Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET

POPULAIRE
FACULTE DE MEDECINE DE MOSTAGANEM

QUATRIEME ANNEE MEDECINE

MODULE DE CARDIOLOGIE

Les troubles du rythme

Supraventriculaires et ventriculaires

Pr GHALMI.A
Service de cardiologie HMRU-Oran

1
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

TROUBLES DU RYTHME SUPRA-VENTRICULAIRES

Sont des troubles du rythme qui naissent au-dessus de la bifurcation du tronc de faisceau de HIS
Sont de deux types :
- Atriales
● Extrasystole
● Tachycardie atriale (tachy-systolie)
● Flutter auriculaire
● Fibrillation auriculaire
- Jonctionelle
● Extrasystole jonctionelle
● Tachycardie jonctionelle paroxystique par ré-entrée intra-nodale (maladie de Bouveret)
● Tachycardie réciproque sur faisceau accessoire (orthodromique ou antidromique)

EXTRA-SYSTOLES AURICULAIRES (E.S.A.)

Définition
- Une extra-systole auriculaire est une dépolarisation prématurée prenant naissance en un point quelconque
des oreillettes.
- Leur fréquence augmente avec l'âge, également au cours des myocardiopathies
- souvent bénignes et asymptomatiques.
- Les ESA peuvent être uniques ou réaliser des salves : elles peuvent alors annoncer un passage prochain en
fibrillation auriculaire.

ECG
a) Le diagnostic d’ESA repose sur 3 éléments :
- une onde P’ prématurée par rapport au cycle de base
- la morphologie de cette onde P est différente des ondes P sinusales
- le repos post extrasystolique
- Le QRS est habituellement fin.

Extrasystole auriculaire

Etiologies
Souvent Cœur sain

2
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

Valvulopathies mitrales, hypertensives, ischémiques ou idiopathique

Traitement
Si le cœur est sain : rassurer le malade, suppression des excitants. Mais pas de traitement antiarythmique
Si sont fréquentes ou symptomatique : beta bloquant
Traiter une éventuelle étiologie (hyperthyroïdie, trouble ionique, équilibre tensionnel…)

FLUTTER AURICULAIRE (FA)

Définition
Le flutter auriculaire correspond à l'établissement d'un circuit de "macro-réentrée" = mouvement circulaire de
dépolarisation, dans le myocarde auriculaire, le plus souvent au niveau de l'oreillette droite
ECG
Tachycardie auriculaire, régulière, continue, de fréquence égale à 250 à 350 par minute, ayant un aspect en dents
de scie, sans retour à la ligne iso-électrique.
La conduction auriculo-ventriculaire est en général fixe, soit 2/1, soit 4/1, rarement 6 ou 8/1, ou 1/1
(nourrissons).

Etiologies :
Les mêmes que l’ACFA
Traitement :
Restauration du rythme sinusal
Anticoagulation
Trois méthodes sont possibles :
Médicaments : association CORDARONE* + DIGOXINE*
Stimulation auriculaire par voie endo-cavitaire ou œsophagienne
Choc électrique externe : (en cas de flutter mal toléré) mêmes précautions et contre-indications que pour
la fibrillation auriculaire.
Traitement préventif des récidives :
Digitaliques ou CORDARONE* ou association des deux.

TACHYSYSTOLIE AURICULAIRE (tachycardie atriale mono-focale)

DEFINITION
Tachycardie auriculaire, régulière, continue, de fréquence comprise entre 130 et 220 par minute, avec retour à la
ligne isoélectrique entre les ondes auriculaires.
La conduction auriculo-ventriculaire est plus souvent variable
Soit 1/1 (diagnostic différentiel avec les tachycardies jonctionelles)
Soit 2/1.

ETIOLOGIES :
Intoxication digitalique
Cardiopathies évoluées (valvulaire, hypertensive, ischémique, CMD, CMH)
TRAITEMENT :
Identique à celui du flutter
▪ arrêt des digitaliques en cas de surdosage.
▪ Traitement des accès :

3
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

- Traitement anti-arythmique : efficace dans 70%

Digitalique (injectable bolus)
Amiodarone (injectable à la seringue electrique)
Bétabloquants (injectable bolus)
- Choc électrique externe
Si elle est mal tolérée ou le traitement anti arythmique est inefficace
▪ Traitement préventif :
Médicamenteux : Assure par les antiarythmique de classe 1A ou III
Ablation par radiofréquence

