UNIVERSITE FERHAT ABBAS SETIF 01

FACULTE DE MEDECINE
OBJECTIFS DU COUR

1. Savoir diagnostiquer l’insuffisance rénale aigue

2. Apprécier la gravite et le pronostic de l’insuffisance rénale aigue

3. Connaitre les principales causes des IRA

4. Argumenter les principes du traitement et de la surveillance des IRA

Pr: TALBI . S
Service de Néphrologie
CHU de Sétif

PLAN I- DEFINITION

I- DEFINITION L’Insuffisance Rénale Aigue (IRA) désigne la

II- CARACTERE AIGU DE L'I RENALE
dégradation rapide (qlq heures a qlq jours) et
réversible de la fonction rénale avec
III- EVALUER LA GRAVITE DE L'I RENALE

IV- CONSEQUENCES DE L'IRA

Réduction importante du débit de filtration
V- ETIOLOGIES DES IRA
glomérulaire (DFG), responsable d'un défaut
VI- TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DE L'IRA d’élimination des "déchets" azotés et une perte de
l'homéostasie hydro-électrolytique.

II- CARACTERE AIGU DE L'I. RENALE

Rechercher des arguments en faveur:

- Absence des antécédents pathologiques: signes urinaires,

protéinurie, bilans sanguins anciens (urée, créatininémie)

- Existence d’un facteur favorisant (substance néphrotoxique)

- Absence de l’anémie Normochrome Normocytaire

- Pas d’hyperphosphatémie ni hypocalcémie

- Echographie: reins de taille normale ou légèrement augmentée

et gardent une bonne différentiation Cortico-Sinusale

III- EVALUER LA GRAVITE DE L'I RENALE IV- CONSEQUENCES DE L'IRA

A) RETENTION AZOTEE :

Elévation de Créatininémie Plasmatique

En cas d’anurie, l'élévation journalière moyenne est d'environ 10-15 mg/L.
Elle est plus rapide en cas d’Anurie ou de RHABDOMYOLYSE importante

Elévation de l'Urée sanguine

- Très importante en cas de : Hémorragie digestive, Hypercatabolisme et
déshydratation (réabsorption passive avec l’eau)
- Réduite en cas de : Défaut d’apport, Grossesse, SIADH, Insuffisance hépatique
(diminution de synthèse)

Elévation de l'Uricémie
En parallèle à l’élévation de la créatinémie sauf en cas de lyse tumorale (très élevée)
Un taux très élevé peut aggraver l’IRA (précipitation tubulaire) avec risques de
saignement et altération de vigilance (apathie, torpeur) 1
 B) RISQUE D'HYPERKALIEMIE :

L’Hyperkaliémie est due au défaut de l‘excrétion rénale, elle est plus

importante en cas de :

- IRA oliguriques ou anuriques

- Acidose métabolique associée

- Catabolisme important

- Lyse cellulaire (rhabdomyolyse, Hémolyse, lyse tumorale)

- Causes iatrogènes : Apports accrus en potassium (aliments riches, perfusion de

KCl...), utilisation d’un médicament hyperkaliémiant (IEC, ARA2 ; Anti aldostérone)

Risque vital par arrêt cardiaque brutal si K >6 mmol Réaliser un E C G

V- ETIOLOGIES DES IRA

C) RISQUE ACIDOSE METABOLIQUE :

- Rétention des ions H+ et des acides organiques si clairance est très

basse (< 10-15 ml / min)

- Défaut de réabsorption des bicarbonates, possible

D) RISQUE D’HYPER HYDRATATION :

Rétention hydrosodée avec : OMI, HTA, épanchement des séreuses

Risque d'OAP surtout en cas d’anurie ou d’une fonction cardiaque altérée

(vérifier ECG, échocoeur) ou un sujet trop perfusé en solutés.

A- IRA FONCTIONNELLES

-L’IRA la plus fréquente ; sans aucune lésion histologique rénale (PBR jamais indiquée)

-La baisse du DFG est secondaire a l’HYPOPERFUSION RÉNALE suite a un trouble

circulatoire général en amont des reins

-Toujours Réversible après la correction de ce trouble.

Causes / circonstances :
AINS
-Déshydratation E C: hypovolémie par perte sodique (digestives, cutanées, ou rénales )

-Chocs et collapsus de toutes causes (hémorragie, infectieux, cardiogénique...) IEC

-Hypovolémie relative : Insuffisance cardiaque droite et globale, Syndrome néphrotique, ARA 2
Cirrhose, grossesse...

