DIAGNOSTIC DES
ANEMIES
TSBM2
Objectifs
• Connaître les paramètres indispensables à la caractérisation d’une
anémie
• Connaître les principaux mécanismes physiologiques des anémies
• Savoir évoquer des hypothèses diagnostiques devant chaque type
d’anémie
Plan
• I- Généralités
1- Définition
2- Constantes érythrocytaires
3- Mécanismes Physiopathologiques des anémies
4- Mécanismes étiologiques
a- Pertes exagérées
b- Défaut de production des globules rouges
• II- Diagnostic clinique
• III- Différents types d’anémie
A- Anémies microcytaires
B- Anémie normochrome et normocytaire
C- Anémie normochrome et macrocytaire
I- Généralités
• 1- Définition
L’anémie est définit par une diminution de hémoglobine en dessus de
sa valeur normale selon l’âge et le sexe
- inférieure à 13g/dl chez l’homme
- inférieure à 12 g/dl chez la femme
- moins de 15 g/dl chez le nouveau-né
- moins de 9 g/dl entre 2 et 6 mois
- moins de 11 g/dl entre 6 mois et 4 ans
On ne définit donc pas l'anémie par la diminution du nombre des globules
rouges, mais par la diminution du taux de l'hémoglobine par unité de volume
de sang en-dessous des valeurs physiologiques.
Intérêt
Epidémiologique : anomalie de l’hémogramme la plus fréquente
dominée dans nos régions par la carence en fer.
Diagnostique : traduction de plusieurs affections dont une grande
partie n’est pas hématologique.
Thérapeutique : traitement de l’anémie d’abord celui de son étiologie
I- Généralités
Rappels
Erythropoïèse
L’érythropoïèse recouvre l’ensemble des phénomènes qui maintiennent le
nombre des globules rouges (ou érythrocytes ) et le taux d’hémoglobine
circulante dans les limites physiologiques normales.
Facteurs de l’érythropoïèse
- Endogènes spécifiques et non spécifiques
- Exogènes
Facteurs endogènes
Spécifiques
Erythropoïétine (EPO)
Produite chez l’adulte à 90% par le rein et 10% par le foie
Stimule la production de l’hémoglobine
L’EPO est régulé par l’hypoxie rénale:
IL3
N’est pas spécifique de la lignée rouge
Agit sur le temps précoce de l’érythropoïèse (BFU-E)
Non spécifiques
Androgènes:
Hormones males qui stimulent la synthèse de l’EPO
Augmentent le nombre de mitoses entre la CFU-E et le proérythroblaste
Les hormones thyroïdiennes (Thyroxine)
Favorisent la prolifération des BFU-E en stimulant l’érythropoïèse par action directe sur l’EPO
- Les autres facteurs de croissance
Facteurs exogènes
Facteurs indispensables à la maturation nucléaire (synthèse de l’ADN)
Acide folique et folates
- Conversion de l’homocystéine en méthionine et du méthyl-tétra-hydro-folate (THF) en
THF
- Synthèse du thymidylate (dTMP) en thymine (base pyrimidique indispensable à la
synthèse de l’ADN) à partir du coenzyme méthylène THF
Vitamine B12 ou cobalamines
- Conversion de l’homocystéine en méthionine et du méthyl-tétra-hydro-folate (THF) en
THF
Facteurs exogènes
Facteurs indispensables à la maturation cytoplasmique (synthèse de l’hémoglobine)
Fer
- Intervient dans la synthèse de la molécule d’hème
Vitamine C ou acide ascorbique
