant

47. Concernant le syndrome post-intervallaire compliquant une intoxication oxycarbonée, les

symptômes suivants peuvent être observés :
A. Troubles de la mémoire
B. Céphalées chroniques
C. Syndrome parkinsonien
D. OAP neurogénique retardé
E. Malaises vaso-vagaux.

48. Concernant les organo-phosphorés :

A. Ils sont lipophyiles et franchissent aisément toutes les barrières
B. Se fixent aux cholinestérases de la jonction synaptique des fibres du système nerveux central
C. Ne se fixent pas aux cholinestérases érythrocytaires
D. Se fixent aux pseudo-choninestérases ou « butyryl-cholinestérase du foie et du plasma
E. Les cholinestérases plasmatiques sont à la fois sensibles et spécifiques d’une exposition aux
Organophosphorés

49. La déphosphorylation de la cholinestérase inhibée par les organophosphorés est très lente.
Dans un second temps la phosphyration devient irréversible par déalkylation : Ce phénomène
d’«aging» ou vieillissement de la Cholinesthérase explique :
A. La gravité du tableau d’une intoxication aux organophosphorés
B. L’inefficacité de l’atropine
C. L’inefficacité de la pralidoxime
D. L’atteinte centrale
E. Empêche la synthèse de nouvelles cholinestérases qui permettront le retour à une activité
fonctionnelle normale

50. Le diagnostic d’une intoxication aigue aux organophosphorés se base sur :

A. Terrain favorable à l’intoxication
B. Circonstances de découvertes suggestives
C. Brutalité du tableau
D. Toxidrome clinique suggestif
E. Activité anticholinestérasique significativement élevée

51. Quel syndrome clinique est associé à l'accumulation d'acétylcholine au niveau des espaces
synaptiques parasympathiques ?
A. Syndrome nicotinique
B. Syndrome encéphalique
C. Syndrome muscarinique
D. Syndrome sympathique
E. Syndrome cholinergique

52. Quelle est la principale complication respiratoire associée à l'intoxication aux

organophosphorés ?
A. Œdème aigu des poumons
B. Insuffisance respiratoire chronique
C. Pneumonie bactérienne
D. Hyperventilation
E. Trouble du sommeil

53. La gravité du tableau clinique d’une intoxication aigue aux organophosphorés dépend :
A. Du terrain
B. De la brutalité du produit
C. De la dose ingérée
D. Du délai et de la qualité de la prise en charge
E. De la voie d’exposition

54. Les principes de la prise en charge des intoxications aigues aux organophosphorés sont :
A. Stabilisation des défaillances d’organe
B. Décontamination toxique
C. Traitement antidotique
D. Normalisation de l’activité cholinestérasique
E. Prévention secondaire

55. L’intoxication organophosphorée peut se compliquer immédiatement de :

A. Troubles du rythme et de la conduction
B. Choc mixte par myocardite toxique, et vasoplégique
C. Hépatite toxique fulminante
D. OAP hémodynamique cardiogénique
E. Pancréatite aiguë.

56. Quel critère majeur est associé au syndrome malin des neuroleptiques ?
A. Fièvre
B. Mydriase
C. Hypotension artérielle
D. Tachycardie
E. Hypotension orthostatique

57. Parmi les symptômes suivants, quels sont ceux fortement suggestifs d’une intoxication aux
benzodiazépines
A. Coma agité
B. Pneumopathie d’inhalation
C. Collapsus cardiovasculaire
D. Somnolence
E. Myosis
58. Parmi les symptômes suivants, quels sont ceux suggestifs d’une intoxication aux
neuroleptiques, indépendamment de la molécule
A. Un syndrome anticholinergique
B. Un coma
C. Une hypotension
D. Des troubles de la conduction
E. Une hyperthermie

59. Parmi les symptômes suivants, quels sont ceux suggestifs d’une intoxication aux
inhibiteurs de la recapture de la Sérotonine :
A. Confusion et agitation
B. Myoclonies et convulsions
C. Hyperthermie
D. Choc
E. Sueurs

60. La prise en charge thérapeutique des intoxications par les antidépresseurs tricycliques
comporte :
A. Lavage gastrique précoce et prudent
B. absorption répétée par du Charbon activé
C. Accélération de l’élimination par le Flumazénil
D. Traitement antidotique par du bicarbonate molaire
E. Hémodialyse

61. Quel est le premier signe d'intoxication par les antidépresseurs tricycliques ?

A. Tachycardie
B. Allongement du QT
C. Encéphalopathie anticholinergique
D. Hyperréflexivité ostéotendineuse
E. Mydriase bilatérale