E- ISCHÉMIE-INFARCTUS

1-ISCHÉMIE
1- Définition :
C’est la diminution (incomplète ou relative) ou l’abolition (complète) de l’apport du sang artériel (pas veineux
QCM) dans un territoire limité de l’organisme.
Elle provoque une anoxie par diminution de l’oxygène QCM délivré aux tissus.

2- Ischémie relative (diminution )

2.1 Etiologie
La cause essentielle est l’athérosclé[Link] L’épaississement de l’intima par les dépôts lipidiques et la sclérose
rétrécit la lumière du vaisseau, cette sténose peut être la cause d’un thrombus, le plus souvent mural.

2.2 Conséquences
Ces conséquences varient selon les territoires. L’expression habituelle est une souffrance tissulaire sans
nécrose qui apparaît essentiellement à l’effort. Cette souffrance se traduit cliniquement par une douleur.
Exemples: claudication intermittente de l’athérosclérose du membre inférieur, angine de poitrine de
l’athérosclérose coronarienne.
L’ischémie relative a pour conséquence anatomique la constitution d’une circulation collatérale de
suppléance qui n’empêche pas toujours l’apparition d’une atrophie et d’une sclérose progressive des
territoires ischémiques.

3- Ischémie complète (abolition totale)

3.1 Étiologie :on a 02 causes

1 obstruction brutale de la lumière artérielle, elle-même due à une embolie artérielle ou à une Thrombose
2 . Exceptionnellement, l’ischémie complète est due à la compression d’une artère (garrot, hématome).

3.2 Conséquences
La conséquence habituelle est une nécrose ischémique du territoire qui n’est plus irrigué :
-La nécrose d’un segment de membre, le plus souvent du ,mb inférieur, s’appelle gangrène ischémique.
. -La nécrose d’une portion d’un viscère s’appelle infarctus

la nécrose cérébrale on l'appelle Le ramollissement

l’atrophie on la trouve lors des ischémie incomplète et chronique

la gravité de l'ischémie dépend de :QCM

A. la rapidité d'installation de l'ischémie

B. la sensibilité du tissue
C. la possibilité d'une circulation de suppléance

Le meilleur exemple de l'ischémie c'est: l'AVC ischémique (‫ )عافانا ﷲ و إياكم‬QCM 2020

1 est secondaire a l'arrêt brutale et complet de l'irrigation artérielle cérébrale
2 entraine des lésions irréversible
3 entraine une nécrose de liquéfaction complète associée a une réaction inflammatoire
Les conséquence de l'ischémie sont (des 2 TYPES ) :
1 l'infarctus 2 LE RAMOLLISSEMENT 3 LA GANGRENE 4 L'ANGORE 5 L'atrophie
3. 2 - Infarctus
3. 2. 1 - Définition
L’infarctus est un foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif à une obstruction artérielle
complète et brutale.(totale étendu ) .
Il existe ainsi deux variétés d’infarctus.
3. 2. 2 - Variétés morphologiques d’infarctus
3. 2. 2. 1 - Infarctus blanc
- L’infarctus blanc est un territoire de nécrose ischémique exsangue QCM,
_ dans un organe plein QCM,
- Par obstruction d’une artère terminale QCM.
- Le territoire atteint subit une nécrose de coagulation. QCM
- Ce type d’infarctus peut toucher : le coeur, les reins, la rate, le cerveau, etc QCM.

Aspects macroscopiques
On peut distinguer plusieurs phases :

A/ de 6 (et surtout de 24) à 48 heures,

1 la lésion devient progressivement visible.
2 Elle correspond à un territoire de distribution artérielle (forme pyramidale à base périphérique),
3 Elle est plus pâle et plus mou QCM que le reste de l’organe,
4 devenant progressivement plus nettement blanc ou jaunâtre
5 elle est entouré d’un discret liseré congestif rouge QCM ;

B/· au cours de 1re et 2e semaines :

les limites de l’infarctus sont de plus en plus nettes QCM ,
sa surface est déprimée par rapport au tissu [Link]
Il est entouré d’un tissu mou et rouge (tissu de granulation inflammatoire, puis bourgeon charnu) (figure 4.12) ;

C/· à partir de la 3e semaine, se constitue progressivement une cicatrice blanchâtre, fibreuse, avec amincissement et
rétraction de la zone lésée (figure 4.13) c'est L'évolution naturelle d'un infarctus : la sclérose (cicatrisation) QCM
FIBROSE CICATRICIELLE QCM

Figure 4.12. Exemple d’infarctus blanc : infarctus rénal post traumatique datant d’environ deux semaines

La zone infarcie, de couleur beige, occupe les deux tiers du parenchyme rénal et est cernée par un tissu de
granulation brun-rougeâtre.

Figure 4.13. Plusieurs infarctus blancs spléniques anciens, très bien délimités, de forme pyramidale à base
périphérique
Aspects microscopiques
· Avant 6 heures (stade précoce),
il n’y a pratiquement pas d’anomalie microscopique visible avec les techniques de microscopie optique
conventionnelle : les lésions microscopiques sont peu marquées, sans spécificité (des lésions seraient visibles plus
précocement en microscopie électronique).
ultra-structurales sans signes histologiques ni macroscopiques QCM

· De 6 à 48 heures, on observe une nécrose de coagulation QCM, conservant les contours cellulaires,
progressivement entourée et pénétrée par une réaction inflammatoire aiguë QCM, riche en polynucléaires( Une
infiltration par les polynucléaires) .

