APPORT DE LA TOMODENSITOMETRIE DANS LE DIAGNOSTIC DES ACCIDENTS VASCULAIRES

CEREBRAUX AU SERVIVICE D’IMAGERIE MEDICALE DU CHU Pr BOCAR SIDY SALL DE KATI

MINISTÈRE DE L’ENSEIGNEMENT RÉPUBLIQUE DU MALI

SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE
SCIENTIFIQUE _____________

Un peuple- Un but- Une foi

----------------------

Université des Sciences, des Faculté de Médecine

Techniques et des Technologies et d’Odonto -
de Bamako (U.S.T.T.B) Stomatologie (FMOS)
Année Académique : 2019 – 2020 N° : /…….

TITRE :

APPORT DE LA TOMODENSITOMETRIE DANS

LE DIAGNOSTIC DES ACCIDENTS
VASCULAIRES CEREBRAUX AU SERVIVICE
D’IMAGERIE DU CHU Pr BOCAR SIDY SALL DE
KATI
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 11/ 08 / 2020 devant la Faculté de
Médecine et d’Odonto-Stomatologie de Bamako
Par M. Tiémoko KONE
Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’Etat)
JURY

Président du jury : Pr Cheick Oumar GUINTO

Membres : Dr Fadima Koreissy TALL
Codirecteur Dr Salia COULIBALY
Directeur de Thèse : Pr Siaka SIDIBE

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TIEMOKO KONE THESE FMOS
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DEDICACES

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Je rends grâce à Allah, le tout puissant, le tout miséricordieux qui a fait

la balance de toute chose, et à Mohamed son prophète (paix et salut sur
lui).
Je dédie ce travail :

A mon père Lassana Koné,

Pilier de cette réussite, tu as toujours été soucieux de l’éducation de tes
enfants, nous n’oublierons jamais la sagesse de tes conseils, la confiance
et l’attention avec les quelles tu nous as assistés. Nous sommes fiers de
t’avoir comme père.
A ma mère Korotimi Djiré,
Très chère mère, les mots me manquent pour exprimer aujourd’hui tout
ce que tu as fait pour moi. Ce travail est le fruit de ta patience et de la
confiance dont tu as toujours fait preuve à mon égard. Tu m’as appris
qu’une seule chose reste infime dans la vie : le grain de fonio, que sinon
tout grandira. Ce proverbe je ne l’oublierai jamais, tu as semé l’amour de
la médecine dans mon esprit depuis mon enfance, tu as été toujours
soucieuse de l’avenir de tes enfants. Retrouve ici l’expression de ma
sincère reconnaissance.

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REMERCIEMENTS

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A ma tante Assan Diakité : Merci pour ton soutien moral, matériel et

financier, ce travail est le tien.
A mes grands frères Sékou Koné et Gaoussou Koné
Vos qualités de grand frère soucieux de l’avenir de vos petits frères ne
m’ont jamais manqué. Vous avez guidé mes pas à l’école. Merci pour
votre soutien tant matériel que moral. Je vous traduis toute ma
reconnaissance.
A mes petits frères et sœur Kadidiatou, Seydou et Moussa Koné
Je vous rappelle que la voie de la réussite n’est pas facile, mais qu’à cœur
vaillant rien n’est impossible. Recevez par-là mes sentiments affectueux
et fraternels.
A mes oncles maternels et paternels ainsi qu’à mes tantes maternelles et
paternelles, tous mes remerciements.
A mes cousins et cousines du côté paternel et maternel restons unis et
ce travail vous appartient.
A mon épouse Malado Coulibaly:
Fervente religieuse, simple, douce, patiente et attentive, tu as stabilisé ma
vie, tu m’as aimé et assisté sans intérêt quelconque que je peux
témoigner durant tout le long de mon cycle médical.
Considère ce travail comme le tien. Sois assurée de ma profonde fidélité.
Aux radiologues : Dr Ilias Guindo, Dr Diarra Issa, Dr Cheick Oumar
Keïta, Dr Fanta Mabou Sow, pour les encadrements et conseils reçus.
Aux internes du service d’imagerie médical du CHU Pr Bocar Sidy
Sall de Kati : Adama Keïta, Ousmane Diallo, issouf Diabaté, Youssouf
Goïta, Zeïnabou Touré pour votre esprit d’équipe.
A tout le reste du personnel de l’hôpital : pour votre franche
collaboration.

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Aux Etudiants (es) Hospitaliers du CHU Pr Bocar Sidy Sall de Kati

pour votre franche collaboration.
A mes amis : Youssouf Traoré, Aboubacar Koné, Mohamed Konaté,
Amidou Berthé, Karim Koné, Siaka Dembélé, Mathieu Barré, Djelika
Traore, Fatoumata Dembélé, Awa Dembélé, Fatoumata Maïga pour votre
soutien indéfectible.
Aux encadreurs de la faculté de médecine et d’odontostomatologie
(FMOS) Merci pour la formation reçue.
A tous ceux qui de loin ou de prêt ont participé à cette œuvre : ce travail
est le vôtre.

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REMERCIEMENTS PARTICULIERS AUX

HONORABLES MEMBRES DU JURY

A notre Maître et Président du jury : Professeur Cheick Oumar

GUINTO
Professeur titulaire à la faculté de médecine et d’odonto-stomatologie;
Chef de filière de l’enseignement de la neurologie à la faculté de
médecine et d’odonto-stomatologie;
Praticien hospitalier au service de neurologie du CHU de point G;
Coordinateur du DES de neurologie à la faculté de médecine et
d’odonto-stomatologie;
Chef de service de neurologie au CHU Point G,
Membre fondateur de la société de neurologie du Mali;
Secrétaire général de la Société Malienne de Neurosciences;
Membre du Consortium Human Heredity and Health in Africa;
Cher maître,
Nous sommes sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de
présider ce jury.
Malgré vos multiples occupations, nous avons été émerveillées par votre
accueil chaleureux et esprit critique.
Votre sens du devoir bien accompli, votre sens pratique et votre rigueur
scientifique font de vous un modèle.
Trouver ici, cher maître, l’expression de notre attachement et de notre
gratitude.

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A notre Maître et Membre du jury : Docteur Fadima Koreissy TALL

Maître-assistante à la faculté de médecine et d’odontostomatologie,
Spécialiste en anesthésie-réanimation,
Membre de la SARMU-MALI,
Chef de SAR et des urgences au CHU Pr BSS de Kati,
Membre du comité national pour la santé et les sciences de la vie
« CNESS »
Cher maître,
C’est un privilège pour nous que vous siégez dans ce jury, votre simplicité
votre soucies du travail bien fait votre efficacité dans la discrétion votre
modestie font de vous une praticienne admire et respecte de tous, veuillez
accepter nos sentiments d’estime, de haute considérations et le témoignage
de notre sincères reconnaissance.

