Anatomie
1. Circulation coronaire et enveloppe cardiaque
Le cœur est un organe vital composé de 4 cavités fonctionnant comme deux pompes séparées par une
cloison médiane. Le cœur droit reçoit le sang désoxygéné du corps et l’envoie aux poumons. Le cœur gauche
reçoit quant à lui le sang oxygéné des poumons et l’envoie dans la circulation générale. Chaque pompe est
formée d’un atrium et d’un ventricule séparé par une valve. Le cœur est formé de plusieurs couches, de
l’intérieur vers l’extérieur on retrouve l’endocarde, le myocarde et d’une séreuse appelée le péricarde.
Image coupe sagittale paroi myocarde et vaisseaux
Coupe de l’épaisseur cardiaque
Le péricarde est un sac fibreux qui entoure le cœur et la racine des gros vaisseaux, il est formé de deux
feuillets : le péricarde pariétal ou fibreux (feuillet externe) et le péricarde viscéral aussi appelé épicarde
(feuillet interne), entre les deux feuillets circule le liquide péricardique. Les attaches du péricarde fibreux
délimitent le médiastin moyen. Il est fixé en bas au centre tendineux du diaphragme et en avant au
sternum par le ligament sterno-péricardique.
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Cardiologie 25
Vascularisation coronaire
Artère coronaire gauche Artère coronaire droite
– Naissance en regard de la valvule sigmoïde antérieure gauche – Naissance au niveau de la valvule
de la valve aortique au niveau du sinus coronaire sigmoïde antérieure droite de la valve
– Passe en arrière de l’artère pulmonaire (court trajet) aortique au niveau du sinus coronaire
– Puis se divise – Chemine dans le sillon auriculo-
ventriculaire droit où elle donne l’artère
marginale droite
– S’engage dans le sillon
interventriculaire postérieur où elle
donne l’artère interventriculaire
postérieure
Artère interventriculaire antérieure Artère circonflexe Vascularise :
– Chemine dans le sillon – Chemine dans le sillon atrio- – Nœud atrio-ventriculaire
interventriculaire antérieur ventriculaire gauche – Nœud sinusal (parfois c’est la Cx)
– Ventricule droit
Donne : Donne :
– Oreillette droite
– Artères septales – Artère marginale gauche
– Une partie du ventricule gauche
– Artères diagonales
et de l’oreillette gauche
Vascularise : Vascularise :
– Faisceau de His – Oreillette gauche
– Branche antérieure et postérieure – Ventricule gauche
– Septum interventriculaire – Nœud sinusal (parfois)
Les vaisseaux coronaires principaux décrits ci-dessus cheminent à la face externe du muscle cardiaque
entre l’épicarde et le myocarde. Ils pénètrent le myocarde par des rameaux perforants. En allant vers la
profondeur ces derniers vont se ramifier progressivement pour donner les vaisseaux sous-endocardiques.
On distingue donc les vaisseaux sus-épicardiques de gros calibre et les vaisseaux sous-endocardiques de
petits calibres. Cette notion a une importance en pathologie puisqu’elle explique la différence entre un
infarctus avec sus-décalage du segment ST+ (infarctus transmural, de l’endocarde à l’épicarde) et un
infarctus sans décalage du ST (non transmural). À noter quand dans la myocardite, inflammation du
myocarde, les premiers tissus à souffrir sont ceux vascularisés par les vaisseaux sus-épicardiques.
On peut donc grâce à l’IRM cardiaque distinguer la couche cardiaque en souffrance et faire le diagnostic
différentiel d’infarctus du myocarde.
Drainage veineux du cœur
– Parallèle à la circulation artérielle
– La grande veine cardiaque naît à l’apex du cœur. Elle monte au sein du sillon atrio-
ventriculaire où elle est en rapport avec l’IVA puis gagne le sillon atrio-ventriculaire Réflexe pathologie
gauche où elle s’élargit en drainant les veines épicardiques : c’est le SINUS CORONAIRE.
