Chapitre 5 : LES OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUËS
I- Définition :
L'occlusion intestinale aiguë est l'arrêt complet et persistant des
matières et des gaz au niveau d'un segment quelconque de l'intestin.
Elle ne constitue pas une maladie, mais un syndrome qui reste une
urgence médico-Chirurgicale.
II- CLASSIFICATION – MECANISMES :
A. Les occlusions mécaniques:
Surviennent par :
1- Obstruction de la lumière intestinale: Qui relève de 4
mécanismes :
- Obstruction de la lumière intestinale par migration et blocage
d'un corps étranger à type de débris végétaux, de parasites tel
l'ascaris ou plus souvent, par un calcul biliaire ayant migré vers
l'intestin via une fistule bilio-digestive, souvent cholécysto-
duodénale réalisant un iléus biliaire.
- Rétrécissement de la lumière intestinale par épaississement
inflammatoire de la paroi ou par rétraction scléreuse.
- Compression de l'intestin par une lésion extrinsèque à l'intestin.
- Prolifération maligne ou bénigne d'une tumeur pariétale.
2- Strangulation intestinale: Urgence absolue du fait de l'entrée en
jeu du facteur d'ischémie vasculaire.
Elle survient :
- Par torsion d'une anse autour de son axe, c'est le volvulus.
- Par étranglement dans un anneau de striction congénital ou
acquis, c'est la hernie étranglée.
- Par télescopage d'un segment dans un autre, c'est l'invagination
intestinale aiguë.
- Par bride post-opératoire.
B. Les occlusions dynamiques ou fonctionnelles:
Liées à un trouble de la motricité intestinale, soit spasmodique,
soit paralytique.
Ce trouble est soit :
- De nature réflexe accompagnant des états douloureux aigus tel
une appendicite méso-coeliaque, une cholécystite, une maladie
de Crohn, voir une tuberculose intestinale.
- Provoqué par des troubles métaboliques tel que l'hypokaliémie.
- Conséquence d'une suppuration intra-péritonéale localisée ou
généralisée tel un abcès pelvien ou une péritonite.
C. Les occlusions mixtes:
Une occlusion dynamique peut devenir mécanique lorsque l'anse
occluse, alourdie par les sécrétions, capote sur elle-même ou autour
d'une bride.
Inversement, une occlusion mécanique partielle peut devenir totale
lorsqu'un facteur dynamique se surajoute.
III- PHYSIOPATHOLOGIE :
L'obstacle intestinal est à l'origine d'une distension intestinale en
amont.
La distension engendre des phénomènes locaux et généraux avec
stase et ischémie locale à l'origine de déséquilibre hydro-
électrolytique et acido-basique avec anoxie viscérale (cerveau, rein,
foie.)
La conjonction de ces phénomènes est à l'origine d'un état de choc.
A. La distension: Se fait en amont de l'obstacle, causée par :
- la stagnation des liquides digestifs (3eme secteur.)
- L'accumulation de gaz provenant de l'air dégluti par le malade
(70%), du passage vers la lumière intestinale de gaz normalement
dissous dans le sang (20%) et enfin, de la fermentation
bactérienne (10%.)
B. Les conséquences sur la motricité: La distension entraîne une
excitation splanchnique réflexe avec vasoconstriction des pédicules
de l'anse occluse responsable d'hyperpéristaltisme réflexe qui va
tenter de forcer l'obstacle. Il se traduit cliniquement par la douleur.
Après l'épuisement neuromusculaire, apparaît l'iléus paralytique
(état d'atonie.)
C. Les conséquences sur la pression intestinale: Son
augmentation est compensée par l'accroissement du calibre
intestinal, par les vomissements et par l'augmentation de la tension
pariétale en baisse.
D. Les conséquences sur la circulation pariétale:
L'augmentation de la tension pariétale entraîne une diminution du
débit sanguin pariétal avec stase veineuse responsable d'oedème
pariétale avec anoxie tissulaire.
Il s'ensuit une transsudation qui s'opère dans la paroi, accentuant la
compression veineuse, dans la lumière intestinale, augmentant la
distension et dans la cavité péritonéale élargissant le 3eme secteur.