- Réduction de l’acide folique en acide dihydrofolique, facilitation de l’absorption du fer,
incorporation du fer ferreux dans la protoporphyrine
Vitamine B6
- Intervient dans la synthèse de l’hème
Vitamine B2, cuivre (absorption du fer), acides aminés (synthèse de la globine)
Compartiment des progéniteurs
Comprend les cellules engagées de façon irréversible vers l’érythropoïèse
Ne sont pas reconnaissable morphologiquement
Peuvent être mises en évidence par leur faculté de produire des colonies
érythroblastiques en culture
- BFU-E « Burts Forming Unit »: progéniteurs les plus précoces, sensibles à
l’érythropoïétine
- CFU-E « Colony Forming Unit »: progéniteurs plus tardifs dont la différenciation et la
survie sont très dépendantes de l’EPO
Compartiments des précurseurs érythroblastiques
Comprend les cellules morphologiquement reconnaissables
- Proérythroblaste
- Erythroblaste basophile
- Erythroblaste polychromatophile
- Erythroblaste acidophile
- Réticulocyte: différent de l’érythroblaste acidophile, ne possède plus de noyau
Proérythroblaste Erythroblaste basophile Erythroblaste polychromatophile Erythroblaste acidophile
I- Généralités
• 2- Constantes érythrocytaires
La numération des globules rouges et l’hématocrite permettent, avec le
taux d’hémoglobine, de calculer plusieurs paramètres indispensables
au diagnostic d’anémie
Volume Globulaire Moyen
𝑯é𝒎𝒂𝒕𝒐𝒄𝒓𝒊𝒕𝒆 (%)
VGM= x10
𝑵𝒐𝒎𝒃𝒓𝒆 𝒅𝒆 𝑮𝒍𝒐𝒃𝒖𝒍𝒆𝒔 𝒓𝒐𝒖𝒈𝒆𝒔/𝒎𝒎³
Normocytose : 80 –100 μm³ (femto litre- fl)
Pathologie:
Microcytose <80 μm³ (femto litre- fl)
Macrocytose >100 μm³ (femto litre- fl)
16
Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine
Concentration moyenne en hémoglobine de chaque GR
Quantité d’Hb / volume de sang
Exprimé en g/dl ou en %
𝑯é𝒎𝒐𝒈𝒍𝒐𝒃𝒊𝒏𝒆
CCMH = x 100 = 32 –36 %
𝑯é𝒎𝒂𝒕𝒐𝒄𝒓𝒊𝒕𝒆 (%)
Normochromie: CCMH 32-36%
* Hypochromie: CCMH< 32%
17
Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (TCMH)
Masse moyenne d’hémoglobine par GR= quantité moyenne d’hémoglobine contenue
dans 1 globule rouge (GR)
𝑯é𝒎𝒐𝒈𝒍𝒐𝒃𝒊𝒏𝒆
TCMH = x 10
𝑵𝒐𝒎𝒃𝒓𝒆 𝒅𝒆 𝑮𝒍𝒐𝒃𝒖𝒍𝒆𝒔 𝒓𝒐𝒖𝒈𝒆𝒔/𝒎𝒎³
Exprimée en pg (pico-gramme)
Adulte 27 à 32 pg
Enfant un an 27+/-4 pg
Nouveau-né 34 pg
Si TCMH < 27 pg = hypochromie
18
Réticulocytes
Ce sont des GR nouvellement nés de la moelle
De taille un peu plus grande que les GR
Leur numération est un indice de la production médullaire
Leur numération doit être réalisée avant tout traitement et permet de distinguer
- les anémies régénératives (>100000/mm³)
- des anémies non régénératives= arégénératives (<25000/mm³)
Toute hyper-réticulocytose entraîne une augmentation modérée du VGM
Taux exprimé en pourcentage il doit être pratiqué
- dans le cas d’anémie normochrome normocytaire
- dans le cas d’anémie normochrome macrocytaire
19
Si la moelle est incapable de répondre
correctement, la baisse du taux des
réticulocytes est le primum movens de
l'anémie (caractère central de l’anémie).
La régénération aboutit à une
augmentation de la réticulocytose au
niveau du sang périphérique, signe le
caractère régénératif de l'anémie (anémie
périphérique).