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A notre Maître et co-directeur : Docteur Salia COULIBALY

Médecin radiologue, chef de service d’imagerie médicale du CHU Pr
BSS de Kati,
Maître assistant en radiologie à la FMOS.
Spécialiste en Biologie et Médecine du Sport.
Titulaire du Diplôme d’Université en Santé Publique mention « santé
et développement »
Membre de la commission Médicale de la FeMa Foot.
Membre de l’Association Malienne de Médecine du sport.
Membre de l’association Ivoirienne de Médecine du sport.
Membre d’Union Africaine de Médecine du Sport (UAMS).
Membre de la Société Malienne d’Imagerie Médicale (SOMIM).
Membre de la société ivoirienne d’Imagerie Médicale (SIIM) Membre
de la société de Radiologie d’Afrique noire francophone.
Membre de la Société Française de Radiologie (SFR).
Cher maitre,
Vous nous faites un immense honneur en acceptant de juger ce travail.
Votre abord facile ainsi que vos qualités scientifiques forcent notre
admiration. Vos contributions ont grandement enrichi ce document. Vous
nous avez montre la signification morale de notre profession.
Veuillez trouver à travers ce travail la manifestation de notre plus haute
estime et de notre profonde reconnaissance.

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A notre Maître et Directeur de thèse : Professeur SIAKA SIDIBE

Professeur d’Université de Radiologie et d’Imagerie Médicale à la
FMOS.
Chef de service de radiologie et de Médecine Nucléaire du CHU PG.
Rédacteur en chef de la revue Mali Médicale.
Président et membre fondateur de la société Malienne d’Imagerie
Médicale (SOMIM).
Membre de la société de Radiologie d’Afrique noir francophone
(SRANF).
Membre de la Société Française de Radiologie (SFR).
Membre correspondant de la commission des relations Internationales
de la Radiologie Française (C-RIF).
Membre Titulaire à l’Académie des Sciences du Mali.
Chevalier de l’Ordre National du Mali.
Cher maître,
Nous avons été très honorés que vous acceptiez de diriger cette thèse. La
spontanéité avec laquelle vous avez accepté de diriger ce travail malgré vos
multiples occupations nous ont bluffé, Votre grande culture médicale,
votre sens social et votre dévouement pour notre formation imposent
respect et admiration Trouvez ici cher maître nos sincères remerciement.

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ABREVIATIONS

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AIT : Accident Ischémique Transitoire

AVC : Accident Vasculaire Cérébral
BHE : Barrière Hémato-Encéphalique
C : Cervical
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
EPCA. : Établissement Public à caractère Administratif
FA : Fibrillation Auriculaire
HIC : Hématome Intracérébral
HSA : Hémorragie sous arachnoïdienne
HTA: Hypertension Artérielle
IV : Intra veineuse
Kg : Kilogramme
LCR : Liquide Céphalo-rachidien
ml : millilitre
mm : millimètre
SP : socio-professionnelle
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PVD : Pays en Voie de Développement
TDM : Tomodensitométrie
UH : Unités Hounsfield
QUELQUES SYMBOLES
< : Inférieur
>: Supérieur
%: Pourcentage
° : Degré

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SOMMAIRE

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INTRODUCTION ……………………………………………10-13
I. LES OBJECTIFS …………………………………………..14-15
II. GENERALITES SUR LES AVC………………………......16-59
A. Définitions ………………………………………………….17-19
B. Facteurs de risque …………………………………………..19-21
C. Rappels cliniques …………………………………………...21-23
D. Rappels anatomiques…………………………………….….23-39
E. Physiopathologie des AVC………………………………….39-41
F. Technique d’exploration…………………………………….41-42
G. Sémiologie TDM des AVC…………………………….….. 42-54
H. Lieu d’étude………………………………………………... 55-59
III. METHODOLOGIE……………………………………….. 60-62
IV. RESULTATS…………………………………...…………...63-83
A. Aspects Epidémiologiques……………….…….………….84-71
B. Aspects tomodensitométriques…………..………………...72-83
C. Iconographie ……………………………..………………..84-87
V. COMMENTAIRES ET DISCUSSION..……………….…...89-94
VI. CONCLUSION ET RECOMMENDATIONS .............…...95-97
A. Conclusion …………………………………………………...……96
B. Recommandations ………………………………………...………97
VII. REFERNCES………………...……………………………98-102

RESUME ….......……………………..……………….....…….102-104

ANNEXES ………..…………………………..……………….104-107

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INTRODUCTION

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Selon l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), l'accident vasculaire cérébral

(AVC) est défini comme l'installation rapide de signes cliniques localisés ou
globaux de dysfonction cérébrale au-delà d’une durée de vingt-quatre (24)
heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu'une origine
vasculaire [1].
En 2013 l’Amarican Stroke Association (ASA) prenant en compte les données
d’imagerie, intègre désormais les déficits focaux d’une durée inférieure à 24
heures présentant des signes d’ischémie en imagerie [2].
En pratique médicale les AVC se définissent comme étant l’ensemble des signes
neurologiques qui accompagnent une souffrance cérébrale aiguë d’origine
vasculaire [3].
On distingue plusieurs types d’AVC selon leur origine et leur mécanisme:
 Les accidents d’origine artérielle : Il s’agit :
. des ischémiques comportant les accidents ischémiques constitués ou infarctus
cérébraux (IC),
. des hémorragiques incluant les hémorragies cérébrales parenchymateuses (HC)
et les hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA).
 Les accidents d’origine veineuse (thrombose veineuses cérébrales) [2].
Aux côtés des accidents ischémiques et des hématomes intra parenchymateux,
les hémorragies méningées sont le sous-groupe le moins représenté en termes
d’incidence sur la population générale. Mais elles constituent le premier AVC de
la morbi-mortalité dans la population de moins 50 ans [4].
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) constituent un véritable problème de
santé publique à travers le monde. Ils constituent l’affection neurologique la plus
fréquente dans les pays industrialisés [5], où ils représentent :
- La première cause d’handicap physique non traumatique acquis,
- La deuxième cause de démence après la maladie d'Alzheimer,