FIBRILLATION AURICULAIRE (FA)

Définition :
Elle est due à la désynchronisation de l’activité électrique des cellules atriales, ce qui induit une activité atriale
anarchique, irrégulière, extrêmement rapide. La transmission, aux ventricules, au travers du nœud
auriculo-ventriculaire, est également anarchique, aléatoire, entraînant de ce fait un rythme ventriculaire très
irrégulier, le plus souvent rapide, d'où l'appellation habituelle "d'arythmie complète par fibrillation auriculaire» =
AC/FA
Symptôme :
Peut-être asymptomatique
Souvent palpitation
Parfois fatigue ou dyspnée,
Exceptionnellement Œdème aigu de poumon, perte de connaissance, arrêt cardiaque
ECG :
La fibrillation auriculaire se traduit sur l’ECG par :
- Une disparition des ondes P remplacées par une trémulation continue de la ligne iso-électrique
(> 300/min.)
- Une irrégularité complète des complexes ventriculaires QRS (dont la fréquence est en fonction de la
période réfractaire du nœud auriculo-ventriculaire).

4
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

Arythmie complète par fibrillation auriculaire

La FA peut-être aigue ou chronique :

Aiguë liée à une cause passagère d’hyper-excitabilité auriculaire (infarctus du myocarde, péricardite aiguë,
embolie pulmonaire, broncho-pneumopathie aiguë, intoxication médicamenteuse ou alcoolique, hyperthyroïdie).
Chronique, elle peut alors être soit paroxystique source de syncopes, soit permanente et entrainer une baisse du
débit cardiaque d’autant plus marquée que la fréquence cardiaque est rapide et le rôle de la systole auriculaire
important (rétrécissement mitral, trouble de la compliance myocardique).

Conséquences :
- Risque hémodynamique : d’insuffisance cardiaque, du fait d'un mauvais remplissage ventriculaire,
auquel s'ajoutent les effets délétères d'un rythme ventriculaire rapide
- Risque thrombo-embolique : La stagnation de la masse sanguine dans les oreillettes, source de
thrombus, et éventuellement d'embolies systémiques. Ce risque justifie une anti-coagulation efficace (par
HEPARINE ou A.V.K.) dès la découverte de la FA.
Etiologies principales :
- Cardiopathies valvulaires (rétrécissement mitral +++)
- Cardiopathies vasculaires : H.T.A., infarctus du myocarde
- Cardiopathies congénitales
- Cardiomyopathie (CMH, CMD, cardiomyopathie restrictive)
- Les myocardiopathies de surcharge
- Péricardite restrictive, péricardite constrictive
- Pathologie pulmonaire chronique (asthme, BPCO, HTAP, fibrose …)
- Hyperthyroïdie (sensible au traitement spécifique)
- Toxique : (alcool …)
- Idiopathique (15 à 20 % des cas)

Traitement :
ACFA mal tolérée (instabilité hémodynamique, OAP, perte de connaissance…)
▪ Hospitalisation en USIC
▪ Conditionnement (scope monitorage)
▪ Choc électrique externe
▪ Traitement anti arythmique pour maintenir le rythme sinusal
▪ Anticoagulation efficace (+++)
▪ Traitement des complications notamment d’une insuffisance cardiaque associée (OAP)
▪ Prise en charge d’une éventuelle étiologie ou d’un éventuel facteur déclenchant et (IDM,
EP…)
●

5
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

ACFA bien tolérée

Principes
Prévention des accidents emboliques
o Anticoagulants : chez les malades à risque thromboembolique élevé (score CHADSVASC > 1)
héparine non fractionné ou HBPM (Enoxaparine) puis relais par un anti coagulant par voie orale
(anti-vitamine K comme SintromR ou un nouveau anti-coagulant comme XareltoR) au long cours
Si anticoagulation par anti-vitamine K : vérifier l’INR chaque mois qui doit être entre 2 et 3
Ralentissement de la fréquence ventriculaire => améliorer la tolérance
o Digitaliques : Cédilanide® en IVL
o ß bloquants
o Inhibiteur calcique bradycardisant: diltiazem (tildiem®), verapamil (isoptine®)
o Si échec ou si mauvaise tolérance ++ : CEE sous brève AG
o Trt symptomatique d’une Insuffisance Cardiaque (diurétiques)
Réduction = cardio-version (convertir l’ACFA en rythme sinusal)
o Indications :
ACFA paroxystique, sur cœur sain
o Conditions de réalisation
- Anticoagulation efficace ≥ 3 semaines ou échographie
tran-oesophagienne avant pour vérifier l’absence de thrombus dans
l’auricule gauche

o Réduction médicamenteuse (Efficace ds 70 % des cas)