· Pendantle reste de la 1re semaine, le territoire nécrosé subit une détersion progressive, centripète, par des
macrophages, avec remplacement du tissu nécrosé par un bourgeon charnu.

· Après 1 à 2 semaines, débute la cicatrisation : organisation conjonctive, fibrose.

On a comme exemple de l'infarctus blanc :

1/L’infarctus du myocarde
présente une importance particulière du fait de sa grande fréquence et de sa gravité. Sa cause principale est
l’athérosclérose coronaire QCM. La topographie de l’infarctus sera déterminée par le siège de l’obstruction.
L’étendue peut être variable selon le calibre de la coronaire atteinte. La distribution de l’infarctus dans l’épaisseur de
la paroi est aussi variable : infarctus transmural (occupant toute l’épaisseur de la paroi) ou sous-endocardique
(limité aux couches les plus internes). En dehors des troubles de la fonction ventriculaire (insuffisance cardiaque,
troubles du rythme),il' ya

les complications locales principales sont : QCM

1 la thrombose murale intracavitaire, 2 la rupture de pilier avec insuffisance valvulaire aiguë,

3 la rupture pariétale avec hémopéricarde, 4 la péricardite,
5 l’anévrisme ventriculaire ; 6 une perforation et l'organisation fibreuse

QCM
on peut avoire une détersion
Il est Visible après 48h QCM
Il est mal limité QCM
nécrose de liquéfaction qcm

2/L’infarctus du rein est :QCM

1 triangulaire à base corticale, 2 bien limite a liseré rougeâtres
3 d’abord molle et saillant ensuite dur et déprimé 4 blanc jaunâtre
5 Évolue vers une cicatrice fibreuse rétractile 6 D’architecture tissulaire conservée

Formes topographiques et évolutives de l'infarctus blanc

1/· Ramollissement : désigne un infarctus blanc cérébral (qui prend très rapidement une consistance très molle).
2 LACUN nécrose de liquéfaction complète associée a une réaction inflammatoire secondaire à une thrombose d'une
branche de l'artère sylvienne qcm
·3 Gangrène « sèche » : infarctus localisé d’une extrémité (orteil, membre, nez, oreille)consécutif à l’oblitération
d’une artère terminale.
·4 Suppuration : par surinfection ou lors d’un infarctus après migration d’embole septique.

3. 2. 2. 2 - Infarctus rouge
L’infarctus rouge est un territoire de nécrose ischémique par obstruction d’une artère terminale dans lequel
apparaît secondairement une inondation hémorragique en rapport avec une double circulation ou avec une
abondante circulation collatérale.
Ce type d’infarctus touche notamment :
· les poumons, qui disposent d’une double vascularisation artérielle (pulmonaire et bronchique) ;
· l’intestin grêle, irrigué par une importante circulation collatérale.
Aspects macroscopiques et microscopiques
Dans le poumon :
la cause essentielle est l’embolie pulmonaire (dans une artère pulmonaire périphérique).
Le territoire d’infarctus est QCM :
1/initialement rouge sombre puis noire ,
2/bien limité(poly ils ont dis que il est mal limité mais c'est faux ) ,
3/ plus ferme que le tissu adjacent.
Comme pour tout infarctus situé dans un organe plein, il est typiquement de forme pyramidale, à base
périphérique (versant pleural)
Histologiquement,
Réalise une nécrose ischémique de coagulation QCM( pas de liquéfaction )
laissant persister l’architecture alvéolaire pré-existante QCM,
Présente une infiltration hémorragique massive des alvéoles avec nécrose des parois alvéolaires .QCM
L’évolution est semblable à celle d’un infarctus blanc, mais la cicatrice restera pigmentée, englobant des
histiocytes chargés de pigment hémosidérinique.
un granulome inflammatoire apparait vers le 7eme jour QCM
se caractérise par une congestion capillaire intense QCM

Dans l’intestin grêle : l’obstruction touche le plus souvent une branche de l’artère mésentérique supérieure QCM
(thrombose sur plaque artérioscléreuse pré-existante ou embolie) entraînant une nécrose ischémique des anses
intestinales situées dans le territoire correspondant, secondairement inondée de sang provenant de la circulation
collatérale. Ce segment intestinal est noirâtre ou violacé, induré, à paroi épaisse mais fragile. L’infiltration
hémorragique s’étend souvent dans le mésentère

Evolution
· Au niveau pulmonaire, risque de surinfection(rare ) ; l'épanchement pleural est fréquent
· Au niveau intestinal, risque majeur de péritonite par perforation (urgence chirurgicale).

3. 3 - Infarcissement hémorragique
L’infarcissement hémorragique est une nécrose viscérale hémorragique par obstruction d’une veine de drainage.
C’est le degré maximum de l’anoxie due à une stase veineuse. Il n’y a pas d’obstruction artérielle.
Il est causé par une thrombose veineuse (intestin : thrombose de la veine mésentérique), QCM
ou une compression veineuse (ex : torsion d’un pédicule vasculaire au cours d’un volvulus).
Il siège notamment au niveau de l’intestin grêle et du mésentère, du poumon, du cerveau, du testicule.
Les caractéristiques macroscopiques et microscopiques sont souvent impossibles à distinguer de celles d’un infarctus
rouge. L’évolution est identique.
est Un foyer de nécrose ischémique à limites peu nettes et contours flous QCM
habituellement secondaire à une thrombose veineuse QCM

QCM
La plus part des qcm sur la partie de l'infarctus ++++++