-Médicaments délétères : AINS, IEC, ARA 2; Immunosuppresseurs (Cyclosporine A,

Tacrolimus)

Sémiologie :
o Oligurie avec des urines concentrées
o Na Urinaire très bas < 20 mmol / L
o FE Na < 1% (UNa/PNa / Ucreat / Pcreat) le critere le plus crédible

Traitements :

Le Traitement de IRA fonctionnelle = traitement de sa cause :

Déshydratation extracellulaire :
- Apport de soluté sale 9 g / L, module en fonction d'une hypo ou d'une
hypernatrémie.
- Restauration rapide de la TA par soluté NaCl 9 ‰ (Ex: 500 a 1000 ml en 1 h)

Choc:
- Hypovolémique : Remplissage (transfusion, plasmagel, sérum salé)
- Cardiogénique : Drogues Vasoactives, restriction sodée...
- Infectieux : ATB, Remplissage + Drogues Vasoactives 2
 B- IRA OBSTRUCTIVES (Post – rénale)
2/ Etiologies :

-Obstacle intraluminal :
L'IRA survient en cas d'obstacle aigu souvent unilatéral sur un rein
fonctionnellement unique (l’autre détruit ou absent) Migration de lithiase +++
Nécrose papillaire
L’obstacle augmente la pression hydrostatique intra tubulaire ==> destruction Bilharziose urinaire
progressive du parenchyme renal => baisse DFG
-Compressions extrinsèques :

Cancer locaux (utérus, vessie, prostate, intestin...)

1 / Contexte évocateur : Métastases retro péritonéales (Kc sein...),
Lymphome
un Gros rein douloureux avec anurie brutale et hématurie sans protéinurie Fibrose retro péritonéale :
Post médicamenteuses (ergot seigle, B bloqueurs...) ou Post radiothérapie
=> Intérêt de l’ASP, échographie rénale, voire Uro-IRM Inflammation de voisinage (Crohn, RCH, sigmoïdite...)
Tm maligne, métastatique
Complication de chirurgie locale

LITHIASES CORALLIFORMES

3/ Traitement :

Dérivation des urines en urgence

- Rétention aigue d’urine avec IRA obstructive ==> sondage vésical

ou cathétérisme sus pubien

- Obstacle haut situe ==> Montée de sonde urétérale sous

cystoscopie ou double J si non Néphrostomie percutanée….

Si polyurie de "lever d'obstacle " il faut la compenser pour éviter la

déshydratation et le retard de guérison de l'IRA.

Envisager ultérieurement le traitement de la cause

C- IRA PARENCHYMATEUSES (ORGANIQUES) C- IRA PARENCHYMATEUSES (ORGANIQUES)

C-1-IRA TUBULAIRE (NECROSE TUBULAIRE AIGUË: NTA)

-C'est la cause principale des IRA organiques (environ 50%.)

-Evolution : en 3 phases :

-Phase initiale : Installation de la NTA.

-Phase d’état : IRA souvent oligoanurique
-Phase de récupération (résurrection): Reprise de diurèse, puis la
normalisation de créatininémie ==> Guérison sans séquelles; mais si
une IR persiste au delà de 21 jrs : discuter la PBR

- Selon le mécanisme de la NTA on distingue la:

NTA ischémique
NTA des lyses cellulaires aiguës
NTA toxiques
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NTA ischémique : NTA des lyses cellulaires aiguës :

- Hémolyse aigue intra vasculaire :

- Lorsque l’état de choc se prolonge, l’IRA F se transforme en NTA qui va (CIVD, Erreur transfusionnelle, Septicémie a Clostridium perfringens ; Accès
évoluer indépendamment da la prise en charge de l'état de choc. palustre; Intoxication chlorates, hémoglobinurie d'effort...)

- Certains médicaments provoquent l’ischémie prolongée qui peut évoluer vers - Rhabdomyolyse:
une NTA : - Ecrasement prolongé (Crush syndrome) - Effort musculaire intense
- Compression prolongée des comas toxiques - Ischémie aigue
- AINS : Inhibition de la Vasodilatation de Ar afférente par inhibition des
prostaglandines locales - Lyse tumorale aigue
Après chimiothérapie pour une masse tumorale élevée (lymphome Burkitt, LAL,
- IEC, ARA2, Immunosuppresseurs (Cyclosporine A, Tacrolimus) lymphome NH) ==> précipitation tubulaire de l’acide urique

C -2- IRA INTERSTITIELLE (NIA)

NTA toxiques :
Lésions de l'interstitium, œdème et infiltrat cellulaire, avec possibilité d'évolution vers la
fibrose

Terrain favorisant : hypovolémie +++ ; Antécédent de néphropathie et a / NIA médicamenteuses : d’origine immuno allergique : fièvre, rash cutané,
l'association de plusieurs agents néphrotoxiques: éosinophilie et éosnophilurie due a la prise
médicamenteuse suivie d’une IRA interstitielle (polyurie, Hypo TA, Leucocyturie
aseptique).
-Aminosides, Vancomycine, Amphotéricine B La corticothérapie peut être envisagée précocement ou si persistance de l'IRA

b / NIA infectieuses
-Produit de contraste iode (TDM, UIV…) en cas d’IR de diabète,
-Pyélonéphrites bactériennes aigues
myélome et d'hypovolémie préalable -Infections systémique : Streptocoque, staphylocoque endocardite ; Légionnelles,
Brucellose, Leptospirose
-Chimiothérapie anticancéreuse : Cisplatine, Méthotréxate. .. Virus : CMV, EBV ; Hantaan virus

- Métaux lourds : Plomb, Mercure… c / NIA néoplasique : Infiltration cellulaire importante au cours de leucémies
aigues ou de lymphomes

d / NIA idiopathiques (Sd de DOBRIN = Uvéite antérieure + NIA)

C-3- IRA GLOMERULAIRES

Clinique :
IRA avec Syndrome glomérulaire : protéinurie (Albumine) et/ou Hématurie +/-
HTA ; œdèmes Membres Inférieurs.