- Amiodarone Cordarone® per os
Dose de charge 30 mg/kg PO puis dose d’entretien 1CP par jour
- Flecainide Flécaine® IVL
Sur cœur sain
CI si cardiopathie ischémique

o Réduction par choc électrique externe CEE (En 2° intention sf si urgence)

- Efficace de 90 % des cas
- Avant le choc il faut :
Arrêter la Digoxine > 48h
Vérifier la kaliémie
- Sous brève AG en présence d’un anesthésiste, ventilé au masque et
sous surveillance ECG chez un malade à jeun.
- Délivrer une charge de150 à 200 J
Prévention des récidives après retour en rythme sinusal
o En 1ière intention AA Ia, Ic ou III
- Anti-arythmiques de classe IA
Disopyramide : (si mecanisme vagal) Rythmodan LP®
Anti-arythmique de classe Ic : Flécainide Flécaine®
Idéal sur cœur sain
- B bloquant = Sotalex® si mécanisme adrénergique
o En 2ième intention => Amiodarone cordarone®
Efficace+++, Effets secondaires +++ au long cours
Pas en 1° intention
Traitement étiologique : si possible.
⮚ Education du patient : par rapport au traitement anti coagulant

6
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

TROUBLES DU RYTHME JONCTIONELLES

Le terme de tachycardie jonctionelle regroupe l'ensemble des tachycardies qui prennent naissance au niveau de la
jonction auriculo-ventriculaire par un mécanisme de réentrée intra-nodale (Maladie de Bouveret) ou sur voie
accessoire
Il s'agit d'un trouble du rythme fréquent, en particulier chez les sujets jeunes, évoluant exclusivement sur le mode
paroxystique.
Tachycardie jonctionelle paroxystique : (maladie de Bouveret)
Tachycardie jonctionelle paroxystique liée à l'existence d'un circuit de réentrée intra-nodal.

ECG
a)En dehors des accès de tachycardie paroxystiques, l'électrocardiogramme est normal.
b) Pendant les crises, l'ECG montre :
- des complexes QRS fins (durée inférieure à 0,08 seconde) réguliers dont la fréquence est le plus souvent
comprise entre 150 - 200/mn
- onde P soit absente soit se situe après le complexe QRS.

Etiologie
Dans la grande majorité des cas la maladie de Bouveret est isolée. Elle apparait le plus souvent chez des sujets
jeunes de sexe féminin ayant un cœur sain.
Clinique
Elle se manifeste par des accès de palpitation paroxystique
- à début brutal (impression de déclic)
- ressentis de façon désagréable : palpitations, angoisse, lassitude, douleur thoracique
- de durée variable : quelques minutes à plusieurs heures.
- La fin est également brusque, généralement suivie d'une crise polyurique.
- La fréquence des crises est très variable d’un sujet à l’autre

Traitement
Des crises
Manouvre vagal : La stimulation vagale par le patient lui-même (manœuvre de Valsalva, réflexes nauséeux,
ingestion d'eau froide) ou par le médecin (compression des globes oculaires, massage du
sinus carotidien) est parfois efficace.
Médicamenteux :
- Striadyne
- Anticalcique : Verapamil
- Cordarone (bolus de 300 mg en 30 mn à la seringue eectique)
Prévention des récidives : par moyens médicamenteux
- Anticalciques : verapamil
- Bêtabloquants
- Digoxine
- Flécaine
- Cordarone

7
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

TACHYCARDIE JONCTIONELLE PAR REENTREE SUR UN

FAISCEAU ACCESSOIRE
Définition
Syndrome clinico-electrique caractérisé par l'association des anomalies suivantes :
- clinique : Des crises de tachycardie jonctionelle paroxystiques
- ECG : en dehors des crises une pré-excitation ventriculaire associant :
● un espace PR court (inférieur à 0,12 seconde)
● un allongement de la durée de QRS
● un empâtement initial de QRS (onde Delta).
Etiologie
Il s'agit d'une anomalie congénitale relativement fréquente, liée à la persistance, au cours du développement
fœtal, d'un faisceau de fibres musculaires faisant communiquer directement une oreillette avec le ventricule
correspondant (souvent un faisceau de Kent).
Physiopathologie
Clinique
Souvent une pré-excitation est asymptomatique, découverte lors d’un ECG systématique
La symptomatologie des accès de tachycardie est la même que celle de la maladie de Bouveret
Elles peuvent être responsables de syncopes, d'un état de choc, voire de mort subite lorsque la fréquence
cardiaque est très élevée.