– Enfin, le sinus coronaire se jette dans l’OREILLETTE DROITE
La 3e sonde du pacemaker
de resynchronisation
dit « triple chambre »
(indiqué dans
l’insuffisance cardiaque
à FEVG altérée
persistante) passe par
le sinus coronaire pour
aller stimuler la paroi
latérale du VG
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26 Cardiologie
2. Athérosclérose
Les étapes de l’athérosclérose
Le cœur, comme tout organe a besoin de sucre et d’oxygène pour fonctionner via la glycolyse aérobie
productrice d’ATP. La maladie cardiovasculaire est la résultante d’un défaut d’apport (athérosclérose) ou
d’une consommation énergétique trop importante (hypertrophie cardiaque, grande tachycardie). L’athé-
rosclérose, cause majeure de mortalité dans le monde, correspond à l’accumulation de dépôts de
graisses, cellules musculaires lisses, plaquettes et cellules inflammatoires (plaque d’athérome) dans les
artères de gros et moyen calibre (≠ artériolosclérose), qui perdent alors de leur élasticité et se rétré-
cissent. L’athérosclérose est un phénomène débutant tôt dans la vie et réversible dans les stades
précoces.
Définitions
Dépôts lipidiques dans l’INTIMA Vaisseaux de GROS et MOYEN calibre
(noyaulipidique) Une plaque « jeune » a un noyau lipidique
+ mais la chappe fibreuse est à peine formée,
Athérosclérose Remaniements de la MÉDIA (migration le risque de rupture est élevé, elle est dite
des cellules musculaires lisses) formant « instable » (risque de syndrome
une chape fibreuse (assure la stabilité coronaire aigu ++)
de la plaque)
Artériosclérose Fibrose de l’INTIMA des artères Vaisseaux de GROS, MOYEN et PETIT calibre
Artériolosclérose Dépôts hyalins au sein des ARTÉRIOLES Vaisseaux de petits calibres
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Physiopathologie de la maladie coronarienne
Nosologie Pathogénie ECG Schéma (modification du calibre des a. coronaires)
Sténose fixe : Modification
– Chappe fibreuse épaisse, noyau ECG per-critique
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Angor stable lipidique « couvert » ECG inter-critique
NORMAL
Ischémie
sous‑épicardique
Réduction du diamètre entraînant (ondes T négatives)
une ischémie myocardique lors
Angor instable
d’une augmentation modérée
des besoins en O2 Ischémie
sous‑endocardique
(ondes T positives)
Rupture de plaque Sous-décalage ST
= nécrose sous
IDM ST- Embolisation distale entraînant endocardique
des occlusions capillaires et nécroses (synonyme : courant
focales (infarctus « rudimentaires ») de lésion)
Rupture de plaque
Occlusion TOTALE et SOUDAINE d’un
Sus-décalage ST
vaisseau épicardique
IDM ST+ = nécrose sous
Nécrose TRANSMURALE (de l’aval épicardique
vers l’amont : de l’endocarde
vers l’épicarde)
Cardiologie
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28 Cardiologie
3. Électrophysiologie
Propagation de l’influx électrique
au sein du myocarde
Tissu nodal
Le cœur est un organe capable de se contracter spontanément. Le système de conduction cardiaque
(système cardionecteur) initie et coordonne les contractions. Ce système de conduction est composé de
nœuds (conduction spécialisée) et de réseaux de cellules myocardiques (conduction non spécialisée).
Les DEUX supports de la conduction électrique sont :
– Tissu nodal = tissu de conduction SPÉCIALISÉE (conduction saltatoire)
– Myocarde = tissu de conduction non spécialisée (conduction de proche en proche)
Les nœuds sinusal et atrio-ventriculaire fonctionnent essentiellement par une dépolarisation Ca2+
DÉPENDANTE.
Parmi tous les éléments constitutifs du tissu nodal, seuls les nœuds sinusal et atrio-ventriculaire sont
sensibles au SYSTÈME NERVEUX AUTONOME (tonus PARASYMPATHIQUE induit une bradycardie sinusale
tandis que le tonus (ORTHO)SYMPATHIQUE induit une tachycardie sinusale).