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- La troisième (3ème) cause de mortalité soit 9% de décès après l’infarctus du

myocarde et les cancers,
- Une cause majeure de dépression chez les patients et leur entourage,
- Un coût de prise en charge estimé à 2,4% du coût total des dépenses de
santé dans le monde.
Selon l’OMS, le nombre annuel des AVC dans le monde passera de 16 millions
en 2005 à 23 millions à l’horizon 2030 et le nombre annuel au niveau mondial de
décès dus à l’AVC évalué à 5,7 millions en 2005 atteindra 7,8 millions en 2030.
En 2005 le nombre de survivants à un AVC dans le monde était de 62 millions,
ce chiffre atteindra 77 millions dans 20 ans [5].
L’ischémie cérébrale représente 85 % de l’ensemble des accidents vasculaires
cérébraux (AVC).
L’incidence moyenne des AVC en Europe varie de 150 à 600 pour 100 000
habitants et par an ; la prévalence moyenne est de 2 400 patients pour un million
d’habitants avec 54 % de patients décédés ou dépendants, dont 20% de décès au
premier mois [6].
En Afrique, les AVC représentent 30 à 37 % des hospitalisations en neurologie et
étaient responsables d’un tiers des décès.
Au Mali la fréquence hospitalière est de 13,54% avec une mortalité de 22,5% [3].
Les pathologies vasculaires cérébrales de l’Africain sont restées longtemps
méconnues. La culture pasteurienne des Médecins les orientait vers l’étude des
pathologies parasitaires et infectieuses, orientation justifiée par l’importance de
ces pathologies [7].
Depuis l’avènement de la tomodensitométrie dans notre pays les AVC ont eu un
regain d’intérêt. Cependant très peu d’études ont été consacrées aux aspects
tomodensitométriques des AVC au Mali. Au CHU de Kati aucune étude
tomodensitométrique n’a pas encore été effectuée d’où la raison de ce travail
avec ces objectifs :

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OBJECTIFS

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Objectif général :
Evaluer l’épidémiologie et les aspects tomodensitométriques des AVC dans le
service d’imagerie médicale du CHU Pr BSS de Kati.
Objectifs spécifiques :
1. Décrire la fréquence hospitalière des AVC
2. Décrire la sémiologie scanographique des lésions en rapport avec un AVC

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GENERALITES

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I. DEFINITIONS :
1. L’accident vasculaire cérébral :
Caractérise toute anomalie clinique secondaire à une lésion anatomique d’un ou
plusieurs vaisseaux cérébraux.
Il existe plusieurs types d’AVC qui se répartissent en AVC ischémiques (80%)
les plus fréquents, AVC hémorragiques (15%) moins fréquents et hémorragies
méningées (5%).
2. Accidents ischémiques :
- Accident ischémique transitoire (AIT) :
Il se défini par un déficit neurologique focal d’installation brutale et entièrement
régressif en moins de 24 heures (le plus souvent en moins de trente minutes).
- Accident ischémique constitué :
C’est un déficit neurologique de topographie vasculaire durable pendant plus de
24 heures (le plus souvent lié à l’occlusion d’une artère cérébrale) [8].
3. Accident hémorragique :
Elle est définie par l’éclatement brutal et non traumatique d’un vaisseau intra
crânien [9].
4. Hémiplégie :
Est définie par la paralysie d’une moitié du corps, due à l’atteinte de la voie
motrice au niveau du premier neurone pyramidal [10].
5. Hémiparésie :
Est un déficit moteur caractérisé par une perte partielle des capacités motrices de
la moitié du corps, droit ou gauche [11].
6. Céphalée : Elle se définie comme étant une douleur d’intensité et de durée
variables, à type de pulsation, d’échauffement, de serrement, de pesanteur ou
autre, localisée et ou se projetant au niveau d’une, de plusieurs parties ou toute la
boite crânienne [12].

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II. RAPPELS ANATOMIQUES :

1. L’encéphale :
Comprend les structures infratentorielles : tronc cérébral et cervelet, et les
structures supratentorielles : le diencéphale, les hémisphères cérébraux.
1.1. Structures infratentorielles :
1.1.1. Le tronc cérébral :
Il est formé de bas en haut par le bulbe (la jonction bulbo-médullaire est située en
C1-C2) ; la protubérance (pont) et le mésencéphale.
Le tronc cérébral contient des centres nerveux dont certains sont vitaux, et les
noyaux des nerfs crâniens. Il représente un important lieu de passage entre la
moelle et le cerveau pour les grandes voies motrices et sensitives, les voies
cérébelleuses et les voies d’association.
1.1.2. Le cervelet :
C’est une volumineuse formation médiane, située en arrière du bulbe et de la
protubérance, reliée au tronc cérébral par les pédoncules cérébelleux supérieurs,
moyens et inférieurs. Le cervelet présente trois lobes : les hémisphères
cérébelleux latéraux, pairs et symétriques, et le vermis médian. Les faces
supérieures et inférieures sont séparées par le grand sillon circonférentiel de Vicq
d’Azir qui se prolonge sur la face antérieure.
Le cervelet est constitué d’une écorce périphérique de substance grise présentant
les sillons profonds, de substance blanche qui dessine sous l’écorce, l’ «arbre de
vie » et les noyaux gris centraux (noyaux du toit et noyau dentelés).
Branché en dérivation sur les grandes voie sensitives et motrices, le cervelet a un
rôle régulateur : il joue un rôle important dans l’équilibration, le tonus de posture
; la coordination des mouvements volontaires :
- Dans l’espace son atteinte entraine des dysmétrie, l’hypermétrie, l’asymétrie
des mouvements volontaires.

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- Dans le temps : l’adiodococinésie, la dyschrométrie ; le tremblement

cérébelleux, cinétique et intentionnel ; la dysarthrie cérébelleuse [13] .

Figure 1: Vue inférieure du cerveau [14].

1.2. Les structures supra-tentorielles :
On distingue une partie médiane le diencéphale et deux parties latérales : les
hémisphères cérébraux. Il occupe la loge supérieure de la cavité crânienne : la
fosse cérébrale ou grande cavité. Ils reposent sur les étages antérieur et moyen de
la base du crâne et sur la tente du cervelet.
1.2.1. Les hémisphères cérébraux :
Ils sont séparés l’un de l’autre par la scissure inter hémisphérique ; ils sont
partiellement séparés du tronc cérébral par la fente de Bichat.

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Ils sont réunis par des commissures inter hémisphériques : corps calleux, trigone,
commissure blanche entre autres, et par le diencéphale.
La surface des hémisphères est sillonnée par des dépressions profondes : les
scissures, qui délimitent les lobes ; les dépressions moins profonde : les sillons
qui délimitent les circonvolutions [13].
On distingue : les lobes frontaux, les lobes pariétaux, les lobes occipitaux, les
lobes temporaux et les lobes de l’insula, le rhinencéphale, formé principalement
par le lobe limbique (circonvolution du corps calleux et de l’hippocampe (T5), la
circonvolution sous calleuse et le lobes olfactifs [13]. La surface des hémisphères
cérébraux est formée par :
- Le cortex ou substance grise constituée par des cellules disposées en couches
superposées, il existe des territoires corticaux de projection qui sont le départ de
fibres corticifuges, motrices ; et l’arrivée de fibres centricipètes ou sensitives.
Il n’a que 02 à 04 mm d’épaisseur, mais ses nombreux gyrus triplent sa surface
qui est d’environ 1 m2.
- la substance blanche (axone myélinisé) est constituée de faisceaux de fibres
myélinisées : faisceaux de projection, d’association, commissuraux. On
distingue:
. Le centre ovale est l’ensemble de la substance située dans chaque hémisphère,
entre l’écorce cérébrale et les noyaux. Il est constitué par des fibres de projection
corticale, des fibres d’association et des fibres commissurales.
Les capsules sont formées par la substance blanche qui s’interpose entre les
noyaux gris centraux :
La capsule extrême entre le cortex et l’avant mur.
La capsule externe entre l’avant mur et le noyau lenticulaire.
La capsule interne entre le noyau lenticulaire d’une part, le noyau caudé et
l’hypothalamus d’autre part [13].

