Protozooses intestinales : amoebose
C. NABET - SORBONNE UNIVE RS ITÉ
M. THE LLIE R - S ORBONNE UNIVERSITÉ
RE LECTEUR : FRÉ DÉ RIC DALLE - UNIVE RS ITÉ DE BOURGOG NE
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OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
✓Connaître le mode de transmission
✓Connaître la physiopathologie
✓Connaître les principaux signes cliniques
✓Connaître les examens du diagnostic biologique
✓Connaître les conseils de prévention et d’hygiène
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INTRODUCTION
Les amibes (du grec amoibê = transformation)
Protozoaires simples
Mobiles par formation de pseudopodes
Reproduction de type asexuée (fission binaire)
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INTRODUCTION
Source : Google images
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EPIDEMIOLOGIE
Répartition géographique de l’amoebose dans le monde
Source : ANOFEL
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EPIDEMIOLOGIE
▪ Troisième maladie parasitaire pour la mortalité
▪ Réservoir principal : Homme (symptomatique ou asymptomatique)
▪ Cosmopolite, structures sanitaires collectives peu développées
▪ Zone tropicale ou intertropicale
▪ Transmission oro-fécale : boissons, aliments souillés, mains sales,
rapports sexuels oro-anaux
▪ Evolution par flambées épidémiques
▪ Forte immunité protectrice : prévalence enfants >> adultes
▪ Pathologie de retour de voyage
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EPIDEMIOLOGIE
✓ Depuis 1997 : reconnaissance de 2 espèces morphologiquement identiques :
Entamoeba histolytica et Entamoeba dispar
✓ Seule E. histolytica est capable de provoquer une maladie intestinale aiguë ou
tissulaire
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AGENT CAUSAL Entamoeba histolytica
Forme végétative : trophozoïte (15-40µM)
-Très mobile (pseudopodes)
-Endoplasme granuleux, ectoplasme hyalin
- Noyau unique
-Multiplication par fission binaire
-Hématophage (globules rouges en cours de digestion)
Enzymes protéolytiques, pénétration tissulaire
Trophozoïte de E. histolytica
Pathogénicité et dysentérie
Source : ANOFEL
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AGENT CAUSAL Entamoeba histolytica
Forme kystique (10-15 μm)
- Sphérique
- Immobile
- 4 noyaux à maturité+ chromidium
- Très réfringent
- Double paroi
Kystes de E. histolytica/E. dispar
Contagiosité et persistance environnementale
Source : ANOFEL
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CYCLE
Ingestion de kystes
Eau, crudités… souillées
par des kystes matures
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CYCLE
Transformation des kystes en
trophozoïtes dans le gros intestin
Multiplication rapide des
trophozoïtes par scissiparité
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CYCLE
Transformation des kystes en
trophozoïtes dans le gros intestin
Multiplication rapide des
trophozoïtes par scissiparité
Agression de la muqueuse
colique /hématophagie
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CYCLE
Transformation des kystes en
trophozoïtes dans le gros intestin
Multiplication rapide des
trophozoïtes par scissiparité
Fixation sur la muqueuse
Emission de kystes dans les selles colique et hématophagie
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CYCLE
À distance de l’infection intestinale
(fréquemment peu symptomatique) : 4
Abcès tissulaires
Foie +++; poumons + autres organes +/-
4
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PHYSIOPATHOLOGIE Colon
Fixation des trophozoïtes aux entérocytes des microvillosités
coliques par l’intermédiaire des lectines
Diffusion dans la muqueuse et la sous-muqueuse via la
production d’enzymes protéolytiques
Ulcérations, plages de nécrose, risque de perforation intestinale
Coupe de muqueuse
Dysentérie amibienne et possible dissémination par voie colique avec trophozoïtes
hématogène dans le système porte de E. histolytica
Source ANOFEL
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CLINIQUE : AMOEBOSE INTESTINALE AIGUË
✓ Incubation courte
Forme aiguë typique dysentérique :
Début brutal, douleurs abdominales,
épreintes, ténesme, absence de fièvre,
poly-exonérations (10-15 selles/j),
crachats dysentériques, selles afécales,
glaire+mucus+pus
Diagnostic différentiel :
✓ Forme subaiguë ou atténuée : la plus fréquente Giardiose, cryptosporidiose, cyclosporose
→Selles moulées ou molles
Diagnostic différentiel :
✓ Forme exacerbée : AEG+ fièvre (jusqu’à 30-40% des cas) Entérocolite bactérienne
(Escherichia coli, Shigella sp., Salmonella sp.)
