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SYNTHESE DE GYNEC0-OBSTETRIQUE

Ce document contient les notes des

séances d’encadrement par le professeur
MUKENDI Richard, complétées par
quelques notes du syllabus ainsi que des
recherches.

Rédigée par TSHIBANGU Arcel

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PLAN DU COURS
RAPPELS ANATOMIQUES
AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSO-GLANDULAIRE
DIAGNOSTIC PRECOCE DE LA GROSSESSE
PATHOLOGIE DU PREMIER TRIMESTRE
I. Les avortements
II. La grossesse extra-utérine
III. La grossesse molaire
PATHOLOGIE DU DEUXIEME TRIMESTRE
I. Paludisme sur grossesse
II. Toxémie gravidique
III. Diabète gestationnel
IV. VIH et grossesse
V. Mort fœtal in utero
PATHOLOGIE DU TROISIEME TRIMESTRE
I. Placenta prævia
II. Hématome retro placentaire
III. Hémorragie de BENKISER
IV. Rupture du sinus marginale
V. Rupture utérine
VI. Menace d’accouchement prématuré
ACOUCHEMENT
POST-PARTUM
DEUXIEME PARTIE : GYNECOLOGIE
I. Le Myome utérin
II. Le Cancer du col
III. La vie génitale
IV. Le planning familial
V. Les Hémorragies génitales en dehors de la grossesse
VI. Les Algies pelviennes
VII. Les Aménorrhées
VIII. Rédaction d’un dossier en gynéco-obstétrique

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RAPPELS ANATOMIQUES

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I. OVAIRE

C’est un organe pair qui a 2 parties :

 La corticale (siège de la folliculogenese)

 La médullaire (la plus vascularisée)

Il existe 4 moyens de soutien (fixation)

 Le ligament lombo ovarien ou ligament suspenseur de l’ovaire
 Le ligament utero ovarien ou ligament propre de l’ovaire
 Le ligament tubo ovarien ou ligament de captation de l’ovocyte mûr
 Le mesovarium

VASCULARISATION DE L’OVAIRE

Elle dépend de deux artères :

 Artère ovarienne
 Artère utérine

L’artère ovarienne provient de l’aorte abdominale, elle chemine à travers le ligament lombo
ovarien pour atteindre l’ovaire où elle donne 2 artères :

 L’artère tubaire externe

 L’artère ovarienne externe

L’artère utérine vient de l’artère hypogastrique, elle serpente l’utérus et donne les collatéraux
appelés « artères arquées », une fois dans le muscle elles deviennent artères radiées qui
seront appelées à leurs tours dans le myomètre artérioles spiralées.

Dans le fond de l’utérus on a 2 écoles :

 Les classiques : l’artère utérine donne 3 branches.
 L’artère rétrograde du fond de l’utérus,
 L’artère tubaire interne qui s’anastomose avec l’externe,
 L’artère ovarienne interne qui s’anastomose avec l’externe.
 Les contemporains : elle donne 2 branches.
 L’artère rétrograde du fond de l’utérus
 L’artère annexielle : elle donne à son tour deux branches à savoir, la tubaire interne
et l’ovarienne interne.

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MOCKOT ET ROUVILLOIS

Leurs classifications concernent l’anastomose de l’artère ovarienne interne et externe.

1. On a une anastomose en plein canal entre les artères (termino-terminale)

2. Les deux artères se terminent en cul de sac mais il y a une petite anastomose entre
elles (anastomose en cul de sac avec un shunt) ;
3. L’externe est fonctionnelle et l’interne est non fonctionnelle.
4. L’externe est non fonctionnelle et l’interne est fonctionnelle.

II. LA TROMPE DE FALLOPE

Aussi appelée « oviducte » : OVI= œufs et Duct = Chemin

C’est donc le chemin de l’œuf.
Est une tige conjonctivo-membraneuse qui a pour longueur variant entre 8 et 10 cm.

Elle a 4 couches : partant de l’extérieure vers l’intérieure

 La séreuse
 La musculeuse
A cause de péristaltisme : Sous l’effet des hormones de contraction (Adrénaline et
œstrogène) et de relâchement (Acétylcholine et progestérone)
 La sous muqueuse
 La muqueuse
La muqueuse contient des cils vibratiles (qui aident au péristaltisme à faire progresser
l’œuf) et des ondulations appelées « Cryptes ».
La couche musculaire a des récepteurs pour le système nerveux sympathique et para
sympathique qui sont disposés en damiers, ce qui explique également la propulsion
de l’œuf.
La trompe à 4 portions : de l’extérieur à l’intérieur.
 L’infundibulum ou le pavillon : contient les franges dont la plus importante
est la frange de RICHARD.
 L’ampoule de HENLE : la portion la plus large, à ce niveau une grossesse extra
utérine peut aller jusqu’à 12 semaines.
 L’isthme de BARKOV : c’est la portion la plus longue.

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 La portion interstitielle ou intra murale : c’est le siège de la grossesse extra

utérine la plus dangereuse car c’est là que se bifurque la rétrograde du fond
de l’utérus et la tubaire interne.

Si la longueur de la trompe est de 8cm on parle de brachysalpinx et si elle est

supérieure à 10 cm on parle de dolichosalpinx.

III. L’UTERUS (matrice ou Mather)

QUELQUES RAPPELS

L’utérus non gravide pèse entre 40 et 70Gramme, il a deux parties : le col et le corps, entre les deux
se trouvent une partie virtuelle appelé « isthme ». Il n’a pas de faisceaux de CALZA.
D’autres auteurs ajoutent aussi le « fundus » parmi les parties.

L’utérus gravide a 3 parties : le col, le segment inférieur et le corps. Il comprend les faisceaux de
CALZA et après la grossesse il pèse entre 1500 et 1800 grammes.

Chez une femme normale le rapport entre le corps et le col est 2/3 ou 2/1 et si le rapport est de 1/1
on parle d’infantilisme utérin.

L’utérus normal a une longueur de 8 à 10cm.

 Si inférieur à 8 cm avec un rapport 2/1 on parle d’hypoplasie utérine.

 Si inférieur à 8 cm avec un rapport de 1 /1 on parle de d’infantilisme utérin.

De profil en avant de l’utérus nous avons la vessie et en arrière le rectum.

Dans les accouchements dystociques, il y a souvent un impact sur les organes voisins ce qui peut
expliquer la notion des fistules. L’utérus a une position qui est en antéversion-flexion c.à.d. qu’elle
est penchée en avant par rapport à l’axe du corps de la femme (antéversion) et le corps est penché
en avant par rapport au col (flexion). Le point sur lequel l’utérus est penché s’appelle « Universal joint
cervis » ou UJC.

Chez une femme normale quand on bouge le col, le corps utérin bouge aussi mais chez celle qui est
enceinte, suite au ramollissement de l’isthme ce phénomène n’est pas observé, ceci s’appelle « signe
de HEGARD ».

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 MOYEN DE SOUTIENT DE L’UTERUS

 Le vagin (Il est pris en Sandwich par le muscle releveur de l’anus)
 Le releveur de l’anus ou la levator Ani en latin
 Les éléments conjonctifs dans leurs ensembles

 MOYEN D’ORIENTATION
 Le ligament utero-sacré
 Le ligament pubo-vesico-utérin ou ligament de FARABOEUF
 Le ligament large. On a le syndrome de MASTER ALLEN lorsqu’il y a une déchirure du feuillet
postérieur du ligament large suite à un accouchement dystocique, coït brutal, accident de
trafic routier.

 MOYEN DE FIXITE (suspension)

 Le ligament de MACKENROTH ou paracervis ou le paramètres ou encore aileron
génital : Il joue un rôle important dans l’évaluation de l’extension du cancer du col,
son atteinte signifie qu’on est au stade II de ce cancer alors si on coupe ce ligament
on assistera à la mort.
 Le ligament utérosacré.
 Le ligament rond : s’insère derrière les grandes lèvres.

VASCULARIATION

- Artère utérine : En provenance de l’artère hypogastrique

- Artère du ligament rond : En provenance de l’artère épigastrique

L’artère utérine au niveau de l’isthme donne lieu à une crosse :

 Portion descendante (portion retro ligamentaire ou segment pariétal)

 Portion horizontale (portion sous ligamentaire ou segment paramétrial ou encore
segment parieto-visceral)
 Portion ascendante (portion intra ligamentaire ou segment mésometrial ou encore
segment viscéral)
NB : outre l’artère utérine, l’utérus est aussi vascularisé par l’artère du
ligament rond qui provient de l’artère épigastrique (En provenance de l’artère
iliaque externe).

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LES COUCHES DE L’UTERUS

 LA SEREUSE OU PERITOINE VISCERALE UTERIN : Au niveau du segment inférieur, elle est

décollable.
 LE MYOMETRE OU COUCHE MUSCULEUSE

Il a 3 couches en lui de l’extérieur vers l’intérieur

 NEOMYOMETRE : Dotée des fibres musculaires longitudinales et au cours de

la grossesse, on a un faisceau particulier qui nait sur la face postérieure de
l’utérus tout en cravatant le fond, descend jusqu’au col. On l’appelle
« faisceau de CALZA ». C’est grâce à ce dernier que l’on peut dire qu’une
contraction est totale.
 PALEOMYOMETRE OU STRATUM VASCULARIS OU ENCORE COUCHE
PLEXIFORME. A ce niveau on a les fibres qui sont enchevêtrées ou
emberlificotées. Elles passent à travers les vaisseaux sanguins. Après
l’Accouchement on note la ligature physiologique de PINARD ou ligature
vivante de PINARD grâce à cette couche et cela se remarque par la présence
d’un globe de sécurité.
 L’ARCHEOMYOMTRE : Dotée des fibres circulaires au niveau des orifices ce qui
peux expliquer la notion d’enchatonnement et incarcération placentaire, le
syndrome de DEMELIN ET DE SHIKELE.

 ENDOMETRE ou LA COUCHE MUQEUSE : IL a deux couches.

 La plus profonde : la couche basale.
 La plus superficielle : qui a deux couches à s’avoir ; la couche compacte en contact
avec la cavité utérine et la couche spongieuse en profondeur.

Lorsqu’une femme a ses règles c’est la couche compacte qui s’en va, noter que dans la
première phase du cycle menstruelle lors de la folliculogenèse on a la sécrétion des
œstrogènes qui entrainent la prolifération de l’endomètre. Les artérioles spiralées ont des
récepteurs aux prostaglandines et à la progestérone. Dans la première phase, on a seulement
les prostaglandines (thromboxane) qui entrainent une vasoconstriction d’où la couche est
compacte. Par contre dans la deuxième phase on note une sécrétion de la progestérone qui
entraine une vasodilatation en donnant des nutriments et cette phase est dite sécrétoire. Le
corps jaune a une durée de 10 jours, s’il n’y a pas de grossesse on va l’appeler corpus

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albicans. La non sécrétion de la progestérone entraine la mort de la couche compacte d’où

la survenue des règles bref l’échec de la nidation fait qu’il y est manque de trophoblaste, par
conséquent pas de sécrétion de l’HCG et donc pas de soutient du corps jaune et en finalité
pas de progestérone d’où le clivage hémorragique.

N.B :

- Colpo-suspension de KAPANJI : On attache le vagin à la deuxième pièce sacrée.

- Intervention de Tolleris Per anda : On raccourci le ligament rond, on coupe une partie et on
attache à la paroi abdominale (Muscle grand oblique).

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AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSO-GLANDULAIRE

1. HYPOTHALAMUS

- Se trouve dans le plancher du troisième ventricule ;

- Appelé ainsi parce il est situé en dessous du thalamus ;
- Il est posé sur la base du crane ;
- Sur la base du crane nous avons l’éthmoïde qui est oblique et le sphénoïde qui est
horizontal. Au niveau du sphénoïde nous avons un trou qu’on appelle la selle turcique
dans laquelle nous trouvons l’hypophyse.

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- Les yeux ont les nerfs optiques qui contiennent deux branches. Une branche directe
(l’œil gauche amène directement vers le cerveau gauche) et une autre branche qui
amène vers le cerveau droit et inversement, et c’est la moitié de l’œil qui est concerné.
Raison pour laquelle les fibres qui viennent d’un côté traversent pour aller vers un
autre, ceci constitue ce qu’on appelle le « le chiasma optique » qui se trouve entre
l’hypothalamus au-dessus et l’hypophyse en bas.

Il y a deux types des cellules actives dans l’hypothalamus, qui prennent ou pas le colorant appelé
hématoxyline de gommory :

 Cellule gommory positif : Prennent le colorant

 Cellule gomomry négatif : Ne prennent pas le colorant

2. L’HYPOPHYSE
- Elle a deux parties classiques :
a. Hypophyse postérieure ou posthypophyse ou neurohypophyse
- Car relié à l’hypothalamus par la glande pituitaire qui est un contacte à caractère
neurologique.
b. Hypophyse antérieure ou antéhypophyse ou adénohypophyse
- C’est la glande même ;
- Son contact avec l’hypothalamus est un contacte à caractère vasculaire appelé veine
porte cérébrale.
Lien entre la veine porte cérébrale et la veine porte hépatique : Ce sont les deux seules
veines de l’organisme qui ont des capillaires à l’entrée et à la sortie.

N.B : Hypothalamus communique avec l’hypophyse postérieur ou neuro hypophyse par la tige
pituitaire et avec l’adeno-hypophyse (hypophyse antérieure) par la veine porte cérébrale.

L’hypophyse a deux grands types de cellules :

 Les cellules chromophobes : Ne prennent aucun colorant
 Les cellules Chromophiles : Prennent les colorants et sont actives dans l’hypophyse
antérieure.
 Acidophiles : Prennent les colorants acides comme les éosines et
secrètent 2 types d’hormones.
 Basophiles : Prennent les colorants basiques et secrètent 4 types
d’hormone.

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LES HORMONES

 LES CELLULES GOMMORY POSITIFS secrètent 2 hormones finis qui agissent

directement en périphérie.
A s’avoir ocytocine et l’ADH (vasopressine).
Ces 2 hormones seront excrétées mais elles sont secrétées au niveau de l’hypothalamus.
1. L’OCYTOCINE
- C’est une hormone peptidique
- Sécrétée au niveau de l’hypothalamus
- Descend à travers la tige pituitaire pour être stockée au niveau de l’hypophyse
postérieure.
- L’ocytocine a 2 sites d’action :

a. Au niveau de l’utérus (muscle uterin) où il entraine des contractions utérines.

b. Les seins (au niveau du canon galactophore), à ce niveau il permet l’éjection

du lait.

N.B : les récepteurs de l’ocytocine sont retrouvés seulement au troisième

trimestre. Raison pour laquelle on incrimine dans les étiologies de la menace
d’accouchement prématuré les tétés intempestives du marie et en post partum
il est à la base des tranchés utérines car l’effet de sucer, de téter les mamelons
déclenche la sécrétion de l’ocytocine. Il faut qu’il y est des contractions utérines
pour que l’utérus involue.
 Une fois qu’il est secrété pour l’éjection du lait il agit également au niveau de
l’utérus.
 Nous explorons aussi la sécrétion de l’ocytocine dans les méthodes naturelles du
déclenchement du travail par la stimulation des mamelons qui entrainent une
sécrétion d’ocytocine pour enfin aboutir aux contractions.

2. L’ADH (hormone anti diurétique ou arginine vasopressine)

- Agit au niveau du néphron,
- Récupère une bonne quantité d’eau au niveau du tube collecteur,
- Maintient une pression élevée en diminuant la section du calibre des vaisseaux.

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RAPPELS

 L’artère rénale va en diminuant le calibre pour devenir l’artériole afférente qui va faire un
floculus appelé Glomérule rénal au niveau duquel sort une autre artère appelée artériole
efférente.
 Dans le glomérule, le sang est enchâssé dans la capsule de BOWMAN au niveau duquel se
fait la filtration glomérulaire.
 Au cours de la filtration glomérulaire on récupère la plupart des solutés sauf les protéines
car ces dernières ont un poids moléculaire supérieur à 70.000 Dalton (Dalton est l’unité de
mesure microscopique des protéines). Ici les urines seront plus concentrées que le sang.
 Dans le tube contourné proximal, on a la présence des récepteurs qui permettent la
réabsorption tubulaire. C’est-à-dire il y a récupération d’une bonne partie des solutés
filtrés. Le glucose est récupéré à 100% sauf en cas de diabète. A ce niveau on aura les urines
moins concentrées que le sang, or le gradient de concentration détermine le passage à
travers les membranes.
 Au niveau de la branche descendante de l’anse de HENLE, nous avons un système de
contre-courant échangeur qui fait que le récepteur ne récupère que de l’eau, cette
branche est donc perméable à l’eau.
 Au niveau de croisement de deux branches, le gradient chimique change encore (On aura
moins des solutés dans le sang, ceci n’est pas vraiment un effet réel), ce qui fait dans la
branche ascendante on peut de nouveau voler les solutés aux urines.
 Au niveau du tube collecteur, nous avons des récepteurs à l’ADH qui récupère l’essentiel
de l’eau dans les urines.
 L’alcool inhibe la sécrétion de L’ADH, c’est pourquoi les grands ivrognent tombent en coma
éthylique (Qui est en faites une déshydratation des cellules cérébrales) et dont la prise en
charge est tout simplement la réhydratation.
 Il existe des malades qui ne secrètent pas l’ADH naturellement, ils font une polyurie et
développent ainsi le diabète insipide central.
 D’autres sécrètent mais ont un défaut de récepteur et développent le diabète insipide
périphérique.
 Chez une personne normale on n’a pas des sucres dans les urines alors en cas
d’hyperglycémie, les récepteurs sont dépassés et on assiste à la glycosurie
 . Ce dernier a deux rôles :
 Vasoconstriction au niveau des vaisseaux.
 Antidiurétique.

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P=F /S plus la force diminue plus la pression augmente.

F : Force
S : Section
A un moment donné l’ocytocine et l’ADH joue un même rôle à dose élevée, raison pour laquelle on
interdit de dépasser 40 gouttes/min lors de l’administration de la solution de Théobalt car il y aura
une concentration d’ocytocine qui va agir exactement comme l’ADH, d’où il y aura une rétention en
eau avec comme conséquence ‘’une intoxication à l’eau’’, c’est à dire qu’on aura trop d’eau dans
l’organisme pouvant entrainer l’OAP→ Acidose respiratoire→ Diminution du pH→ Coma → Mort.

 LES CELLULES GOMMORY NEGATIFS

Ils en existent 4 :

Au niveau de l’hypophyse antérieure on a deux types des cellules :

 Chromophobes c’est à dire qui ne prenne pas des colorants.

 Chromophiles qui prennent les colorants : ces dernières se subdivisent en deux : les
acidophiles et les basophiles.
o LES ACIDOPHILES secrètent 2 types d’hormones
 GH RH (Growth Releasing Hormon ou somatomedine),
- Elle est secrétée au niveau de l’hypothalamus et va agir sur les cellules
acidophiles de l’hypophyse antérieure et on aura la sécrétion de la GH
(Growth Hormon ou Hormone de Croissance) qui va agir sur la matrice des os
longs et facilite les dépôts de calcium et de phosphore au niveau de cartillage
de conjugaison.
- La grossesse est un phénomène naturel qui précipite la calcification du
cartilage de conjugaison. C’est pourquoi on dit qu’une fille qui a eu sa
grossesse trop top (˂18 ans) va rester avec une courte taille car les
oestrogenes secrétées par le placenta vont calcifier définitivement ses
cartilages de conjugaison.
- Les androgènes et les œstrogènes régulent la calcification des os longs c’est
à dire qu’ils ont un effet modulateur sur la croissance. En cas de défaut de
sécrétion de GH on aboutit au nanisme et par contre leurs hypersécrétions
entrainent le gigantisme. On peut dans certains cas, après la calcification de
la matrice des os longs avoir des tumeurs acidophiles d’où l’acromégalie.

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 PRF (Prolactin Releasing Factor)

- Agit sur les cellules acidophiles de l’antéhypophyse et permet la sécrétion
de la prolactine qui a pour organe cible «la glande mammaire » et permet
la sécrétion lactée.
- Quand une femme est enceinte elle secrète la prolactine qui est inhibée par
la présence des œstrogènes et aussi l’action au niveau de l’ovaire.
C’est pourquoi il y a des femmes qui sont stériles mais quand vous
comprimez leurs seins il y a une sécrétion lactée c’est-à-dire elles ont tout
simplement l’hyperprolactinémie dont le traitement est l’administration
des PIF (Prolacting inhibiting Factor) dont le chef de fil est la dopamine (Le
parlodel ou la bromocryptine).
- Si la prolactine est sécrétée en abondance, elle inhibe la sécrétion
d’œstrogènes.
- Le fait d’allaiter stimule la sécrétion de la prolactine et de l’ocytocine, et
c’est cette prolactine qui va inhiber l’action au niveau de l’axe hypothalamo-
hypophyso-gonadique et c’est pourquoi la femme a une aménorrhée de
lactation que certains utilisent comme méthode de planning familial (la
MAMA : Méthode d’Allaitement Maternel et d’Aménhorrée). Cette
méthode n’est pas constante c’est-à-dire elle ne marche pas chez toutes les
femmes.

Syndrome de CHIARI FROMMEL (aménorrhée galactorrhée) et flou visuelle lié à la compression du

nerf optique.

o LES CELLULES BASOPHILES.

 CRH (Corticotropin Releasing Hormon)
- Va agir sur les cellules basophiles et va stimuler la sécrétion d’ACTH
(AdénoCorticotropin Hormon) qui va agir sur les glandes surrénales pour stimuler la
sécrétion du cortisol qui va enfin stimuler la sécrétion de prostaglandine.
RAPPELS
La glande surrénale a deux parties :
o La médullaire ou la médullo-surrenale : secrète les cathécolamines
(l’adrénaline et la noradrénaline) qui sont des neuromédiateurs du système
nerveux sympathique et les 2 agissent sur les récepteurs adrénergiques.

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o La corticale ou la corticosurrénale : cette dernière à 3 couches.

 La plus externe « couche glomerulée » secrète les
mineralocorticoides qui a comme chef de fil l’aldostérone qui
a agi dans le système rénine angiotensine aldostérone.
NB : L’appareil juxta glomérulaire est l’ensemble de tube
contourné distale et des artérioles afférentes.

Chez toute personne, le foie sécrète un précurseur appélé ‘’Angiotensingène’’ qui est un précurseur
inerte, qui ne fait rien dans le sang.

Il existe 3 situations qui peuvent entrainer la transformation de l’angiotensinogène :

 Hypotension artérielle : Au niveau des glomérules, les barocepteurs captent une

baisse de la PA et déclenche le SRAA.
 Hyponatrémie : Les chémorécepteurs captent au niveau des glomérules une baisse
de la concentration en Na+ et déclenche le système.
 Hyperkaliémie : Les chémorécepteurs captent une augmentation de la concentration
en K+ et déclenche le système.
Devant ces 3 situations.
L’angiotensinogène se transforme grâce à la rénine (Sécrétée au niveau de l’appareil
juxtaglomérulaire) en angiotensine I qui aussi se transforme en angiotensine II grâce
à l’enzyme de conversion (poumon). L’angiotensine II agit à 3 niveaux :
o Au niveau du planché du quatrième ventricule à côté du centre de
vomissement et de la respiration : ici il se transforme en Angiotensine III qui
va agir sur le centre de la soif.
o Au niveau des Vaisseaux où il entraine la vasoconstriction.
o La glande surrénale plus précisément dans la couche glomérulée qui va
secréter l’aldostérone. Cette dernière agit sur le tube contourné distal en
réabsorbant l’eau et le sodium et la conséquence est la survenue de l’hyper
natrémie et l’hypokaliémie. Or l’eau suit toujours le Sodium, donc on corrige
aussi l’hypotension.

 La couche fasciculée : elle secrète les glucocorticoïdes à s’avoir :

 cortisol
 cortisone
 corticostérone

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le cortisol qui est un catalyseur de la transformation des

phospholipides membranaires en acide arachidonique qui enfin va
se transformer en prostaglandine grâce à la cyclooxygénase.
Ces 3 hormones sont dites « Hormones ibiquittaires » càd
retrouvées un peu dans beaucoup de mécanismes.
NB : Le signal de l’accouchement peut être déclenché par le fœtus,
en cas de stress le fœtus secrète la
CRH/ACTH/cortisol/Prostaglandines qui vont déclencher les
contractions utérines et une fois que les contractions vont
commencer au niveau du col, nous aurons le réflexe de FERGISON
qui va permettre la sécrétion d’ocytocine et le travail va se
déclencher. Mais chez les anencéphales le fait qu’ils ne secrètent
pas la CRH par défaut de l’hypothalamus ce qui peut expliquez chez
eux une grossesse prolongée.
 La couche réticulée secrète les hormones stéroïdes : œstrogènes,
progestérone, androgène.