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. Les noyaux basaux (ou noyaux gris centraux) : des amas de corps cellulaires de
neurones distribués dans la substance blanche.
Il regroupe essentiellement le noyau caudé en forme de virgule avec trois parties
(tête, corps et queue), le noyau lenticulaire constitué par le putamen et globus
pallidus. Ces deux noyaux forment un ensemble appelé corps striés.
1.2.2. Le cerveau intermédiaire ou diencéphale :
Il comprend le thalamus, l’hypothalamus, l’hypophyse, l’épithalamus et
l’épiphyse. Il est centré sur le 3e ventricule.
- Le thalamus (ou couche optique) : Structure paire, c’est le plus volumineux
des noyaux gris centraux. Il est constitué de nombreux noyaux, il est situé de part
et d’autre du 3e ventricule. C’est le dernier relai des voies sensitives et
sensorielles qui se rendent au cortex et des voies motrices extrapyramidales.
- l’hypothalamus : il est situé dans la partie inférieure des parois du 3è
ventricule entre le chiasma, la commissure blanche antérieure, les bandelettes
optiques, le bord postérieur des tubercules mamillaires. Il inclut l’infundibulum
et la tige pituitaire.
-L’hypophyse : c’est un organe neuroglandulaire situé dans une loge dure
mérienne de la selle turcique. Il est formé de deux parties : l’antérieure,
glandulaire et postérieure, la neuro-hypophyse.
L’épiphyse et l’épi thalamus : l’épiphyse est appendue à la partie supérieure de
la voûte du 3è ventricule, il est relié à différentes formations voisines. L’épi
thalamus c’est un organe neuroglandulaire[13].

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Figure 2: Coupe axiale du cerveau [5].

A : cortex. B : Noyau caudé. C : Noyau lenticulaire. D : Claustrum. E : Capsule interne.
G : Genou de la capsule interne. H : Bras postérieur de la capsule interne.

1.3. Les ventricules :

Sont des cavités intracérébrales tapissées par l’épendyme. Ils communiquent
entre eux, de haut en bas : les ventricules latéraux situés dans les hémisphères
cérébraux, communiquent par les trous de Monro avec le 3 e ventricule situé dans
le diencéphale. Celui-ci se poursuit dans le mésencéphale par l’aqueduc de
Sylvius qui s’ouvre dans le 4e ventricule, situé en arrière de la protubérance et du
bulbe et en avant du cervelet.
Le 4e ventricule communique avec l’espace sous arachnoïdien par les trous de
Luschka et de Magendie qui s’ouvrent dans la grande citerne.
Les ventricules contiennent tous des plexus choroïdes, évagination

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arachnoïdienne richement vascularisée qui sécrètent le liquide céphalorachidien.

Les plexus choroïdes des carrefours ventriculaires sont le plus souvent calcifiés
[15].

Figure 3 : vue en trois dimensions des ventricules cérébraux [14].

2. la vascularisation de l’encéphale :
L’encéphale est irrigué par le système de la carotide interne en avant, et le
système vertébro-basilaire en arrière. Ces deux systèmes sont anastomosés à la
base du cerveau par le polygone de Willis. Ils proviennent directement ou
indirectement de la crosse de l’aorte.
2.1. Le système de la carotide interne :
La carotide interne traverse la pyramide pétreuse, puis la loge caverneuse
(Portion C5, C4, C3). Elle parcourt la citerne chiasmatique (portion C2, C1).
Dès son émergence de la loge caverneuse, elle donne l’artère ophtalmique pour
l’orbite et le globe oculaire et se termine en quatre branches : cérébrale

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antérieure, cérébrale moyenne (sylvienne), choroïdienne antérieure et

communicante postérieure.
2.2. Le système vertébro-basilaire :
Est formé par les deux artères vertébrales, qui traversent le trou occipital et se
réunissent en avant de la protubérance annulaire pour former le tronc basilaire.
Celui-ci se termine en regard du mésencéphale, en deux artères cérébrales
postérieures.
Le territoire vertébro-basilaire comprend la partie supérieure de la moelle
cervicale, la totalité du tronc cérébral et du cervelet, le tiers postérieur des
hémisphères cérébraux.
Le polygone de Willis comprend les deux artères cérébrales antérieures unies par
la communicante antérieure ; les communicantes postérieures qui relient les
carotides internes aux deux artères cérébrales postérieures.
Il existe également des anastomoses entre le système carotidien interne et externe
en particulier par l’artère ophtalmique.

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Figure 3 : Vascularisation du cerveau [5].

2.3. Le système veineux :

Les veines du cerveau ne sont pas satellites des artères. On distingue le système
superficiel formé par les veines corticales qui collectent le sang veineux du
cortex et le draine vers les sinus duraux, et le système central qui collecte le sang
veineux des corps optostriés, des ventricules latéraux, des plexus choroïdes.

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Toutes ces veines se collectent dans la grande veine de Galien. Celle-ci se jette
dans le sinus inférieur puis le sinus droit vers le pressoir d’Hérophile, en avant de
la protubérance occipitale interne, confluent des principaux sinus veineux. Le
système basal collecte le sang de la base du cerveau. Il est représenté par la veine
basilaire de Rhosenthal, qui se jette dans la veine de Galien. Finalement le sang
veineux intracrânien se collecte par les sinus latéraux, puis sigmoïdes, qui
donnent naissance aux jugulaires internes dans les trous déchirés postérieurs.
[13].
III. RAPPELS CLINIQUES :
1. Les AVC ischémiques :
Ils représentent 80% des AVC de survenue généralement progressive ou souvent
brusque, on distingue deux types d’accident ischémique : les accidents
ischémiques transitoires (AIT) et les accidents ischémiques constitués (AIC).
1.1. Les accidents ischémiques transitoires : Ils entraînent un syndrome
neurologique focal dont la durée n’excède pas les 24 heures. Dans les cas d’AIT
de type carotidien on distingue sur le plan clinique une suspension brève du
langage, des déficits moteurs, sensitifs ou sensitivomoteurs totalement résolutifs.
1.2. Les accidents ischémiques constitués : Ils entraînent des déficits
neurologiques permanents.
1.2.1. L’infarctus dans le territoire de l’artère sylvienne : Il se caractérise par
l’association des troubles de la fonction supérieure : aphasie, déficit moteur d’un
hémicorps à prédominance brachio-faciale.
1.2.2. L’infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale antérieure: il
associe un déficit crural et les symptômes de dysfonctionnement frontal.
1.2.3. L’ischémie par insuffisance vertébro-basilaire:
Les signes sont polymorphes, transitoires et récurents : vertige, céphalée troubles
moteurs à type d’hémiplégie transitoire.
1.2.4. L’infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure:

