INTRODUCTION
Le SIDA ou syndrome d’immunodépression acquise, révélé en 1981, est la
conséquence grave de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH),
responsable une diminution de l’immunité cellulaire qui est source d’infections
opportunistes.
L’amélioration des fonctions immunitaires sous multi thérapie antirétrovirale a permis
de réduire de façon importante la prévalence de ces infections.
L’infection par la VIH réalise actuellement une pandémie, dont la transmission par
voie sexuelle est la plus fréquente. En 2000 on estime à 40 millions, le nombre de personnes
infectées dans le monde.
1 STRUCTURE DU VIRUS
Le Virus d’Immunodéficience humaine (VIH) est un virus à ARN faisant partie du
sous-groupe des lentivirus. Deux types sont actuellement connus le VIH-1 le plus
commun (Europe, Amérique, Asie, Afrique) et leVIH-2(Afrique de l’Ouest).
Malgré sa grande variabilité génétique, on retrouve sur la molécule d’ARN trois
gènes principaux communs à tous les autres rétrovirus :
Le gène gag (responsable de la synthèse des protéines de capside et decore)
Le gène pol (pour la transcriptase inverse, l’intégrasse et la protéase virale)
Le gène env (pour les protéines de l’enveloppe)
2- CLASSIFICATION
Selon la classification de Baltimore le VIH qui est un rétrovirus à ARN est un virus du
Groupe VI qui est celui des rétrovirus à ARN simple brin.
Dans la classification taxonomique la famille des Retroviridae est composée de deux
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sous familles: les orthoretrovirinae et
les spumaretrovirinae
3- INTERACTION AVEC L'HOTE ET CYCLE DU VIRUS
Les cellules cibles du virus sont les cellules porteuses à leur surface de la molécule
CD4, ayant une haute affinité avec la glycoprotéine d’enveloppe du VIH, la gp120, on
retrouve parmi elles les lymphocytes T CD4+, les monocytes-macrophages, les cellules
folliculaires dendritiques, les cellules de Langerhans cutanées et les cellules microgliales
cérébrales.
Le cycle de réplication du virus dans ces cellules se déroule de la façon suivante:
Le virus pénètre dans la cellule en se fixant au récepteur CD4, puis synthétise l’ADN proviral
à l’aide de la transcriptase inverse. Cet ARN est ensuite intégré dans le noyau au génome
cellulaire de la cellule hôte par l’intermédiaire à l’intégrasse virale.
Puis a lieu la transcription de l’ADN proviral en ARN génomique grâce à l’ARN polymérase
de la cellule hôte. L’ARN synthétise à l’aide du matériel cytoplasmique les protéines virales
qui seront assemblées par la protéase virale en nouvelles particules virales infectieuses.
4- MODES DE TRANSMISSION
A- Transmission sexuelle
Mode responsable de plus de 90% des contaminations, elle s’effectue par
rapports hétérosexuels ou homosexuels avec une personne contaminée, certains
facteurs locaux augmentant le risque (rapport anal réceptif, lésion génitale,
saignement).
Notons que les rapports oro-génitaux sont potentiellement contaminant mais à un
risque moindre.
B- Transmission par le sang et ses dérivés
Malgré le dépistage obligatoire depuis 1985, le risque de transmission lors de
transfusion de produits sanguins existe bien que faible
Les tests de dépistages mal effectués lors des dons d’organe et de sperme.
Le partage de matériel d’injection contaminé par du sang chez les toxicomanes
ainsi que l’utilisation de matériel non stérilisé sont également responsables des
transmissions virales.
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C- Transmission mère-enfant
En l’absence de mesures prophylactiques le risque de transmission est de 15 % en
Europe et 30-40 % en Afrique, principalement en période néonatale (fin de grossesse,
accouchement), le risque étant majoré par la gravité de la maladie de la mère, et minoré par
l’administration de zidovudine chez les mères non antérieurement traitées et par
l’accouchement par césarienne programmée. Ces deux mesures associées amènent le risque
de transmission à 1-2%.
De plus, la transmission par l’allaitement maternel étant avérée, celui-ci doit être interdit
dans la mesure du possible.