 TRH

TRH (hypothalamus) stimule la TSH (hypophyse) qui stimule aussi les hormones thyroïdiennes (glande
thyroïde). Les hormones thyroïdiennes participent à la croissance avec une prédilection pour les
cellules nerveuses.

Attention les thyocyanates (choux, manioc, …) désactivent l’iode.

RAPPELS

La glande thyroïde est traversée par des vaisseaux qui lui apporte l’iode pour la synthèse des
hormones thyroïdiennes qui à leur tour interviennent dans le métabolisme de base.

Le manque d’iode dans le sang fait que la glande s’hypertrophie pour récupérer les plus d’iode possible
à travers d’autre vaisseaux qui y passent. On parle de goitre hyperfonctionnel maladie de BASEDOW
et goitre hypo fonctionnel ou myxœdème. Le manque d’iode chez l’enfant entraine le crétinisme et
l’hyperfonctionnement de la glande thyroïde entraine l’inadaptation sur le plan scolaire.

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GNRH (gonadoliberine) au niveau de l’hypothalamus va stimuler la sécrétion de LH et FSH (hypophyse)

qui vont enfin stimuler au niveau des ovaires la sécrétion d’œstrogènes puis de progestérone pour
préparer l’endomètre à la nidation. Le défaut de la fécondation entraine la chute du corps jaune qui
va se transformer en corpus albicans ceci va expliquer le clivage hémorragique appelé « règles ».

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LES HORMONES STEROIDES

CHOLESTEROL

Cholestérol desmolase

17α-Hydroxylase 17,20 LYASE 17 cetoreductase

PREGNENOLONE 17-OH PREG DHEA ANDROSTENEDIOL

3β-hydroxystéroïde
Déshydrogénase ……………….……….……………………………………………………………………………………………………….

PROGESTERONE 17-OH PROG ANDROSTENEDIONE TESTOSTERONE

Aromatase

OESTRONE OESTRADIOL

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LA GAMETOGENESE

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TABLEAU COMPARATIF
Critères SPERMATOGENESE OVOGENESE
Durée Phénomène continu (de la puberté à Phénomène discontinu
la mort).  Formation des ovogonies
et ovocytes I pendant la
vie intra-utérine.
 Ovulation de la puberté à
la ménopause.
Durée de l’évolution Le processus dure environ 74 jours. Une à plusieurs dizaines d’années,
depuis la vie embryonnaire
jusqu’à la fécondation (de la
puberté à la fécondation).
Nombre de gamètes Chaque processus aboutit à la 1 ovogonie mature aboutit à la
formation des 4 gamètes. formation d’un ovocyte II et des 2
globules polaires non
fonctionnels.
Phase de maturation Contient une phase de maturation N’a pas de spermiogénèse.
appelée spermiogénèse.
Nombre Plusieurs millions de Environ 400.000 à la naissance
spermatozoïdes par jour (Nombre définitif) puis 1 à 2
ovules par cycle.
Durée de vie de 3 à 5 jours 24 heures (Peut aller jusqu’à 72
gamètes heures : cas exceptionnel).
Chromosomes 23 chromosomes dont 1 sexuel : soit 23 chromosomes dont un sexuel :
Y, soit X. Toujours X.
Evolution des gamètes Dans les tubes séminifères. Dans les ovaires.

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FOLLICULOGENESE

SCEMA : follicule de De Graaf

Chez la femme le cycle menstruel a une durée de 28 jours plus ou moins 4. La deuxième phase du
cycle menstruel est stable car le corps jaune a une durée de 10 jours, ce dernier secrète la
progestérone qui assure la vascularisation (la nidation) des artérioles spiralées de l’endomètre.

L’ovulation=durée du cycle moins 14 jours.

Il existe deux types des spermatozoïdes à s’avoir :

 Le X qui est gros, lent et dure 5 jours de vie.

 Le Y qui est petit et rapide, dure 2 jours.
La durée des règles est de 3 à 7jours.

Quand il y a ovulation (ovocytation), l’ovocyte II est libéré dans la cavité par le follicule mature dit de
« DE DEGRAFF » et est récupéré par la frange de RICHARD. Autre chose, l’homme élimine ou libère
entre 3 à 5ml de sperme et dans un litre on à 100 millions des spermatozoïdes. Cette grande quantité
va passer par une sélection via l’acidité vaginale, le parcours à travers le vagin, l’utérus, la trompe de
Fallope jusqu’au 2/3 externe de celle-ci où se passera la fécondation, la fertilisine va répondre à
l’antifertilisine qui est sur la surface de l’ovocyte II. A l’arrivé on a plus ou moins 100 spermatozoïdes
et c’est seulement un seul qui sera fort qui va entrer tout en perforant la membrane pellucide grâce
au hyaluronidase et l’acrosine bref la fécondation correspond à la pénétration, activation de l’œuf
et enfin à la fusion de pronucléus pour former le zygote.

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Au moment où l’acrosine pénètre dans la membrane pellucide, il se produit une réaction acrosomiale
empêchant d’autres spermatozoïdes d’entrer dans l’ovocyte II, c’est pour dire que les polyspermes
sont rares chez l’humain. L’œuf constitué (zygote) est une seule cellule de départ qui, grâce aux cils
vibratiles va migrer vers l’endomètre pour y arriver au plus tard 5 jours après la fécondation. La
membrane pellucide permet à l’œuf de garder sa forme lors de la migration et elle dure 5 jours, par
conséquent si on a une division de l’œuf avant 5 jours nous allons avoir une grossesse tubaire mais
en cas de dolichosalpinx on aura une GEU homolatérale par le fait que la division de l’œuf va survenir
lors de la migration de l’œuf au niveau de la trompe et si c’est une brachysalpinx on aura une GEU
contro laterale. Apres fécondation au bout de 24h l’œuf commence à se diviser par mitose d’abord
les cellules sont totipotentes jusqu’ à 8 blastomères (ils ont encore les mêmes dimensions), après on
a la formation d’un massif de 16 à 64 blastomères que l’on appelle « MORULA » c’est à dire que l’œuf
a la forme d’un fruit mur. Les micromètres de la morula se développent rapidement et forment une
couche périphérique appelée « trophoblaste » qui constituera les annexes de l’œuf (placenta,
membranes), les macromères restant au centre de l’œuf vont constituer le bouton embryonnaire à
partir duquel va se développera l’embryon. Plus tard une fente va se créer entre les cellules de
l’embryon et va constituer une cavité ainsi l’œuf va passer du stade de morula à celui de « blastula »
c’est à ce stade que l’œuf arrive dans la cavité utérine.

Bref les micromètres vont donner le trophoblaste et les macromères vont donner le bouton
embryonnaire.si la division de l’œuf se fait avant 5 jours en cas de fécondation on va assister à une
grossesse gémellaire monozygote bichoriale biamniotique, et entre 5 et 8 jours, grossesse
monochoriale biamiontique, entre 9 et 14 jours monochoriale monoamiotique et enfin après 15
jours on a des siamois car la morphogenèse est déjà fait, c’est pour dire que plus la division est tard
plus les complications sont graves. Les micromètres sont formés de deux assises :
syncithiotrophoblaste ; cytotrophoblaste. La partie en contact avec l’embryon s’appelle le
cytotrophoblaste et celle en contact avec l’endomètre « syncitiotrophoblaste » secrète l’HCG qui
soutient le corps jaune et c’est ce qui explique l’absence des règles chez la femme enceinte.

N.B : Les menstrues =

- Mort du corps jaunes → Absence des progestérones → Ischémie → Nécrose→ Clivage hémorragique →
Menstrues

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DIAGNOSTIC PRECOSE DE LA GROSSESSE

 ANAMNESE
1. Retard des règles : on en parle si la femme ne voit pas ses règles au moins 2 semaines après
la date attendue de survenue des règles.

La durée normale du cycle : 24-32 jours (28±4jours)

N.B : La régularité d’un cycle est fonction de sa durée et non de la date à laquelle ça arrive.

Exemple : Une femme qui a un cycle de 24 jours, si elle a vu ses règles le 02 Janvier, elle verra
les prochaines règles le 26Janvier/ le 19 Février/ le 15 Mars.

N.B : Une femme pareille peut s’inquiéter qu’elle a un cycle irrégulier or en réalité son cycle
est plus que régulier.

 Aménorrhée : c’est un retard des règles de plus de 3 mois.

2. Rapports sexuels non protégés
- Date d’ovulation= Durée de cycle- 14 jours
Ex : Un cycle de 32 jours l’ovulation se fera au 18è jour.
Celle qui a un cycle de 24 jours a son ovulation au 10è jour.
Pour un cycle de 28 jours, l’ovulation se fait au 14è jour.
- Chez toutes les femmes du monde, la deuxième phase du cycle (phase lutéale) est
toujours constante, celle qui change c’est la première phase (phase folliculaire).
- Le spermatozoïde X dure 5 jours, le Y dure 3 jours et l’ovocyte II peut aller jusqu’à 72h.
Alors la femme est féconde 5 jours avant l’ovulation et 3 jours après l’ovulation.
- Une femme qui a un cycle de 24 jours, ovule au 10è jour, et elle est féconde déjà à
partir du 5è jour ; or il y a des règles qui vont jusqu’à 7 jours, donc cette femme sera
féconde pendant qu’elle voit ses règles.

Calcul du terme probable : Formule de Naegel :

Aux jours on ajoute 7 (Signifie la période où la fécondité a commencé càd c’est à partir du
7è jour après les règles qu’une femme est plus ou moins féconde).
Aux mois
 De Janvier à Mars : Faire +9
 D’Avril au Décembre : Faire -3

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3. Signes sympathiques :
Sont liés généralement à l’HCG. Peuvent être :
1. Digestifs
 Vomissements matinaux (morning sickness),
Signe de PAVLOV : La femme développe un dégout à l’eau.
 Hyper sialorrhée
2. Troubles du goût
 La géophagie : Le fait de manger le kaolin parce que la femme est en
manque de calcium. Le kaolin empêche l’absorption du calcium.
 La coprophagie : le fait d’aimer les choses qui commencent à se
putréfier.
3. Troubles du compartiment : Souvent lié à un trouble alimentaire.
4. Troubles du sommeil
 Hypersomnie
 Somnolence
 Insomnie
5. Troubles vasomoteurs
 Bouffées de chaleur
 Vertiges et lipothymies
 Palpitations
6. Petits maux de la grossesse
 Céphalées
 Constipation
 Diarrhée
 Epreinte
 Ténesme

 EXAMEN PHYSIQUE
 A la tête : Le masque de grossesse ou chloasma : il comprend 4 éléments :
 Bouffissure généralisée ou localisée plus précisément au nez ;
 Acné gravidique (Suite à la rétention d’eau et de graisse) ;
 Tâche d’hyper et d’hypo pigmentation.
 Au cou : Tachypnée ou tachycardie

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 Aux seins : il existe 5 éléments :

 Turgescence des seins ;
 Sécrétion du colostrum ;
 Bombement de l’aréole en verre de montre ;
 Tubercule de MONTGOMERY
 Réseau VEINEUX de HALLER (qui est une circulation collatérale)
 Abdomen : hyperpigmentation de la ligne blanche ou Línea negra.
 Vulve : une cyanose de muqueuse (signe de CHADWIK).
 Au touché vaginale :
 Signe de NOBLE : comblement de cul de sacs latéraux,
 Signe de HEGAR : la mobilisation du col n’entraine pas la
mobilisation du corps suit au ramollissement de l’isthme du fait de
l’imprégnation hormonale.
 (Signe de PISKATCHZEK : Perception d’une voussure à l’endroit où se
fait l’implantation.)

 EXAMEN PARACLINIQUE
 Dosage hormonal :
 HCG : Autour de 50.000 UI
 Test de grossesse :
 Se rassurer que ce sont les urines de la femme en question ;
 Utiliser le bocal qui n’a pas été utilisée par une autre femme enceinte ;
 Le Test est positif si et seulement s’il y a un au moins retard de 10 jours et
reste valable jusqu’à deux semaines après une expulsion.
 Il est constitué de deux substrats : l’urobiline et l’HCG. La présence de 2 traits
confirme le diagnostic de grossesse.

Le faux positif s’explique par :

 La présence d’hémoglobine dans les urines
 Bactériurie importante
 Détergent utilisé pour nettoyer les matériels de prélèvement.
 Usage du bocal ayant été utilisé pour un autre test positif.

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 Echographie :
- Montre un sac gestationnel
- On a 2 types de sonde :
 Sonde vaginale : Permet de diagnostiquer une grossesse à partir de 7 jours ou
de retard de 5 SA.
 Sonde abdominale : Permet de diagnostiquer une grossesse de 21 jours ou de
retard de 7 SA.

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LES AVORTEMENTS

1. Définition
C’est un arrêt complet du développement d’une grossesse, spontané ou provoqué, aboutissant
ou non à l’expulsion du produit de conception, hors de voie génitale de la femme avant l’âge de
la viabilité (Avant 22SA).
En France avortement = Fausses couches

Du point de vue médico-légal on a 2 types d’avortements :

I. AVORTEMENTS SPONTANES
- Ils ont 4 stades évolutifs c’est-à-dire du moins grave au plus grave (la menace d’avortement,
l’avortement inévitable, l’avortement incomplet, l’avortement complet) et une forme particulière
(MISSED ABORTION OU GROSSESSE ARRETEE) :
a. La menace d’avortement :
- La clinique est caractérisée par 3 symptômes majeurs :
 Une hémorragie génitale importante (signe d’alerte)
 Douleurs au bas ventre et au dos (Lombohypogastralgies) provoquées par des
contractions.
 Modifications cervicales faibles (Col long, effacement inferieur 100% et une dilatation
inférieure à 3 cm)
- La prise en charge se base sur 3 axes :
 Traitement étiologique :
 Si paludisme, donner un antipaludéen ;
 Si infection, administrer un antibiotique ;
 Si stress, donner un anxiolytique.

 Le traitement symptomatique : Consiste à une tocolyse (inhibition pharmacologique) car

ce sont les contractions qui sont à la base de la symptomatologie. Il existe 6 classes des
tocolytiques :

1. Les progestatifs : Entrainent un relâchement musculaire et renforce l’assise de l’œuf au

niveau de l’endomètre. Ils agissent jusqu’au tour de 20SA.

Ex : Progestérone 25mg ; Duphaston 10mg ; Tractocile ; Evaprest.

2. Les anti-prostaglandines
Ex : Indométacine (Indocide) suppo 100mg S/2X100mg//7-10jrs : Inhibe la cyclo-oxygénase

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 L’indométacine fait aussi partie des AINS or tous les AINS déclenche une
sécrétion accrue de l’acide chloridrique au niveau de l’estomac et provoque
donc une crise gastritique ; voilà pourquoi il faut utiliser la forme
suppositoire ; Cependant cette forme suppositoire entraine la diarrhée chez
certaines femmes et donc il serait mieux d’utiliser un autre tocolytique si c’est
le cas.
 Ne se donne pas avant 12SA car il perturbe la morphogenèse qui nécessite
un phénomène inflammatoire et après 34SA parce que il y a un risque de
fermeture précoce du canal artériel.
3. Les anticalciques : Empêchent l’entrée du calcium dans la cellule et sa sortie dans le
réticulum sarcoplasmique.
Ex : Nifedipine (adalate) Co 10 ou 20 mg : C’est un antagoniste du calcium.
N.B :
 Agoniste : Se fixe sur le récepteur et fait l’action mais sans effets secondaires ;
 Antagoniste : Se fixe sur le récepteur pour empêcher qu’un autre vienne le faire.
4. Les bêtamimétiques
Ex : 1. Ritodrine (PREPARE): Un produit rare et cher.
2. Salbutamol Co, sup, amp de 0,5mg à 1mg
N.B : Pour tocolyser avec le Salbutamol on commence avec 30 gouttes puis on descend
progressivement.
Les récepteurs beta n’apparaissent que vers la vingtième semaine bref il n’agit pas au
premier trimestre.
5. Les anti-ocytociques
Ex : atosiban
6. Le sulfate de magnésium : Il agit exactement comme un anticalcique.
Ce traitement symptomatique consiste aussi à donner une supplémentation en fer car
la femme saigne et aussi des antispasmodiques comme la femme se plaint de la
douleur.

 Les mesures hygiéno-diététiques

 Repos strict au lit ;
 Eviter de boire de l’alcool, du café ;
 Eviter les piments et les poivres car les deux entrainent une augmentation des
catécholamines.

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b. L’avortement inévitable : on a deux sous types (avortement non en cours, avortement en

cours où les événements sont à chaud)
- Clinique :
 Hémorragie importante ;
 Fortes contractions utérines ;
 Modifications cervicales majeurs (col court, dilaté au-delà de 3cm) ;
 Ouverture de l’œuf (rupture des membranes) ;
 Palpations des parties fœtales au niveau de l’orifice interne du col.

N.B : Tout avortement en cours est inévitable mais tout avortement inévitable n’est pas
nécessairement en cours.

- Prise en charge : Le traitement est expectatif c’est-à-dire laisser poursuivre l’avortement

mais s’il y a une hémorragie cataclysmique il faut hâter l’expulsion en faisant un curetage évacuateur
et hémostatique.
Il faut placer la femme sous une couverture antibiotique dans l’avortement non en cours.

C. L’avortement incomplet :
- Le fœtus est sorti mais le trophoblaste ou le placenta est resté.
- A l’anamnèse, la gestante évoque la perte des produits de conception et objectivement on
note la persistance de la douleur.
- La CAT va consister à un curetage évacuateur et hémostatique, une antibiothérapie, le
supplément en fer, un sérum antitétanique ampoule de 1500UI en intradermique.
d. L’avortement complet :
- La femme évoque la perte de produit de conception mais cette fois ci elle n’accuse pas la
douleur et ne saigne pas ;
- Se passe en deux temps comparativement à l’avortement in toto ;
- N.B : Avortement in toto : Forme particulière d’avortement complet où tous le produit de
conception sort en bloc (c’est-à-dire les annexes sont sortis au même moment), on parle
« d’un éclaire dans un ciel serein » et ceci fait penser directement à une béance cervico
isthmique ;
- La prise en charge est l’antibiothérapie plus un anti tétanique.

e. L’avortement manqué ou grossesse arrêtée ou encore missed abortion :

- L’œuf est mort mais n’est pas évacué.
- Le devenir de l’œuf :

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 Se dissout et devient un œuf clair et on parle d’un « fœtus

évanescent » ceci est lié à l’action des enzymes lytique.
 Il peut se calcifier, dans ce cas on l’appelle « lithopédion » ou
fœtus de pierre (accumulation de calcium).
 La momification : la peau s’assèche complètement sur les os
mais en gardant la forme du fœtus.
 S’aplatir et devenir comme un parchemin c’est-à-dire il devient
plat et là on parle de « fœtus papyraceus ».
 Fœtus araigné c’est-à-dire le fœtus se réduit complètement et
devient comme un insecte.

N.B : Le fœtus évolue de cette façon car avant la 22è semaine il n’y a pas de macération.

II. AVORTEMENT PROVOQUE

Il en existe 2 formes :
 Avortement provoque d’indication médicale :
 Avortement eugénique
 Avortement thérapeutique
 Avortement provoque d’indication non médicale :
 Interruption volontaire de la grossesse (IVG)
 Avortement clandestin

A. L’AVORTEMENT PROVOQUE D’INDICATION MEDICALE

1. L’avortement eugénique :
- C’est un avortement provoqué sur indication médicale en raison d’une anomalie organique
ou fonctionnelle grave du produit de conception incompatible avec une vie autonome et
descente.

Ex :
 Clarté nucale à l’échographie avec suspicion de Trisomie 21.
 Cyclopie

- C’est le médecin qui indique cet avortement et cela est reconnue par la loi.

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- Pour provoquer cet avortement il faut la signature des 3 médecins indépendants les uns les
autres (qui travaillent dans de structures différentes) pour éviter la subornation, et parmi les
3 médecins il faut qu’il y ait un spécialiste de la pathologie.
- Après on peut faire une demande à l’ordre de médecin pour étude.
N.B : Eugénisme = Médecine ou science du bien.

2. L’avortement thérapeutique :
- C’est un avortement d’indication médicale en raison d’une pathologie maternelle grave
susceptible d’être aggravée par la grossesse.
EX : l’asthme décompensé, la tuberculose, le stade final de l’infection à VIH,
Cardiomyopathie, drépanocytose, etc.
- Cet avortement améliore l’état clinique de la mère et pour le réaliser, il faut la signature des
3 médecins dont l’un d’entre eux doit être spécialiste de la pathologie en cause.
- Enfin demander l’avis de l’ordre des médecins.

B. L’AVORTEMENT PROVOQUE D’INDICATION NON MEDICAL

1. L’interruption volontaire de la grossesse :
- C’est une interruption volontaire d’une grossesse en raison de convenance personnelle,
familiale ou sociale.
- L’article 14 du PROTOCOLE DE MAPUTO stipule : « Toute femme a le droit d’interrompre une
grossesse dans le cas suivant : Inceste, agression sexuelle, viol, lorsque la grossesse menace
la santé mentale ou physique ».
- C’est un terme médico-légal qui est accepté sous d’autre cieux comme en France et au
Nederland mais pas en RDC.
- EX : En France il faut que la femme soit âgée de plus de 18 ans, la grossesse doit avoir au moins
12 SA et cela doit se faire dans un service de gynécologie et obstétrique ; En Holland on permet
jusqu’à 22 SA.

2. L’avortement clandestin :
- C’est un avortement provoqué sur indication non médicale par une personne non requise,
dans un lieu non requis et en dehors du cadre de la loi, c’est-à-dire il faut un spécialiste en
gynécologie obstétrique, dans un hôpital spécialisé de niveau IV et que la fille soit âgée de
plus de 18 ans.

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N.B :
 Personne non requise : Personne qui n’est pas spécialiste ni formée.
 Lieu non requis : En dehors des hôpitaux généraux de référence (HGR)
 Dans les HGR, nous avons des SONUC : Soins Obstétricaux et Néonataux d’Urgence
Complet.

III. LES COMPLICATIONS DES INTERUPTION VOLONTAIRE DE GROSSESSE

 Les complications immédiates :
a) Déchirure / Fausse route au niveau du col : Compliquée d’hémorragie cataclysmique
(Choc hypovolémique ou de Choc vagal).
Choc vagal : Le nerf vague a la propriété d’arrêter l’influx nerveux provenant du nœud
de KEITH et FLAT. Cela est rendu possible par son neuro transmetteur ou
neuromédiateur « acétylcholine » qui gère l’influx du système parasympathique.
N.B : Avant de pratiquer les IVG il est préférable d’administrer de l’atropine 0,5 mg,
c’est un anti cholinergique qui va empêcher l’action de neurotransmetteur
(Acétylcholine) ; on associe parfois le diazépam à cause de la nervosité de la femme.

b) La perforation utérine compliquée d’hémopéritoine, de déportation du produit de

conception dans la cavité ou d’extériorisation des viscères vers les organes génitaux
externes.
D’où la nécessité de l’utilisation de la pince de POZZY car celui-ci permet l’horizontalisation
de l’utérus.

 Les complications semi tardives :

a) Infection : Selon l’ordre : Cervicite, endométrite, Salpingite, métrite (Tout l’utérus est
touché), pelvipéritonite localisée, péritonite généralisée, septicémie, Tétanos.
b) Anémie chronique qui s’aggutise.

 Les complications tardives :

a) Infertilité : par béance du col probable.
b) Stérilité : secondaire au syndrome ASHERMAN (synéchies utérines), la salpingite, une
obstruction tubaire, les avortements à répétition, destruction des cils.
c) Les séquelles psychologiques (Changement du tempérament).

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NB :
 L’infertilité : c’est l’impossibilité d’amener une grossesse à terme.
 La stérilité : C’est l’impossibilité pour un couple de concevoir après deux 2 ans
des rapports sexuels réguliers sans contraceptions.

IV. FORMES PARTICULIERS DES AVORTEMENTS

1. LES AVORTEMENTS A REPETITIONS

a. Les avortements décrescendo : 4 mois /3mois/2mois sans grossesse intercalée.