I- Généralités
• 3- Mécanismes Physiopathologiques des anémies
De façon schématique
Au stade de proérythroblaste, la maturation érythrocytaire fait
intervenir 2 phénomènes:
- la synthèse de l’hémoglobine
- l’activité mitotique
I- Généralités
- La synthèse de l’hémoglobine
• Au fur et à mesure que l’Hb est synthétisée, le cytoplasme très
basophile de l’érythroblaste (riche en ribonucléique) vire de plus en
plus vers le rouge: la chromie augmente et la concentration
corpusculaire en Hb de la cellule (CCH) se rapproche du CCMH (32-
36%)
I- Généralités
• - Activité mitotique
Elle implique
- l’absence d’altération chromosomique
- la présence de facteurs indispensables à toute mitose (vitamine B12 et folates)
Au fur et à mesure que les mitoses se déroulent la cellule diminue de volume (chaque
cellule fille est plus petite que la cellule mère)
On passe d’un proérythroblaste à une hématie
Ces 2 phénomènes sont étroitement liés.
I- Généralités
Lorsque le CCH atteint un seuil d’environ 20% dans le cytoplasme de l’érythroblaste, un
rétrocontrôle arrête les mitoses. Ainsi l’hématie a obtenu son volume final (proche de
90fl), la maturation s’achève.
I- Généralités
Mécanisme de la microcytose (VGM < 80 fl)
Au cours des anémies microcytaires, le processus initial est une
altération de la synthèse de de l’hémoglobine par:
- manque de fer (carence en fer)
- déficit de l’un des constituant de la molécule d’hème
- déficit en une chaîne de globine (thalassémie)
I- Généralités
• Le contenu cytoplasmique en hémoglobine est diminué (hypochromie), ce
qui retarde l’arrêt des mitoses: le nombre accru des mitoses produit des
hématies plus petites (microcytes)
• L’anémie microcytaire est donc une anémie « centrale » due à une
insuffisance qualitative de l’érythropoïèse par altération de la synthèse de
l’hémoglobine: les réticulocytes ne sont pas élevés sans êtres nuls (par
opposition aux anémies arégénératives)
Microcytose: diminution du volume des hématies
29
I- Généralités
Mécanisme de la macrocytose
L’anémie macrocytaire est une anémie centrale par dysérythropoïèse: il y a un
déséquilibre entre la synthèse correcte de l’hémoglobine et des mitoses altérées
et ralenties.
Lorsque le seuil de 20% de concentration cytoplasmique de l’hémoglobine est
obtenu (du fait du fonctionnement normal de la synthèse de l’hémoglobine) les
mitoses auront été moins nombreuses; d’où la macrocytose finale.
Frottis sanguin
Macrocytose: augmentation de volume des hématies
31
I- Généralités
Une proportion croissante de ces mitoses anormales va en outre avorter; d’où la baisse
des réticulocytes et du taux de l’hémoglobine
La macrocytose sanguine s’accompagne d’une mégaloblastose médullaire témoignant
d’une anomalie de synthèse de l’ADN.
Les altérations portent sur les tissus à renouvellement rapide et sont en partie
responsable de la symptomatologie. La moelle osseuse est la première touchée, les
lignées blanches et plaquettaires autant que la lignée rouge.
Frottis médullaire
Mégaloblaste
I- Généralités
• 4- Mécanismes étiologiques
• a- Pertes exagérées
Responsables d’anémies d’origine périphérique
Sont le fait:
- d’hémorragies , l’anémie est modérément régénérative,
hypochrome, microcytaire, hyposidérémique
- d’hémolyses, l’anémie est fortement régénérative,
normocytaire, hypersidérémique
I- Généralités
• Hémolyses de cause corpusculaire
- par anomalie de la membrane érythrocytaire
- par anomalie de l’hémoglobine
- par déficit en enzymes érythrocytaires
• Hémolyse de cause extracorpusculaire
- hémolyse par destruction immunologique (auto- allo immunisation
et immuno-allergique)
- hémolyse par fragmentation des hématies (Micro-angiopathies
thrombotiques)
- hémolyse infectieuse (paludisme, bactéries)
I- Généralités
• b- Défaut de production des globules rouges
Réalisent les anémies de cause centrale donc non régénératives
Il peut s’agir
- d’une insuffisance quantitative de l’érythropoïèse
- d’une insuffisance qualitative de l’érythropoïèse
- d’un trouble de la régulation de l’érythropoïèse
- d’anomalies de cellules souches
Physiopathologie des manifestation cliniques
Augmentation Diminution de
Anémie la production
des pertes
médullaire
Mécanismes
d’adaptation
de l’organisme
Réaction compensatrice Adaptation intra-
Ajustement cardio-
de l'organisme à érythrocytaire à
vasculaire: ↑ventilation
l'hypoxie: l'hypoxie: ↑ du 2-3DPG
pulmonaire et↑FC
Sécrétion d’EPO ↑Délivrance 02
Matériaux pour la synthèse
Tissu rénal fonctionnel de l'hémoglobine (fer) et la
Moelle osseuse
capable de produire de multiplication cellulaire
fonctionnelle
l'EPO (vitamine B12 et folates).