E. Les conséquences générales: La distension entraîne une
surélévation des coupoles diaphragmatiques avec limitation de la
ventilation pulmonaire, diminution des capacités respiratoires et
hypoxie.
Une compression de la veine cave inférieure avec diminution du
retour veineux et augmentation de la pression veineuse, expliquant
les possibilités de survenue d'accidents thromboemboliques.
IV- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
En amont de l'obstacle :
- l'intestin est dilaté, avec amincissement de la paroi intestinale.
- Hypersécrétion intestinale.
- Epanchement intra-péritonéale par exsudation séreuse aseptique
puis septique.
En aval :
- l'intestin est plat.
- En cas d'étranglement, compression ou torsion du pédicule
mésentérique. La gêne au retour veineux entraîne un oedème
étendu à l'intestin et au mésentère. L'anse étranglée est rouge
veineuse puis sphacélée avec fausses membranes.
- L'évolution en l'absence de traitement se fait vers la gangrène et la
perforation.
V- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Signes fonctionnels
- Douleur, initiale, soit brutale et permanente, soit progressive et
rythmée. Elle est d'abord localisée, puis généralisée à tout
l'abdomen. Elle évolue par crises paroxystiques avec intervalles
d'accalmies.
- Vomissements, d'abord alimentaires, puis bilieux et enfin
fécaloïdes à un stade tardif. Parfois, ils sont remplacés par de
simples nausées.
- Arrêt des matières et des gaz, définissant le syndrome occlusif,
parfois masqué par la vidange du segment d'aval ou par une
diarrhée réflexe. Il est précoce dans les occlusions coliques ou
basses.
Signes généraux
- Altération progressive de l'état général.
- Déshydratation avec yeux cernés, langue sèche, pli cutané et soif
intense.
- Fièvre, pouls accéléré, TA basse, parfois état de choc d'emblée.
Signes physiques
Inspection
• Recherche une éventuelle cicatrice opératoire évoquant une
occlusion sur bride.
• Retrouve un météorisme abdominal diffus ou localisé, médian péri-
ombilical (siège grêlique) ou en barre oblique,(siège colique). Ce
météorisme est soit immobile, soit actif animé par des ondes
péristaltiques spontanées ou provoquées par la douleur.
Palpation
• Recherche une défense ou une contracture témoin de la souffrance
d'une anse ou de sa perforation ayant entraînée une péritonite
associée.
• Recherche un étranglement herniaire par palpation systématique
des orifices herniaires.
Percussion
• Retrouve une sonorité tympanique avec matité déclive des flancs
en cas d'épanchement associés.
Auscultation
• Retrouve un silence abdominal (absence de vitalité de l'anse
étranglée)
Toucher rectal :
• Vérifie la vacuité de l'ampoule rectale.
• Recherche le pôle inférieur d'une tumeur rectale.
• Recherche une éventuelle rectorragie (invagination intestinale)
• Sensation de plénitude du cul-de-sac de Douglas (plein de liquide)
VI- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
Bilan biologique
A. Ionogramme sanguin: Recherche un déséquilibre hydro-
électrolytique et acidobasique.
B. NFS: Recherche une hyperleucocytose et une anémie.
C. Dosage de l'urée/créatinine sanguine: Evalue la fonction rénale.
Imagerie
D. ASP: De face debout puis couché. De profil couché, en décubitus
latéral puis en Trendelenburg (position gynécologique.) Il montre
-Des images de niveaux hydro-aériques.
Dans les occlusions grêlique, les niveaux sont souvent centraux,
multiples, plus larges que hauts, disposés en terrasses étagées, en
marche d'escalier ou en damier, en arceau.
Dans les occlusions coliques, les niveaux sont périphériques, peu
nombreux, volumineux, et plus hauts que larges.
-Une aérobilie traduisant la présence d'air dans les voies biliaires,
témoin d'un iléus biliaire.
E. Lavement aux produits hydrosolubles: Oppose
Les occlusions du grêle, où le colon est injecté en totalité, aux
occlusions du colon, où le produit bute contre l'obstacle
précocement.
F. Echographie abdominale: Met en évidence
- Un corps étranger en cas d'occlusion post-opératoire.