IL existe 2 types des causes :

 Les causes congénitales : ex (maladie d’ENLER DANLOS : cette maladie est caractérisée par
une hyper laxité ligamentaire juste à l’orifice interne du col ; malformation utérine : soit le
corps est court ou encore le col est en entonnoir.
 Les causes acquises : La béance cervico isthmique séquelle d’IVG, les accouchements
dystociques par la lésion du sphincter interne du col.

DIAGNOSTIC POSITIF

Se fait en dehors de la grossesse.

 Anamnèse : on a l’allure décrescendo des avortements, le contexte évacuateur avec notion

des déchirures du col.
 Examen physique :
 Test à la bougie de HEGAR : Consiste à introduire une bougie numéro 8 à travers le col
jusqu’à l’endocol, normalement elle ne passe pas mais si c’est le cas on confirme le
diagnostic.

Bougie de HEGAR

 Test de TELENAN : Consiste à introduire une sonde de FOLLEY et ballonner avec 30 ml de

liquide dans l’endocol puis suspendre un poids de 60 à 70 g. Normalement la femme en
bonne santé peut supporter mais en cas de béance cervico isthmique la sonde sort
facilement.

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 Echographie : Montre l’entonnoir du col.

LA PRISE EN CHARGE

Consiste à faire le cerclage du col : Utilisation des fils non résorbables que l’on place à la base du col
en fermant l’orifice.

QUELQUES THECNIQUES

 MAC DONALD : On entre à 12 h et, on sort à 9h, puis entrer à 6h pour sortir à 3h.
 SHIROD KARD : Elle consiste à entrer et à sortir à plusieurs fois avec des intervalles plus
rapproches
 WURM : On entrer à 12H on sort à 6h, puis on entrer à 9H et on sort à 3h, il faut utiliser une
longue aiguille.
 BENSON : Elle consiste à faire une cœlioscopie, on place un long fil tout autour de l’isthme ;
lequel fil reste en place longtemps (fils non résorbable) donc pour s’accoucher il faut faire une
césarienne.

b. Les avortements crescendo : 2 mois/3mois/4 mois sans grossesse intercalée.

DIAGNOSTIC

On pense à deux possibilités :

 L’hypoplasie utérine : la longueur de l’utérus est inférieure à 8 cm et le rapport entre le

corps et le col est de 2/1.
 L’infantilisme utérin : La longueur de l’utérus est inférieure à 8 cm et le rapport entre le
corps et le col est de 1/1. Ici l’utérus n’est pas à mesure de mener une grossesse à terme car
il est de petit volume ce qui fait qu’il y aura plus d’avortements à répétition jusqu’ à ce que
l’utérus va acquérir un volume normal pouvant permettre l’évolution de la grossesse à
terme. Bref la prise en charge sera spectatrice c’est-à-dire laisser avorter jusqu’à ce que
l’utérus aura un volume important ; mais ce n’est pas prudent d’informer à la femme.

ETIOLOGIES DES AVORTEMENTS SPONTANES

 Causes maternelles
 Causes maternelles générales :
- Maladies infectieuses
- Maladies métaboliques

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- Maladies hormonales : inf. lutéale, hypo et hyperthyroïdie.

- Stress physique

 Causes maternelles locales

- Malformations ut., myomes, BCI,

 Causes ovulaires :
- Aberrations chromosomiques
- Grossesses molaires
- Grossesses multiples

CAUSES DES AVORTEMENTS A REPETITION

• Anomalies génétiques
- Du nombre de chromosomes : monosomie X, trisomie, triploïdie, polyploïdies
- Anomalies de structure : translocation
• Anomalies immunologiques et hématologiques
- Syndrome des anti phospholipides membranaires
- Hémophilie
• Anomalies métaboliques et endocriniennes
- Diabète
- Hypo et hyperthyroïdies
• Anomalies de la cavité utérine
- Utérus cloisonné
- Synéchies utérines
- ICI
- Myome utérin

MATERIELS POUR UN CURETAGE

 SPECULUM
 PINCE DE POZZY
 HYSTEROMETRE
 PINCE A FAUX GERMES
 CURETTE

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SPECULUM DE COLLIN PINCE DE POZZY

CURETTE TRANCHANTE

PINCE A FAUX GERME CURETTE MOUSSE

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LA GROSSESSE EXTRA UTERINE

1. DEFINITION : La grossesse ectopique est une grossesse qui est implantée hors du lieu normal
qu’est l’endomètre dans le fond utérin.
2. TYPE :

Il existe 2 types de grossesse ectopique :

 La grossesse ectopique intra utérine :

 La grossesse cornéale : Toujours dans le fond mais en dehors de l’endomètre.
 La grossesse cervicale : Implantée au niveau du canal cervical.
 La grossesse ectopique extra utérine :
 La grossesse tubaire (95%)
 Pavillonnaire ou imfandubulaire.
 Ampullaire.
 Isthmique.
 Interstitielle ou intra-murale (c’est la plus dangereuse des GEU car
c’est à ce niveau qu’il y a la bifurcation de l’artère utérine).
 La grossesse ovarienne.
 La grossesse abdominale.

Les grossesses ovarienne et abdominale peuvent être :

 Primaire.
 Secondaire.

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 Primaire : l’ovocyte II reste sur l’ovaire ou dans la cavité abdominale et les

spermatozoïdes les rejoignent pour le fécondé sur place c’est-à-dire la fécondation
et l’implantation s’est fait au niveau de l’ovaire ou dans la cavité abdominale.
 Secondaire : au départ c’était une fécondation soit dans la trompe soit ou l’utérus et
âpres l’œuf tombe soit sur l’ovaire ou l’abdomen où il se passe une nidation.

On peut l’identifier lors de l’opération en regardant une cicatrice on niveau de la trompe.

3. ETIOLOGIES
a. CAUSE OVULAIRE :
- L’œuf défectueux, sans membrane pellucide ou avec membrane pellucide défectueuse, se
fissure avant le 5è jour, s’imbibe des sécrétions avoisinantes et augmente en volume ; il ne
sait plus faire une segmentation réelle et se bloque sans arriver au niveau de la cavité utérine.

N.B : la membrane pellucide dure 5 jours avant de s’éclater.

b. CAUSES TUBAIRES :

 Les causes congénitales (innées) : On note les malformations de la trompe.

 Dolichosalpinx :
- C’est une trompe qui mesure plus de 10 cm ce qui fait qu’au bout de 5 jours
l’œuf éclate et se développe dans la trompe.
- Ici nous avons une GEU homolatérale c’est-à-dire là où il y a eu la fécondation
c’est également là où la grossesse se développe.
 Brachisalpinx :
- La trompe est anormalement courte.
- L’œuf arrive dans la cavité utérine avant 5 jours et peut facilement se basculer
dans l’autre trompe car dit-on la nature est horreur du vide.
- Ici nous avons une GEU controlatérale c’est-à-dire la fécondation s’est fait
dans une trompe et la GEU se développe dans une autre.
 Atrésie partielle de la trompe :
- Le diamètre est inférieur à 1 cm.
- Le spermatozoïde passe parce qu’il est plus petit (5 microns) mais l’œuf ne
peut pas passer car il a 200 microns.
 Diverticule tubaire :
- c’est une invagination en doigt de gant ;

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- L’œuf peut entrer dans le diverticule (Car la nature est horreur du vide) et ne
sait pas y sortir.
 Les causes acquises :
 Sténose cicatricielle (séquelles de salpingite)
 Chirurgie tubaire (avec possibilité d’une GEU résiduelle d’où la nécessité de faire une
résection cunéiforme lors de l’opération).
 Syndrome de CARTAGENE :
- On fait référence à une ville colombienne où beaucoup des prostituées
mouraient de GEU à cause de la cigarette.
- Dans ce cas la GEU est due à l’action du goudron, du cadmium, de la
nicotine et d’une vingtaine d’éléments toxiques contenus dans le tabac qui
altère la micro ciliation tubaire.

 Obstacles mécaniques extrinsèques :

- Compression de la trompe par un obstacle extérieur comme le kyste ovarien,
les myomes, les adhérences, etc.

 causes mixtes :
 Déséquilibre hormonale :
- c’est lorsque il y a une insuffisance hormonale comme les œstrogènes ou la
progestérone qui interviennent dans la migration de l’œuf.
 Causes psychogènes :
Ex : Vaginisme (lors d’un viol) : cette contracture se répercute aussi sur la trompe et si
cela se passe lors de la migration de l’œuf on aboutit à une GEU.

4. CLINIQUE
1. LA GEU non rompue
 ANAMNESE
 Troubles du ménogramme
- La patiente a du mal à déterminer la DDR en raison de saignement sporadique
appelé SPOTTING ( c’est une hémorragie qui est fait de sang noirâtre en petite
quantité ceci est dus à un problème de l’endomètre qui ne reçoit pas
nécessairement la progestérone du fait que le trophoblaste ne produit pas l’HCG

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qu’il faut par insuffisance de nidation et par conséquent le corps jaune est de
mauvais qualité).
- Le sang est d’aspect noirâtre dit « hémorragie à sépia » par allusion au mollusque
appelée « le seiche ».
 Douleurs dans la fausses iliaque : gauche ou droit.
 Présence des signes sympathiques de la grossesse.
 EXAMEN PHYSIQUE
 Présence plus ou moins marquée des signes physiques de la grossesse.
 Au toucher vaginal combiné au palpé abdominal : On met en évidence une masse para
utérine plus ou moins sensible.
 PARACLINIQUE
 Le dosage hormonal Quantitatif ou qualitatif (test de grossesse) confirme une
grossesse.
 Echographie : Confirme la vacuité utérine et la présence d’un sax gestationnel
ectopique.
 La biopsie de l’endomètre : donne une image pathognomonique en « ARIA STELLA »
(Image en ciel étoilé) c’est à dire on a un fond sombre avec des points brillants. Ça
témoigne que l’endomètre est mal préparé pour la nidation.

 LA CONDUITE A TENIR
 En cas de GEU non rompue débutante ou non évolutive, on tentera un traitement
médicamenteux sous surveillance stricte consistant à administrer des antimitotiques.
 La surveillance consiste en :
 Hospitalisation
 Surveillance des signes cliniques
 Dosage hormonal
 Echographies à répétition
 Chirurgie (Laparotomie exploratrice) consistant en une césarienne tubaire (on ouvre
la trompe de façon linéaire pour extraire la grossesse).
 Mettre la gestante au repos pendant au moins 6 mois sous contraceptifs.

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2. La GEU rompue
 ANAMNESE
 La patiente signale généralement une « douleur en coups de poignard » suivi d’une chute
avec généralement accélération du transit (Diarrhée et vomissement).
Rupture→ Hémopéritoine→ irritation péritonéale→ Accélération transite → vomissement et
diarrhée.
 Signes de choc : Hypotension, tachycardie, soif intense, agitation, extrémité froide.
 La ponction trans-abdominale (au niveau de l’intersection du tiers moyen et du tiers externe
de la ligne qui relie l’épine iliaque antéro-supérieur et l’ombilic à gauche car le sigmoïde est
mobile et permet d’adhérer directement à la cavité abdominale) ou la culdo-synthèse ramène
du sang noir incoagulable. C’est souvent combiné à une défense abdominale liée à l’irritation
péritonéale.

 LA CONDUITE A TENIR

L’intervention est une urgence gynécologique majeure qui consistera à aller faire l’hémostase au plus
vite possible, faire un bilan lésionnel et effectué une prise en charge adaptée.

Bref La conduite à tenir est basée sur la laparotomie avec salpingiectomie de référence (Toujours faire
une résection cunéiforme).

N.B : Objectifs de prise en charge d’une GEU :

1. Supprimer la GEU ;
2. Eviter les récidives ;
3. Préserver la maternité future.

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LA GROSSESSE MOLAIRE

1. DEFINITION : C’est une dégénérescence kystique des villosités choriales.

2. SYNONYMES : Molle hydatiforme, trophoblastome.
3. TYPE :
 Selon l’espace occupé :
o Molle pleine : Remplie toute la cavité
o Molle creuse : Une partie est inoccupée
 Selon la vivacité :
o Molle vive : Continuant à secréter et la femme aura beaucoup des signes
sympathiques à cause de la présence d’HCG.
o Molle morte : Présente mais ne secrète plus l’HCG.
 Selon la Présence ou non d’embryon
o Mole Embryonnée ou partielle (Peut être pleine ou creuse, vive ou morte).
o Mole non embryonnée
4. ETIOPATHOGENIE
 Molle non embryonnée : 2 possibilités
 Fécondation d’un ovule anucléé par un spermatozoïde qui se dédouble : Lors de la
méiose II, le globule polaire part avec tous les matériels génétiques et l’ovule se
retrouve anucléé (sans matériels génétiques) et quand le spermatozoïde pénètre, il y
entre avec 23 chx or ce dernier ne peuvent pas former le zygote d’où il doit se
dédoubler au cours d’une mitose simple pour enfin former 46 chx dont l’origine sera
uniquement paternelle.
 Fécondation d’un ovule anucléé par 2 spermatozoïdes par défaut de réaction
acrosomiale.

 Molle embryonée :
 Fécondation à la fois d’un ovule et d’un globule polaire par un spermatozoïde. Ça fait
69 Chx et donc on a une triploidie (3 matériels génétiques) comme dans le syndrome
de KLINERFETER), par contre dans la trisomie on a un surplus de pair de chromosomes
c'est-à-dire au lieu de 46 on a 47.
 On penserait aussi à la fécondation d’un ovule par 2 spermatozoïdes.

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5. FACTEURS FAVORISANTS
- Maternité aux âges extrêmes de la vie génitale : <18 ans ou >35 ans.
- Alimentation pauvre en graisse animal.
- La carence en vitamine A (rétinol), elle permet les fonctionnements des gonades.
6. CLINIQUE
A. Anamnèse
- Exagération des signes sympathiques liés à un excès d’HCG ;
- Altération de l’état général suite aux vomissements qui entrainent la déshydratation et la
dénutrition avec alcalose.
- Hémorragie génitale du 1er trimestre : A cause de l’absence des villosités crampons laissant à
nu les vaisseaux spiralés. Il y a parfois des débris tissulaires (villosités).
- Fond utérin inconstant (utérus en accordéon) : On a l’utérus qui augmente et qui diminue de
volume et cela est lié à la perte et la reconstitution des villosités.

B. Examen clinique
- Amaigrissement et dénutrition ;
- Signes habituels d’une grossesse ;
- Abdomen flasque (extrême mollesse) à cause d’une grande imprégnation de progestérone car
le corps jaune est plus gros que d’habitude et secrète beaucoup de progestérone ;
- Fond utérin souvent excédentaire (Par rapport à l’âge gestationnel) ;
- Au toucher vaginal : Le doigtier ramène du sang avec des débris tissulaires parfois. On a une
masse para utérine liée à l ‘excès du taux de l’HCG, C ‘est un kyste lutéinique c'est-à-dire que
le corps jaune est augmenté de volume.

C. Paraclinique
- Dosage hormonal : Dévoile un taux très élevé d’HCG (200.000-400.000 UI) ;
- Echographie :
 Image en « flocon de neige » ou en « nid d’abeille ».
 Masse para-utérine (kyste lutéinique).

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7. COMPLICATIONS
- Dénutrition sévère → Hyperhémesis gravidarum ;
- Déshydratation au plan A ou B ;
- Choc hypovolémique ou anémie aigue ;
- Mole toxique : Hypersécrétion d’HCG provoquant une toxicité c’est-à-dire le taux élevé d’HCG
empoisonne le sang et la femme meurt de l’intoxication à l’HCG ;
- Mole invasive = Mole disséquant = Adénoma destruens= mole térébrante.
Ici la grossesse molaire ronge complètement la paroi utérine et le traitement ici c’est
l’hystérectomie.
- Compression des organes de voisinage par des kystes lutéiniques monstrueux ;
- Torsion du kyste ;
- Cancérisation → Choriocarcinome ou chorio épithélioma (Le choriocarcinome est le plus gentil
de tous les cancers car il répond bien à la chimiothérapie).

8. LA PRISE EN CHARGE
- Elle est fonction des complications, cependant il s’agirait généralement :
 D’une aspiration écho-guidée
 D’un curetage sous utéro-tonique (Méthérgine, ocytocine ou cytotec …)

N.B : C’est la seule maladie où on recherche le cri utérin.

- Après la sortie de l’hôpital, mettre la femme sous contraceptifs jusqu’à la négativation du

test de grossesse (car ceci peut rester positif jusqu’à 6 mois en raison du taux élevé de
HCG). Voilà en quoi consiste la surveillance d’une grossesse molaire.

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PALUDISME ET GROSSESSE

1. DEFINITION :
- Le paludisme est une infection parasitaire dont l’agent causal est le plasmodium.
- Il existe principalement 5 types de plasmodium :
 Plasmodium falciparum (se vit ici chez nous) ;
 Plasmodium vivax ;
 Plasmodium malariae ;
 Plasmodium ovalé ;
 Plasmodium knollezi (De découverte récente) ;

2. CYCLE DE DEVELOPPEMENT DU PLASMODIUM FALCIPARUM

- Le plasmodium falciparum a un cycle évolutif, diphasique et chez l’homme, il se passe dans le foie
(phase pré érythrocytaire) et dans le sang (phase érythrocytaire).
- L’agent vecteur c’est l’anophèle femelle qui, quand il fait un repas sanguin, dépose dans le sang
des sporozoïtes qui font une trentaine de minute avant de pénétrer dans les hépatocytes.

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- Dans les hépatocytes nous aurons un développement asexué, c’est-à-dire les sporozoïtes vont
commencer à se développer pour donner des merozoïtes dont le groupe va former un schizonte ;
- Les schizontes à leur tour vont éclater et vont libérer d’autres mérozoïtes qui vont coloniser les
hepatocytes.
- Lorsque ces merozoïtes vont se mettre ensemble dans le foie, ils vont former les corps de Rosace
ou corps bleu.
- Au niveau du foie, les différents merozoïtes sont en train de se développer en plusieurs
génération ; parmi eux, il y aura un groupe qui prendra le nom de Hypnozoïtes (Cryptozoïtes) qui
vont rester à l’état quiescent (sans se développer).
- La génération normale va aller coloniser les érythrocytes du sang.µ
N.B : Au niveau des parois des érythrocytes se trouve un récepteur CSA (Chondroïtine Sulfate A)
qui permet aux mérozoïtes de pénétrer dans les érythrocytes et de commencer à s’y développer
sous le nom de Trophozoïtes.
- Quand les érythrocytes éclatent pour libérer les trophozoïtes, les déjections de ces derniers vont
se libérer et vont constituer un pigment appelé hémozoïne qui constitue un pyrogène exogène.
- En se développant, une des générations des trophozoïtes change d’aspect et deviennent les
gamétozoïtes qui sont une forme particulière où nous aurons de mâles et de femelles.
- C’est ainsi que quand le moustique vient encore faire un repas sanguin, il va aspirer les
trophozoïtes généraux et gamétozoïtes, ce derniers vont se retrouver dans son tube digestif et
vont se développer pour former les ookinètes qui sont mobiles et qui descendent jusque dans
l’estomac du moustique et vont changer d’aspect pour devenir les oocystes qui résistent à l’acidité
gastrique à cause de leur paroi dure.
- Les oocystes vont empêtrer la circulation pour monter dans la glande salivaire et vont donner les
sporozoïtes.
- Le cycle de développement prend environ 48h.

3. SIGNES CLINIQUES
Le paludisme dû au Plasmodium falciparum a des signes cliniques précis :
 Phases pathognomoniques :
1. Phase de frissons
2. Phase de chaleur
3. Phase de sudation

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A ces 3 phases s’ajoutent souvent des effets secondaires :

- Nausées
- Vomissements
- Anorexie.

4. MECANISMES DE PRODUCTION DE LA FIEVRE

- Les pyrogènes exogènes qui entrent dans le corps sont souvent des toxines de deux sortent
(endotoxines et exotoxines) ;
- Une fois dans l’organisme, ils déclenchent la libération des pyrogènes endogènes (les cytokines:
IL1, IL6, Interféron, TNF,…) qui vont aller agir au centre thermorégulateur (Thermostat) et y
donner un message selon lequel il fait froid à l’extérieur et qu’il faut élever la température du
corps pour le protéger.
- Deux raisons d’élévation de la température (Avantages de la fièvre) :
 La plupart des bactéries ne résistent pas à 38oC ;
 Les immunoglobulines (anticorps) ne sont actives qu’à température élevée.
- Mécanismes de production de la chaleur :
 Frissons : Les mouvements de muscle entrainent l’effet Joules avec genèse de la
chaleur.
C’est-à-dire Cytokines→ le thermostat utilise l’effet de Prostaglandines pour
entrainer ces contractions→ chaleur.
 Les TNF vont être mis à contribution pour détruire des cellules musculaires afin de
libérer l’ATP qui sera transformé en chaleur d’où la fièvre.
- Inconvénients majeurs de la fièvre :
 La fièvre consomme l’organisme ;
 Les cellules de l’organisme ne supportent pas la fièvre.
 Les Prostaglandines entrainent les contractions.

5. LES EFFETS DU PALUDISME SUR LA GROSSESSE :

Le paludisme au cours de la grossesse est toujours considéré comme étant grave en raison de ses
conséquences néfastes sur la grossesse :

- La fièvre maternelle entraîne un stress, chez la femme enceinte, aboutissant à la sécrétion des
catécholamines responsables des contractions aboutissant à la MAV/AV, MAP/AP.

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- La fièvre maternelle aboutit à la sécrétion d’ocytocine au niveau de l’hypothalamus entraînant

souvent MAP/AP.
- La fièvre maternelle élève la température du liquide amniotique, le stress fœtal pouvant
aboutir :
1. A la libération des catécholamines fœtales avec MAV/AV, MAP/AP.
2. A la libération de la CRH au niveau de l’hypothalamus fœtal.
CRH
ACTH
CORTISOL Cox2

PHOSPHOLIP. ACIDE ARACHIDONIQUE PROSTAGLANDINES

- La fièvre maternelle élève la température du liquide amniotique qui déclenche la libération

d’ocytocine fœtale avec MAP/AP.
- L’anémie maternelle due à l’hémolyse massive entraine une hypoxie fœtale aboutissant à un
stress fœtal responsables des phénomènes ci-hauts cités.
- L’anémie maternelle entraine un RCIU aboutissant généralement à un faible poids de
naissance ou à la MFIU.
- L’infestation placentaire de plasmodium (présence de la CSA sur les cellules placentaires)
entraine une obstruction mécanique des échanges fœto-maternels aboutissant à une
souffrance fœtale chronique, un RCIU, une MFIU, un faible poids de naissance.
- La présence des plasmodiums dans le placenta peut aboutir à un passage chez le fœtus de
plasmodium entraînant un paludisme congénital.

6. CONSEQUENCES DE LA GROSSESSE SUR LE PALUDISME :

- La baisse de l’immunité au cours de la grossesse expose davantage la gestante aux effets du
paludisme.
- La présence de la CSA sur les cellules placentaires a pour conséquence l’existence d’une lignée
placentaire des plasmodiums, ce qui explique que les primigestes soient plus exposées au
paludisme que les multigestes (C’est-à-dire les primigestes ne sont pas encore immunisées
contre le plasmodium placentaire).

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7. LA PRISE EN CHARGE
 1èr trimestre : Deux classes d’antipaludéens sont autorisées :
1. Les amino-alcools : Le chef de fil est Quinine 20 mg/kg
- Chez les femmes plus grasses on donne 3X1cè de 500mg alors que chez les
autres femmes on donne 2X500mg.
- Il faut associer la Vit-C (Un anti-oxydant).
- Il faut également associer la Vit-B6 ou alors la Vit-B complexe car la quinine
est émétisante.
- Toujours associer un antibiotique de la classe de β-lactamine ou les
macrolides.
- Associer également les mesures d’hygiènes personnelles et
environnementales : Utiliser la moustiquaire imprégnée à longue durée
d’action (MID).
-
NB : La quinine ne doit pas être donnée pendant plus de 8h pour deux raison :
- Sa demi-vie
- La quinine est photo sensible et au-delà de 8h, elle ne va pas être efficace.

Le fer permet de favoriser l’érythropoïèse.

2. L’alpha et beta éther

- ARH sont déjà proscrits.

 2è TRIMESTRE et 3è TRIMESTRE :
a. Les sulfadoxine-pyriméthamine
Ex : Fansidar
b. Arthémisinine-Amodiaquine
c. 4-amino-quinoléine : Ici on a déjà proscrit la chloroquine.
d. 8-amino-Quinoleine
e. Dérivés de Quinghahouzou.