Parfois avec des signes extrarénaux d’une maladie générale ou systémique.

Etiologies :
GN primitives (maladie a IgA, GEM, GNMP..),
GN secondaires (GNA post infectieuse, vascularite nécrosante,
Syndrome de Good Pasture, Lupus systémique, Septicemie, Endocardite
infectieuse, Abcès…)

Biopsie Rénale : systématique.

Pronostic : Bon pour la GNA post infectieuse traitée, très mauvais pour les
autres GN.

C-4- IR ou NEPHROPATHIES VASCULAIRES AIGUËS

Le tableau clinique est marqué par une HTA souvent sévère

Atteinte des gros vaisseaux : cause exceptionnelle d’IRA

- Sténose des artères rénales ==> doppler renal, Angio-IRM,

Artériographie.

- Thrombose des veines rénales ==> doppler, angio-IRM.

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 Atteintes micro vasculaires (MAT) :

Veine Cave
Inférieure - MAT post infectieux: (SHU) syndrome hémolytique et urémique associe
anémie hémolytique microangiopathique + thrombopénie + IRA.

-SHU Typique post diarrhéique lié à la verotoxine de E. coli (O157-H7) : touche

l’enfant mais avec un bon pronostic

- Plus rarement : pneumocoque ; HIV ou autres germes

- MAT primaires Héréditaires : mutation du complément ; mutation ADAMS13 ;

Déficit en cobalamine…

- MAT primaires Acquis : anticorps contre ADAMS13 ou anti Facteur H

- MAT Secondaires :HELLP syndrom ; HTA Maligne ; post médicamenteux, post

greffe de moelle, SHU de la grossesse ; post Glomérulonéphrites chroniques,
maladie auto-immunes (lupus ; SAPL ; Crise aiguë sclérodermique)

V- TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DE L'IRA

A – TRAITEMENT DES URGENCES: 2 - Acidose métabolique:

Une acidose métabolique sévère ou rebelle au traitement indique la

1 - Hyperkaliémie:
nécessite de dialyse en urgence.
Si K > 6-7 mmol/L et/ou anomalie à l’ECG = URGENCE VITALE = URGENCE DIALYSE
L'alcalinisation n'est pas obligatoire sauf dans les acidoses par perte de
Si non, plusieurs traitements sont utilisables: bicarbonates (rénale ou digestive)

- Soluté Glucose 30 % + Insuline (1U / 2g) soit 75 U dans 500 ml – vitesse: 200 ml / H Il ne faut surtout pas entraver l'hyperventilation de compensation (+++)
- Sérum Bicarbonate mais risque de surcharge en Na et d'OAP

- Injection de β stimulant / IV continu : Adrénaline (0.05 μg/Kg/min) ou salbutamol (0.2 3 - OAP :

μg/Kg/min) très rapide
Tenter la déplétion volémique par furosémide à forte dose si non par
-le Kayexalate, résine échangeuse de K dans la lumière intestinale, de 20 a 100 g per ultrafiltration de dialyse en urgence.
os ou lavement rectal. Efficace, mais action très lente (8 – 12 h).

-Perfusion lente de gluconate de Ca (1g IV) ; protection cardiaque

B – TRAITEMENT CONSERVATEUR
C- HÉMODIALYSE EN URGENCE :
1 – Maintien de l'équilibre hydrosodé :
-Surveillance des sorties (diurèse, fièvre, diarrhées, drainages...) et apports (boissons,
alimentation, et perfusions)
-Réduction de l'apport hydrosodé en situation oligoanurique en général : - OAP résistant aux diurétiques.
Apport en 24H = diurèse des 24H + 800 ml.
-Surveiller le poids, OMI, TA - Hyper Kaliémie menaçante > 6.5 mmol/l avec troubles de rythme.

2 – Régime du Potassium: Suppression des aliments et boissons riches en K - Acidose sévère.

3 – Maintien de l'équilibre nutritionnel: Maintenir les règles habituelles : apport calorique - Urée > 03 g/l avec symptômes cliniques.
équilibre de 30 a 40 cal/Kg/J, apport protéique non réduit.

4 – Prévention des hémorragies digestives : l'IRA favorise les hémorragies digestives - Epuration d'un toxique.
par ulcère de stress Gastro protection (Anti H2; inhibiteurs de pompe a protons)

5 - Usage des médicaments

- Tous les produits néphrotoxiques sont a éviter
- Nécessité de connaitre tous ces effets pour chaque prescription (Vidal +++)
- Adaptation spécifique des posologies en cas d'IR

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