5- LES SYMPTOMES
Les symptômes de la maladie sont fonctions des phases où le malade se trouve ainsi on
distingue
A- La primo infection
La primo-infection s’accompagne dans 50 à 80 % de symptômes survenant entre 1
et 8 semaines après la contamination et disparaissent spontanément en quelques
semaines:
* fièvre , adénopathies
* douleurs musculaires, arthralgies
* rash cutané
* dysphagie douloureuse
* ulcérations buccales ou génitales
* manifestations neurologiques aiguës (méningite, encéphalite, paralysie
faciale, myélopathie, neuropathie périphérique).
On observe également une leucopénie puis un syndrome mononucléosique et
une augmentation modérée des transaminases (dans 50 % des cas).
B- La phase asymptomatique
Phase d’infection chronique « cliniquement la tente » mais « biologiquement active »
avec réplication virale constante.
On retrouve dans la moitié des cas un syndrome nommé « lymphadénopathie
généralisée persistante » se présentant sous forme d’adénopathies en général symétriques
situées le plus fréquemment dans les régions cervicales, axillaires, sous-maxillaires ou
occipitales. Spontanément, la diminution des lymphocytes CD4 est de 30 à 100 cellules
CD4/mm3 par an en moyenne, conduisant au SIDA en 10 ans, mais avec des variations
individuelles possibles, progresseurs rapides avec une entrée au stade SIDA en 2 à 3 ans et
non progresseurs rapides à long terme avec une phase asymptomatique supérieur à 10 ans.
C- La phase SIDA
Le Syndrome d’Immunodépression Acquise est le stade le plus évolué de l’infection à
VIH, il est défini par la survenue de manifestations infectieuses opportunistes ou tumorales
liées à la déplétion profonde de l’immunité cellulaire. La plupart des infections opportunistes
dont la survenue caractérise le stade SIDA surviennent lorsque les lymphocytes CD4 sont
inférieurs à 200/mm³.
6- DIAGNOSTIC
la méthode immuno-enzymatique (ELISA), dépiste la présence d’anticorps sériques
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spécifiques.
le Western blot, met en évidence les anticorps dirigés contre différentes protéines du
VIH, il est considéré comme positif en la présence d’au moins un anticorps dirigé
contre une protéine interne virale (anti p24) et contre une protéine d’enveloppe
(antigp41, anti gp120 ou anti gp160).
Le test ELISA est effectué en première intention (2 types de tests ELISA doivent
être légalement effectués sur 2 prélèvement différents) et en cas de positivité, le
diagnostic d’infection doit être confirmé par un testen Western blot. En cas de primo-
infection ou de situation à risque dûment datée, on peut détecter le virus pendant la
phase sérologiquement muette, soit par la recherche d’ARN viral plasmatique
(positive au 10ème jour de la contamination) soit par l’antigénémie p24 (positive
entre le12ème et 26ème jour).
. Il existe plusieurs autres techniques permettant de diagnostiquer cette maladie:
La PCR la STR et les TDR...
7- LE TRAITEMENT
Le traitement de l’infection VIH a pour objectif la réduction maximale de la réplication
virale. Avec les traitements actuels, la charge virale devient indétectable dans 60 à 90% des
cas.
Les indications actuelles de l’instauration du traitement antirétroviral sont les suivantes:
- Chez tout patient symptomatique, c’est à dire ayant présenté des complications liées
au déficit immunitaire,
- Chez un patient asymptomatique dont le nombre de lymphocytes CD4 est < 350/mm3
quelque soit le niveau de charge virale,
- Chez un patient ayant entre 350 et 500 CD4/mm3, la décision est prise en fonction de
la charge virale plasmatique (traitement conseillé pour une charge virale > 30
000copies/ml ou rapidement évolutive) et la vitesse de chute des CD4.
8- LES MODES DE PREVENTIONS
Les différents axes de prévention sont :
le dépistage regulier
la prévention de la transmission sexuelle par l’utilisation du préservatif,
la prévention chez le toxicomane par voie intraveineuse par l’aide au sevrage et
l’accès aux seringues à usage unique,
la prévention de la transmission sanguine par le dépistage systématique des dons de
sang et d’organes, l’utilisation de matériel à usage unique ou d’une stérilisation
adaptée et l’établissement de mesures de précautions vis-à-vis des accidents
d’exposition sanguine.