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GESTOSE HYPERTENSIVE

1. DEFINITION : Il s’agit d’une pathologie au cours de la grossesse s’exprimant par l’hypertension.

2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA GESTOSE HYPERTENSIVE
 HTA chronique (<20SA, protéinurie négative)
 HTA isolée ou HTA sèche (pas d’œdème) ou HTA gravidique : (>20SA, protéinurie négative)
 Pré-éclampsie : Constituée par u, trépied fait de : HTA, œdème, protéinurie significative
(supérieur à 0,3 g /L/24 h). Au-delà de 20SA
 HTA chronique + pré-éclampsie surajoutée.

LA PRE ECLAMPSIE

1. Physiopathologie

L’invasion des artères spiralées utérines et du muscle utérin s’effectue en deux étapes successives :

 La première étape est caractérisée par une première invasion des cellules du trophoblaste qui
colonisent la lumière des artères spiralées utérines et forment des bouchons vasculaires
appelés « plugs » présents jusqu’à la 13ème semaine de grossesse.
 La deuxième étape est caractérisée par une seconde invasion trophoblastique à la 18èe
semaine de grossesse :
- Le syncitiotrophoblasste se met prêt des artères spiralées ;
- Le cytotrophoblaste perfore le synciciotrophoblaste pour pénétrer davantage ;
- Un parenchyme se crée au milieu et ainsi il y a pénétration des vaisseaux maternels ; voilà
pourquoi on dit que la placentation chez l’humain est hémochoriale c’est-à-dire que iles
villosités choriales entrent jusque dans les artérioles spiralées.
- Quand il y a perforation des vaisseaux par les villosités choriales, la structure de ces
dernières va entrainer un remodelage de ces vaisseaux sanguins qui vont avoir une partie
qui sera syncitiale (là où il y avait la média) ;
- Quand une femme a une grossesse normale, les artérioles spiralées changent de nature ; un
remodelage vasculaire se produit et fait à ce que les vaisseaux ne soient pas sensibles aux
hormones vasoconstrictrices (Angiotensine II, Thromboxane A2, Aldostérone,
Catécholamines, vasopressine), les vaisseaux restent dilatés, l’oxygène et les nutriments
passent et le placenta est bien irrigué, bien oxygéné et reste eutrophique jusqu’à la fin de la
grossesse.
- Malheureusement il y a des femmes chez qui on a un défaut de la deuxième invasion
trophoblastique → empêche le remodelage vasculaire → les vaisseaux restent sensibles
aux vasoconstricteurs → Ischémie et nécrose placentaire→ Libération des facteurs

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toxiques (lipides oxydés, cytokines, protéases, facteurs de croissance, débris syncitiaux) →

Maladie endothéliale maternelle → HTA générale

- L’artère rénale va en diminuant le calibre pour devenir l’artériole afférente qui va faire
un floculus appelé Glomérule rénal au niveau duquel sort une autre artère appelée
artériole efférente.
- Dans le glomérule, le sang est enchâssé dans la capsule de BOWMAN au niveau duquel
se fait la filtration glomérulaire.
- Au cours de la filtration glomérulaire on récupère la plupart des solutés sauf les
protéines car ces dernières ont un poids moléculaire supérieur à 70.000 Dalton (Dalton
est l’unité de mesure microscopique des protéines).
- La maladie endothéliale touche tous les endothéliums de la femme, ça va toucher
également l’endothélium rénal→ les pores deviennent plus gros (+ de 70.000 daltons) →
les protéines commencent à passer facilement → Protéinurie

- HTA → Pression hydrostatique↑ → Extravasation du liquide dans le milieu

interstitiel → œdème

- Perte urinaire des protéines →Pression oncotique ↓ →fuite du liquide dans le milieu
interstitiel → œdème

2. Facteurs favorisants
 Grossesse multiple : on penserait qu’il y a rejet des cellules du père présentes dans le
trophoblaste.
 Diabète gestationnel
 Primigeste
 Grande multigeste
 Grossesse dans les secondes noces : Rejet des cellules du nouveau mari.

3. Complications
 Maternelles
OAP
- Dans l’aorte, nous avons la valve sigmoïdienne aortique qui se ferme lors de la diastole et
s’ouvre lors de la systole ; alors une femme qui a une HTA son ventricule gauche aura du

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mal à propulser le sang lors de la systole à cause de la résistance due à l’HTA c’est-à-dire
il y a une augmentation de la poste-charge.
- Généralement on envoi 80 ml du sang dans l’aorte (volume d’éjection systolique) et au
niveau du cœur reste 80 ml (volume télé-systolique), c’est-à-dire à la fin de la systole il y a
80ml qui reste et 80 ml qui part ; en cas de la diastole viendra aussi 80ml de l’oreillette
gauche qui va s’ajouter d’où on aura 160 ml au niveau du cœur (volume télé-diastolique) ;
alors en cas d’HTA au lieu d’envoyer 80 ml du VES, le cœur ne saura pas et risquera
d’envoyer seulement 60 ml c’est-à-dire sur le 160 ml du VTD au lieu d’envoyer 80ml pour
rester avec 80 autres, il n’envoie que 60 ml et reste avec 100 ml ; or au cours d’une diastole
80ml va encore s’ajouter (on aura 180ml) et le cœur n’enverra que 60 pour rester avec
120ml ; Au fur et à mesure qu’il envoie nous allons assister à
100ml→120ml→140ml→160ml→180ml….etc. → Elévation des pressions de remplissage
du cœur gauche (pression télédiastolique ventriculaire gauche) → augmentation de la
pression capillaire pulmonaire → augmentation de la pression hydrostatique → passage
du liquide depuis le compartiment sanguin capillaire pulmonaire vers le secteur interstitiel

et les alvéoles pulmonaires → OAP

Hypertrophie ventriculaire (Cardiomégalie)

Hépatomégalie (par reflux du cœur droit)
Œdèmes des membres inferieurs
Fatigue
Dyspnée d’effort
Hématémèse suite à l’hypertension portale
Insuffisance rénale
Rétinopathie hypertensive
Eclampsie : En plus de 3 signes de la pré-éclampsie s’ajoute les convulsions.
2 théories de convulsions :
 On pense qu’il y aurait un œdème cérébral ;
 Les toxines entrainent une SCAAF.

L’éclampsie est généralement précédée par une aura fait de :

 Céphalées en casque ;
 Sensation des mouches volantes ;
 Epigastralgie en barre :

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o Origine de l’épigastralgie :
Derrière l’estomac nous avons la citerne de Pecquet qui récupère la
lymphe en provenance de la grande veine lymphatique et la renvoie à travers
le canal thoracique qui va la jeter au niveau du confluent jugulo-sous-clavier
gauche et sera récupérée dans le sang ; alors en cas de pré-éclampsie, la
lymphe est en quantité importante ce qui fera que la citerne de Pecquet
commence à gonflée avec comme conséquence les épigastralgies en barre
(Signe que la citerne de Pecquet ne va plus récupéré le liquide car elle est
obstrué).
Hellp syndrome : Les toxines entrainent une hémolyse massive avec comme conséquence
élévation des enzymes hépatiques. Les plaquettes sont également diminués suite à
l’insuffisance hépato-céllulaire avec comme conséquence les pétéchies.
N.B : Une pré-éclamptique, même si elle n’a pas de paludisme sa goutte épaisse est toujours
positive à cause de la libération des hypnozoïtes.

AVC : lié à l’éclatement des petits vaisseaux du cerveau.

Coma
HRP
CIVD
AV
La mort maternelle.

 Foetale
Souffrance fœtale chronique
RCUI
MFIU

4. Prise en charge
- En un mot, le vrai traitement consiste à l’accouchement.
- Les antis hypertenseurs
 Anti hypertenseurs centraux :
Chef de fil : Alpha-méthyl-dopa ou Aldomet Co de 250-500 mg
Rôle (Inconvénient) : maintenir la tension artérielle.

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 Les antihypertenseurs périphériques : entrainent brutalement la chute de la tension

artérielle.
 Chef de fil : Dihydralasine ou Nepresol Co de 25-50 mg et AMP 25-50 mg
 les anti-calciques (Nifedipine ou Adalate Co de 10-20 mg) : utilisé en
sublinguale.
 Bétabloquant : Aténolol Co de 25-50 -100mg
 Oxygénateur cérébrale : sulfate de magnésium AMP de 5mg et 20 ml, outre
son rôle d’anti œdémateux il joue aussi celui de diurétique, antihypertenseur,
anticonvulsant.
On a deux schémas d’administration de sulfate de magnésie :
 PRITCHAR (5X3)
5g dans chaque fesse et 5g dans la perfusion à faire couler pendant 5H dans une
solution de G5% de 500 ml.
 ZUSPAN
- 4g en bolus pendant 2Omin avec 20 ml d’eau distillé que l’on donne en IV
lente (Attaque).
- Puis 1g /H dans 500ml ou 1L de G5 % (Entretien).
N.B :
 Donner l’aspirine junior en prévention d’une nouvelle crise (1Co par jour).
 La pré-éclampsie ne touche que la femme enceinte.
 Donner la vit C en prévention de Hellp syndrome.
 Le lasix (furosémide ou lasilix) est contre indiqué en cas de pré éclampsie car au
préalable le malade et le fœtus sont déshydratés et la prise de lasix risquerait
d’accentué cette déshydratation et plus tard la mort.

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DIABETE GESTATIONNEL

1. Définition : C’est un trouble de la tolérance au glucose des gravités diverses apparu ou

diagnostiquer au cours de la grossesse indépendamment de la nécessité de l’utilisation de l’insuline
pour sa correction et sans préjuger de sa persistance ou non après l’accouchement.

Définition ancienne : c’est un diabète qui apparait avec la grossesse et qui disparait avec elle.

2. Rappels

Actuellement il existe 3 types de diabètes :

 Diabète de type I
 Diabète de type II
 Diabète gestationnel.

- Le pancréas est une glande mixte :

 Exocrine : trypsine, chymotrypsine
 Endocrine : insuline et glucagon.
- Il a des ilots de Langerhans contenant deux types de cellules, les cellules α qui sécrètent le
glucagon et les cellules β qui sécrète l’insuline et une partie du glucagon.
- La partie la plus simple des glucides s’appelle le glucose qui est dans le sang.
- Le glucose est utilisé au cours du cycle de KREBS pour produire l’énergie sous forme d’ATP
(énergie chimique des cellules l’organisme).
- Le glucose pour entrer dans la cellule doit être transporté par l’insuline. Au niveau de cellules
nous avons des récepteurs à l’insuline (GLUT1 et GLUT4 qui sont plus actifs).
- Si la cellule reçoit une quantité suffisante du glucose, le reste de glucose sera transporté par
l’insuline jusqu’au foie et sera stocké sous forme de glycogène.
- L’insuline est une hormone hypoglycémiante.
- Quand l’organisme a besoin d’énergie et qu’il n’y a pas de source extérieure, le glucagon va
aller décomposer le glycogène en glucose et ainsi l’insuline prendra ce dernier pour l’amener
vers la cellule.
- S’il y a épuisement du glycogène, le glucagon va transformer les lipides et les protides en
glycogène et en glucose, c’est-à-dire la néoglucogenèse.
- Le glucagon est une hormone hyperglycémiant.

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- Chez une personne normale, l’insuline empêche cette néoglucogenèse et au niveau des
mitochondries, s’il y a absence du glycogène ce sont les lipides qui seront utilisés pour assurer
la respiration anaérobique qui va aboutir à la production d’ATP.
- Au cours de l’utilisation des lipides dans la mitochondrie, il y a également production des
déchets toxiques appelés Corps cétoniques dont deux majeurs (Acide aceto-acétique et acide
β-hydroxy-butyrique).

3. DIABETE DE TYPE I (Diabète maigre ou juvénile ou insulinodépendant)

- Ici nous avons un trouble du métabolisme de l’insuline c’est-à-dire soit il y a carence de
production d’insuline ou soit l’insuline est utilisée en quantité réduite.
- C’est lié à une destruction des cellules β des îlots de Langerhans.
- Conséquences :
 Hyperglycémie : Glycémie à jeun ≥1,26g/l ou Glycémie provoqué ≥ 1,4g/l.
 Polyurie : Vient d’une diurèse osmotique à cause de la présence du sucre dans les urines.
 Polydipsie
 Asthénie
 Coma acidocétosique
Une personne normale a un pH sanguin normal autour de 7,41. La présence des acides
dans le sang provoquera une acidose métabolique qui réduira le pH jusqu’à 7. Cette acidose
est due aux corps cétoniques et va déclencher une souffrance cérébrale due à un œdème
par rétention de l’eau par les corps cétoniques. L’acide acidocetosique se volatilise pour
former un gaz appelé acétone.
- Complications :
 Rétinopathie
 Névropathie
 Angiopathie
 Néphropathie
 Cardiopathie.

4. DIABETE DE TYPE II (gras ou non insulinodépendant)

- C’est un diabète dû à une insulino-resistance au niveau périphérique.
- Il y a libération des facteurs toxiques par les graisses (Adipo-cytokines, TNF-α, leptine, facteurs
tissulaires) qui vont entrainer cette résistance périphérique.

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5. DIABETE GESTATIONNEL
- L’HPL et l’HCSM (Hormone Chorionique Somatomamotrophique) créent une résistance des
récepteurs à l’insuline au cours de la grossesse. Par exemple, une femme non enceinte a 10
récepteurs, mais pendant la grossesse ces deux hormones vont faire de leur mieux pour
rendre résistant 4 récepteurs, comme ça l’insuline ne prendra pas tous les glucoses à cause
d’une augmentation du seuil de résistance.
- Il fait partie de diabète de type II.
- Complications fœtales :
A. AU COURS DE LA GROSSESSE
 Malformations congénitales : Hydrocéphalie, spina bifida, …
 Macrosomie fœtale : le fœtus aura un trop plein de sucres et va produire l’insuline, or
au niveau de cette dernière nous avons les IGF-1 qui vont déclencher cette
macrosomie.
 Le sucre s’accumulant au niveau du placenta va déclencher une diminution des
échanges fœto-maternels :
 RCIU
 Faible poids de naissance
 MFIU
 Souffrance fœtale chronique.
 Hydramnios : vient de la polyurie fœtale.
 RPM→AP
 Pré-éclampsie
 Dystocie des épaules
B. PENDANT LE TRAVAIL :
 Elongation du plexus brachial ;
 Fracture de la clavicule et de l’humérus ;
 Dystocie dynamique ;
C. EN POST-PARTUM
 Hypoglycémie néonatale grave : D’où l’expression : «Le macrosome né
d’une mère diabétique est un colosse aux pieds d’argiles».
C’est-à-dire il a l’air d’être fort mais en réalité il a un problème grave qui peut
le tuer ; Il va crier vigoureusement mais après un moment il va rester calme
et peut bien mourir car in utero sa mère était en train de lui donner une forte

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quantité du sucre comme une industrie, alors après la naissance son insuline
en excès va rafler tout le sucre.
 Le nouveau-né peut aussi être diabétique à cause de son trop plein de sucre
qu’il a eu in utero.

6. PRISE EN CHARGE
 Au premier trimestre
1. Insulinothérapie
- Ne jamais donner les sulfamidés et les biguanides au 1èr trimestre à cause de leurs effets
tératogènes.
- A partir de la 14è SA, on peut donner : Le Daonine et le Glucophage.
2. Mesures hygiéno-diététiques :
- Repas équilibré :
 Aliments énergétiques ;
 Aliments de protection ;
 Aliments de construction).
- Activité physique.

N.B : La grossesse doit être programmée et surveillée.

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VIH SUR GROSSESSE

1. Définition :
- VIH : virus d’immunodéficience acquise humaine,
- Fait partie de la famille de rétrovirus (Retroviridae) du genre Lentivirus.
- SIDA : Syndrome de l’immunodéficience Acquise.
- Concernant l’immunité générale, la première barrière est assurée par la peau et le tégument
qui nous protège contre l’entrée de microbes.
- La deuxième barrière ce sont les différentes secrétions comme le suc gastrique au niveau de
l’estomac ; la salive au niveau de la bouche.
- Nous avons également une immunité à médiation cellulaire qui s’attaque directement contre
les germes.
- Le sang est constitué de 3 types de cellules : les globules blancs, les globules rouges ainsi que
les plaquettes.
- Les globules blancs renferment deux groupes : Les granulocytes ou polynucléaires
(Neutrophiles, Eosinophiles et basophiles) et les agranulocytes ou mononucléaires
(Monocytes et lymphocytes).
- Au niveau tissulaire, les monocytes sont dits de macrophages.
- Il existe 3 types de lymphocytes :
 Lymphocytes T : T vient du mot ‘’thymus’’.
 Cytotoxiques : S’attaque directement avec les monocytes en cas d’agression.
 Auxiliaires : Parmi lesquels nous avons le LT4 qui est le général et la cible du
VIH et doit devoir organiser la défense en cas d’agression.
 Suppressor : Il juge chaque fois si le CMH (Complexe majeur
d’histocompatibilité) ou HLA a raison ou pas.
 Regulateur : Régule l’ensemble de la machinerie pour éviter qu’il y ait trop
d’attaque.
 Lymphocytes B : Former dans la moelle osseuse et entre directement dans le sang
sans passer par le thymus.
 Memory : Garde en mémoire le gène de l’agresseur.
 Hellper
 Natural Killer (NK)

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- Le VIH contient sur sa surface une glycoprotéine appelée le GP120 qui va se fixer sur le CD4
(récepteur du LT4 qui permet au virus d’entrer dans la cellule) ; Si le CD4 diminue, le LT4
diminue aussi.

2. Mécanismes d’entrer du virus dans l’organisme (voie de transmission)

 Sang : Par
 Transfusion sanguine
 Objets tranchants ou contondants.
 Rapports sexuels (95% de cas de contamination)
Méthodes de protection : Abstinence, fidélité, préservatif.
 Mère à l’enfant : 3 possibilités
 Au cours de la grossesse (En cas d’une lésion quelconque du placenta : PP,
DPPNI,… et en cas d’une infection des cellules du placenta).
 Pendant l’accouchement (Par des micro-transfusions : Raison pour laquelle il
est interdit de rompre la poche des eaux avant la dilatation complète et de ne
pas faire l’épisiotomie). On diminue le risque de transmission en faisant la
césarienne.
 Lors de l’allaitement en post-partum.
D’où l’allaitement exclusif jusqu’à 6 mois.

Le test du VIH juste après la contamination est négatif car il n’y a pas encore la formation des antis
corps ainsi, de la contamination à la formation d’anti corps, on parle de « période d’incubation » qui
dure au moins 3 mois. Cette période est dangereuse car asymptomatique, âpres vient la période de
latence qui dure entre 5-10 ans (le virus est silencieux dans la cellule mais la personne est PVV) à
condition que l’on ait d’autres infections, cette période est à moitié dangereuse ; en fin vient le stade
de SIDA où on a des signes d’infections opportunistes.

3. Prise en charge

Si le taux de CD4 est inférieur à 350 on soumet la femme sous ARV (il existe deux types : inhibiteur
nucléotidique et le non nucléotidique). Ces derniers sont donnés à partir de 14SA car avant ils sont
tératogènes. On peut donner une fois /mois (AZT)

A l’accouchement on donne AZT(Zidovudine)+ Lamivudine (3TC) + nevirapine(NVP) dès l’apparition

des contractions utérines.

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A l’enfant on donne la nevirapine 2mg/Kg, chez lui le test reste toujours positif car il continue à
recevoir les antis corps d’origine maternelle, si la mère allaite donnez l’AZT et l’allaitement sera exclu
pour éviter les lésions de l’appareil digestif.

NB : La nevirapine se donne endéans 72H car l’objectif est la séroconversion.

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LA MORT FŒTAL IN UTERO

1. DEFINITION : C’est l’arrêt complet du développement et des signes de vie chez un fœtus de plus
de 22SA avec rétention du produit de conception au-delà de 48h.

Alors si l’expulsion a lieu endéans 48H, on parle de la mort intra-partale, si la mort est intervenue
avant l’âge de viabilité fœtal on parle de « grossesse arrêtée ».

2. ETIOLOGIES
a. Maternelles
- Les maladies infectieuses et parasitaires (syndrome TORCHES) ;
- Les maladies endocriniennes et métaboliques ;
- Maladies cardio-vasculo-rénales ;
- Maladies respiratoires ;
- Pathologies du sang ;
- Intoxications médicales et environnementales ;
- Les traumatismes directs par :
 Chute sur le ventre.
 Accident de trafic routier.
 Bagarre.

Ces 3 mécanismes entrainent la MFIU par décollement placentaire secondaire à un

choc à vacuo ou une décompression rapide.

b. Annexielles
- Pathologies placentaires (PP, DPPNI,…
- Pathologies funiculaires :
 Procidence du cordon
 Nœud du cordon
 Circulaire du cordon
 Bretelles du cordon
 Brachycordon (Primaire : cordon <35cm, ou secondaire).
c. Fœtales
- Malformations congénitales
- Grossesses multiples
- Maladies fœtales congénitales qui sont différentes des malformations congénitales.

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N.B : Prêt de 50% de MFIU n’ont pas d’étiologies.

3. CLINIQUES

 ANAMNESE
 Abolition des mouvements fœtaux actifs
Caractéristiques des mouvements fœtaux actifs :
 Se font en mouvement ou au repos, par rapport aux mouvements fœtaux
passifs qui ne sont ressenti qu’au changement de position.
 Se font sous formes de coup localisés et non sous forme de mouvement de
masse.
 Se font sous forme d’effleurement ou de caresse.
La primigeste perçoit les mouvements fœtaux actifs vers le 5è mois de
grossesse et la multigeste au 4è mois ou au quatrième mois.
 La femme va parler d’une galactorrhée spontanée ou à l’expression :
La galactorrhée est due à la diminution du taux des œstrogènes et l’augmentation de
celui de prolactine.
N.B : Il existe parfois de galactorrhée sans MFIU déclenchée par des succions
répétées.
 Amendement des signes sympathiques de la grossesse.
 Stagnation, voire régression du fond utérin.

 EXAMEN PHYSIQUE
 Mise en évidence de la galactorrhée lors de l’expression du sein.
 Un fond utérin déficitaire
Formule de MAC DONALD= (HU/ 7) X 8= ? SA
Formule de HAASE = ( HU /4)+1= ? Mois
 BCF non perceptibles
 Lors de la palpation de l’abdomen on a le signe de NEGRI : Qui est une sensation de
craquement sous forme de feuille morte et lié à l’accumulation des gaz sous-périosté.
 TV : Si dilatation :
- Tête en sac de noix de palme
- Poche des eaux en bisac.

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 PARACLINIQUE
 ECHOGRAPHIE
o Absence des mouvements cardiaques ;
o Spalding échographique : Aspect en double contour du crâne.
o Signe inconstant : Oligoamnios.
o Déformation du squelette.

 LA RADIOGRAPHIE
o Spalding I : Chevauchement des os du crâne.
o Spalding II : Hyper angulation de la colonne vertébrale.
o Spalding III ou Signe de DEVEL : Aspect du fœtus volant c’est-à-dire qu’il perd
la quadriflexion.
o Spalding IV ou Signe de ROBERT : Présence des bulles des gaz dans le cœur et
les gros vaisseaux.

4. EVOLUTIONS ET COMPLICATIONS
 MACERATIONS : on a 4 degrés
 Degré I : Phlyctène des extrémités (Au J3)
 Degré II : Phlyctène généralisé (Au J5)
 Degré III : Desquamation de la peau (Au J7)
 Degré IV : Putréfaction (Au J10)
 Les troubles de la crases sanguine ou coagulopathie de consommation, la putréfaction
entraine la libération des toxines dont la thromplastine like qui à son tour est la base de
CIVD.
 Complication d’ordre psychologique : Syndrome de la femme cercueil par le fait qu’elle
porte un fœtus mort.
 Embolie amniotique (Complications lointaines et rarissimes).

5. LA PRISE EN CHARGE

La prise en charge est FESTINA LENTE c’est-à-dire Hâtez-vous lentement

 Evaluer le score de Bishop : Souvent le Bishop est mauvais.

 Faut faire la maturation du col avec le Misoprostol (Il fait la maturation du col et
déclenche le travail) Co de 200 µg (1/4 pour déclencher le travail).