ECG
Tachycardie orthodromique (antérograde)
- les complexes QRS sont réguliers et "fins", sans aspect de pré-excitation (puisque la conduction
auriculo-ventriculaire se fait par la voie normal tandis que la voie accessoire sert uniquement à conduire dans le
sens rétrograde).
- Les ondes P sont de type rétrograde, situées derrière les complexes QRS.

Tachycardie antidromique (rétrograde)

- les complexes QRS sont réguliers et "larges", avec aspect de pré-excitation (puisque la conduction auriculo
ventriculaire se fait dans la voie accessoire, et revient vers les oreillettes par la voie normale).
- Les ondes P sont souvent invisible, parfois derriere QRS négatives en inferieur

8
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

Traitement
● Traitement des accès de tachycardie paroxystique
- accès de tachycardies par rythme réciproque du syndrome de WPW (ortho et antidromique) : le
même que pour la maladie de Bouveret (QS).
- Le traitement des accès de tachycardies auriculaires paroxystiques est différent :
o si la tachycardie est très rapide et mal tolérée : choc électrique externe
o sinon on peut utiliser des anti-arythmiques par voie intraveineuse pour allonger la durée de la
période réfractaire de la voie accessoire, voire interrompre la conduction dans cette voie:
(Amiodarone, Cibenzoline, Flécaine, Propafénone).
- Les digitaliques sont formellement contre-indiqués car ils diminuent la durée de la période
réfractaire de la voie accessoire. Le Verapamil est également à proscrire.
● Traitement préventif des crises de tachycardie
- Tachycardie par rythme réciproque du syndrome de WPW : même que maladie de Bouveret
- Tachycardies atriale ectopiques : anti-arythmiques Amiodarone, Flécaine, Propafénone,
- Dans les formes graves (fréquents, mal tolérés ou très rapides) le traitement consiste à interrompre la
voie accessoire par Les méthodes ablatives (radio-fréquence). Elles consistent à repérer la voie
accessoire par des sondes endocavitaire et à la détruire par l’application d’un courant de
radiofréquence.

9
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES

Tous les troubles du rythme naissant au-dessous de la bifurcation du faisceau de His. Ils comprennent :
Les extra-systoles ventriculaires,
Les tachycardies ventriculaires,
Les torsades de pointe et
La fibrillation ventriculaire.

Extrasystoles Ventriculaires (ESV)

Définition
Contractions ventriculaires prématurées naissant au-dessous de la bifurcation du faisceau de His, soit du
myocarde ventriculaire, soit d’une branche du système de conduction.
Symptomatologie
Souvent asymptomatique
Parfois des palpitations
ECG.
QRS larges (> 0,12 seconde), prématurés, non précédés d’une onde P,
L’E.S.V. peut être suivie d’un repos compensateur ;
les E.S.V. peuvent être monomorphes ou polymorphes (traduction de plusieurs foyers ectopiques), isolées ou
répétitives (pouvant réaliser des doublets, des triplets, voire des salves d’E.S.V.), bigéminées (une E.S.V. après
un complexe sinusal), trigéminées (une E.S.V. se répétant après deux complexes sinusaux), précoces avec
phénomène R/T (risque de fibrillation ventriculaire).

ESV Trigéminée

Doublet d’ESV

Etiologies
Parfois cœur sain

10
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

Infarctus du myocarde récent ou ancien (risque de déclenchement d’une tachycardie ventriculaire ou d’une
fibrillation ventriculaire ++)
Toutes les cardiopathies (valvulaire, ischemique, hypertensive, infiltrative, hypertrophique, idiopathique…)
Intoxication digitalique
Troubles ioniques et métaboliques
Toxique
Traitement
● Uniquement si elles sont gênantes et/ou dangereuses (très prématurées, répétitives, survenant en
doublets, triplets voire salves de tachycardie ventriculaire, polymorphes (multifocales))
● En cas de cardiopathie ischémique ou de cardiopathie dilatée
● Par : Béta-bloqueurs,
Anti-arythmiques de la classe I,
Amiodarone.