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CLINIQUE : AMOEBOSE INTESTINALE AIGUË
Evolution :
✓ Correctement traitée : guérison rapide
✓ Non ou mal traitée :
▪ Evolution défavorable, rechutes, hémorragies locales
▪ Complications :
- perforation : amoebose fulminante, fatale dans 40% des cas
- dissémination hématogène et amoebose tissulaire (hépatique+++)
- colite post-amibienne chronique
- amoebome
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CLINIQUE : AMOEBOSE INTESTINALE AIGUË
Complications :
✓ Colite chronique post-amibienne
▪ Lésions cicatricielles de la muqueuse colique
▪ Douleurs intermittentes
▪ Troubles du transit
✓ Amœbome
▪ Tumeur inflammatoire du côlon
▪ Troubles du transit, sang dans les selles, douleurs importantes,
altération de l’état général
▪ Principal diagnostic différentiel : cancer du côlon
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IMAGERIE : AMOEBOSE INTESTINALE AIGUË
✓ Rectoscopie (non systématique)
-Ulcérations en coup d’ongle
-Biopsie : abcès en bouton de chemise avec présence d’amibes
✓ Coloscopie/imagerie : devant une forme chronique, rebelle au
traitement, pour éliminer une maladie inflammatoire chronique de
l’intestin (MICI), une néoplasie, une tuberculose iléo-caecale
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CLINIQUE : AMOEBOSE TISSULAIRE
✓ Abcès du foie : urgence
▪ 60% cas =primitive
▪ Forme typique aigüe :
-Fièvre 39-40°C en plateau
-Douleur hypochondre droit irradiant en bretelle
-Hépatomégalie lisse, douloureuse à l’ébranlement
▪ Syndrome pleuropulmonaire de la base droite (30 % des cas)
✓ Evolution : défavorable en l’absence de traitement
▪ Fissuration, rupture, compressions vasculaires
▪ Localisations pleuro-pulmonaires (vomique chocolat)
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IMAGERIE : ABCÈS HÉPATIQUE
A B C
Diagnostic différentiel : abcès bactérien
✓ Echographie hépatique (A) : abcès unique, souvent de grande taille, hypo ou anéchogène, rarement multiple
✓ Radiographie thoracique (B): coupole diaphragmatique droite surélevée
✓ Scanner hépatique (C) : non indispensable si échographie contributive (utile en cas d’abcès du dôme hépatique)
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : AMOEBOSE INTESTINALE AIGUË
✓ Microscopie optique : examen parasitologique des selles (EPS)
▪ Acheminement rapide (<4h)
▪ Répéter x3, espacer de quelques jours 20 µM
▪ Les formes végétatives hématophages signent le diagnostic
✓ Biologie moléculaire dans les selles :
▪ Meilleure sensibilité
▪ Distinction E. histolytica et E. dispar
✓ Immunodiagnostic : faible positivité de la sérologie, même dans les E. histolytica
formes peu ou pas symptomatiques si infection à E. histolytica Source : ANOFEL
✓ Coproculture indispensable : éliminer une infection bactérienne
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : AMOEBOSE TISSULAIRE
EPS sans valeur : le plus souvent épisode diarrhéique antérieur passé
inaperçu ou spontanément résolutif
✓ Orientation diagnostique :
▪ NFS ---> hyperleucocytose à PNN
▪ Sd inflammatoire avec augmentation de la CRP
✓ Pour confirmer le diagnostic :
▪ Si ponction à l'aiguille --> pus chocolat « stérile » donc non
bactérien (effectué dans le cadre du diagnostic différentiel)
▪ Immunodiagnostic en urgence : sérologie amoebose
fortement positive Ponction d’abcès hépatique
Source : ANOFEL
▪ Biologie moléculaire : PCR amibe (pus et sang)
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : FORME VÉGÉTATIVE
Entamoeba histolytica
Ec
20 µm
**
*
* En
Forme végétative à paroi fine irrégulière et peu réfringente. Cytoplasme:
endoplasme (En) non homogène avec de nombreuses inclusions dont des
hématies (*) et ectoplasme (Ec) hyalin. Noyau unique de type Entamoeba
(flèche), de forme régulière avec un petit caryosome central.
Taille compatible (20 µm)
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : FORME KYSTIQUE
Kyste immature de Eh/Ed
2 noyaux, un chromidium
Source : ANOFEL
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https://youtu.be/xI8HCyOTk1k
Film : observer le mouvement unidirectionnel des
amibes et la progression grâce à la projection de
l’ectoplasme
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Autres amibes peu ou non pathogènes, vivent dans le gros intestin, marqueurs du « péril fécal »
Type Type E. coli
E. histolytica
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Autres amibes peu ou non pathogènes, vivent dans le gros intestin, marqueurs du « péril fécal »
Entamoeba coli
5 15
Gros kyste à paroi épaisse régulière très réfringente.
Le cytoplasme est homogène, hyalin. Les noyaux sont de type
20 µm E. coli, de formes irrégulières avec un gros caryosome.
Plus de 4 noyaux. Type E. coli
Source : ANOFEL
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Autres amibes peu ou non pathogènes, vivent dans le gros intestin, marqueurs du « péril fécal »
Entamoeba hartmanni
Forme végétative à paroi fine irrégulière et peu réfringente.
8 µm Cytoplasme non homogène avec de nombreuses inclusions.
Noyau unique de type E. histolytica, de forme régulière avec un
Source : ANOFEL
petit caryosome central.
Type
Taille inférieure à 10 µm E. histolytica
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Autres amibes peu ou non pathogènes, vivent dans le gros intestin, marqueurs du « péril fécal »
Endolimax nanus
*
8 µm
Petits kystes « patatoïdes » à paroi fine régulière réfringente.