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Il se caractérise par l’atteinte du cortex visuel responsable d’hémi-anopsie

latérale homonyme associée souvent à une amnésie en cas d’atteinte latérale.
1.2.5. L’infarctus pédonculaire: On note une hémiplégie controlatérale et
proportionnelle à la lésion.
1.2.6. L’infarctus protubérantiel: Il donne une hémiplégie controlatérale
associée à une latéralité du regard.
1.2.7. L’infarctus bulbaire:
Par occlusion de l’artère vertébrale entraîne un syndrome vestibulaire avec
vertige, vomissement, troubles de la déglutition et modification de la voix.
1.2.8. L’atteinte cérébelleuse: On a un trouble de la conscience associé à un
syndrome d’hypertension intracrânienne (HIC).
1.2.9. Les Lacunes : Les signes neurologiques résultent de l’occlusion des
vaisseaux artériolaires. Les lacunes entraînent l’hémiparésie motrice pure.
2. Les AVC hémorragiques :
Ils représentent 15% des AVC, Ils sont de survenue brutale et entraîne des
déficits neurologiques rapidement progressif. Ils siègent généralement au niveau
des noyaux gris centraux, le cervelet, la capsule interne, les lobes cérébraux, et le
pont. Ces territoires sont vascularisés par les branches de l’artère cérébrale
antérieure, postérieure et le tronc basilaire.
2.1. L’hémorragie de la capsule interne : Elle entraîne une hémiparésie ou une
altération plus ou moins importante de la conscience.
2.2. L’atteinte du noyau caudé : On distingue des troubles du comportement,
une hémiparésie.
2.3. L’hématome thalamique :
Il peut entraîner une aphasie, ataxie, des troubles oculomoteurs.
2.4. L’hématome lobaire : La symptomatologie clinique est fonction du lobe
atteint :
-Hématome frontal : il entraine des troubles moteurs et du comportement.

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-Hématome pariétal : il réalise une atteinte visuelle et des troubles du

comportement
Hématome temporal : Il entraine agitation, aphasie, et hémianopsie.
-Hématome occipital : il réalise l’hémianopsie qui domine le tableau clinique.
2.5. L’hématome du pont :
Il peut entraîner des troubles de la conscience et une quadriplégie.
2.6. L’hématome cérébelleux : Céphalée, vomissement peuvent dominer le
tableau clinique.
2.7. L’hématome intra ventriculaire : Il réalise des signes d’hypertension intra
crânienne aigue (céphalée, vomissement, nausée) [3].
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DES AVC :
1. Le mécanisme des AVC hémorragiques :
Les AVC hémorragiques correspondent à une extravasation de sang au niveau du
parenchyme cérébral ou des espaces sous arachnoïdiens.
Dans le cadre de l'hypertension artérielle, le mécanisme de l’hémorragie
cérébrale est une rupture artérielle à l’origine de laquelle on discute l’importance
respective de deux types de lésions : microanévrismes de Charcot et Bouchard et
lipohyalinose des artères intracérébrales. Ces lésions intéressent les artères de
petit calibre et notamment les artères perforantes qui sont soumises à un régime
de pression particulièrement élevé.
Les anévrysmes artério-veineux, constitués dès la naissance, connaissent une
lente évolution. La masse des vaisseaux anormaux augmente progressivement :
en amont des fistules artério-veineuses, les artères augmentent de calibre et
allongent leur trajet, tandis qu’en aval les veines se dilatent et deviennent
sinueuses. Dans cet ensemble, la zone de communication artérioveineuse est le
point fragile exposé au développement de thromboses mais surtout à la rupture.
Les troubles de la crase sanguine entraînent une hémorragie cérébrale par défaut
de coagulation.

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La transformation hémorragique d'un infarctus cérébral résulte d'une diapédèse

des globules rouges dans le parenchyme cérébral par rupture de la barrière
hémato-encéphalique. Elle peut prendre l'aspect d'hémorragies pétéchiales (le
plus souvent sans traduction clinique) ou plus rarement celles d'un hématome
collecté. Elle fait suite à une revascularisation du territoire ischémié soit par
fibrinolyse spontanée du caillot (50 % des infarctus d'origine cardio embolique
sont hémorragiques) soit par ouverture des réseaux de suppléance collatérale à la
périphérie de la zone ischémiée [7].
2. Le mécanisme des AVC ischémiques :
Deux mécanismes sont à la base de ce type d’accident : les phénomènes
hémodynamiques et les phénomènes occlusifs (thrombose, embolie, spasme
artériel). Ces deux phénomènes entraînent une baisse de la perfusion cérébrale
avec comme conséquence une hypo oxygénation tissulaire. Cette hypoxie est
suivie d’une cascade d’évènements aboutissant à une nécrose tissulaire d’où
l’appellation d’infarcissement cérébral.
2.1. Les phénomènes hémodynamiques :
Ils entraînent une chute de la pression artérielle, ce qui aboutit à une hypo
perfusion cérébrale dans les cas suivants : hypotension artérielle aiguë,
hyperviscosité sanguine ou insuffisance cardiaque sévère.
2.2. Les phénomènes occlusifs :
2.2.1. L’embole : Elle provient soit d’un thrombus cardiaque, soit d’une lésion
des vaisseaux cervico encéphaliques.
L’embole peut être constitué d’agrégats plaquettaires, de cristaux de cholestérol,
de thrombus fibrino-cruoriques, d’élément calcique, gazeux etc.…
2.2.2. Le processus thrombotique : Il est lié à diverses anomalies. La plus
fréquente est la plaque d’athérome qui s’étend progressivement vers le
rétrécissement ou l’oblitération de la lumière du vaisseau.

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La plaque est constituée de fibroblastes, de tissu conjonctif hyalin, de cellules

musculaires lisses et de dépôts de cristaux de cholestérol [7].

Figure4 : Mécanisme des A.V.C. [15].