- Un foyer d'abcès, une tumeur ou une cholécystite lithiasique
occlusive.
Diagnostic topographique différentiel entre occlusion haute
et basse
Occlusion haute Occlusion basse
Début Brutal Progressif
Vomissements Précoces et Tardifs et rares
abondants
Arrêt des matières et tardif et incomplet Net et Précoce
des gaz
Météorisme modéré important
Etat général Rapidement altéré Conservé
ASP Centraux plus large Périphériques plus
que haut hauts que larges
Lavement aux Injection de tout le Image d'arrêt net
hydrosolubles colon Image lacunaire ou
sténosante en cas de
cancer. Image en
cocarde en cas
d'invagination.
Diagnostic physiopathologique différentiel entre occlusion
par obstruction et par strangulation
Obstruction Strangulation
Début Progressif Brutal
Etat général Non altéré Parfois état de choc
Abdomen Normal Météorisé avec
douleurs localisées
Température En général bas Sub-fébrile
Pouls Accéléré
Siège de l'occlusion Niveau hydro En général haut
aériques
ASP Arceau unique au
début ou une seule
anse distendue
VII- ETIOLOGIES :
A. Les occlusions du grêle:
1- Adhérences et brides post-opératoires.
2- Etranglement herniaire.
3- Obstruction intrinsèque
4- Invagination intestinale
B. Les occlusions du côlon:
1- Volvulus du côlon pelvien
2- Tumeurs colo-rectales.
3- Sigmoïdites
VIII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Occlusions accompagnant une affection médicale
La colique néphrétique, pouvant s'accompagner d'un tableau
pseudo-occlusif par ectasie colique, le diagnostic est confirmé par
l'échographie rénale.
La colique hépatique.
L'hypokaliémie, pouvant engendrer un iléus réactionnel,
l'ionogramme confirme le diagnostic.
- Occlusions accompagnant une affection chirurgicale
Péritonite généralisée.
Appendicite aiguë méso-coeliaque.
Certaines cholécystites.
L'infarctus iléo-mésentérique.
La pancréatite aiguë.
Hématomes rétro-péritonéaux après traumatisme abdominal violent.
IX- TRAITEMENT :
A. But:
Rétablissement du transit intestinal mais non obligatoirement de la
continuité digestive.
Correction rapide des troubles hydro-électrolytiques.
B. Traitement de réanimation + soins infirmiers :
Voie veineuse (au moins avec du G18) + Bilan Pré-Opératoire
Aspiration digestive continue par sonde gastrique contre la
distension.
Correction des troubles métaboliques selon l'ionogramme (SSI, RL,
macromo-lécules).
Sondage vésical.
Antibiothérapie préventive adaptée contre les infections.
Antalgiques.
Rasage.
C. Traitement chirurgical: S'adresse aux occlusions mécaniques, ce
traitement consiste à lever l'obstacle par :
- Section des brides.
- Libération des adhérences.
- Détorsion des anses volvulées.
- Désinvagination.
- Réduction d'une hernie interne.
Vérifier la vitalité de l'anse en contrôlant sa reprise de couleur, si
l'anse n'est pas viable, résection.
Vidanger l'intestin par expression manuelle du liquide de stase vers
la sonde gastrique placée dans l'estomac.
Dérouler et replacer dans le bon ordre la totalité des anses.
Lorsque l'occlusion est associée à une péritonite empêchant la
suture digestive, la réalisation de stomies (mise à la peau de
segments d'intestin) est pratiquée (iléostomie et colostomie.)
Le rétablissement de la continuité digestive se fera secondairement
(3 semaines à 3 mois après l'intervention.)
Lorsque l'occlusion est associée à une tumeur, la résection de l'anse
portant la tumeur est imposée. Si cette possibilité est inenvisageable,
on procède à une dérivation interne contournant l'obstacle tumoral
et rétablissant le libre cours du transit intestinal.
D. Traitement instrumental: Exceptionnellement indiqué.
Lavement désinvaginant en cas d'invagination intestinale aiguë.
Coloscopie itérative de décompression dans le syndrome d'Ogilvie
pour éviter la perforation diastatique du cæcum.