Tissu nodal
Éléments du tissu
Anatomie RÉFLEXE PATHOLOGIE
nodal
– Situé à l’abouchement de la veine cave
supérieure dans l’oreillette droite
Nœud sinusal
– Vascularisé par : artère coronaire droite
OU circonflexe
– Situé dans le septum atrio-ventriculaire Si occlusion artère coronaire droite :
Nœud
en regard du SINUS coronaire Bloc ATRIO-VENTRICULAIRE (sensible
atrio-ventriculaire
– Vascularisé par : artère coronaire droite ++ à l’atropine, réversible, de bon pronostic)
– Situé dans le septum interventriculaire, Si occlusion artère interventriculaire antérieure
fait suite au nœud AV, se divise rapidement (IVA) :
Faisceau de His en 2 branches (antérieure et postérieure) Bloc SOUS-NODAL, insensible à l’atropine
– Vascularisé par les branches SEPTALES (car pas d’innervation autonome),
de l’IVA peu réversible, mauvais pronostic
Bloc fasciculaire antérieur (BFAG) = FRÉQUENT
Pourquoi si BFAG on a un axe gauche à l’ECG ?
– Position MÉDIANE
Branche antérieure Car toute la dépolarisation du VG passe
– La branche antérieure est FINE ET FRAGILE
par la branche postérieure qui est située
à gauche de la branche antérieure.
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Cardiologie 29
Tissu nodal
Éléments du tissu
Anatomie RÉFLEXE PATHOLOGIE
nodal
Bloc fasciculaire postérieur (BFPG) = beaucoup
plus rare et plus grave que le BFAG
car la branche antérieure est fine et fragile.
Branche – Position LATÉRALE Le risque de BAV complet est majeur.
postérieure – La branche postérieure est ROBUSTE Pourquoi si BFPG on a un axe droit à l’ECG ?
Car toute la dépolarisation du VG passe
par la branche antérieure (située à droite
par rapport à la branche postérieure)
– Situées dans la paroi interne
Fibres de Purkinje
des ventricules, sous l’endocarde
ÉLECTROCARDIOGRAMME
Un électrocardiogramme (ECG) est un test qui étudie le fonctionnement du cœur en mesurant son acti-
vité électrique. À chaque battement cardiaque, une impulsion électrique (ou « onde ») traverse le cœur.
Cette onde fait contracter le muscle cardiaque afin qu’il expulse le sang du cœur. Grâce à des électrodes
placées méthodiquement, on enregistre un courant électrique dans plusieurs dérivations permettant de
diagnostiquer des maladies rythmiques ou encore de localiser une région cardiaque en souffrance.
Dérivations ECG Dépolarisation des cellules cardiaques et des nœuds de conduction
Vascularisation correspondante aux dérivations ECG
Artères Dérivations correspondantes
Interventriculaire antérieure (IVA) – V1 à V6 (antérieures)
– V5-V6 (antérolatérales basses)
Circonflexe (Cx) – D1, aVL (antérolatérales hautes)
– V7-V8-V9 (postérieures)
Coronaire droite (CD) – DII, DIII, aVF (inférieures)
ECG normal
Onde Conduction Durées Réflexe pathologie
– Si P > 120 ms = hypertrophie OG
– Si P > 2,5 mm = hypertrophie OD
Pourquoi ?
P En regard de V1 se trouve l’auricule droit (OD),
Dépolarisation auriculaire 120 ms une hypertrophie augmente donc l’AMPLITUDE
(Bien visible en V1)
de la dépolarisation.
L’auricule gauche (OG) est quant à elle plus
éloignée de V1, une hypertrophie de l’OG va
plutôt augmenter la durée de la dépolarisation.