V. LES TECHNIQUES DU SCANNER CRANIOENCEPHALIQUE :

1. La préparation :
Il s’agit d’expliquer le déroulement de l’examen ;
De faire retirer tous les objets métalliques (appareil dentaire, appareil auditif,
boucle d’oreille,…..) ;
Le patient doit être à jeun (si examen avec injection) ;
Il faut poser une voie d’abord (si examen avec injection) : injection manuelle
d’un (01) ml/kg de poids corporel de produit de contraste.
2. La position du patient :
Il doit être placé en décubitus dorsal ensuite assurer une bonne symétrie de la tête
et une contention efficace (tête calée dans une têtière avec cales et bandes

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velcros) en fin assuré un centrage direct avec laser dans le plan OM (nasion-
tragus), ou dans le plan orbito-méatal -25°(acathion-tragus).
3. L’acquisition des images :
Coupe allant du trou occipital jusqu’au vertex. En mode séquentiel :
Epaisseur des coupes : 5 mm en fosse postérieur, 5 mm en sus tentoriel ;
Espacement entre les coupes : 5 mm de fosse postérieure, 8 mm en sustentoriel ;
Filtre : standard.
NB : des coupes plus fines (1 mm) en haute résolution peuvent être réalisées
pour l’étude des structures plus fines telles que dans le bilan de l’AVC [16].

VI. LA SEMIOLOGIE TDM DES AVC :

1. Aspect TDM des AVC ischémiques artériels :
A la phase aigüe dans les premières 24 heures, la scanographie permet d’exclure
une lésion hémorragique et permet également de redresser quelques erreurs de
diagnostic clinique tel qu’un déficit postcritique (crise d’épilepsie induite par une
tumeur ou une malformation vasculaire) ou un déficit lié à une lésion péri
cérébrale de nature post traumatique.
Près de 50% des examens scanographiques sont normaux à ce stade.
Des signes précoces d’ischémie cérébrale sont identifiables dans les 24
premières heures, parfois même avant la sixième heure, notamment en cas
d’infarctus superficiel et profond de l’artère cérébrale moyenne ; ces signes se
traduisent par une diminution de la densité du noyau lenticulaire, de la tête du
noyau caudé et du cortex insulaire, une réduction du contraste substance blanche
– substance grise, un effacement des sillons corticaux de la convexité et de la
vallée sylvienne ( du fait de l’œdème) et un signal spontanément hyperdense au
niveau du segment M1 de l’artère cérébral moyenne (visualisation direct d’un
thrombus intra artériel). Des hyperdensités punctiformes identifiées au sein de la

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vallée sylvienne peuvent traduire des obstructions au niveau de branches plus

distales de l’artère cérébrale moyenne [6]

Figure 5: Signes précoces d’ischémie cérébrale [6].

Au niveau vertébrobasilaire l’hyperdensité spontanée du tronc basilaire constitue

souvent le seul signe identifiable en scanographie à la phase initiale d’une
thrombose du tronc basilaire ; ce signe est noté dans deux tiers des cas[6].
En cas d’ischémie dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure, une
hyperdensité spontanée au niveau de l’artère cérébrale postérieure au sein de la
citerne ambiante est notée dans 35% des cas dans les douze premières heures ; ce
signe est corrélé à une ischémie étendue avec atteinte thalamique.
L’hyperdensité peut être d’interprétation délicate avec des possibilités de faux
positif lié à une hémoconcentration ou à des calcifications des parois vasculaires.
La comparaison des densités des artères permet d’identifier celle qui présente
une accentuation de sa densité.
Ultérieurement apparait une hypodensité qui prédomine au niveau de la
substance grise du territoire infarci. La visualisation de l’hypodensité dépend de
nombreux facteurs : topographie et étendue du ramollissement, qualité de la
résolution du contraste du scanographe, expérience du radiologue. Des faux
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positifs sont possibles par des phénomènes de volume partiel, notamment au

niveau de la partie postérieure de la vallée sylvienne, du fait d’artefacts de
mouvement ou encore d’artefacts technique (« cible »)[6].

Figure 6 : Ischémie sylvienne gauche [6].

a) J0 : effacement des sillons corticaux en frontopariétal gauche.
b) J2 : l’infarctus cérébral apparait hypodense.

1.1. La phase subaiguë :

S’étend du deuxième au quinzième jour et correspond à une nécrose localisée du
tissu cérébral privé de sa vascularisation associée à l’œdème. L’œdème
intracellulaire s’estompe progressivement pour laisser place à un œdème
extracellulaire, essentiellement de type vasogénique lié à l’ouverture de la
barrière hémato-encéphalique et à la nécrose cellulaire. L’œdème de la phase
subaiguë explique l’accentuation d’une part, des anomalies de densité, d’autre
part de l’effet de masse. L’effet de masse atteint son maximum d’intensité entre
le deuxième et le cinquième jour. Une zone d’ischémie étendue peut être
associée à un œdème et un effet de masse important susceptible d’entrainer un
engagement temporal, sous la faux ou encore occipital ainsi qu’une
hydrocéphalie avec mise en jeu du pronostic vital. L’effet de masse décroît à

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partir du septième jour pour disparaître vers la troisième semaine. A ce stade

l’hypodensité du ramollissement est nette et dessine soit un territoire vasculaire
soit une zone fonctionnelle. L’injection de produit de contraste détermine un
rehaussement, il traduit une altération de la BHE ; il débute dès la 48ème heure
pour persister plusieurs semaines et disparaitre définitivement après le deuxième
mois. En scanographie, le rehaussement se situe le plus souvent dans une région
hypodense l’injection du produit de contraste peut ainsi sensibiliser l’examen en
révélant un petit infarctus uniquement par son rehaussement. Dans d’autre cas le
rehaussement est modéré et peut amener un foyer hypodense à l’isodensité ; la
réalisation d’un examen scanographique avec injection d’emblée de produit de
contraste peut ainsi masquer une ischémie (lacune profonde) ou minimiser son
étendue. Les prises de contraste sont classiquement de type gyriforme au niveau
cortical et sont nodulaires et ou annulaires au niveau des noyaux gris.
Certaines prises de contraste peuvent simuler un processus tumoral ou une
malformation arterioveineuse ; la correspondance avec un territoire vasculaire, la
disparition progressive de l’effet de masse et la présence d’occlusions et/ou de
sténoses vasculaires orientent vers l’étiologie ischémique.
Une transformation hémorragique est notée dans environ 20% des ischémies
sylviennes et apparaît dès la 48ème heure ; les foyers hémorragiques touchent
principalement la substance grise du cortex et des noyaux gris ; la fréquence de la
transformation hémorragique est plus élevée en cas de cause cardioembolique.
En cas d’hémorragie modérée, l’hypodensité spontanée de l’ischémie est
remplacée par une isodensité ou une hyperdensité modérée nodulaire au niveau
des noyaux gris et gyriforme au niveau du cortex ; ces hyperdensités régressent
rapidement. De véritables hématomes avec effet de masse ne compliquent que
rarement spontanément l’ischémie [6].
Une disparition transitoire des anomalies de densité est possible et est connue
sous le terme de fogging effect.