Manifestations cliniques
Les signes cliniques de l’anémie de deux types :
ceux en rapport avec la diminution du taux d’hémoglobine
ceux liés à la cause de l’anémie.
Dépendent de plusieurs paramètres :
- le degré de l'anémie (taux d’hémoglobine),
- les modalités d'installation (rapide ou lente)
- le terrain : l'âge mais surtout l'état vasculaire conditionnant certains
mécanismes d'adaptation.
1. Atteintes cardio-vasculaire et pulmonaire
Mécanismes cardiovasculaires d'adaptation de l'organisme à l'anémie:
- Augmentation du débit cardiaque ;
- Diminution de la circulation dans certaines zones, en particulier la peau
(vasoconstriction).
L’augmentation du débit cardiaque se caractérise surtout à l’effort par:
- une polypnée
- une tachycardie
s’accompagner à un stade avancé de l'anémie, de signes cardio-vasculaires:
- des palpitations perçues par le patient (généralement déclenchées par l’effort)
- un souffle anémique, lié à la diminution de la viscosité sanguine
L'insuffisance de l'ajustement cardio-vasculaire se manifeste
- sous forme de crise d'angor
- d’une insuffisance cardiaque congestive avec
- oedèmes des membres inférieurs,
- dilatation des vaisseaux de la base du cou,
- râles des bases pulmonaires,
- hépatomégalie de stase.
Des signes d'hypoxie cérébrale:
- une asthénie
- une fatigabilité accrue,
- des signes "neurosensoriels" céphaliques (céphalées, lipothymies ou
éblouissements, vertiges, mouches volantes, acouphènes)
- des troubles du comportement (irritabilité) ou du sommeil (somnolence),
- un coma à l'extrême (pour des taux de 2 ou 3 g/dl chez un sujet sain par
ailleurs).
2. Pâleur
Liée d'une part à la diminution de la couleur moins foncée du sang
transporté dans la circulation superficielle et, d'autre part, à la
vasoconstriction cutanée réactionnelle.
Évidente au niveau du visage
Nuancée par un subictère ou un ictère.
- au niveau des muqueuses (conjonctive de la paupière inférieure, gencives,
lèvres)
- au niveau d'autres territoires cutanés (lit des ongles, paume de la main)
3. Autres signes
D’autres signes sont liés à certaines étiologies et ne s'observent pas dans
toute anémie:
- l’anorexie,
- la chute des cheveux,
- l’aménorrhée,
- la splénomégalie
- l'ictère
4. Tolérance
Les facteurs qui influencent la tolérance clinique d'une anémie sont :
- L’âge. La tolérance tissulaire est moins bonne, en particulier au niveau du
cerveau et du cœur chez les sujets âgés ;
- L’activité physique, qui explique la révélation plus précoce des anémies chez
le sujet jeune que chez le sujet âgé ;
- Le degré de l'anémie ;
- La rapidité d'installation.
Paraclinique
Le diagnostic de toute anémie repose sur la détermination grâce à la
numération formule sanguine (NFS) du VGM, de la CCMH et du nombre
de réticulocytes.
• Le volume globulaire moyen: VGM (entre 80 et 100 fL)
• en dessous de 80 fL, on parlera de microcytose,
• au-dessus de 100 fL on parlera de macrocytose
• La concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH)
• Représente la quantité d'hémoglobine par unité de volume de
globules rouges.