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Plus la grossesse est jeune, plus il faut des fortes dose des Misoprostol.
Exemple : Une grossesse de 8 SA, pour l’expulser nous avons besoin de 800ug
de Misoprostol.
 Méthode de sonde de Foley : Qu’on met dans le col avec déclenchement du reflexe
cervico-hypothalamique (reflexe de FERGISSON) avec libération de l’ocytocine ;
malheureusement le récepteurs à l’ocytocine apparaissent souvent au 3è trimestre.
 Méthode de LAMINAIRE : Sorte de dispositif circulaire qu’on introduit dans le col
et déclenche le réflexe de FERGISSON avec libération de prostaglandines
localement.
 Il faut préparer 2 unités de sang frais en cas de MFIU ancienne.
 Faut préparer une source d’oxygène.
 Apres l’expulsion, il faut mettre une couverture ATB.
 On cherchera autant que faire se peut l’étiologie en prévision de la psychothérapie de
soutien qui sera renforcée par une hospitalisation en chambre isolée ou dans les grossesses
à haut risque.
 Un retour précoce à domicile est préconisé quand l’état de la patiente le permet.

Si BISHOP est supérieur à 6 on peut déclencher l’accouchement par la solution de THEOBALT (5UI
d’ocytocine dans 500CC de G5%, on commence avec 16 gouttes tout en augmentant 5gouttes
toutes les 30 min et ne pas dépasser 40 gouttes pour éviter l’effet ADH like qui est l’intoxication
à l’eau).

S’il n’y a pas encore montée laiteuse donnez le benzoate d’œstradiol Co de 2Omg/J/3J.
Si il y a montée laiteuse, on donne la Parlodel (bromocriptine) Co de 2,5mg
 1/4 Co J1
 2/4 Co J 2
 3/4 Co J3
 1Co J4 jusqu’aux J10

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HEMORRAGIE DU TROISIEME TRIMESTRE

Diagnostique différentiel.

 Placenta prævia
 Hématome retro placentaire.
 Hémorragie de BENKISER.
 Rupture du sinus marginale.
 Rupture utérine.
 Menace d’accouchement prématuré.

A. PLACENTA PRAEVIA
1. Définition : C’est un placenta inséré en totalité ou en partie sur le segment inferieur et qui
se complique d’accident hémorragique.
Prævia= Au-devant de la présentation.
N.B : Mr BARNES divise l’utérus gravide en 3 zone (dite zone de Barnes) et dont chacune
mesure 10 Cm ; la troisième zone de BARNES correspond au segment inférieur.
2. Etiologies :
 Utérus cicatriciel : Une fibrose peut se créer sur la zone de suture.
 Multiparité ou multigestité : La plaie cavitaire peut créer une fibrose dans le lieu
d’insertion normale et empêcher une future bonne insertion.
 Grossesse multiple :
 Grossesse mono-choriale : Nous avons un placenta qui va alimenter un deux
fœtus, il est donc large et risque de s’insérer sur le segment inférieur.
 Grossesse bi-choriale : Ici nous avons deux placentas, le premier est insérer
normalement et le deuxième descend plus bas avec risque de s’insérer sur
le segment inférieur.
 Utérus myomateux avec myome sous-muqueux.
 Utérus malformé
3. Types
a. CLASSIFICATION ANATOMIQUE (Dite classification de Couvelaire) :
Se base sur l’orifice interne du col.
 PP Latéral : Le bord inferieur du placenta est loin de l’orifice interne du col.
 PP Marginal : le bord inferieur du placenta affleure l’orifice interne du col.
 PP Central : le bord inferieur du placenta recouvre totalement l’orifice interne du col.

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b. CLASSIFICATION CLINIQUE :
Elle utilisée lorsque la femme est en travail. On a deux types.
 Placenta prævia non recouvrant : Au toucher vaginal, on n’a que les membranes.
 Placenta prævia recouvrant :
 Partiel : Une partie de l’aire de dilatation est recouverte et l’autre renferme
les membranes.
 Total : L’aire de dilatation est recouverte.
c. Classification de BESSIS (Classification échographique)
 Placenta prævia bas inséré antérieur
- Type I : Limite inférieure du placenta atteint le 1/3 supérieur de la vessie.
- Type II : Limite inférieure du placenta atteint le 2 /3 supérieur de la vessie.
- Type III : Limite inférieure du placenta atteint le col utérin.
- Type IV : Limite inférieure du placenta dépasse le col utérin.
 Placenta prævia bas inséré postérieur
- Type I : Limite inférieure du placenta situé à moins de 4cm en arrière du
col utérin.
- Type II : Limite inférieure du placenta atteint le col utérin.
- Type III : Limite inférieure du placenta atteint le 1/3 inférieur de la vessie.
- Type IV : Limite inférieure du placenta recouvre totalement le dôme
vésical.

4. Signes cliniques :

 Hémorragie capricieuse faite d’un sang rouge vif avec caillot.

(Hémorragie capricieuse : C’est une hémorragie qui n’a pas de règles absolues, peut arriver
dans n’importe quelle circonstance et ne prévient pas).
Il y a étirement du segment inferieur avec saignement du sinus veineux du au décollement.
Le sang est rouge vif car c’est un sang maternel n’ayant pas eu le temps de s’oxyder
Manœuvre d’épisoce : En cas d’un PP recouvrant partiel, avec dilatation avancée → Rompre
les membranes, la présentation descend et diminue l’hémorragie en écrasant le placenta
contre la paroi.
 Absence de douleurs sauf en cas travail : C’est à cause de contractions de brackson-x.
 Les BCF sont généralement perçus.

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N.B : Si la femme a une hémorragie importante au point qu’on a une anémie maternelle, on
risque de perdre le BCF.
 L’utérus est relâché sauf en cas de travail.

5. Paraclinique

 Echographie : Met en évidence le type de PP, un rythme cardiaque fœtal.

 Bilan de retentissement sur l’hémodynamique maternelle.

6. Complications

 Choc hypovolémique ;
 Hypoxie fœtale pouvant aboutir à une MFIU ;
 Impossibilité d’un accouchement par voie basse (PP central ou recouvrant total).
 Hémorragie du post-partum ou de la délivrance (En raison de l’absence du paléomyomètre
dans le segment inferieur avec absence de ligature physiologique de PINARD) ;
 Endométrite du post-partum (à cause de la plaie cavitaire est proche de l’orifice interne du
col) ;
 Loi de BARNES : Plus le placenta est bas inséré plus il y a risque de procidence du cordon.

7. Prise en charge

On tient compte de :

1. Degré de l’hémorragie :
 Si cataclysmique → Césarienne
(Parfois on fait la césarienne de Brendo à 28SA pour sauvetage maternel).
2. Type de PP :
 Si PP central (Même si ne saignant pas) → Césarienne
3. Age gestationnel :
 28SA →Hospitalisation ; repos ; tocolytiques ; corticothérapie.
4. Période du travail
 Si dilatation à 7cm par exemple →Diriger l’accouchement par voie basse.
5. Etat fœtal

N.B : Après l’accouchement, on va rechercher le signe de BARNES : La mesure du petit côté des
membranes (Si < 10 cm → Placenta bas inséré).

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PP latéral PP central

PP marginal

PP normo-inséré

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B. HEMATOME RETRO PLACENTAIRE

I. Synonyme :
 DPPNI (Décollement Prématuré du Placenta Normalement Inséré),
 Abruptio placentae.
Normalement au départ on a un DPPNI qui entraine plus tard l’hématome retro
placentaire.
II. Définition
 On parle d’hématome retro placentaire lorsqu’un placenta normalement inséré se
sépare de la caduque basale après 20SA et avant la délivrance. Peut s’effectuer au
cours de la grossesse ou pendant le travail.
III. Types
 DPPNI Centrifuge : HRP part du centre vers le bord.
 DPPNI Centripète : HRP part du bord vers le centre.

N.B : Le DPPNI centrifuge est trop dangereux à cause de l’anoxie et de l’hémorragie

occulte qui s’extériorise souvent plus tard.

 Classifications de SHER
Grade I : Métrorragies isolées
 Le diagnostic d’HRP est établi à posteriori c’est-à-dire le diagnostic est rétrospectif
post-partum d’un petit hématome.

Grade II : Signes fonctionnels + Fœtus vivants

 Hypertonie utérine
Grade III : MFIU
III.A. Sans troubles de coagulation ;
III.B. Avec troubles de coagulation.

IV. Etiologies
Encore mal connue, mais on penserait que l’HRP serait lié aux évènements suivants :
 HTA (Gestose hypertensive) : Par rupture des vaisseaux (C’est genre dans l’AVC
hémorragique).
 Traumatisme direct sur l’utérus par :
 Accident de trafic routier
 Bagarre
 Chute sur le ventre

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 Dystocie funiculaire notamment le brachycordon qu’il soit primaire (cordon ˂ 35cm) ou

secondaire (dimension normale et se raccourci : Peut s’agir d’une bretelle ou d’un nœud du
cordon) : Le cordon est court et le fœtus essaye de bouger comme tous les autres fœtus avec
risque d’un arrachement du placenta.
 Pathologies placentaires aboutissant à une mauvaise adhésion du placenta.
 Multiparité
 Age maternel avancé (On incrimine ici l’état de l’endomètre).

V. Clinique
 Hémorragie : Faite d’un sang noirâtre et incoagulable, dans un climat des douleurs
abdominales intense, permanente et localisé au niveau de l’utérus.
 Utérus contracturé (Utérus en bois).
 BCF souvent non perçus → Mort fœtale.

Différence entre Placenta prævia et DPPNI

SIGNES PLACNTA PRAEVIA DPPNI
Sang Rouge vif Noirâtre
Caillot Présent Absent
Douleur Absente Présente
BCF Présent Absent
Utérus Relâché Contracturé

VI. Complications
 Maternelles
 Choc hypovolémique
 Troubles de la crase sanguine
 Apoplexie utéro placentaire de Couvelaire : : L’hématome s’infiltre dans le
muscle, il noie les cellules et empêche la vascularisation de l’utérus, et donc nous
assistons à la fois à un infarctus et un infarcissement → Ischémie → Nécrose =
Apoplexie utéroplacentaire de Couvelaire.
N.B :
 Infarctus : Défaut d’irrigation (origine artérielle)
 Infarcissement : Défaut de drainage (origine veineuse)

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 76

 CIVD : Lors du détachement du placenta, on assiste à une libération de

thromboplastine tissulaire responsable de la CIVD.
 Coagulopathie de consommation (A cause de la CIVD et de l’hématome).
 Décès maternel : A cause du choc hypovolémique, gestose, infarcissement, CIVD,
etc.
 Atonie utérine par inertie.
 Oligo-anurie par insuffisance rénale.
 Syndrome de SHEEAN (Pas trop spécifique pour le DPPNI).
 Fœtales
 SFA
 Mort intrapartale ou MFIU :
 Anémie fœtale majeure ;
 Abolition des échanges fœto-maternels en raison de la présence de
l’hématome ;
 Epuisement de la réserve en oxygène des chambres intervilleuses (Dans
la chambre intervilleuse, la réserve en oxygène est de 1’30’’).
VII. Prise en charge

Il s’agit d’une urgence obstétricale où le tableau maternel va dicter la PEC :

1. Degré de retentissement du choc hypovolémique

PEC d’urgence : Césarienne pour sauvetage maternel.
2. Durée de la symptomatologie : Risque d’apoplexie utéroplacentaire de Couvelaire
Quand on fait une laparotomie, on trouve un utérus bigarré ou tigré.
 Donner l’ocytocine (pour voir si l’utérus peut se régénérer)
 Si pas relâchement → Faire une hystérectomie dans le but de craindre une
septicémie pouvant induire à la mort.
3. En cas de MFIU et de tableau maternel rassurant : On tentera un accouchement par voie
basse en prenant les précautions ci-après :
 Prévoir deux unités de sang frais (contient la fibrine et le fibrinogène) isogroupe
isorhésus ;
 En cas de membranes encore intactes, procéder à une RAPE et induire le travail ;
 En cas de membranes déjà rompues, administrer la Dolantine (50mg en IM) pour
ainsi obtenir un relâchement utérin et redynamiser le travail avec une solution
d’ocytocine.

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 Placer obligatoirement une voie blanche de Glucosé 5% pour garder la voie et se

donner le temps d’action rapide.
 Surveiller ce travail et notamment les paramètres vitaux maternels toutes les 3
minutes.
 Après l’expulsion, faire l’examen du délivre montrant une cupule sur la face
maternelle signant le siège de l’hématome.

N.B : Le DPPNI fait parties des urgences obstétricales :

Raisons :
 Risque d’un choc à cause de l’hémorragie
 Afibrinogénémie car la femme a utilisé tous les facteurs de coagulation.
 Risque d’apoplexie utéro-placentaire de Couvelaire.

C. HEMORRAGIE DE BENKIZER
1. Définition : l’hémorragie de BENKIZER est une hémorragie qui survient lors de la rupture
de la poche des eaux au cours du travail en raison d’une lésion des vaisseaux superficiels
au niveau des membranes.
2. Circonstances où on peut avoir des vaisseaux sur les membranes :
a. En cas d’insertion vélamenteuse du cordon (Insertion sur les membranes).
C’est le seul cas où le pronostic du fœtus est engagé et la prise en charge va
consister à hâter l’expulsion pour éviter l’asphyxie du nouveau-né.

N.B : Il existe 5 types d’insertion du cordon sur le placenta :

 Centrale
 Para centrale
 Latérale
 Marginale
 Velamenteuse
b. En présence des petits vaisseaux superficiels sur les membranes.
c. En cas d’un placenta surnuméraire.

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D. RUPTURE DU SINUS MARGINALE

1. Rappels
Quand une femme est enceinte, il y a transformation de son endomètre ;
 La caduque qui nait grâce à la transformation de l’endomètre s’appelle Caduque pariétale=
Caduque vraie ; car c’est elle qui reste après l’accouchement et sort au 12è jour (Petit retour
des couches).
 La caduque qui entoure le fœtus s’appelle caduque ovulaire = caduque capsulaire = caduque
réfléchie.
 La caduque ayant permis à l’œuf de s’implanter s’appelle caduque basale ou sérotin.

N.B : Le lieu de rencontre de 3 caduques s’appelle « Sinus marginale ».

2. Définition : La rupture du sinus marginale s’effectue aux lieux d’insertion de ces 3 caduques.

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L’ACCOUCHEMENT

1. Définition

- C’est l’ensemble des phénomènes mécaniques et anatomo-physiologiques aboutissant à

l’expulsion du fœtus et de ses annexes hors de voie génitale maternelle à partir de l’âge de
viabilité fœtale selon l’OMS.
- Avant 22 SA on parle d’avortement (Fausses couches) ;
- De 22 SA à 37 SA on parle d’accouchement prématuré ;
- 37 SA + 1 jour → Accouchement à terme (40SA ± 2SA) ;
- Au-delà de 42 SA → Grossesse prolongée
Pour qu’il ait un accouchement 3 éléments y intervient à s’avoir la filière génitale, le mobile
fœtale et le moteur.

2. ACCOUCHEMENT EUTOCIQUE

C’est celui qui se déroule par voie basse, le fœtus en présentation céphalique, mode sommet. Selon
Baudelocque

2.1. Temps de l’accouchement

a. Phase d’effacement-dilatation

- Marqué par l’apparition des contractions utérines (Venant du fond de l’utérus jusqu’au col) et
de leurs conséquences et se termine lorsque la dilatation du col est complète.
- Un col normal a 3 à 4 cm de longueur ;
- La dilatation complète est de 10 cm ;
- Chez la primipare, l’effacement et dilatation sont successifs. La dilatation ne commence que
quand l’effacement est tout à fait terminé (100%) ;
- Chez la multipare, l’effacement et dilatation sont simultanés au début ;

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 Phase de latence ou phase de dilatation lente : dilatation 3 cm

Durée : 8heures
 Phase active ou phase de dilatation rapide : ≥ 4cm →10cm
Progression : 1cm/h
Durée : 6 à 8 heures

La dilatation est plus rapide chez la multipare (1,5cm/h) que chez la primipare (1cm/h).

NB : la durée de travail dure chez la multipare : 8-10H, la primipare : 10-12H.

A partir de 3cm, la multipare gagne 1,5cm /H et la primipare 1cm/H.

On n’a pas d’arrêt secondaire du travail dans la première phase du travail car cette dernière est
passive et la phase active commence à partir de 3cm, c’est à ce niveau que médecin peut intervenir.

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b.Phase d’expulsion

5 étapes :
 Engagement : C’est lorsque le plus grand diamètre de la partie en présentation a franchi
le détroit supérieur.
N.B : La présentation est la partie fœtale, qui la première, se présente au niveau du
détroit supérieur dans le but de s’y engager.
 Descente et rotation interne
 Dégagement
 Rotation externe ou restitution
 Expulsion proprement dite

C. Phase de délivrance

2.2. Les éléments ou paramètres de l’accouchement

 La Filière pelvienne
 Le Mobile fœtale
 Le Moteur

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2.2.1. LA FILIERE PELVENNE

2 parties :

 Le bassin mou : Col, Vagin, périnée.

 Le bassin osseux : 7 pièces osseuses :
 Ailes iliaques (gauche et droite)
 Ischions (gauche et droite)
 Pubis (Branche montante et horizontale)
 Symphyse pubienne

A. LE BASSIN OSSEUX (ANNEAU OSSEUX)

3 Parties :

a. Détroit supérieur (DS)

b. Excavation pelvienne ou milieu du bassin ou canal dans lequel s’effectue la descente
et la rotation
c. Détroit inférieur (DI).

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DS

DI

A.1. Détroit supérieur : C’est la limite imaginaire entre le grand bassin (la partie d’en haut) et le petit
bassin (la partie d’en bas). Il correspond au plan de l'engagement de la présentation. Ses limites sont:
- En avant le bord supérieur de la symphyse pubienne
- Latéralement la ligne innominée
- En arrière le promontoire

 Diamètres du détroit supérieur

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a) Les diamètres antéro – postérieurs (pubis – promontoire)

 Le diamètre promonto – rétro – pubien : 10,5 Cm (diamètre utile ou conjugué obstétrical

ou conjugué vrai car c’est celui qui détermine si l’accouchement va se faire par voie basse
ou pas).
(PRP˃ 10,5cm : Bassin normal; PRP 10,5-9cm: Bassin limite; PRP ˂ 9cm: Bassin retreci)
 Le diamètre promonto – sus – pubien : 11 Cm
 Le diamètre promonto – sous – pubien : 12 Cm (Conjugué clinique car on peut le mesurer
cliniquement).

b) Les diamètres transverses

 Le diamètre transverse médian : 13 Cm (diamètre utile situé à mi – distance : pubis et

promontoire)

 Le diamètre transverse maximum : 13,5 Cm (situé en arrière, non utilisable par la

présentation)

c) Les diamètres obliques (éminence ilio – pectinée gauche à la symphyse sacro - iliaque droite) :

 2 diamètres obliques gauche et droit : 12 cm

 Oblique gauche utilisable le plus souvent par la présentation pour l’engagement (90 % de cas).

1= promonto-rétro-pubien : 10,5 cm
2 = transverse médian : 12 cm
3 = transverse maximum : 13,5 cm
4 = obliques médians : 12 cm
5 = promonto-sus-pubien : 11 cm
6 = mi-sacro-pubien : 12 cm
7 = sous-sacro-sous-pubien : 11,5 cm
8 = sous-coccy-sous-pubien : 8,5 cm
9 = bi-ischiatique : 12,5 cm
10 = bisciatique : 10,8 cm

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A la radio ou scannopelvimétrie (Détroit ˃)

 Indice de Magnin : (PRP + TM)

 Bassin normal : > 22,5 cm

 Bassin limite : entre 22,5cm-20 cm

 Bassin rétréci : < 20 cm

 Indice de Mengert : (PRP) x (TMx)

 Bassin normal

 Bassin limite

 Bassin rétréci

A.2. Détroit moyen ou excavation pelvienne

 Limité en avant par la face postérieure de

la symphyse pubienne et des corps des pubis.

 En arrière : vaste face antérieure du sacrum et

du coccyx concave de haut en bas.

 Latéralement par la surface de l’os coxal, face

interne de l’épine sciatique et du corps de
l’ischion.

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 Diamètres du détroit moyen

 Diamètre biépineux ou bi sciatique : 11 cm

 Sous-sacro-sous-pubien : 11 cm

A.3. Détroit inferieur

• Se définit comme le plan de dégagement de la présentation.

• En avant : le bord inférieur de la symphyse pubienne,

• Latéralement, d'avant en arrière : les tubérosités ischiatiques

• En arrière : la pointe du coccyx.

 Diamètres du détroit inferieur

 Le diamètre Bi- ischiatique : 12 cm

 Le diamètre sous coccyx sous pubien : 9,5 cm

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LA PELVIMETRIE

- C’est la mensuration des diamètres du bassin

- Baudelocque : 1781
- Matériel : pelvimétrie de Baudelocque

A. PELVIMETRIE EXTERNE
1. Diamètre bi trochantérienne : 30±2cm
2. Diamètre bi crête : 26±2cm
3. Diamètre bi épineux ou bi sciatique : 22±2cm.
4. Diamètre bi ischiatique : 9,5 – 12 cm

5. Triangle de TRILLAT (Diamètre pré-pubien de TRILLAT)

- Formé par le poil de la femme
- Mesuré au ras du bord > du pubis
(D’un pli inguinal à l'autre).
- Longueur moyenne : 12,5cm
- Normalement isocèle,
- Diminué dans les bassins rétrécis
- Déformé dans les bassins asymétriques.

6. Losange de MICHAELIS
- Permet de s’avoir si le bassin est symétrique ou pas
- Patiente debout
- Quatre fossettes se dessinent et forment un losange régulier.
- La fossette < : sommet du pli interfessier
- Les fossettes latérales = EIPS
- La fossette > : l’apophyse épineuse L 5
- Hauteur est de 10 à 12 cm,
- Largeur est de 10 cm.
- Forme : selon le type d'anomalie :
o Bassin transversalement rétréci : largeur <10 cm
o Bassin aplati : de hauteur
o Bassin asymétrique : asymétrie du losange

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7. Le diamètre de BODELOCK : 19±2 cm

- Le point central du losange de MICHAELIS relié au pubis forme le diamètre de BODELOCK
(C’est un diamètre antero –postérieur).

Cette pelvimétrie n’est qu’orientative.

B. PELVIMETRIE INTERNE : La plus importante

- Le pubis a la forme d’un prisme triangulaire et la pointe du triangle s’appelle « le point de
CRUZA ».
- Les vertèbres lombaires sont plates, la première vertèbre sacrée s’appelle « promontoire »,
celle-ci présente un renflement.
- Partant du promontoire jusqu’au point de CRUZA, il y a une ligne imaginaire que l’on
appelle « le détroit supérieur » il représente la partie la plus rétrécie du bassin.
- Le petit basin=pelvis, ce diamètre nous permet de diviser le bassin 2 parties à s’avoir le grand
et le petit bassin.

EVALUATION DES DIFFERENTS NIVEAU DU BASSIN

 DETROIT SUPERIEUR
 Accessibilité du promontoire
- Une femme qui a un bon bassin son promontoire est inaccessible.
- Si accessible, il faut dire : Promontoire accessible, diamètre Promonto-sous-pubien
mésuré à X cm et diamètre promonto-retro-pubien mesuré à Y cm (X-1,5)
- (PRP˃ 10,5cm : Bassin normal; PRP 10,5-9cm: Bassin limite; PRP ˂ 9cm: Bassin
retreci) ;

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- Le diamètre promonto sous pubien normal=12cm, il est accessible au toucher vaginal.

Il s’appelle « conjugué clinique ». La hauteur du petit triangle du point de CRUZA est
de 1,5 ce qui fait que le diamètre promonto retro pubien (Conjugué vrai ou conjugué
obstétrical) est de 10,5cm (12-1,5=10,5cm).

 Parcours des lignes innominées

- Ce nom est au fait qu’elles n’ont pas des noms.
- Dans la situation normale, ces lignes sont parcourues uniquement dans leur 2/3
antérieur ou ne sont parcourues dans leur 1/3 postérieur,
- S’ils sont parcourus dans leur totalité le bassin est latéralement rétréci.

 DETROIT MOYEN OU EXCAVATION PELVIENNE

 La concavité sacrée
Si profonde : bon bassin.

 La tubérosité sciatique
S’il est à bord mousse= bon bassin.

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S’il est à bord pointu=bassin rétréci.

 DETROI INFERIEUR
 L’ogive pubienne
Normalement forme un angle obtus = bon bassin.

Si ogive pubienne forme un angle aigu = mauvais bassin, dans ce cas la conduite à tenir
consiste à faire la césarienne de ZARATE ou soit la symphysiotomie (Opération de Crouza)
qui a pour complication les troubles de la statique pelvienne. Le coccyx est mobile.