Source : ANOFEL Le cytoplasme est homogène, hyalin. Les noyaux sont de
type Endolimax, avec un gros caryosome parfois excentré (*)
sans chromatine en périphérie. 2 à 4 noyaux.
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Autres amibes peu ou non pathogènes, vivent dans le gros intestin, marqueurs du « péril fécal »
Iodamoeba butschlii ou Pseudolimax butschlii
8 µm
Petit kyste à paroi fine, réfringente. Il est de forme
Source : ANOFEL irrégulière. Le cytoplasme est homogène, hyalin avec une
grosse vacuole. Le noyau unique est de type
Pseudolimax, avec un gros caryosome central entouré
d’un halo clair.
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AMOEBOSE INTESTINALE AIGUË
AMOEBOSE INTESTINALE FULMINANTE
TRAITEMENT : AMOEBOSE TISSULAIRE
✓ Etiologique en 2 phases :
▪ Traitement diffusible (imidazolé) en IV ou per os actif contre la forme invasive
FLAGYL (métronidazole) : 1,5-2g/j adulte (30-50 mg/kg enfant) en 3 prises pendant 7 à 10 jours (jusqu’à 14j
pour les formes tissulaires)
Autres imidazolés (tinidazole FASIGYNE, 2g/j pendant 3j; secnidazole, FLAGENTYL) 1-5 jours
▪ Traitement non diffusible local per os actif contre la forme de résistance
Amoebicide de contact INTETRIX (tibroquinol +tiliquinol) 2 gélules matin et soir pendant 10 jour
✓Traitement symptomatique associé
✓Ponction d’abcès inutile dans la majorité des cas sauf : abcès volumineux (≥10cm) et/ou à risque de
rupture, en cas d’évolution non favorable sous métronidazole pour éliminer un abcès à pyogènes, une
tumeur abcédée
→Fièvre et douleur régressent en moins de 3j
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SUIVI
✓Formes intestinales : au moins un EPS de contrôle 3 à 4 semaines après la fin
du traitement
▪ Contrôle de l’efficacité
▪ Recherche de portage asymptomatique de kystes d’Entamoeba histolytica pour éviter
l’évolution vers une forme pathogène ou la récidive
▪ Tout portage asymptomatique doit être traité : traitement non diffusible local,
amoebicide de contact, tibroquinol+tiliquinol (INTETRIX) 2 gélules 2x/j, pendant 10j
✓Formes tissulaires : suivi clinique+++, échographie en cas d’évolution clinique
défavorable
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Prévention
✓ Mesures individuelles :
▪ Lavage soigneux des mains, des ustensiles de cuisine et du plan de travail, en particulier
avant de manipuler des aliments, en sortant des toilettes
▪ Lavage soigneux avec de l’eau destinée à la consommation humaine des aliments (fruits et
légumes consommés crus) pouvant être souillés par des kystes d’Entamoeba
▪ Cuisson des aliments, si les conditions de lavage ne peuvent pas être appliquées (manque
d’eau ou eau de provenance douteuse), en particulier en zone de forte endémicité
▪ Consommer de l’eau de source ou minérale en bouteille encapsulée.
À défaut, il faut consommer l’eau bouillie (10 min) ou éventuellement microfiltrée. Proscrire les
glaçons et les glaces
✓ Mesures collectives :
▪ Dépistage du personnel exerçant les métiers de la restauration ou travaillant en collectivité :
examen parasitologique des selles obligatoire dans le cadre de la médecine du travail
▪ Lutte contre le péril fécal, traitement des porteurs asymptomatiques
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POINTS CLÉS
Voyageur, migrants
Collectivités, homosexuels
Hygiène des mains
Transmission oro-fécale
Conseils aux voyageurs
Amoebose
Forme typique dysentérique (siège colique)
Traitement en deux phases
Abcès hépatique de diagnostic urgent
3 examens parasitologiques des selles
Sérologie amibienne
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RÉFÉRENCES
Cui Z, Li J, Chen Y, Zhang L. Molecular epidemiology, evolution, and phylogeny of Entamoeba spp. Infect Genet Evol. 2019 Nov;75:104018.
doi:10.1016/j.meegid.2019.104018. Epub 2019 Aug 26. Review.
Ximénez C, Morán P, Rojas L, Valadez A, Gómez A. Reassessment of the epidemiology of amebiasis: state of the art. Infect Genet Evol.
2009 Dec;9(6):1023-32. doi: 10.1016/j.meegid.2009.06.008. Epub 2009 Jun 18. Review.
Roure S, Valerio L, Soldevila L, Salvador F, Fernández-Rivas G, Sulleiro E, Mañosa M, Sopena N, Mate JL, Clotet B. Approach to amoebic
colitis: Epidemiological, clinical and diagnostic considerations in a non-endemic context (Barcelona, 2007-2017). PLoS One. 2019 Feb
21;14(2):e0212791. doi:10.1371/journal.pone.0212791. eCollection 2019.
Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet. 2003 Mar 22;361(9362):1025-34. Review.
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