• normal (normochromie) est compris entre 32 et 36 (% ou g/dl).
• hypochromie quand la CCMH est en dessous de 32.
Différents types d’anémie
Anémies centrales (réticulocytes diminués)
• Défaut de synthèse de l’hémoglobine
• Carence en fer
• Inflammation
• Défaut de synthèse de l’ADN
• Carence en vitamines B12 et vitamines B9 (Folates)
• Médicaments: AZT/Hydroxyurée
• Défaut de l’érythropoïèse
• Myélodysplasie
• Myélofibrose
• Aplasie médullaire
• Hypothyroïdie/Insuffisance rénale
Anémies périphériques (réticulocytes augmentés)
• Hémolyses corpusculaires (congénitales)
• Anomalie de la membrane de l’hématie ex: sphérocytose
héréditaire
• Anomalie enzymatique ex: déficit en G6PD
• Anomalie de l’hémoglobine: Thalassémie/Drépanocytose
• Hémolyses extra corpusculaires
• Immunologique ex: anémie hémolytique auto-immune
• Non immunologique ex: infection
• Hémorragie massive
Les anémies sont regroupées en trois grandes classes diagnostiques :
- Les anémies microcytaires et/ou hypochromes;
- Les anémies normochromes (normocytaires ou macrocytaires)
arégénératives;
- Les anémies normochromes régénératives.
III- Différents types d’anémie
• A- Anémies microcytaires (et/ou hypochrome)
De loin les plus fréquentes
TCMH < 27 pg
CCMH < 31 g/dl
VGM < 80 fl
La ferritinémie =élément important
Ferritine basse = carence en fer
Fer sérique normal ou élevé, ferritine normal ou élevée =
inflammation, thalassémie
Hypochromie: pâleur anormale des érythrocytes pauvres en hémoglobine
59
Anémies microcytaires ou hypochromes (Hb< normal, VGM < 80 fL, CCMH <
32%)
1. Carence martiale (Fer sérique et ferritine bas/Capacité totale de fixation
transferrine élevée (>75 μM)/Coefficient de saturation de la transferrine
bas)
Saignement chronique en cause dans 90% des cas
Femme réglée, la cause est le plus souvent gynécologique.
Homme et la femme ménopausée cause digestive fréquente.
Prises de sang répétées en milieu hospitalier
Malabsorption digestive est une cause rare.
Enfant de moins de 1 an carence d'apport (en particulier si le régime
lacté est prolongé).
2. Anémie inflammatoire
Le diagnostic d'anémie inflammatoire repose sur l'association :
- d'un syndrome inflammatoire clinique et biologique (VS accélérée, CRP
et fibrinogène élevés);
- d'une capacité totale de fixation de la transferrine souvent basse (<60
μM), en tous les cas non élevée.
3. Thalassémie et hémoglobinopathies C et E
4. Anémie sidéroblastique
II- Différents types d’anémie
• B- Anémie normochrome et/ou normocytaire
Habituellement l’anémie est régénérative (Réticulocytes >
120000/mm³
- anémie hémorragique
- hyper-hémolyse
Anémie quelques fois arégénérative
- insuffisance rénale
- cause endocrinienne
- anémie inflammatoire
II- Différents types d’anémie
Au niveau médullaire on note
- Une érythroblastopénie
- Moelle pauvre (aplasie ou myélofibrose)
- Moelle riche avec signe de dysérythropoïèse ou infiltrée par des
cellules
Anémies normocytaires ou macrocytaires (normochromes) arégénératives
(Hb<normale, CCMH normal, VGM normal ou diminué, réticulocytes bas)
On parle d'anémie arégénérative devant
- Une hémoglobine inférieure à la valeur normale
- Une diminution du nombre des réticulocytes
Ceci signifie qu'il existe un défaut de production médullaire. La pratique
systématique d'un myélogramme peut être nécessaire.
1. Anémies mégaloblastiques
Mégaloblastose au myélogramme
Interrogatoire recherche causes évidentes des carences foliques ou mixtes
Dosage de l'acide folique et de la vitamine B12 pour confirmer le diagnostic.