Sur le plan para clinique on peut faire la radio pelvimétrie :

 PRP = 10,5cm
 Transverse médiane= 12cm
 Oblique= 12cm
 Transverse maximum= 13cm

Indice de MAGNIN : (PRP + TM) (10,5+12) = 22,5cm

 Bassin normal : > 22,5 cm

 Bassin limite : entre 22,5cm-20 cm

 Bassin rétréci : < 20 cm

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N.B :
 LOMBALISATION SACREE : La S1 est plate comme la L5
 SACRALISATION LOMBAIRE : La L5 est bombée (renflée) comme la S1.

2.2.2. LE MOBILE FŒTAL

1. La voute crânienne
- 2 os frontaux
- 2 os pariétaux
- 2 os temporaux
- Ecaille de l’occiput
2. La base du crane
- Ethmoïde
- Sphénoïde
3. La face
- Les deux mandibules
4. Les fontanelles
- Grande fontanelle ou fontanelle antérieure ou Bregma
- Petite fontanelle ou fontanelle postérieure ou Lambda
5. Les sutures
- Sagittales ou antéro-postérieures
- Métopiques
- Coronales ou transversales

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- Lambdoïdes ou pariéto-occipitales
- Squameuses

6. Les diamètres
 DIAMETRES ANTERO – POSTERIEURS
1. Diamètres occipitaux
 Occipito – mentonnier (13 Cm)
Il va de l’occiput au menton et correspond à la présentation de la tête en position
intermédiaire à la flexion et à la déflexion (dystocie).
 Occipito – frontal (12 Cm)
Il va de l’occiput à la racine du nez

2. Diamètres sous – occipitaux

 Sous – occipito – bregmatique (9,5 Cm)
De la base de l’occiput au milieu de la fontanelle antérieure, Correspond à présentation de
la tête très fléchie
 Sous – occipito – frontal (11Cm)
De l’occiput au point le plus saillant du frontal

3. Diamètre sus – occipital

 Sus – occipito – mentonnier ou syncipito – mentonnier (13,5 Cm)
C’est le plus grand diamètre antéro – postérieur, du menton au point le plus saillant de
l’occiput.

 DIAMETRE VERTICAL
 Sous – mento – bregmatique (9,5Cm)
Correspond à la présentation de la tête fléchie
 DIAMETRE TRANSVERSAL
 Bipariétal 9,5Cm
(D’une bosse pariétale à l’autre)

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L’ENGAGEMENT
- Est défini par le franchissement du détroit supérieur par le plus grand diamètre de la
présentation.
- C'est le 1er temps de la 2ème étape d’accouchement.
- Il existe des phénomènes préparatoires à l’engagement : il s’agit de l’accommodation

 ACCOMMODATION : Phénomène par lequel le fœtus présente le plus petit diamètre de la

partie en postérieur vers le détroit SUPEREUR dans le but de s’y engager.

2 phénomènes d’accommodation :

1. Phénomène d’amoindrissement
- Hyper flexion de la tête
- Chevauchement des os du crâne.
2. Phénomène d’orientation
Dans le diamètre oblique en montrant la petite fontanelle qui est triangulaire au toucher
vaginale.

Bref il s’engage en occipitaux-iliaque gauche antérieur(OIGA), l’orientation d’OIGA, OIDA, OIGP,

c’est en rapport avec la petite fontanelle.

LES PRESENTATIONS

 Céphalique (tête) : sommet, face, front, bregma

 Siège (Fesse)
 Présentation transversale (L’épaule)

1. PRESENTATIONS CEPHALIQUES
A. Présentation du sommet :
 Définition : Présentation où la tête est totalement fléchie. C’est la présentation la plus
fréquente (95%) et la plus favorable à l’accouchement : eutocique.
 Repère : L’occiput (Partie la plus déclive de la présentation, reconnaissable par la fontanelle
postérieure ‘’lambda’’.

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 94

 Variétés :
 Les variétés antérieures (60%) comptent
- L’occipito-iliaque gauche antérieure : OIGA représentant 57% des accouchements
- L’occipito-iliaque droite antérieur : OIDA (3% à 5%).

 Les variétés postérieures comptent

- L’occipito-iliaque gauche postérieure : OIGP (33%)
- L’occipito-iliaque droite postérieure : OIDP (6%).

 2 variétés accessoires :
- L’occipito-iliaque gauche transverse (OIGT)
- L’occipito-iliaque droite transverse (OIDT)

 Diamètres utilisés :

 Diamètres bipariétal : 9.5cm (transversal).

 Diamètre sous occipito-bregmatique : 9.5cm.

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 95

B. Présentation de face :
 Définition : C’est une déflexion totale de la tête fœtale. Le fœtus fait une hyper extension.
 Repère : Menton
 Variétés :
 Variétés antérieures :
- Mento-iliaque gauche antérieure : MIGA
- Mento-iliaque droite antérieure : MIDA
 Variétés postérieures
- Mento-iliaque gauche postérieure : MIGP
- Mento-iliaque gauche postérieure : MIGP
 2 variétés accessoires :
- Mento-iliaque droit transverse : MIDT
- Mento-iliaque gauche transverse : MIGT

N.B : Si variétés antérieures, Tenter un accouchement par voie basse car le fœtus peut encore
basculer. Si variétés postérieurs, faire la Césarienne.

 Diamètres : Sous-mentonnier-bregmatique

C. Présentation bregmatique
 Définition : C’est la présentation d’une tête non fléchie non défléchie, donc en position
intermédiaire.
 Repère : Grande fontanelle
 Variétés :
 Variétés antérieures :
- Syncipito-iliaque gauche antérieure : SIGA
- Syncipito-iliaque droite antérieure : SIDA
 Variétés postérieures
- Syncipito-iliaque gauche postérieure : SIGP
- Syncipito-iliaque gauche postérieure : SIGP

 Diamètres : Occipito-frontal

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 96

D. Présentation du front
 Définition : Position intermédiaire à celle du sommet et celle de la face, intermédiaire à la
flexion et à la déflexion.
 Repère : Nez
 Variétés :
 Variétés antérieures :
Naso-iliaque gauche antérieure : SIGA
- Naso-iliaque droite antérieure : SIDA
 Variétés postérieures
- Naso-iliaque gauche postérieure : SIGP
- Naso-iliaque gauche postérieure : SIGP

 Diamètre : Sus-occipito-mentonnier.

N.B : La présentation du front est une dystocie pure (Car le diamètre intéressé est supérieur aux
autres).

MAUVAIS DIAMETRES

 Occipito-frontale : 12cm ne peut pas passer

 Sus occipito-mentonnier : 13cm, son repère est le nez d’où le nom de la présentation
du front, on parle de tentative d’engagement en nasaux-iliaque gauche antérieure.
 Sous menton-bregmatique : 9,5 cm, on parle de la présentation de face, son repère
est le menton.il s’engage en MIGA. Si le menton est en bas (dans l’un de quadrant
postérieur avec la colonne vertébrale) le fœtus ne peut pas sortir dans ce cas on parle
des variétés postérieurs mais il passe facilement dans le quadrant antérieur.
Cette présentation de face est à moitié eutocique et dystocique.

N.B : HYPOCRATES disait « L’enfant qui voit la nudité de sa mère, la condamne à

mort». Parce que le menton est en bas.

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 97

DEGRE D’ENGAGEMENT

• Présentation haute et mobile= PREMIER PLAN DE HODGE

Le doigt perçoit la présentation et la refoule en lui imprimant des mouvements de
ballottement.
• Présentation amorcée ou appliquée = DEUXIEME PLAN DE HODGE
Le doigt vaginal perçoit la présentation au contact de l'aire du détroit supérieur, il peut la
refouler par des mouvements de faible amplitude.
• Présentation fixée= TROISIEME PLAN DE HODGE
Le doigt vaginal ne peut plus refouler la tête qui n'est cependant pas encore engagée.
• Engagement = QUATRIEME PLAN DE HODGE

DIAGNOSTIC DE L’ENGAGEMENT

 A LA PALPATION :
 Signe de LELORIER
 Signe de FAVRE
 AU TOUCHER VAGINAL :

 Signe de FARABEUF : Les deux doigts intra-vaginaux de

l'examinateur sont dirigés vers la 2è vertèbre sacrée de la parturiente

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 98

Il y a engagement lorsque par l'absence de place dans la concavité sacrale les

deux doigts examinateurs rencontrent la présentation et sont arrêtés par elle.

 Signe de DEMELIN : Il consiste à introduire, dans le vagin, l’index

dirigé perpendiculairement à la face antérieure de la symphyse
pubienne et au ras de son bord inférieur. Si le doigt bute contre la
présentation, c’est qu’il y a engagement.

LA DESCENTE ET LA ROTATION INTRA-PELVIENNE

C'est le 2ème temps de la 2ème étape d’accouchement.

• Elles suivent l’engagement et préparent le dégagement

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 99

LE DEGAGEMENT : correspond au 3ème temps.

- Il s’agit du franchissement du détroit inférieur et de l’infundibulum périnéo-vulvaire
- Le dégagement se caractérise par :
 un changement de direction de la tête fœtale
 un changement d’attitude de la tête fœtale ’’déflexion’’
 une ampliation du périnée
- Il existe 2 variétés de dégagement:
 Occipito-pubien (OP) : L'occiput du foetus s'appuie sur la symphyse pubienne (le
plus fréquent).

 Occipito-sacré (OS) : L'occiput du foetus s'appuie contre le sacrum.

LA ROTATION EXTERNE OU RESTITUTION : Elle est dite restitution parce que le fœtus rentre du
côté ou il était avant l’engagement.
L’EXPULSION PROPREMENT-DITE

2.3. LE MOTEUR

2 éléments :
- Contractions utérines
- Presse abdominale

I. LES CONTRACTIONS UTERINES DE TRAVAIL

 Caractéristiques :
a) Douloureuses : cela est dus à l’ischémie transitoire qui se crée dans le muscle
comparativement aux contractions de BRAXON HICKS qui sont indolores.
L’onde d’ALVAREZ : contractions localisées et indolores.
b) Rythmées : Elles sont intermittentes c'est-à-dire contraction-relâchement.
c) Involontaires.
d) Progressives : c’est par rapport à 3 éléments :
 Intensité :
- C’est la valeur maximale d’une contraction.
- Faible au début et augmente progressivement au fur et à mesure que l’on se
rapproche de l’accouchement.
 Fréquence :

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 100

- C’est le nombre de fois que les cintractions arrivent par unité de temps
(Beaucoup plus sur 10 minute = Montée vidéo)
- Au début toutes les 30 minutes vers l’accouchement, elles deviennent
subintrantes.
 Durée : La durée augmente au fil du temps (max : 30-45min), si supérieur à
45=hypercinésie et inferieur à 30min=hypocinésie.

N.B : Tonus de base : C’est la valeur résiduelle au repos d’une contraction.

P(mmHg
)

100 A=Intensité – Tonus de base

Amplitude
Intensité

10
0 Tonus de base
0 Temps (S)

Fig. : SCHEMA D’UNE CONTRACTION

Monté vidéo= C’est le nombre de contractions par 10 minutes.

Hypercinésie de fréquence = Plus de 3 CU / 10 min.
Hypocinésie de fréquence = Moins de 3 CU / 10 min (En 2è phase).
L’hypocinésie peut être : d’intensité, fréquence, durée.

e) Régulière : la progression est nette.

f) Totale : Grace aux faisceaux de CALSA.
g) Efficace : Parce qu’elles elles entrainent des modifications cervicales (effacement-dilatation).

N.B : Au niveau du col il y a très peu de cellules musculaires mais on y retrouve des collagènes,
l’élastine et des protéoglycanes. En cas d’une contraction, le col ne redevient plus à la
position normale grâce aux protéoglycanes.

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 101

II. ACTIONS DES HORMONES

a. LES PROSTAGLANDINES
- Facilitent la réaction des cellules musculaires au niveau du col.
- Facilitent l’apparition des GAP-JONCTION.
- Favorisent l’entrée du calcium au niveau des canaux voltage dépendant (Le Calcium
bloque l’action des tropomyosine) et facilitent aussi les contractions.
b. L’OESTRADIOL
Joue plusieurs rôles :
- Diminution des collagènes, l’augmentation de l’élastine et de protéoglycanes.
- L’expression de récepteur à l’ocytocine.
- Accélère l’apparition des prostaglandines.
c. L’OCYTOCINE
- C’est l’hormone des contractions utérines par excellence.
- Joue aussi un rôle dans l’éjection du lait.
- Permet la libération des endorphines et agit au niveau neurosensitif comme
hormone du lâcher-prise.
- Fait partie des hormones du plaisir.
d. ADRENALINE
- C’est l’hormone du stress ;
- Elle potentialise l’effet de l’ocytocine sur l’utérus et également l’effet des
prostaglandines.
Cependant une concentration plasmatique élevée constitue un frein à l’action de
l’ocytocine.
e. PROLACTINE
- A la sortie du fœtus et après la délivrance, l’absence de 17-α hydroxylase (origine
fœtale) entraine une chute d’œstrogène qui bloquait l’action de la prolactine →
Montée laiteuse.

BALANCE DE CZAPO

-Progestérone -Œstrogène
- Relaxine -Ocytocine Minime pendant
Elevées au cours de
la grossesse et la grossesse et
chutent à terme. augment à terme.
-Prostacycline -Prostaglandines
(PGI2) (F2α)
Relaxine

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 102

LA DELIVRANCE
I. Délivrance normale : Les annexes (placenta) se décollent de l’utérus sous l’effet des
contractions utérines physiologiques et sont expulsées :
 Sous l’effet des efforts maternels = Délivrance normale spontanée
 Apres sa migration dans le vagin, il est extrait par des manœuvres simples =
Délivrance normale naturelle.
II. Délivrance dirigée : Le décollement est favorisé par l’injection d’un utero-tonique, avec
raccourcissement de la période de délivrance et limite les pertes sanguines.
III. Délivrance artificielle : Le décollement et l’expulsion se fait manuellement.

A. Délivrance physiologique : 3 phases

1. Décollement du placenta
Sous l’effet de deux phénomènes :
- Rétraction utérine : Enchatonnement physiologique du placenta.
- Contractions utérines : Entrainent une pression concentrique qui fait tomber le placenta dans
la cavité utérine. Un plan de clivage se crée entre le la couche spongieuse et l’endomètre,
libérant ainsi le placenta.

2. Expulsion placentaire
- Se fait sous l’impulsion des contractions utérines et du poids du placenta. Ce dernier est
expulsé de l’utérus puis du vagin.

3. Hémostase
Assurée par :
- Rétraction utérine ;
- Thrombose vasculaire, secondaire à l’oblitération ;
- Coagulation.

B. Délivrance clinique : 3 temps

1. Temps de rémission
- Dure 15 à 20 minutes ;
- Accouchée calme et a une sensation de bien-être ;
- Utérus relâché ;
- Fond utérin atteint l’ombilic ;

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 103

Après le dégagement de l’épaule antérieure, on fait la GATPA : Gestion Active de la Troisième Phase
d’Accouchement :

 5-10UI d’ocytocine en IVD après le dégagement de l’épaule antérieure.

 Massage du fond utérin.
 Traction contrôlée du cordon.

2. Temps de rétraction utérine

3. Expulsion du placenta
- Spontanée ;
- Naturelle : Par manœuvre de CREDE : Une main empaume le FU et exerce une pression de
haut en bas ; l’autre main tient le cordon et dirige sa sortie.

2 modes d’expulsion du placenta :

a. MODE SCHLUTZE OU MODE DE BAUDELOCQUE OU MODE FŒTAL

- Décollement centrifuge ;
- Mode physiologique ;
- Peu hémorragique ;
- C’est la face fœtale qui se présente en premier.
b. MODE DUNCAN ou MODE MATERNEL OU MODE HEMORRAGIQUE
- Face maternelle qui apparait.

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 104

LES COMPLICATIONS DE LA DELIVRANCE

1. RETENTION PLACENTAIRE
 Définition : on parle de rétention placentaire lorsqu’on n’assiste pas à l’expulsion du placenta
45 minutes après l’expulsion du fœtus.
 Forme :
 Rétention placentaire totale (RPT) :
- RP totalement décollée
 Enchatonnement placentaire
 Striction au niveau de l’isthme
 Rétraction brutale
- RP partiellement décollée
- Placenta adhérent ou adhésif
 Placenta acréta
 Placenta incréta
 Placenta percréta
 Rétention partielle
- Rétention des cotylédons
- Placenta satellite ou surnuméraire

I. RETENTION PLACENTAIRE TOTALE

a. RP totalement décollé : Le placenta est déjà décollé mais retenu
 Enchatonnement placentaire :
- Le placenta est décollé en totalité ou en partie mais retenu dans une corne
séparée de la cavité utérine par un anneau de rétraction localisée.
- PEC : Myorelaxant majeur (La dolantine souvent ou le salbutamol en perfusion).
- Si le placenta passe, donner directement un utéro-tonique car la femme sera
entrain de saigner.
 Striction au niveau de l’isthme :
- PEC : Myorelaxant ou tocolytique.
N.B : Si la striction se fait :
- Au niveau de la corne on parle « d’enchatonnement placentaire ».
- Au niveau de l’isthme, on parle » de syndrome de SCHIKELE ».
- Au niveau du col « syndrome de DEMELLIN ».

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 105

L’association des syndromes de SCHIKELE, DEMELIN et l’enchatonnement

placentaire=INCARCERATION PLACENTAIRE.

 Rétraction brutale
- Il y a une rétraction brutale au niveau du col empêchant le placenta de passer.
- PEC : Myorelaxant ou tocolytique.

b. Placenta partiellement décollé mais retenu

- PEC : Manœuvre de Brandy : C’est une délivrance artificielle consistant
successivement en :
◦ Mettre les gants obstétricaux ;
◦ Entrer avec la main d’accoucheur ;
◦ Suivre le cordon et trouver le lieu d’insertion ;
◦ Descendre sur le gâteau placentaire ;
◦ Décoller complètement le placenta avec le mode cubital de la
main puis l’empaumé et sortir avec.
b. Placenta adhérant
 Placenta acréta :
- Les villosités dépassent le plan de clivage.
- PEC : On peut faire la Manœuvre de Brandy puis un utéro-tonique.
 Placenta incréta :
- Les villosités sont déjà dans le myomètre ;
- Le placenta est plus profondément enfui ;
- L’utérus n’est plus viable.
- PEC : Hystérectomie partielle (intéressant l’isthme).
 Placenta percreta
- Le placenta s’insère dans la séreuse.
- PEC : Hystérectomie.
II. RETENTION PARTIELLE
 Rétention des cotylédons
- On remarque une zone manquante sur le gâteau placentaire à l’examen du
délivre.
- PEC : Curetage (Entrer avec la main pour chercher ces cotylédons)

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 106

 Placenta satellite ou surnuméraire

- Le placenta normal est déjà sorti mais l’utérus ne se relâché pas mais la
femme continue à saigner.

B. HEMORAGIE DE DELIVRANCE
- C’est une hémorragie qui survient endéans 24H après l’accouchement
dont l’origine est la plaie cavitaire, la quantité excède 500 CC pour une
grossesse monofoetale et qui entraine une perturbation des signes vitaux.
- 3 éléments :
◦ 24h après l’accouchement ;
◦ Origine : plaie cavitaire
◦ La quantité doit dépasser 500 cc.

N.B : Une femme peut perdre 200 cc avec perturbation des signes vitaux ; ça s’appelle aussi
hémorragie de délivrance.

C. HEMORRAGIE DU POST-PARTUM

 Définition : C’est une hémorragie d’origine génitale qui survient endéans 24H après
l’accouchement avec altération de l’état générale de la mère.
 Diagnostique différentiel =4P.

1 P=PORTEUR (utérus).

a) La rupture utérine
Elle est précédée par les signes ci-après :
 Les signes de lutte :
 L’anneau de BANDL-FROMMEL, on a l’utérus en sablier c'est-à-dire qu’il donne
l’impression d’être scinder. La pose de la sonde urinaire permet d’exclure le globe
vésical.
 La bosse sérosanguine
 La souffrance fœtale : qui se traduit par un liquide méconiale d’aspect verdâtre.
 L’œdème du col : dans ce cas la conduite à tenir va consister à le Christeler mais il y a
un risque de rupture utérine.
 Après l’accouchement : Sang sirupeux.
Tous ses signes font indiques une césarienne pour défaut d’engagement.

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 107

 Les signes proprement dites de la rupture utérine.

Si la rupture a lieu sur un utérus cicatriciel, on parle désunions.
L’EPREUVE DE LA CICATRICE : c’est le fait de voir si la femme va s’accoucher par voie basse
après une césarienne, si on place une voie veineuse en attendant une opération probable on
parle de « l’expectative armée ».
b) Inertie utérine
Le globe de sureté : témoigne la ligature physiologique de PINARD. La conduite à tenir consiste
à donner un utero tonique (methergine ou ergometrine, ocytocine, cytotec).
La methergine est un dérivé de l’ergo de seigle, elle entraine la vasoconstriction généralisée
d’où son contre-indication en cas d’hypertension artérielle.
c) Inversion utérine
- L’utérus fait une invagination en doigt de gant ;
- Arrive plus quand on fait une traction non contrôlée.
- Diagnostic :
o Absence de globe de sécurité ;
o Au toucher on sent une masse dans le vagin ou on la voit même.
o On la refoule avec la main puis on donne un utéro-tonique.

2P=PLACENTA.

3P=PARTIE MOLLE

 Déchirure Col : on fait la trachélorraphie.

 La déchirure du vagin.
 La déchirure du périnée.

4P=PLASMA

 Les coagulopathies (maladie WILLEBRANE, purpura thrombopénique), le traitement celui de

donner le fibrinogène ou le sang frais.

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 108

ACCOUCHEMENT DYSTOCIQUE
A. ACCOUCHEMENT DU SIEGE
 VARIETES : 3
 Complet : au toucher vaginale, on a deux fesses et deux pieds.

 Incomplet : Au TV on a 2 fesses et 1 seul pieds.

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 109

 Décomplété : On a à ce niveau 3 sous types

 Décomplété mode fesse : au TV on a que deux fesses.

 Décomplété mode genoux : au TV on n’a que deux genoux.

 Décomplété mode pieds : au TV on a deux pieds.

N.B : Il y a un principe quand on dirige l’accouchement de siège : L’ABSTENTION DE VERMELIN

C’est le seul cas où on ne dirige l’accouchement qu’à la fin c’est-à-dire on laisse le siège s’accoucher
seul. On doit voir les omoplates.

Complications :

 Le retournement du fœtus sur le dos c’est-à-dire le fœtus se met en décubitus dorsal et c’est
le seul cas où on peut toucher le fœtus. ici le risque est l’arrachement du cordon.
 Relèvement des bras au-delà du détroit supérieur, d’où la célèbre phrase «Qui est cet
imbécile, qui tire par le pieds en levant les mains vers le ciel, tue le fœtus ». On ne
peut toucher le fœtus seulement si les omoplates sont visibles.

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 110

Dans ce cas la conduite à tenir va consister à faire deux manœuvres :

 Manœuvre de LOVSET : On met le fœtus en décubitus latéral, après on fait entrer 2
doigts en sous pubien pour faire descendre le premier bras de dessus en suite on le
fait tourner à 180° pour descendre l’autre bras de dessous.

 Manœuvrer de PELLARAY SUZOR : Ici on fait sortir le bras en sus sacrale c’est-à-dire
qu’on commence par le bras du bas en suite on fait tourner le fœtus à 180° pour faire
sortir l’autre bras.

 Rétention de la tête dernière.

Cette situation a lieux généralement lorsque le fœtus est en occipitaux métonien.

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 111

La conduite à tenir va consister à faire quelques manœuvres :

 Manœuvre de MORICEAU : On fait entrer l’index et le majeure dans la

bouche du fœtus âpres on effectue la flexion de sa tête sur son tronc c’est-
à-dire que l’on met le fœtus en califourchon sur l’avant-bras du médecin, on
fait une hyper flexion de la tête et puis on tire l’enfant.

 Manœuvre de BRACHT : On prend le fœtus par la hanche, on le rabat sur le

ventre de sa mère, ceci permet au fœtus à se déplier et à se de s’enclaver.
 Manœuvre de BRACHT-MAURICEAU
On fait le mauriceau et le bracht au même moment. C’est pour éviter
l’élongation du plexus brachial.
 Manœuvre de ZIEGAND-MARTIN : Pendant que vous faites le bracht et le
mauriceau, quelqu’un appui en sus pubien la tête en améliorant sa sortie.
 Manœuvre de ZAVANELLI : Elle consiste à badigeonner le fœtus à
l’isobetadine et on le ramène dans le ventre de sa mère pour effectuer plus
tard la césarienne.