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30 Cardiologie
ECG normal
Onde Conduction Durées 💡💡 Réflexe pathologie
Intervalle PR Passage de l’influx à travers
(du début le nœud atrio-ventriculaire
< 200 ms Si PR augmente = bloc atrio-ventriculaire
de l’onde P jusqu’au
début de l’onde Q)
– Dépolarisation ventriculaire Si QRS augmente = bloc de branche
de l’endocarde vers l’épicarde (retard à la dépolarisation ventriculaire)
QRS – Masque la repolarisation < 80 ms – 80 à 120 ms = bloc incomplet
auriculaire – 120 ms = bloc complet
– Si hypertrophie de l’onde T,
penser à une hyperkaliémie
– Si onde T plate, penser à une hypokaliémie
– Traquer l’allongement du QT (responsable de
torsade de pointe, de fibrillation ventriculaire
QT normal et de décès)
Repolarisation ventriculaire
T de 300 – Un sus-décalage ST doit faire évoquer
de l’épicarde vers l’endocarde
à 460 ms en priorité un infarctus du myocarde par
occlusion complète d’une artère coronaire.
– Un sous-décalage ST doit faire évoquer
un infarctus du myocarde par occlusion
incomplète d’une artère coronaire
Dépolarisation/Repolarisation à l’échelle de la cellule
Phase 0 Courant sodique entrant = dépolarisation brutale
Phase 1 Entrée de Chlore = début de repolarisation
Phase 2 Entrée de sodium, sortie de calcium = plateau
Phase 3 Sortie de calcium et de potassium = repolarisation
Phase 4 Sortie de sodium, réentrée de potassium
Classification des antiarythmiques de Vaughan-Williams
Classe I : Inhibe les canaux Na (phase 0) :
– Ia Quinine, Ib Lidocaïne, Ic Flécaïne (arythmogène) – Élargissement du QRS
Inhibition sympathique :
Classe II :
– Bradycardie
– B-bloquant
– Allongement du PR
Classe III Inhibe les canaux K (phase 3) :
– Amiodarone – Allongement du QT
– Sotalol – Bradycardie
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Cardiologie 31
Classification des antiarythmiques de Vaughan-Williams
Ralentit la dépolarisation (Ca2+-dépendante) du nœud
Classe IV
sinusal et du nœud AV :
– Anticalciques centraux (Vérapamil, Diltiazem)
– Bradycardie
ECG et axes de dépolarisation
QRS positif en :
– DI
Axe normal –30° à +90°
– aVF
– DII
QRS négatif en :
– D1
Axe droit > +90°
– Et positif en :
– aVF
QRS positif en :
– D1
Axe gauche < –30° Et négatif en :
– aVF
– DII
Ne pas passer à côté d’un axe gauche
toujours vérifier que le QRS est positif en DII lorsque l’axe est « a priori » normal en D1 et aVF
Les blocs fasciculaires isolés n’élargissent pas le QRS
la seule présence d’une déviation axiale doit les faire suspecter
4. Appareil valvulaire
a. Valve aortique
La valve aortique normale est constituée de trois sigmoïdes :
– Postérieure
– Antérieure droite (ou coronaire droite parce qu’au-dessus de cette sigmoïde s’échappe la coronaire droite)
– Antérieure gauche (ou coronaire gauche parce qu’au-dessus de cette sigmoïde s’échappe la coronaire
gauche)
Ces valves sigmoïdes sont cousues selon un trajet ascendant, curviligne avec :
– Des points bas situés dans la chambre de chasse dans le VG
– Des points plus hauts qui remontent jusqu’au niveau de l’aorte ascendante au niveau d’un bourrelet
appelé la jonction sino-tubulaire
– Les sigmoïdes sont au nombre de trois et sont attachées selon une zone d’attache qui décrit une
couronne. Cette insertion se fait entre deux cercles concentriques :
• Un cercle en bas qui correspond à la chambre de chasse du VG
• Un cercle en haut purement aortique qui correspond à la jonction entre le segment 0 et le
segment 1 : la jonction sino-tubulaire. Le segment 0 est aussi appelé sinus de Valsalva.
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