2. Erythroblastopénies
Absence ou extrême rareté des érythroblastes et un taux de réticulocytes
voisin de 0.
- l’infection par le parvovirus B19,
- l’érythroblastopénie aiguë ou chronique idiopathique,
- l’intoxication iatrogène (pénicillines, acide valproïque, AINS...),
- insuffisance rénale aiguë,
- une tumeur du thymus, leucémie lymphoïde chronique
3. Myélogramme envahi
- Leucémie aiguë,
- Myélome,
- Métastase d'un cancer,
- Lymphome malin et autres hémopathies lymphoïdes.
4. Myélogramme pauvre
- myélofibrose.
- envahissement de la moelle par des cellules Iymphomateuses ou
cancéreuses,
- une fibrose médullaire.
- une aplasie médullaire.
Anémies normochromes (et/ou macrocytaires) régénératives (Hb<normale,
CCMH normal, réticulocytes élevés)
Le caractère régénératif est affirmé par le taux de réticulocytes franchement
supérieur à 150G/L.
Elles sont dues à une disparition accélérée des hématies circulantes,
l'hyperdestruction dépasse les possibilités de compensation.
1. Hémorragie aiguë
La démarche initiale la plus importante est la recherche d'une hémorragie
aiguë qui peut ne pas être encore extériorisée. Le toucher vaginal, le toucher
rectal et la recherche d'un méléna sont indispensables dans tous les cas, ainsi
que l'interrogatoire soigneux à la recherche d'un saignement extériorisé.
2. Anémie hémolytique
Signes cliniques
- Ictère
- Urines foncées
- Splénomégalie
Signes biologiques
- une anémie
- Augmentation de la bilirubine libre
- Haptoglobine diminuée, voire effondrée,
- LDH augmentés
- les réticulocytes sont augmentés, supérieurs à 150G/L.
- frottis sanguin à la recherche d’anomalies de formes ou d’inclusions intra-
cytoplasmiques
- test de Coombs à la recherche d’anticorps
• Femme de 79 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 5110/ul 4000-10000
Globules rouges 1 380 000/ul 4-5 000 000
Hémoglobine 6,1 g/dL 12-15
Hématocrite 16,9 % 36-49
VGM 122,5 fl 80-100
TCMH
CCMH 36,1g/dL 32-36
Plaquettes 100 000 150-450 000
Réticulocytes 16000
• Femme de 79 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 5110/ul 4000-10000
Globules rouges 1 380 000/ul 4-5 000 000
Hémoglobine 6,1 g/dL 12-15
Hématocrite 16,9 % 36-49
VGM 122,5 fl 80-100
TCMH
CCMH 36,1g/dL 32-36
Plaquettes 100 000 150-450 000
Réticulocytes 16000
• Femme de 79 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 5110/ul 4000-10000
Globules rouges 1 380 000/ul 4-5 000 000
Hémoglobine 6,1 g/dL 12-15
Hématocrite 16,9 % 36-49
VGM 122,5 fl 80-100
TCMH
CCMH 36,1g/dL 32-36
Plaquettes 100 000 150-450 000
Réticulocytes 16000
• Femme de 79 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 5110/ul 4000-10000
Globules rouges 1 380 000/ul 4-5 000 000
Hémoglobine 6,1 g/dL 12-15
Hématocrite 16,9 % 36-49
VGM 122,5 fl 80-100
TCMH
CCMH 36,1g/dL 32-36
Plaquettes 100 000 150-450 000
Réticulocytes 16000
• Femme de 79 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 5110/ul 4000-10000
Globules rouges 1 380 000/ul 4-5 000 000
Hémoglobine 6,1 g/dL 12-15
Hématocrite 16,9 % 36-49
VGM 122,5 fl 80-100
TCMH
CCMH 36,1g/dL 32-36
Plaquettes 100 000 150-450 000