N.B : L’accouchement de siège se fait en 3 temps : siège, épaule, la tête.

B. MACROSOME

On a 2 dystocies:

- La dystocie dynamique,
- La dystocie des épaules qui la plus redoutée. La prise en charge consiste à faire dees
manœuvres :

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 112

 Manœuvre de MAC-ROBERT : La gestante relève les cuisses en augmentant le diamètre

de sortie, on fait tourner la tête et puis on sort les épaules.
 Manœuvre de WOOD-INVERSER : Compression de l’épaule, retournement du fœtus à
180o puis expulsion.
 Manœuvre de JACQUEMIER où on fait tourner la tête du fœtus, si on a une épaule au-
dessus et l’autre en bas, on commence par faire sortir d’abord celui qui est en bas après
on effectue une rotation de 180° pour faire sortir l’autre bras.

C. GROSSESSE GEMELLAIRE

Les temps de CHERVENAK :

- Accouchement du J1.
- Période de latence.
- Accouchement du J2.
- Délivrance.
a. Accouchement DU J1

Les complications de cet accouchement sont :

 Le télescopage de NISSEN : le J1 en siège et le J2 en céphalique.

3 degrés :
 collision de NISSEN : Les deux mentons se cognent simplement.
 Impaction de NISSEN : Les mentons se cognent et s’arrêtent ; la prise en charge va
consister à relâcher l’utérus avec la dolantine et repousser le siège pour procéder à
l’accouchement par la présentation céphalique.
 Compaction de NISSEN : Les 2 mentons se touchent intimement et le traitement sera
la césarienne.

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 113

b. Le temps de latence :
- Plus il se prolonge plus le J2 peut se mettre en transverse.
- Il faut 2 personnes pour faire l’accouchement gémellaire c'est-à-dire une fois que le J1 sort,
l’aide doit comprimer le flanc pour que l’utérus ait la forme longitudinale qui permet d’éviter
la présentation transversale, en suite on vérifie s’il y a une deuxième poche que l’on doit
rompre pour que la tète descende et se fixe.
- A 8cm de dilatation, on met une solution d’ocytocine pour éviter que l’utérus soit flasque.
- Si le fœtus se met en position transverse, il faut faire une version par manœuvre interne avec
extration paudalique. Bref faire la petite-version-extraction podalique (fœtus en transverse,
le retourner en siège et le faire sortir).
c. Accouchement du J2 : Parfois le placenta se décolle avant sa sortie ce qui entraine l’asphyxie et
parfois la mort du fœtus. Ici il faut faire la grande extraction podalique (Fœtus en céphalique, le
retourner en siège et le faire sortir).
d. Délivrance : hémorragie.
Complication : Délivrance hémorragique
CAT : Utéro-tonique.

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 114

EPISIOTOMIE

1. DEFINITION : Il s’agit d’une incision chirurgicale de sécurité du périnée que l’obstétricien

pratique au cours de l’accouchement afin de faciliter l’expulsion et d’éviter des déchirures
intempestives parfois invalidantes. Elle consiste à sectionner la muqueuse vaginale, les
muscles périnéaux et la peau.
2. TYPES
Il en existe 3 types :
 Médiane

 Médio-latérale : la mieux indiquée et la plus utilisée en pratique

 Latérale

3. INDICATIONS
a. Indications maternelles :
 Anomalies périnéales (étroite vulvaire, atrésie du périnée, périnée fragile et
œdématié, périnée long ou court, déchirure antérieure grave du périnée).
 Certaines présentations vicieuses (tête fœtale trop grosse ou trop ossifiée,
dégagement en occipito-sacré en face, présentation de siège chez la multipare,
dystocie des épaules, primipare (systématique).

b. Indications fœtales :
 Souffrance fœtale
 Accouchement prématuré (pour protéger le crane du fœtus).

4. MOMENT DE FAIRE L’EPISIOTOMIE

 Au moment du dégagement lorsque le pole fœtal distend le périnée
 Ni trop tôt, si la vulve n’est encore pas distendue (risque hémorragique)
 Ni trop tard, quand la fourchette vulvaire craque (réfection difficile et compliquée).
Mais il faut inciser au moment de la contraction ou de l’effort de pousser. L’incision
doit être franche, longue de 3 à 4 cm, partant du milieu de la commissure. Elle ne doit

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 115

être ni trop horizontale (risque de léser les corps caverneux), ni trop verticale (risque
de sectionner les fibres du sphincter anal), ni trop courte (elle serait inefficace).

5. REPARATION (EPISIORAPHIE)
 La réfection se fait le plus tôt possible, après la délivrance avec le respect des règles
d’asepsie. L’anesthésie locale (xylocaïne 1% suffit).
 Introduire dans le vagin un gros tampon qui retiendra les écoulements de sang.
 Fermer le plan muqueux ; il faut bien repérer le haut de la déchirure vaginale en
écartant les parois avec l’index et le médius de la main gauche.
 Trois points suffisent en général pour situer le vagin, le dernier point mettant face à
face les débris hyménaux, points de repère importants.
 Suturer les muscles superficiels du périnée en points séparés au catgut1.
 Enfin, suturer la peau
 Enlever le tampon vaginal et terminer par un TR pour vérifier s’il n’y a pas de fil
transfixiant et apprécier la qualité du périnée reconstitué.

6. MATERIELS :
Ils sont disposés sur un champs stérile et comporte :
 Une porte aiguille,
 Une pince à disséquer à griffes,
 Une paire de ciseaux courbes,
 Une pince de Kocher,
 Des fils de sutures (résorbables le plus souvent),
 Doigtier stérile,
 Des champs,
 Antiseptiques dans une cupule,
 Grandes compresses stériles (10) + tampon vaginal,
 Seringue 20cc + 1 aiguille (injection) intramusculaire.

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LA CESARIENNE

1. ETAPES :
- La laparotomie
- Hystérotomie
- Extraction fœtale
- Délivrance
- Hystérorraphie
- Coeliorraphie étagée
- La toilette vaginale

2. TYPES :
 Selon la voie d’abord ou incision abdominale :

- Césarienne médiane sous ombilicale

- Césarienne selon Joël Cohen

- Césarienne selon pfannenstiel

- Césarienne selon Stark (Misgav Ladach)

 Selon le type d’incision utérine :

- Césarienne corporéale

- Césariennes transversale segmentaire

3. INDICATIONS
3.1. Indications maternelles
 Indications maternelles absolues

 Indications maternelles générales :

- Eclampsie
- Insf. respiratoire sévère
- Insf. cardiaque sévère

 Indications maternelles locales :

- Bassin rétréci
- Cancer du col ut.

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 Indications maternelles relatives

 Indications maternelles générales :

- Gestose hypertensive
- Insf. respiratoire
- Insf. Cardiaque

3.2. Indications fœtales

 Indications fœtales absolues :

- SFA
- Présentation transverse
- Présentation de front
- Présentation de face variété postérieure

 Indications fœtales relatives :

- SFC
- Présentation de siège
- Macrosomie
- Prématurité

3.3. Indications annexielles

 Indications annexielles absolues :

- PPV recouvrant
- DPPNI fœtus vivant
- Procidence d’un cordon battant

 Indications annexielles relatives

- PPV
- DPPNI fœtus mort

4. PROTOCOLE OPERATOIRE D’UNE CESARIENNE

I. IDENTITE
 Nom : ………………………..
 Post-nom :………………………
 Age :………………………….
 Identité obstétricale :……………………….
II. EQUIPE OPERATOIRE
 Chirurgien :……………………………..
 Assistant :………………………………..

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 118

 Anesthésiste :……………………………
 Circulant :…………………………………
III. DIAGNOSTIC PRE- ET POST-OPERATOIRE
IV. TYPE D’ANESTHESIE
 Rachianesthésie ou anesthésie générale
V. TYPE D’INTERVENTION
Ex : Césarienne segmentaire
VI. DEROULEMENT
 Gestante en décubitus dorsal ;
 Voie veineuse en place et laissant couler du sérum physiologique,
 Vessie sondée et connectée à une poche collectrice contenant ………. cc d’urines
jaunes claires ;
 Badigeonnage à l’alcool iodé 2% allant de l’appendice xiphoïde jusqu’à mi-cuisse,
intéressant aussi les organes génitaux externes ;
 Drapage stérile et fenêtré suivi de sa fixation aux pinces fixe-champs ;
 Incision de pfannestiel intéressant la peau et le tissu cellulaire sous-cutané ;
 Boutonnière sur l’aponévrose suivi de son élargissement au ciseau dans le sens de
l’incision ;
 Ecartement des fibres musculaires en suivant leurs orientations respectives ;
 Boutonnière sur le péritoine pariétale suivi de son élargissement au ciseau dans le
sens de l’incision.

 CONSTAT :
 Utérus gravide ;
 Segment inferieur bien formé ;
 ACTE :
a. Pose des compresses abdominales de part et d’autres de l’utérus.
Rôles :
 Limiter l’expansion du liquide opératoire dans la grande cavité abdominale ;
 Protéger les anses (refouler) ;
 Réduction de la dextroposition de l’utérus.

b. Hystérotomie segmentaire transversale consistant en :

 Une pré-incision curviligne à concavité supérieure du péritoine pré-viscéral ;

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 119

 Une boutonnière sur le myomètre suivi de son élargissement au ciseau dans le sens
de la pré-incision ;
c. Amniotomie ayant ramené le liquide amniotique de moyenne abondance et d’aspect clair;
d. Extraction céphalique aisée du nouveau-né de sexe ….. ayant crié ……….. pesant ……….
d’APGAR ……………… dont les paramètres anthropométriques sont : Taille, PC, PT, PB.
e. Délivrance manuelle d’un placenta complet de forme ovalaire, ayant pesé ………, de grand axe
…….., de petit axe ……….., d’épaisseur …….. ; les membranes étant complet et avasculaires ; le
cordon d’insertion ……., mesurant ………, contenant 2 artères et 1 veine sans malformation
visibles ni shunt ;
f. Toilette de la cavité utérine à l’aide d’une compresse montée ;
g. Hysteroraphie consistant en :
 Suture extra-muqueuse du myomètre en surjet au chromé no2 ;
 Suture inversante de la séreuse en surjet au chromé no2 ;
h. Ablation des compresses abdominales ;
i. Vérification de la face postérieure de l’utérus qui est intacte ;
j. Toilette de la cavité abdominale ;
k. Coéliorraphie étagée consistant en :
 Suture eversante du péritoine au Vicryl no0 (mesure anti-adhérentielle) ;
 Rapprochement des fibres musculaires en points séparés au Vicryl no0 ;
 Suture de l’aponévrose en surjet au chromé no2 ;
 Rapprochement du tissu cellulaire sous-cutané en points séparés au Vicryl no2 ;
 Badigeonnage de la plaie opératoire à l’alcool iodé 2% ;
 Pansement sec et stérile ;
l. L’intervention a commencé à ……. Heure et a pris fin à …….. Heure soit une durée de ……..
heure et s’est déroulé sans incident et la patiente a été/ n’a pas été transfusé.

VII. RECOMMANDATION
 Surveiller la levée du bloc sensitivomoteur si rachianesthésie ou le réveil si
anesthésie générale ;
 Surveiller les signes vitaux, la diurèse, la coloration des conjonctives, la montée
laiteuse, l’état du pansement, les lochies, les signes de thrombophlébites ;
 Hydratation fait d’une alternance de sérum Ringer lactate, sérum physiologique
et de Glucosé 5% (1l).

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MEDICATION

 Ocytocine inj 1X10UI en IV// 5 J

 Tramadol 200mg dans la perfusion
 ATB : Amoxicilline ou Céfotaxime inj 3X1g en IV//5J

LE POST-PARTUM

 HEMORAGIE DU POST PARTUM

 PATHOLOGIE MAMMAIRE
 PATHOLOGIE PSYCHIATRIQUE

1. HEMORAGIE DU POST PARTUM ( Cfr. Page 105)

2. LES PATHOLOGIES MAMMAIRES
2.1. LA MONTEE LAITEUSE : témoigne la chute des œstrogènes, progestérones contre
l’augmentation de la prolactine aux troisièmes jours ceci s’accompagne de fébricule, un
gonflement dans les aisselles (glande mammaire surnuméraire).

Comme troubles de la montée laiteuse :

 Agalaxie : absence de montée laiteuse.
 Hypogalaxie : diminution de la montée laiteuse.
Leur traitement sera la prise de PRF (Prolacting Releasing Factor)
Ex : dogmatil, largactil, métoclopramide.

2.2. ENGORGEMENT MAMMAIRE : Le lait est secrété mais pas excrété c’est-à-dire la montée
laiteuse a bel et bien eu lieu mais il n’y a pas éjection du lait.

La conduite à tenir consiste à donner soit : l’ocytocine, le tire lait, masser les seins avec
une compresse avec de l’eau tiède.

2.3. CREVASSE MAMMAIRE : Ce sont des petites fissures au tour de l’aréole mammaire.
Le traitement sera :
o Proscrire l’allaitement.
o Antiseptique locale : comme Hydralin
o Antibiotique par voie générale : ex : les macrolides, les bétalactamines.

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2.4. L’ABCES MAMMAIRE OU MASTITE : C’est une collection de pus dans les glandes
mammaires.
 Signe de BOUDIN : Apres la pose d’une compresse blanche sur le mamaillon
si cette dernière est teintée en jaune c’est du pus et ce signe est positif.
 Manœuvre de BOUDIN : Faire le gros dos du fœtus pour prendre le BCF lors
de la troisième manœuvre de Léopold.

Le traitement consiste à :

- Appliquer la pommade itchiolée

- Une antibiothérapie
- Si l’abcès est mur, on fait une incision plus drainage.

Dans le post-partum, au niveau de l’abdomen, on évalue l’involution utérine.

- J0 : Para ombilicale.
- J6 : Est à mi-chemin entre l’ombilic et la symphyse pubienne.
- J12 : Intra pelvienne.

Si ce chemin n’est pas parcouru, on parle de la « subinvolution utérine » ; ceci peut être
causée par :
 L’inertie (atonie) utérine
 La rétention des cotylédons
 Endométrite
 L’utérus myomateux

A la VULVE : on évalue l’épisiorraphie et les lochies.

L’involution des lochies :

- J1-J3 : sanglantes
- J4-J7 : Séro-sanglantes (Comme l’eau d’haricot)
- J8-J12 : Séreuses
- J14-J21 : Il n’est pas rare d’avoir de nouveau des lochies sanglantes, ceci signe la chute de
la caduque vraie qui correspond au « petit retour des couches ».
N.B : Le vrai retour des couches intervient au 42è jour.

Au MEMBRES, on recherche les signes d’une thrombophlébite des membres inferieures :

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 Signe de VALEX : La femme en décubitus dorsal, genou fléchi à environ 45o, imprimer une
pression dans le creux poplité, s’il y a une douleur ce signe est positif.
 Signe de HOMANS : La dorsiflexion du pied, en sollicitant les muscles du mollet, la douleur
témoigne que ce signe est positif.
 Signe de DRAPEAU : on met les membres à 45°, en tapotant le mollet, si ce dernier flotte
comme un drapeau ; ce signe est positif et cela exclu le diagnostic d’une thrombophlébite
des membres inférieurs, l’absence de flottement témoigne la maladie.

Le traitement de cette maladie consistera à donner :

- Un antibiotique par voie générale

- Antalgique
- Un anti agrégeant plaquettaire
- Un veinotrope

3. LES PATHOLOGIES PSYCHIATRIQUES

- LE BABY BLEUS : c’est une réaction de la femme chez qui on ne fait pas attention, ce qui
entraine une dépression, bref il faut aussi s’occuper d’elle afin qu’elle se sente aussi
importante.

- LA PSYCHOSE PUERPERALE : est plus grave car la femme ne se rend pas compte de sa
maladie comparativement au baby bleus, ceci entraine : l’infanticide c'est-à-dire qu’elle
va tuer son bébé, le matricide par rapport à son mari.

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LES MYOMES

1. SYNONYMES : Fibromes utérins, Fibromyomes utérins, Léiomyomes.

2. DEFINITION : Ce sont des tumeurs bénignes qui naissent au dépend du myomètre.
3. EPIDEMIOLOGIE
 Ce sont les tumeurs bénignes les plus fréquentes dans la race humaine et particulièrement
dans la race noire.
 30 à 40% des femmes auront des myomes dans leur vie.
4. ETIOPATHOLOGIE
a. Les facteurs de risque majeurs
 Facteurs génétiques
2 preuves indirectes montrent que les myomes sont liés à un facteur génétique :
 Les myomes sont liés à la race : Ils sont plus fréquents dans la race noire, beaucoup
moins dans la race blanche et encore moins dans la race jaune.
 Il existe des familles des myomateuses.

 Hyperoestrogénie relative :
 C’est par rapport à la concentration en progestérone ;
 Quelle que soit la concentration en oestrogène, s’il y a aussi un taux presque équivalent
de la concentration en progestérone il n’y aura pas d’effet car cette dernière va
contrebalancer l’effet des œstrogènes.
Exemple :
Femme \Hormone Œstrogène Progestérone
Femme 1 12 UI 2 UI
Femme 2 20 UI 22 UI

C’est la Femme 1 qui va faire les myomes à cause d’une faible concentration en
progestérone par rapport aux œstrogènes.
Les preuves indirectes qui montrent que les myomes seraient liés aux œstrogènes :
 On assiste à une augmentation du volume des myomes au premier trimestre
de la grossesse puis à leur régression à partir du deuxième trimestre, ce qui
correspond à la concentration sanguine en œstrogène ;
 Les myomes régressent au cours de la ménopause ;
 Il n’y a pas des myomes avant la puberté.

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b. Les facteurs de risque mineurs

 La stérilité :
 Il est à noter que la stérilité constitue un cercle vicieux avec les myomes.
 Quand une femme est stérile (volontaire ou involontaire), elle est longtemps
exposée aux œstrogènes sans qu’il y ait un contrebalancement de la
progestérone ;
Alors que celle qui n’est pas stérile, le taux de progestérone bat record par
rapport aux œstrogènes à chaque grossesse.
 La nulligestité
 La puberté précoce : Le temps d’exposition aux œstrogènes est très longs.
 La ménopause tardive : Le temps d’exposition aux œstrogènes est également très
longs
 La contraception oro-combinée.
5. TYPES DES MYOMES
a. Selon la zone de l’utérus concernée
 Myomes corporéaux
 Myomes isthmiques
 Myomes cervicaux

b. Selon la couche concernée :

 Myomes sous-séreux : Fait protrusion sur la séreuse.

 Myomes interstitiels
 Myomes sous-muqueux : Fait protrusion dans la
muqueuse.

c. Par rapport à l’assise ou à la base d’implantation :

 Myomes sessile : A large base d’implantation.

 Myomes pédiculé : La base d’implantation est fine comme
une tige.

d. Formes particulières :

 Myome in status nascendi = Myome en état de naissance=

Myome accouché=Myome sentinelle

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Il est dit myome sentinelle car sa présence accuse d’autres

myomes. Il permet donc de diagnostiquer un utérus
polymyomateux.
 Myome parasite : Se fait au dépend d’un autre organe et
coupe le pont avec l’utérus.
6. SIGNES CLINIQUES
Les myomes n’ont pas de signes cliniques sauf en cas de complications.
7. COMPLICATIONS
a. Non obstétricale
 Stérilité : Par obstacle mécanique et par aggravation de l’hyperogestrogénie en
raison d’une sécrétion locale en estrogène (Il y aura au faites une castration
chimique c’est-à-dire les myomes vont faire un feed-back négatif et va perturber la
fécondité).
 Les ménométrorragies souvent anémiantes. (Pour les myomes sous-muqueux).
 Compression des organes voisins. (Myomes sous-séreux)
 Rectum : ténesme.
 Vessie : pollakiurie.
 Parasitage des organes voisins.

b. Obstétricale

 Au cours de la grossesse :
 Infertilité : La femme aura des avortements à répétition.
 Déformation plastique (Ex : pies bot, …)
 Au cours de l’accouchement
 Obstacle prævia
 Troubles hémodynamiques
 En post-partum
 Les hémorragies de délivrance
 Endométrite du post-partum.

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C. Complications mixtes

La dégénérescence des myomes est une complication spécifique et peut prendre plusieurs
formes :

1. Dégénérescence kystique, liquidienne, œdémateuse : Le myome se liquéfie →

formation d’un kyste.
2. Dégénérescence calcaire : Calcification du myome par accumulation du calcium.
3. Dégénérescence adipeuse ou graisseuse : Le myome devient un lipome.
4. Dégénérescence hyaline : Le myome devient comme un tissu hyalin ou comme du
caoutchouc.
5. Dégénérescence maligne : Le myome devient un myosarcome.
6. Nécrobiose aseptique : Très douloureux à cause de l’ischémie.
8. PARACLINIQUE
 Le dosage hormonal est en faveur d’une hyperoestrogénie ;
 L’échographie montre les noyaux myomateux ;
 La radiographie sans préparation montre les myomes calcifiés ;
 L’hystérosalpingographie montre des images de soustraction pour les myomes sous-
muqueux ou sous-séreux ;
 La cœlioscopie montre les myomes sous-séreux et l’augmentation de la taille de
l’utérus.
9. PRISE EN CHARGE
a. Médicale

Pour des myomes débutants ou de petits myomes, on administrera des progestatifs (Ex :
Duphaston, Evaprest, Proliton, Utrogeston, orgamétril)

b. Chirurgicale
 Traitement conservateur
 Myomectomie
 Embolisation de l’artère nourricière (On met un liquide de contraste
dans l’artère et puis on place un grain de Silice qui bloque
l’alimentation de cette artère).
 Traitement non conservateur
 Hystérectomie

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LE CANCER DU COL

1. RAPPELS

Le col a 2 parties :

 Endocol :
- Tapisse le canal cervical et constitué d’un tissu cylindrique glandulaire (dont les
cellules secrètent la glaire cervicale).
 Exocol :
- Constitué d’un tissu pavimenteux stratifié non kératinisé (malpighien),
- Grace aux œstrogènes, il y a dépôt des glycogènes à l’intérieur de chaque cellule ;
- Ce glycogène sera utilisé par le Lactophilus bacilus (BACILLE DE DODERLEINE) pour
produire l’acide lactique qui permet au vagin d’avoir un PH acide qui jouerait les rôles
de protection contre les germes. Malheureusement le Candida résiste mieux à cette
acidité.
- L’acidité vaginale et la glaire cervicale font partie des moyens de défense du vagin.
- La glaire cervicale permet d’avoir un flow permanent qui chasse tous les germes
voulant pénétrer le vagin. Elle est alcaline et voilà pourquoi au moment de l’ovulation
elle devient abondante et filante.
- Avant 18 ans la jeune fille n’a encore qu’une seule couche d’épithélium malpighien.
- Le tissu du vagin a la même nature que celui de l’exocol.
N.B : Composition des leucorrhées de la femme :
 Glaire cervicale
 Liquide de transsudation des parois du vagin
 Cellules de desquamation du vagin
 Liquide venant de glandes de Bartholin
 Liquide endométrial
 Liquide péritonéal

2. DEFINITION : C’est une néoplasie des cellules du corps considérée comme une infection
sexuellement transmissible.
3. EPIDEMIOLOGIE
C’est le cancer le plus fréquent chez les femmes de race noire.