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En scanographie une phase d’isodensité est possible vers la deuxième ou la

troisième semaine et peut être expliquée par la disparition de l’œdème, la
présence d’hémorragie pétéchiales et ou d’une néo vascularisation avec
prolifération astrocytaire et une apparition retardée de macrophages chargés de
corps cellulograisseux. Des phénomènes de volume partiel en cas de lésion
ischémique infra centimétrique, une hémorragie pétéchiale, ou un rehaussement
modéré en cas d’injection d’emblée de contraste peuvent masquer une ischémie
dans les premiers jours [6].
1.2. Phase chronique et séquellaire :
La phase chronique débute dès la troisième semaine. Elle est caractérisée par la
disparition de l’œdème, par une restauration partielle ou totale de la BHE et par
la résorption du tissu nerveux nécrosé ; le système ventriculaire et les sillons
corticaux adjacents se dilatent. La cavité liquidienne qui remplace la zone de
nécrose tissulaire est aisément différenciée d’une cavité porencéphalique
ancienne, d’un kyste arachnoïdien, ou d’un processus tumoral kystique ;
l’absence d’effet de masse et la mise en évidence d’une dilatation localisée du
système citerno-ventriculaire et des espaces sous arachnoïdien plaident contre
une lésion expansive. Le parenchyme cérébral adjacent à la cavité présente
souvent une hypodensité en scanographie [6].
2. Aspect TDM des AVC ischémiques veineuses :
- Aspect TDM de la thrombose du sinus longitudinal supérieur:
2.1. Spontanément : En phase aiguë
Très rarement, la thrombose est visualisée comme une hyperdensité située dans
le sinus longitudinal supérieur.
L’examen objective le plus souvent un œdème cérébral sous forme d’une
hypodensité diffuse avec des ventricules latéraux de petite taille.
Des signes de ramollissement veineux peuvent s’observer : lésion hypodense
souvent bi-hémisphériques, avec des zones d’hyperdensité spontanée en

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rapport avec des foyers d’hémorragies (la nature hémorragique du

ramollissement est un bon argument pour juger de son étiologie veineuse).
En phase subaiguë (quelques jours après le début des signes) :
Les ventricules latéraux peuvent se dilater, secondaire à une hydrocéphalie par
compression veineuse.
La zone de ramollissement souvent hémorragique s’observe aussi à ce stade.
2.2. Après injection de produit de contraste :
2.2.1. En phase aiguë : L’injection n’apporte souvent que peu de
renseignements.
2.2.2. En phase subaiguë : La visualisation de la thrombose sous forme d’un «
delta vide » dans le sinus longitudinal supérieur est parfois possible : le caillot est
hypodense, triangulaire, et il existe une prise de contraste en périphérie du
caillot, au niveau des parois du sinus ; des prises de contraste gyriformes,
corticales, bilatérales, au niveau des zones de ramollissement veineux sont
fréquentes.
Il existe parfois des zones d’engorgement veineux se traduisant par une prise de
contraste anormalement forte avec aspect flou des sinus veineux [13].
3. Aspect TDM des accidents hémorragiques :
Mis à part l’hématome extra dural et sous dural, ils sont constitués par
l’hématome intracérébral et l’hémorragie méningée.
3.1. L’hématome intra cérébral :
Phase aigüe :
En scanographie la sémiologie de l’hématome est pathognomonique à cette
phase. Il apparaît spontanément hyperdensité par rapport au parenchyme
cérébral, avec des densités qui varient de 50 à 80 unités Hounsfield (UH) dans
les six premières heures.
Un taux d’hématocrite et d’hémoglobine bas peut aboutir à une isodensité, voir à
une hypodensité de l’HIC. L’absence de formation de caillot en cas de

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coagulopathie ou de traitement anticoagulant contribue également à une densité

plus basse de l’hématome mais aussi à des densités hétérogènes avec possibilité
de niveaux liquides. La densité de l’hématome hyperaigu apparait également
hétérogène, notamment en cas de saignement actif pendant l’examen. [6]
L’angioscanner démontre l’extravasation de contraste sous forme d’une
hyperdensité identique à celle des structures vasculaires ; le diagnostic
différentiel avec une malformation vasculaire repose sur l’absence de connexion
de l’hyperdensité avec les structures vasculaires, l’absence de veines ou d’artères
anormales et la diffusion de l’hyperdensité au sein ou à la périphérie de
l’hématome. Ces formes atypiques entrainent des problèmes de diagnostic avec
une éventuelle tumeur hémorragique. Certains HIC diffusent vers le système
ventriculaire (inondation ventriculaire) ou vers l’espace sous arachnoïdien
(hémorragie cérébro-méningée). La scanographie en double contraste permet de
différencier l’hémorragie cérébrale d’une prise de contraste.
L’inondation ventriculaire hyper aiguë peut induire une hydrocéphalie aiguë.
L’effet de masse de l’HIC dépend de la taille, de la topographie et de l’étiologie
de l’hématome. L’effet de masse d’un hématome volumineux, d’un hématome
sur tumeur gliale ou d’un hématome cérébelleux peut induire un engagement
sous la faux, un engagement temporal ou occipital ou encore une hydrocéphalie
obstructive. [6]

a) b)

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Figure 10 : a) Hyperdensité frontale postérieure très hétérogène.

b) Hématome frontal gauche à J0 [6].
La phase subaiguë : est caractérisée par une diminution de l’hyperdensité qui
débute à la périphérie de l’HIC et progresse vers le centre qui devient isodense au
parenchyme cérébral vers la fin de la deuxième semaine ; la périphérie
hypodense de l’hématome se confond avec l’hypodensité de l’œdème
périphérique. A partir de la troisième semaine, l’HIC est totalement hypodense.
Cette évolution dépend de la valeur de l’hyperdensité de l’HIC à la phase aiguë,
de la taille, de la topographie et de l’étiologie de l’hématome. Une disparition de
l’hyperdensité de l’HIC est possible en moins de deux semaines en cas
d’afibrinogénémie. L’injection de produit de contraste fait apparaitre un
rehaussement annulaire à la périphérie de l’hématome, ce qui peut à ce stade
induire des problèmes de diagnostic différentiel avec une tumeur cérébrale
maligne primitive ou secondaire. Cette prise de contraste diminue
progressivement pour disparaître vers le sixième mois, voire au-delà.
La phase chronique ou séquellaire : les densités sont souvent proches des
densités du LCR, des calcifications peuvent exceptionnellement apparaître à la
périphérie de la lésion [6].

a) b)

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Figure 11: a) Hématome frontal gauche à J10.