Tachycardie Ventriculaire (T.V.)

Définition
Tachycardie régulière dont le point de départ se situe au-dessous de la bifurcation du faisceau de His. Due à
l’éclosion d’un foyer ectopique (centre de commande anormal)
Une T.V. est dite soutenue si elle nécessite une intervention pharmacologique ou électrique pour être réduite ou si
elle dure plus de trente secondes ; sinon la T.V. est dite non soutenue.
Symptomatologie
Elle est très variable, fonction de la rapidité du rythme et de l’état du myocarde sous-jacent :
Palpitations
Syncope
Œdème pulmonaire
État de choc
Mort subite

Diagnostic E.C.G.
Il repose sur :
⮚ une tachycardie régulière à complexes QRS larges (> 0,12 seconde) .
⮚ La fréquence est variable : 120 à 250 par minute.
⮚ Au-dessous de 100 par minute on parle de T.V. lente ou de RIVA, rythme idio-ventriculaire accéléré
⮚ Ondes T d’axe oppose à celui du QRS

En fait, le diagnostic différentiel se pose avec les tachycardies supra-ventriculaires avec bloc de branche
préexistant ou fonctionnel. Si presque toutes les tachycardies à QRS fins sont supra-ventriculaires, toute
tachycardie à QRS larges n’est pas obligatoirement ventriculaire.

La présence d’un de ces trois éléments plaide en faveur de la tachycardie ventriculaire

⮚ Dissociation auriculo ventriculaire
⮚ Complexe de capture ventriculaire
⮚ Complexes de fusions

La dissociation entre oreillettes et ventricules, les oreillettes battant plus lentement que les ventricules, sur l’ECG
de surface ou sur un enregistrement œsophagien ou endo-cavitaire (His) ;
La constatation de complexes de capture ou de fusion ; lorsque la TV n’est pas trop rapide, la présence de ces
complexes signe la TV : ils traduisent la dépolarisation totale (capture) ou partielle (fusion) des ventricules par
une impulsion sinusale bien placée.

11
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

Extrasystole bigéminé dégénérée en Tachycardie ventriculaire

RIVA avec complexe de capture

Tachycardie ventriculaire

Examens complémentaires
Certains examens complémentaires ont un intérêt variable dans la confirmation du diagnostic de
T.V. et dans l’analyse de son mécanisme :
L’épreuve d’effort
Permet d’étudier le rôle dans le déclenchement des TV de l’ischémie myocardique (C ischémique) ou des
catécholamines (TV “ adrénergiques ” du sujet jeune, sensibles aux bétabloquants).
L’enregistrement ambulatoire de l’E.C.G. des 24 heures (Holter)
A rarement la chance de dépister une TV, peut identifier les ESV déclenchantes encore que la Moitié des patients
ayant fait une TV n’ont pas d’extra-systoles ventriculaire significative dans l’intervalle.
L’exploration électro-physiologique endocavitaire
Permet d’induire et d’interrompre 80 % des TV soutenues au moyen d’un ou deux extra-stimuli, ce qui plaide en
faveur d’un mécanisme de ré-entrée.

Etiologies
● Insuffisance coronarienne aiguë (risque de FV mortelle) ou chronique (70 % des causes)
● Toutes les cardiomyopathies en général évoluées (15 %)
● Prolapsus valvulaire mitral
● Intoxication digitalique
● Dysplasie arythmogène du ventricule droit DAVD
● Exceptionnelles TV adrénergiques sur “ cœur sain ” du sujet jeune
● TV idiopathiques
● Toxique.

Pronostic des T.V.

12
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

Mauvais chez les patients ayant

● fait un infarctus du myocarde et ayant une mauvaise fonction ventriculaire gauche.
● Cardiopathie évoluée
Traitements
Réduction de la TV :
Méthodes variables selon la tolérance hémodynamique.
En cas d’intolérance majeure (état de choc) : choc électrique externe, sous brève anesthésie générale.
Si la tolérance est correcte :
▪ Injection intra-veineuse d’anti-arythmiques sous contrôle régulier de l’ECG. et de la pression artérielle
(car ils sont tous inotropes négatifs) : amiodarone (CORDARONE*), (RYTHMODAN*)
▪ Extra-stimulus déclenché par une sonde endo-ventriculaire droite.