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4. FACTEURS DE RISQUE
4.1. FACTEURS DE RISUQE MAJEURS
a. Human Papilloma Virus (Sérotypes virulents :16, 18, 31, 32)
Preuves :
 Il n’y a pas de cancer du col chez les femmes vierges.
 Les autres serotypes donnent des pathologies bien connues qui sont bénignes mais
qui ont des lésions précancéreuses comme le condyloma accuminata.
b. Facteurs génétiques
4.2. FACTEURS DE RISQUE HABITUELS OU FACTEURS DE ROTKING
1. Rapports sexuels avant 18 ans
 Avant 18 ans, la fille n’a qu’une seule couche d’épithélium malpighien d’où
son acidité vaginale est faible et présente une susceptibilité aux infections.
 L’hymen joue ce rôle de protection normalement avant 18 ans et donc sa
défloraison avant cet âge favorise la survenue des infections.
 Ces infections entrainent des lésions au niveau de l’exocol ; les cellules
cylindriques glissent et recouvrent les lésions, malheureusement elles ne
vont pas résister à l’acidité régnant au niveau du l’exocol et l’épithélium
malpighien de ce dernier va recouvrir les lésions de nouveau et va
emprisonner la glaire cervicale constituant ainsi les ŒUFS DE NABOT qui
sont le témoin d’une cervicite chronique. Ceci n’est qu’un mécanisme
provisoire ; au fur et à mesure qu’il y aura agression, l’évolution se fera de
la manière suivante : Cervicite chronique → Métaplasie → Dysplasie →
Néoplasie du col
2. IST à répétition
3. Multiplicité des partenaires sexuels
 Chaque individu a ses propres saprophytes ; si deux partenaires couchent
ensemble pour la première fois, au départ il y aura d’abord des excoriations
au niveau du col de la femme ; avec le temps les saprophytes de l’un deviendra
pour l’autre c’est-à-dire ils vont constituer une symbiose. Alors une fois que
la femme couche avec un autre partenaire, le nouveau saprophyte va accuser
sa virulence et entrainera à la longue la survenue d’un cancer.
N.B :
o Les non-circoncis parmi les partenaires aggravent le risque.
o L’infidélité de l’homme équivaut à l’infidélité de la femme.

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4. Multiparité
2 raisons :
 A chaque accouchement nous assistons à un ectropion (Déportation de
l’endocol au niveau de l’éxocol). Le mécanisme est similaire à celui de la
précocité des rapports sexuels.
 A chaque grossesse il y a une baisse de l’immunité de la femme car les cellules
du mari sont considérées comme un non-soi.
5. Usage du tabac et des drogues
 La drogue diminue l’immunité.
6. Bas niveau socio-économique
 Manque d’hygiène.
 Promiscuité.
 Education.
 2 autres facteurs de risque actuels
 Infection à VIH
 Usage des oestroprogestatifs.

5. DEPISTAGE.

On a deux techniques :

 Frottis cervicaux-vaginale : On fait un prélèvement au niveau du col puis on envie à l’anapath.

2 classifications.
 PAPANICOLAOU.
 Stade I : Cellules saines frottis normal.
 Stade II : cellules saines + cellules inflammatoires.
 Stade III : stade II+ cellules sale, ce stade s’appelle » fourre –tout «.
 Stade IV : stade III+ cellules suspectes.
 Stade V : Stade IV + cellules franchement néoplasiques.
 BETHESDA.
 Stade I : Cellules normales.
 Stade II : Dysplasie de bas grade.
 Stade III : Dysplasie de haut grade.

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 Méthode d’analyse visuelle

 Test de SCHILLER (TEST AU LUGOL)
 Pose du speculum avec une bonne source de lumière,
 Badigeonnage du col au Lugol (1 g d’iodure de Potassium+1 g d’iode dans
100 ml d’H2O distillé) ;
 Les cellules normales voient l’iode se fixer sur les glycogènes en prenant
une coloration « Brun à Cajou ».
 Les cellules cancéreuses sont décolorées ;
 La confirmation diagnostic consiste à faire une biopsie à cheval des zones
saines et suspectes.

 Test à l’acide acétique :

 Même technique que celle de SCHILLER.
 Les cellules saines sont « rosées » ;
 Les cellules cancéreuses sont « blanchâtres ».
 La confirmation diagnostic consiste à faire une biopsie à cheval des zones
saines et suspectes.

6. CLINIQUE ET COMPLICATONS

Selon la fédération internationale de gynécologie –obstétrique (FIGO), on a 5 stades :

 Stade 0 : Stade infraclinique ou CIN (cerviX intra-hepithelial neoplasia) ou carcinum in situ.
 Stade I : Cancer limité au col avec apparition des signes ci-après :
 Hémorragie de contact : Lors du bain intime, ou après un coït ou encore après un
examen gynécologique, la femme remarque du sang.
 Leucorrhée nauséabonde ou hydrorrhée nauséabonde.
 Pour le cancer exophytique : Nous avons l’apparition d’une tuméfaction en chou-
fleur saignant au contact.
 Pour le cancer endophytique : Nous avons l’apparition d’un cratère ou d’une
ulcération profonde sur le col.
 Malaise ou algies pelviennes mal localisée.
 Stade II : Le cancer est au col, paramètre et 2/3 supérieur du vagin.
 Stade III : Cancer touche le col, le 1/3 inferieur du vagin, les paramètres, le corps de l’utérus,
paroi pelvienne.
 Stade IV : Atteinte des organes voisins et des métastases à distance.

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7. PRISE EN CHARGE
 STADE 0 et 1 :
 Si désir de maternité : On fait une conisation du col (on enlève un cône au niveau du
col) et puis on fait la colporaphie selon STURNDORFF.
Si la femme conçoit, il faut faire le cerclage selon BENSON et l’accouchement se fera
par voie haute.
 Si pas désir de maternité : Hystérectomie.

 STADE 2A :
 Parfois on fait l’opération de WERTHEIM : Colpohystérectomie totale et radicale avec
curage ganglionnaire.

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LA VIE GENITALE

1. PUBERTE

L’âge de la puberté diffère d’un pays à un autre, en RDC ON ESTIME CELA ENTRE 12- 13 ans. Pour y
arriver on note plusieurs étapes décrit par TANNER :

a. PUBARCHE : Poussée des poils pubiens.

Dépend de plusieurs facteurs mais le facteur le plus important c’est le taux d’androgène.
o Stade I (avant 12ans) : Peau est glabre c'est-à-dire sans poils.
o Stade II (12-13 ans) : Long poils au niveau des grandes lèvres, autour de la rima
pudendis.
o Stade III (13 -14 ans) : Les poils remontent au-dessus de la rima pudendis.
o Stade IV(15-16ans) : Les poils arrivent jusqu’au niveau de la symphyse pubienne sans
dépasser celle-ci ou l’aine de la cuisse, on note également la formation du triangle de
trillat.
o Stade V : Les poils débordent la symphyse pubienne, un petit liseré suit la ligne
blanche et occupe le haut ses cuisses et suivent également le raphé médian jusqu’à la
ligne inter fessier.

Si la femme a un excès des poils on note « l’hypertrichose » c'est-à-dire que les poils de la femme ont
la même localisation mais la quantité et la longueur augmentent ceci fait qu’à 14 ans, elle peut avoir
les poils d’une femme de 18 ans.

Si la femme a un excès d’androgène là on a « l’hirsutisme » =hypertrichose + présence des poils dans

les zones anormales (mentons, abdomen, dos, fesses). C’est pourquoi les poils pubiens ne font pas
partis de l’expertise pour déterminer l’âge de la fille.

b. TELARCHE : Développement des seins, on a 5 stades :

o Stade I (avant 12 ans) : Poitrine plate.
o Stade II (12 ans) : On a l’apparition des petits boutons dans les seins.
o Stade III (12-14ans) : Seins monolithique c'est-à-dire qu’on n’a pas de différence entre
l’aréole et les seins.
o Stade IV (16-17 ans) : Les seins montrent bien le teuton, le corps et l’aréole.
o Stade V (18 ans) : Le Sein est aplati dans la partie supérieure et galbé en bas.

Cette évolution exclu la grossesse tout comme les femmes qui ont des petits et des gros seins.

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c. ADRENARCHE : Poussée des poils axillaires ; commence quand le pubarche est déjà au stade
III.
o Stade I : on n’a pas des poils.
o Stade II : présence des poils axillaire (Apparait toujours quand le pubarche est au
stade III).

d. MENARCHE : C’est les premières règles (généralement autour de 13-14 ans).

 La durée normale des règles est de : 3-7 jours.

 Inferieur à 3J : Hypoménorrhée.
 Supérieur à 7J : Hyperménorrhée.

 La quantité des règles varie entre 50-150 CC.

 Inférieur à 50 CC : Oligoménorrhée.
 Supérieur à 150 CC : Polyménorrhée.

N.B : Une femme qui perd plus de 150CC et dont la durée des règles est de 7 jours fait ce qu’on appelle
la ‘’Ménorragie’’.

 La longueur du cycle menstruel varie entre 24-32 j :

 Inferieur à 24J : Pollakiménorrhée.
 Supérieur à 32 J : Spanioménorrhée.

 Si la différence des jours entre 2 cycles dépasse 4J= Anisoménorrhée= cycle irrégulier.
 Si les menstrues empêchent la femme de faire ses activités = Dysménorrhée.
 Si les douleurs précédent les règles = Dysménorrhée cataméniale.
 Si la douleur survient au début des règles = dysménorrhée protoméniale.
 Si la douleur survient au milieu des règles = Dysménorrhée mésoméniale.
 Si la douleur survient le dernier jour des règles= Dysménorrhée Téléméniale.
 Si la douleur est présente tout au long des règles= Dysménorrhée holoméniale.
 Si la femme a une très petite quantité des règles et qui ne trainent pas par ailleurs =
Cryptoménorrhée.
 Si la femme a des règles qui ne s’extériorise pas par le vagin mais elle saigne par le nez ou
alors fait une hématurie = Règles vicariantes

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 Si la quantité des règles et le nombre des jours excède (hyperpolyménorrhée) =

(Ménorrachie).

 Hémorragie en dehors des règles= Ménorragie.

 Si on a une hémorragie pendant et après les règles= Méno-métrorragies.

N.B :

 Les règles ne coagulent pas car elles contiennent la fibrinolyse.

 Les dysménorrhées font partie des algies pelviennes chroniques périodiques.

 PUBERTE PRECOCE : C’est lorsque la fille a des caractères sexuels secondaire avant l’âge de 9
ans.
 PUBERTE TARDIVE : C’est la non apparition des caractères sexuels secondaires au-delà de
l’âge de 18 ans.

2. LES RAPPORTS SEXUELS

1. ETAPE
 Phase d’excitation
 Phase de pénétration et de va et viens
 Phase d’apogée ou l’orgasme
 Phase de résolution

2. LES ZONES EROGENES

De la tête au pied :

 Base des cheveux,

 Le pavillon de l’oreille,
 La nuque,
 Les paupières,
 Le bout du nez,
 Les lèvres,
 La langue,
 Les joues,

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 135

 La face externe du cou,

 Les aisselles,
 La ligne du dos,
 Les hanches,
 Les seins,
 Le nombril,
 La ligne blanche,
 La face interne du bras,
 La main,
 Le pubis,
 Les grandes lèvres,
 Le clitoris,
 Les petites lèvres (nymphes),
 Le vagin (chez certaine femme, on a le point de GRAFENBERG) à la paroi antérieure
du vagin.
 Le col
 Les fesses, l’intérieur de cuisse, les creux poplités,
 Les malléoles, la plante de pied,
 Les orteils.
Au total il existe 28 zones érogènes mais toutes les femmes n’en ont pas (cela est généralement plus
marqué au niveau des seins et des lèvres,).

Chez certaines femmes les clitoris ne déclenchent pas la réaction mais le vagin si, on les appelle « les
vaginales » comparativement à d’autres qui sont « les clitoridiennes ».

Il y a deux signes qui témoignent qu’il faut aller vers les zones le plus sensibles (la tachypnée et
l’humidification du vagin, ce liquide est nécessaire pour permettre au pénis de bien glisser lors des
rapports sexuels). A ce niveau si la femme est clitoridienne il suffit de la toucher au clitoris pour
entrainer un spasme du vagin. C’est à ce moment que l’on peut faire le coït. Le sperme doit être
projeté plus loin dans le vagin pour arriver au col, le gel protège le sperme dans le lac qui est acide, là
la glaire cervicale va permettre le transport des spermatozoïdes.

S’il y a une synéchie, manque de la fertilisine ou de l’antifertilisine, un endomètre défectueux on va

assister à une stérilité.

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PLANNING FAMILIAL

1. DEFINITION
 Contraception : Arrêt provisoire de la fécondité d’une personne par une méthode
médicamenteuse ou mécanique.
 La contragestion : c’est quand on rend l’endomètre impropre à la nidation par une méthode
médicamenteuse ou mécanique.
 Stérilisation : Arrêt définitif de la fécondité d’une personne par une méthode
médicamenteuse ou mécanique.

2. CARACTERISTIQUE D’UNE BONNE METHODE CONTRACEPTIVE :

 Efficace : Répondre à l’attente.
 Acceptable : Le couple doit être d’accord.
 Accessible : coût abordable
 Réversible : le couple doit être capable de retrouver la fécondité après une période de
contraception. Si la méthode n’est pas réversible, on parle de la « stérilisation ».
 Innocuité : Ne doit pas nuire à la sante.
3. METHODES :

Il existe deux types de conceptions :

 La méthode naturelle.
 La méthode artificielle.

3.1. LA METHODE NATURELLE

 L’abstinence périodique :
 La méthode de calendrier (Méthode de OGINO KNAUS).
 La qualité de la glaire cervicale (Méthode de BILINGS).
 La palpation du col (si le col est dur comme le bout du nez c’est qu’il est fermé
et s’il est mou comme la joue ce qu’il est ouvert).
 La mesure de la température ménothermique.
N.B : Il faut mettre les 4 méthodes ensemble pour être sure.
 Coït interrompu.
 Allaitement prolongé (Ne marche pas à toutes les femmes).
 La séparation des lits.
 La polygamie.

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3.2. LA METHODE ARTIFICIELLE

 Méthode mécanique :
 Homme : Le préservatif masculin.
 Femme : Le préservatif féminin, le diaphragme cervical, la cape cervicale.
 Stérilet : Il existe 3 types de stérilet (3 générations) :
 Stérilet inerte : Dans l’utérus, il crée une irritation locale qui
empêche la nidation de l’œuf.
 Stérilet en cuivre : Crée une irritation locale dans l’utérus et est
spermicide.
 Stérilet avec levonorgestrel (minera) : C’est une méthode mixte et
la plus efficace de toutes.
4 mécanismes d’action :
Crée une irritation locale dans l’utérus,
Entraine une atrophie de l’endomètre,
Rend la glaire impropre aux spermatozoïdes en créant un
bouchon muqueux,
Entraine un feedback négatif qui bloque l’axe.

 Méthode chimique :
 Contraceptif à base d’oestroprogestatif : par Fed back négatif.
 Contraceptif à base de progestatif seul : ex la depoprovera, noristerate.
 Les implants avec levonorgestrel= norplant.
 La contraception d’urgence ou le pullule du lendemain : Il doit être pris
endéans 72h après un rapport sexuel supposé fécondant. Son rôle est
d’empêché la nidation.

Ex : Norlevo, postinor, pullule, etc.

Si on les prend de manière répétitive, ça va entrainer l’atrophie de

l’endomètre.

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HEMORRAGIE GENITALES EN DEHORS DE LA GROSSESSE

I. CHEZ LA FILLETTE
 Troubles endocriniens :
- Absorption d’œstrogènes
- Puberté précoce
- Tumeur ovarienne

 Lésions génitales :
- Traumatisme : agression sexuelle, objets tranchants contondants, présence d’un corps
étranger,
- Vaginite,
- Tumeur vaginale ;

 A la puberté

 Pathologies générales :
- Thrombopénie
- Leucémie

 Hémorragies utérines fonctionnelles :

 Hyperoestrogénie

 Hémorragies de causes organiques :

- Traumatisme
- Polype
- Fibrome
- Cancer vaginal

 A la période d’activité génitale

 Hémorragies fonctionnelles :

- Troubles du cycle menstruel : spanioménorrhée (oligoménorrhée), polyménorrhée

(pollakiménorrhée), hyperménorrhée (ménorragies), hypoménorrhées
- Métrorragies ;

 Hémorragies organiques :
- Infections : cervicite, endométrite
- Pathologies bénignes : polypes, fibromes, endométriose
- Pathologies malignes : cancer col, de l’endomètre

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 A la ménopause

 Hémorragies organiques :
- Cancer de l’endomètre
- Cancer du col utérin
- Cancer vagin
- Cancer de la vulve

 Hémorragies fonctionnelles :
- Atrophie de l’endomètre

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LES ALGIES PELVIENNES

1. Algies pelviennes aigues ≤ 1 mois

 Algies pelviennes extragénitales :
- Système digestif : appendicite
- Système urinaire : IU
- Système ostéo-articulaire : arthrite

 Algies pelviennes génitales :

- Causes infectieuses : abcès tubo-ovarien, annexite

- Causes hémorragiques : GEU, rupture d’un kyste hgq
- Causes tumorales : torsion d’un kyste ovarien

2. Algies pelviennes chroniques ≥ 6 mois ( ≥ 1 mois)

 APC non périodiques :

 APC extra génitales :

- Système digestif : cancer colique
- Système urinaire : cancer vésical
- Système ostéo-articulaire : ostéoporose, rhumatisme articulaire
 APC génitales :
- Dyspareunie
- Salpingite
- Troubles de la statique pelviennes : rétroversion utérine fixée, Syndrome de
MASTER ALLEN.
 APC périodiques :
- Dysménorrhées
- Endométriose
- Dystrophie ovarienne

 APC essentielles.

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LES AMENORRHEES

1. AMENORRHEE PRIMAIRE
 AP avec caractères sexuels secondaires normaux :
 Malformations de l’appareil génital
- Imperforation hyménale
- Agénésie congénitale vagin et utérus : syndr.ROKITANSKI
 Tuberculose génitale prépupertaire
 syndr.ASHERMAN
 Syndr. Testicule féminisant

 AP avec caractères sexuels secondaires virilisés :

• Tumeur ovarienne
• Tumeur surrénalienne
• SOMPK
 AP avec caractères sexuels secondaires absents :

→Rechercher le sésamoïde du pouce dans la mise au point :

 Sésamoïde du pouce absent → Retard pubertaire
 Sésamoïde du pouce présent → Impuberisme (Syndr. Turner, radiothérapie)

2. AMENORRHEE SECONDAIRE

 La grossesse
 AS dans un contexte évocateur :
- Post-abortum, post-partum (Syndr.SHEEHAN,Syndr. de CHIARI FROMEL)
- Post-pilule
- Prise des neuroleptiques
- Perte massive de poids.
 AS isolée
 Courbe thermique couplée au dosage de la FSH LH
 Courbe thermique diphasique, Taux FSH, LH normaux → cause utérine
 Courbe thermique plate, Taux FSH, LH élevés → cause ovarienne
 Taux FSH, LH bas :
→ cause hypothalamique
→ cause hypophysaire

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REDACTION D’UN DOSSIER MEDICAL POUR UN JURY DE GYNECO-

OBSTETRIQUE

• Plan d’un dossier médical en G-O

- Identité
- Anamnèse : plainte principale, histoire de l’épisode ou maladie actuelle, les ATCD, les
compléments de l’anamnèse.
- Examen physique : EG, SV, poids, taille ; tête et cou, thorax, abdomen, sphère génitale,
membres supérieurs et inférieurs.
- Résumé : signes positifs
- Conclusion
- Examen paraclinique
- Traitement
Patiente hospitalisée

• Remercier les membres du jury pour la parole accordée……….

• Nous vous présentons une patiente, une gestante, une parturiente, une accouchée, une
opérée qui est au….jour d’hospitalisation ou à la ….heure d’admission au pavillon… en
chambre….lit…, en salle de travail.
• Nous l’avons examiné à ….heures, elle est âgée de…., elle réside à la commune….., elle a
comme identité obstétricale : Parité…, gestité…… avortement…. Décès …… (enfants en vie…..
Et/ou l’âge du dernier enfant……)
• La date des dernières règles remontait au……. et le terme probable nous l’avons fixé au……….
soit une aménorrhée de….semaines à ce jour, ou soit une aménorrhée de…….semaine à son admission
(si accouchée)
• Elle s’est plaint de …………..ou elle n’a pas de plaintes à ce jour (jour de votre examen)
• Dans l’histoire: commencer par la plainte principale du jour de l’admission à l’hôpital, suivi
des circonstances qui ont motivées la consultation le jour de l’admission, notifiez les centres
médicaux qui ont été fréquentés, le traitement ou les actes posés dans lesdits centres. Le
traitement reçu, actes posés, le temps écoulé entre l’admission et l’accouchement, poids nné,
le cri ‘’pas d’APGR’’, les éléments ayant marqués l’évolution c-à-d entre l’admission (hôpital
jury) et votre examen actuel : la fièvre, des lochies purulentes ou mal- odorantes, une révision
utérine, présence des pus sur la plaie opératoire, suture après des séances rapprochées des

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pansements de la plaie opératoire, quelques examens paracliniques sanguins ou urinaires,

une échographie …
• Les antécédents : par définition ce sont des faits morbides survenus dans le passé et pouvant
avoir un impact sur le tableau clinique actuel.
 ATCD gynéco-obstétricaux
- Avortement : spontané, provoqué, âge en mois, notion de curetage ou non, suites post
abortum (marquées par un fait particulier).
- Accouchement prématuré, âge grossesse en mois, poids en gramme.
- Notion de macrosomie, à la Nèmegrossesse, poids en gramme.
- Accouchement de siège, à la Nèmegrossesse
- Notion de MFIU, MIP, décès de cause pédiatrique
- Césarienne à la Nèmegrossesse, suites post césarienne (marquée par un fait particulier)
- Myomectomie
- Hystérectomie, noduléctomie mammaire
- Traitement pour stérilité
- HTA sur grossesse etc.
 ATCD médicaux
- Diabète
- HTA
- Ulcère gastrique etc.
 ATCD chirurgicaux
- Laparotomie occlusion intestinale
- Appendicectomie etc.
• Compléments de l’anamnèse : vous précisez la plainte du jour, passez en revue les différents
systèmes (nerveux, respiratoire, cardiaque, digestif, locomoteur….). Caractéristiques des
lochies, la montée laiteuse, le suivi des CPN (nombre, âge de la grossesse à la 1ère CPN)

• EXAMEN OBJECTIF
- EG, PA, FC FR, T°, Poids, Taille
- Tête : CB, CP autres éléments en fonction de la clinique
- Thorax : inspection, la palpation et la percussion en fonction de la clinique, l’auscultation
- Abdomen en OBSTETRIQUE
 Inspection : ballonnement abdominal, abdomen distendu par un utérus gravide, cicatrice de
laparotomie médiane, tranv., voussure hypogastrique, pansement etc.

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 Palpation :4 manœuvres de Léopold

Fond utérin→ HU
Présentation fœtale
Position →BCF ( fœtoscope de Pinard)
‘’Degré d’engagement : le signe de LELORRIER’’

L’engagement est mieux apprécié au toucher vaginal

- Abdomen en post-partum
 Inspection : voussure péri-ombilicale ou hypogastrique, pansement médian ou transversal
 Palpation : -utérus tonique involué à …..travers des doigts sous l’ombilic

Il ne faut pas enlever le pansement, sauf s’il y a des signes de suppuration

 Auscultation : rechercher péristaltisme intestinal après souvent après une chirurgie
(césarienne)
- Abdomen en gynécologie
 Inspection : ballonnement abdominal
 Palpation : superficielle et profonde
 Percussion : matité, tympanisme
 Auscultation : silence auscultatoire etc.
- Examen gynécologique :
 Vulve et périnée (post)
 Inspection : vulve saine eutrophique, cicatrice d’épisiotomie, œdème vulvaire, sécrétions
méconiales, sanguinolentes etc.
 Palpation : d’une masse vulvaire
 Col et vagin
 Inspection (examen au spéculum ou examen sous valves vaginales)
 TV :
 → pendant la grossesse
 L’orientation du col (antérieur, médian, postérieur), la longueur ou effacement du col,
dilatation du col et sa consistance, si possible le volume, la surface et la consistance de l’utérus
ou exploration des annexes
 Pendant le travail

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 Caractéristiques du col utérin, l’état des membranes fœtales, la présentation et sa variété,

l’exploration endo-pelvienne (promontoire, lignes innominées, épines sciatiques, concavité
sacrée, ogive pubienne).
 En post-partum
Pas de TV sauf si hémorragie, infection
 En gynécologie
• Les caractéristiques du col utérin ; le volume, la surface et la consistance de l’utérus ; l’état
des annexes utérines ; l’état des culs de sac latéraux ; les parois antérieure et postérieures du
vagin.
Terminez le TV par l’inspection du doigtier.
Le TR : hymen intact, signes de compression ou d’infiltration en cas de tumeur pelvienne.
- Examen des membres supérieurs et inférieurs
• Résumé : signes positifs subjectifs et objectifs de votre examen (en résumé nous avons eu
subjectivement les signes suivants ……. et objectivement nous avons trouvé …….)
• Conclusion
• Examens paracliniques
• Prise en charge
Vous remerciez le jury pour leur aimable attention.

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