Réticulocytes 16000
Lecture: Anémie macrocytaire normochrome arégénérative
Diagnostic: Anémie mégaloblastique par carence en vitamine B12=
maladie de Biermer (Anticorps anti facteur intrinsèque positif)
• Femme de 76 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 4150/ul 4000-10000
Globules rouges 3,8-5 800 000
Hémoglobine 3,9 g/dL 12,5-15,5
Hématocrite 12,7 % 36-49
VGM 90,1 fl 80-100
TCMH 27,7 27-33
CCMH 32,7g/dL 32-36
Plaquettes 192 000 150-450 000
Réticulocytes 2940
• Femme de 76 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 4150/ul 4000-10000
Globules rouges 3,8-5 800 000
Hémoglobine 3,9 g/dL 12,5-15,5
Hématocrite 12,7 % 36-49
VGM 90,1 fl 80-100
TCMH 27,7 27-33
CCMH 32,7g/dL 32-36
Plaquettes 192 000 150-450 000
Réticulocytes 2940
• Femme de 76 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 4150/ul 4000-10000
Globules rouges 3,8-5 800 000
Hémoglobine 3,9 g/dL 12,5-15,5
Hématocrite 12,7 % 36-49
VGM 90,1 fl 80-100
TCMH 27,7 27-33
CCMH 32,7g/dL 32-36
Plaquettes 192 000 150-450 000
Réticulocytes 2940
• Femme de 76 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 4150/ul 4000-10000
Globules rouges 3,8-5 800 000
Hémoglobine 3,9 g/dL 12,5-15,5
Hématocrite 12,7 % 36-49
VGM 90,1 fl 80-100
TCMH 27,7 27-33
CCMH 32,7g/dL 32-36
Plaquettes 192 000 150-450 000
Réticulocytes 2940
• Femme de 76 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 4150/ul 4000-10000
Globules rouges 3,8-5 800 000
Hémoglobine 3,9 g/dL 12,5-15,5
Hématocrite 12,7 % 36-49
VGM 90,1 fl 80-100
TCMH 27,7 27-33
CCMH 32,7g/dL 32-36
Plaquettes 192 000 150-450 000
Réticulocytes 2940
Lecture: Anémie normocytaire normochrome arégénérative
Myélogramme: moelle riche avec cellules dysplasiques
Diagnostic: Anémie sidéroblastique (syndrome
myélodysplasique)
• Homme de 49 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 3650/ul 4000-10000
Globules rouges 1 830 000/ul 4,2-5 000 000
Hémoglobine 6,4 g/dL 13,5-17,5
Hématocrite 19,4 % 36-49
VGM 122,5 fl 80-100
TCMH 35 pg
CCMH 33 g/dL 32-36
Plaquettes 170 000 150-450 000
Réticulocytes 385 398
• Homme de 49 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 3650/ul 4000-10000
Globules rouges 1 830 000/ul 4,2-5 000 000
Hémoglobine 6,4 g/dL 13,5-17,5
Hématocrite 19,4 % 36-49
VGM 122,5 fl 80-100
TCMH 35 pg
CCMH 33 g/dL 32-36
Plaquettes 170 000 150-450 000
Réticulocytes 385 398
• Homme de 49 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 3650/ul 4000-10000
Globules rouges 1 830 000/ul 4,2-5 000 000
Hémoglobine 6,4 g/dL 13,5-17,5
Hématocrite 19,4 % 36-49
VGM 122,5 fl 80-100
TCMH 35 pg
CCMH 33 g/dL 32-36
Plaquettes 170 000 150-450 000
Réticulocytes 385 398
• Homme de 49 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 3650/ul 4000-10000
Globules rouges 1 830 000/ul 4,2-5 000 000
Hémoglobine 6,4 g/dL 13,5-17,5
Hématocrite 19,4 % 36-49
VGM 122,5 fl 80-100
TCMH 35 pg
CCMH 33 g/dL 32-36
Plaquettes 170 000 150-450 000
Réticulocytes 385 398
• Homme de 49 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 3650/ul 4000-10000
Globules rouges 1 830 000/ul 4,2-5 000 000
Hémoglobine 6,4 g/dL 13,5-17,5