Traitement préventif des récidives :

Traitement pharmacologique (Les anti-arythmiques actifs à l’étage ventriculaire sont) :
▪ Le sotalol (SOTALEX*) est un béta-bloqueur ayant en plus une activité de classe III, pour les TV
ischémiques ou adrénergiques.
▪ L’amiodarone ++
▪ Les AA de la classe Ia et Ib : quinidiniques (LONGACOR*, QUINIDURULE*, SERECOR*),
disopyramide, mexilétine (MEXITIL*).
▪ Les AA de la classe Ic : propafénone (RYTHMOL*), cibenzoline (CIPRALAN*), flécaïnide
(FLECAINE*).

Traitements non pharmacologiques :

Traitements électriques :
défibrillateurs automatiques implantables (DAI).
Les techniques ablatives :
Elles consistent à localiser la zone du substrat arythmogène lors d’une exploration électrophysiologique
endocavitaire puis la détruire par des radiofréquences.
La chirurgie :
Elle a de rares indications

Fibrillation Ventriculaire (F.V.)

Définition
C’est un désordre électrique caractérisé par la désynchronisation de la dépolarisation myocardique, qui fait
place à des multiples îlots d’activité électrique indépendants de lieux différents, sans activités mécanique efficace
Symptomatologie
La FV entraine un arrêt circulatoire avec état de mort apparente définitif en l’absence de traitement immédiat.
Les FV ne cèdent jamais spontanément.
Diagnostic E.C.G.
La F.V. se traduit par une disparition de toute dépolarisation électrique ventriculaire structurée, remplacée par des
oscillations irrégulières plus ou moins amples de la ligne de base avec des fuseaux.

Mode de déclenchement
Par une ou plusieurs E.S.V. parfois précoces (phénomène R/T), parfois tardives lors d’une baisse du seuil
d’excitabilité (ischémie myocardique).
Etiologies

13
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

▪ Toutes les cardiopathies, en particulier ischémiques : de l’infarctus du myocarde récent à la simple crise
angineuse
▪ Intoxication digitalique
▪ Électrocution
▪ Troubles ioniques
Traitement
Un seul traitement : l’application immédiate d’un choc électrique externe (CEE). Si la FV persiste ou récidive,
répéter le CEE avec réanimation associant massage cardiaque externe, ventilation artificielle, correction de
l’acidose métabolique par des solutions de bicarbonate de sodium.
A la phase aiguë de l’infarctus du myocarde, le traitement doit être surtout préventif : la constatation d’ESV ou
de TV impose la mise en route d’un traitement anti-arythmique parallèlement aux autres traitements de
l’infarctus du myocarde aigu : reperfusion coronaire, béta-bloqueurs ...
La prévention des récidives de F.V. fait appel aux mêmes thérapeutiques que la TV.

Torsades de Pointe (TP)

Définition
C’est une variété de TV polymorphe non soutenue
⮚ Débute par une ESV qui tombe sur l’onde T (R/T)
⮚ puis succession rapide de QRS larges : 160-280 /min
⮚ variation brutale de l’amplitude et d’axe de QRS après 5 à 10 complexes
⮚ aspect en fuseau avec des ventre et des nœuds »
⮚ Elles cèdent le plus souvent spontanément, ne durent que quelques à plusieurs secondes et entrainent
des syncopes. Mais elles peuvent se prolonger et dégénérer en véritables FV.

Etiologies
Toutes les causes d’allongement du QT :
▪ Bradycardies chroniques (bloc auriculo-ventriculaire, bloc sino-auriculaire)
▪ syndrome de QT long.
▪ troubles métaboliques : (Hypokaliémie, hypomagnésemie, hypocalcémie)
▪ Médicaments anti-arythmiques : quinidine, disopyramide, sotalol, amiodarone, bépridil
▪ Autres médicaments : anti-dépresseurs, tricycliques, érythromycine intra-veineuse, PREPULSID*,
antihistaminiques (TELDANE*, HISMANAL*) ...
▪ Le plus souvent association hypokaliémie + quinidiniques

Traitement
Il consiste à raccourcir l’espace QT par l’accélération de la fréquence cardiaque, soit au moyen d’une perfusion
d’ISUPREL*, soit au mieux par un électro-entrainement endocavitaire temporaire à cadence rapide aux alentours
de 120 par minute et fixe.
Parallèlement, les facteurs iatrogènes doivent être corrigés.
En cas de syncope, massage cardiaque externe.
Les anti-arythmiques sont contre-indiqués (ils entretiennent le trouble rythmique).

14