Hématocrite 19,4 % 36-49
VGM 122,5 fl 80-100
TCMH 35 pg
CCMH 33 g/dL 32-36
Plaquettes 170 000 150-450 000
Réticulocytes 385 398
Lecture: Anémie macrocytaire normochrome régénérative
Diagnostic: Anémie hémolytique (Bilirubine libre augmentée
haptoglobine effondrée)
• Homme de 36 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 6100/uL 4000-10000
Globules rouges 3 430 000/uL 4-5 000 000
Hémoglobine 5,6 g/dL 12-15
Hématocrite 21,7 % 36-49
VGM 63,5 fl 80-100
TCMH
CCMH 25,8 g/dL 32-36
Plaquettes 497 000 150-450 000
Réticulocytes 24 000/uL
• Homme de 36 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 6100/uL 4000-10000
Globules rouges 3 430 000/uL 4-5 000 000
Hémoglobine 5,6 g/dL 12-15
Hématocrite 21,7 % 36-49
VGM 63,5 fl 80-100
TCMH
CCMH 25,8 g/dL 32-36
Plaquettes 497 000 150-450 000
Réticulocytes 24 000/uL
• Homme de 36 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 6100/uL 4000-10000
Globules rouges 3 430 000/uL 4-5 000 000
Hémoglobine 5,6 g/dL 12-15
Hématocrite 21,7 % 36-49
VGM 63,5 fl 80-100
TCMH
CCMH 25,8 g/dL 32-36
Plaquettes 497 000 150-450 000
Réticulocytes 24 000/uL
• Homme de 36 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 6100/uL 4000-10000
Globules rouges 3 430 000/uL 4-5 000 000
Hémoglobine 5,6 g/dL 12-15
Hématocrite 21,7 % 36-49
VGM 63,5 fl 80-100
TCMH
CCMH 25,8 g/dL 32-36
Plaquettes 497 000 150-450 000
Réticulocytes 24 000/uL
• Homme de 36 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 6100/uL 4000-10000
Globules rouges 3 430 000/uL 4-5 000 000
Hémoglobine 5,6 g/dL 12-15
Hématocrite 21,7 % 36-49
VGM 63,5 fl 80-100
TCMH
CCMH 25,8 g/dL 32-36
Plaquettes 497 000 150-450 000
Réticulocytes 24 000/uL
Anémie microcytaire hypochrome
Diagnostic: Anémie ferriprive sur ulcère gastrique
Fer sérique bas
Ferritine basse
Capacité de fixation augmentée
Coefficient de saturation bas
• Femme de 59 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 9200/ul 4000-10000
Globules rouges 5 010 000/ul 4-5 000 000
Hémoglobine 9 g/dL 12-15
Hématocrite 30,9 % 36-49
VGM 62 fl 80-100
TCMH
CCMH 29 g/dL 32-36
Plaquettes 433 000 150-450 000
• Femme de 59 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 9200/ul 4000-10000
Globules rouges 5 010 000/ul 4-5 000 000
Hémoglobine 9 g/dL 12-15
Hématocrite 30,9 % 36-49
VGM 62 fl 80-100
TCMH
CCMH 29 g/dL 32-36
Plaquettes 433 000 150-450 000
• Femme de 59 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 9200/ul 4000-10000
Globules rouges 5 010 000/ul 4-5 000 000
Hémoglobine 9 g/dL 12-15
Hématocrite 30,9 % 36-49
VGM 62 fl 80-100
TCMH
CCMH 29 g/dL 32-36
Plaquettes 433 000 150-450 000
• Femme de 59 ans
Paramètres Résultats du patient Références du laboratoire
Leucocytes 9200/ul 4000-10000
Globules rouges 5 010 000/ul 4-5 000 000
Hémoglobine 9 g/dL 12-15
Hématocrite 30,9 % 36-49
VGM 62 fl 80-100
TCMH
CCMH 29 g/dL 32-36
Plaquettes 433 000 150-450 000
Lecture: Anémie microcytaire hypochrome
Diagnostic: Anémie ferriprive sur maladie hémorroïdaire
Fer sérique bas
Ferritine basse
Capacité de fixation augmentée
Coefficient de saturation bas
L’hématologie le voyage continu