b) prise de contraste annulaire à la périphérie de l’hématome après
injection du produit de contraste [6].
3.2. Les Hémorragies Méningées : HSA par rupture anévrismale Le diagnostic
repose principalement sur un examen scanographique sans injection. Dans 90 %
des cas le diagnostic positif de l’HSA est facile dans les 24heures devant la
présence d’une hyperdensité spontanée au niveau des citernes de la base, des
vallés sylvienne et/ou de la citerne interhemisphérique. Exceptionnellement, un
anévrisme géant est d’emblée identifié au sein de l’HSA. L’échelle
scanographique de Fisher évalue l’importance de l’HSA. Le grade 1 traduit
l’absence de sang, le grade 2 correspond à un dépôt de sang de moins d’1 mm, le
grade 3 correspond à un dépôt de plus de 1mm d’épaisseur, le grade 4 à un
hématome parenchymateux ou à une hémorragie ventriculaire. Le risque de
vasospasme augmente avec le grade de Fischer et dépasse 20% pour le grade 3
et 4. [6] Le diagnostic de certaines formes localisées d’HSA au niveau d’une
vallée sylvienne ou de la citerne inter hémisphérique peut rester délicat.
L’asymétrie de l’hyperdensité, le caractère localisé de l’HSA ou l’association à
un hématome intracérébral orientent vers le site de l’hémorragie. C’est ainsi que
les anévrismes de l’artère communicante antérieure sont responsables d’une HSA
qui prédomine au niveau de la partie antérieure de la citerne inter hémisphérique
et au niveau de la région suprasellaire, avec possibilité d’un hématome
frontobasal interne au sein du gyrus rectus et/ou d’une inondation du troisième
ventricule ; les anévrismes de la bifurcation de l’artère cérébrale moyenne
déterminent une hémorragie qui prédomine au niveau de la vallée sylvienne, avec
possibilité d’un hématome temporopolaire ; les anévrisme du siphon carotidien
entrainent une HSA qui se localise électivement au niveau suprasellaire et au
niveau de la partie interne de la vallée sylvienne au niveau lenticulaire inférieur
ou temporal interne ; les anévrismes de l’artère péricalleuse peuvent entrainer

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un hématome frontal interne et au sein de la partie antérieure du corps calleux et

une HSA qui prédomine dans la scissure interhémisphérique antérieure et
péricalleuse ; les anévrismes de l’extrémité supérieure du tronc basilaire sont
responsables d’une HSA, qui prédomine au niveau des citernes inter
pédonculaires périmésensephaliques et suprasellaires ; les anévrismes de la PICA
entrainent une HSA, qui prédomine du niveau de la partie basse des citernes de la
fosse postérieure et qui peut être associé à la présence de densités hémorragiques
au sein du quatrième ventricule et parfois du troisième ventricule et de l’aqueduc
de Sylvius.
L’hyperdensité de l’HSA diminue rapidement et après le quatrième jour, la
scanographie se négativisme progressivement avec une normalisation dans la
plupart des cas après le huitième jour. L’hémorragie intraventriculaire est
fréquemment associée à l’HSA, mais une hémorragie intraventriculaire isolée
sans HSA n’est qu’exceptionnellement liée à une rupture anévrismale [6].

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METHODOLOGIE

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1. Le type et Période d’étude :

Il s’agissait d’une étude transversale descriptive avec recueil prospective réalisée
sur une période d’un an, allant du 01 mai 2017 au 30 avril 2018.
2. Cadre d’étude :
Le CHU Pr BSS de KATI :
A. Présentation :
1. La situation Géographique :
Le CHU « Pr Bocar Sidy Sall » de Kati est situé à une quinzaine de kilomètres de
Bamako, dans le camp militaire Soundjata de la ville de Kati et à 100 m de la
place d’armes.
Il est aujourd’hui un hôpital de 3ème référence dans le domaine de la
traumatologie orthopédie et 2ème en médecine générale.
2. Le cadre institutionnel du CHU « Pr Bocar Sidy Sall »de Kati : Ancienne
Infirmerie de la garnison militaire, devenue Hôpital le 22 Août 1967 et Hôpital
National de Kati en 1968.
Il sera spécialisé en traumatologie orthopédie en 1976. Ensuite il deviendra
Établissement Public à caractère Administratif (E.P.A.) par la loi N° 92-025 et
enfin Établissement Public Hospitalier (E.P.H) en 2003.
L’hôpital a évolué avec le temps et partant des missions qui lui sont dévolues
conformément au contexte socio sanitaire du Mali.
Dans la pyramide sanitaire du Mali, il est considéré comme un hôpital de 3 ème
référence et à cet effet, le décret N°03-345/ P-RM du 7 Août 2003 fixe son
organisation et les modalités de son fonctionnement.
Le Centre Hospitalier de Kati est devenu un Centre Hospitalier Universitaire
(C.H.U.) depuis le 12 Décembre 2006 suite à la signature d’une convention qui
le lie au rectorat de l’Université de Bamako.
Les organes administratifs et consultatifs de gestion du CHU de Kati sont :
- le Conseil d’Administration ;

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- la direction Général ;
- le Comité de Direction.
- la Commission Médicale d’Etablissement ;
- le Comité Technique d’Etablissement ;
- le Comité Technique d’Hygiène et de Sécurité ;
- le Comité des Soins Infirmiers et Obstétricaux ;
3. Les missions :
Le CHU Pr Bocar Sidy Sall de Kati a pour but :
De participer à la mise en œuvre de la politique nationale de santé ; A cet effet, il
est chargé de :
 assurer le diagnostic, le traitement des malades.
 prendre en charge les urgences et les cas référés,
 assurer la formation initiale et continue des professionnels socio-
sanitaires,
 de conduire des travaux de recherche dans le domaine médical.
4. L’organisation :
a. Le conseil d’administration :
Il fixe les orientations générales, adopte les programmes et décisions et examine
les résultats techniques, financiers et administratifs de l’établissement. Il exerce
ses pouvoirs dans les limites des lois et règlements en vigueur.
b. Le Directeur Général :
L’hôpital Pr Bocar Sidy Sall Kati est dirigé par un Directeur Général nommé par
décret ministériel ; sur proposition du ministre chargé de la santé après avis du
Conseil d’Administration.
Il est assisté par un Directeur Général Adjoint nommé par arrêté du ministre
chargé de la santé sur proposition du Directeur Général de l’hôpital.

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c. Le Comité de Direction :
Il est chargé d’assister le Directeur Général dans ses tâches de gestion. Le
comité de direction est composé :
- Le Président : le Directeur Général ;
- Les Membres :
- le Directeur Général Adjoint
- Le Président de la Commission Médical d’Etablissement (CME);
- Le Président de la Commission de Soins Infirmiers et Obstétricaux ;
- Un représentant du personnel désigné par le comité technique
d’établissement.
d. La Commission Médicale d’Etablissement (CME) :
La Commission Médicale d’Etablissement est chargée d’examiner et de donner
des avis sur l’organisation, le fonctionnement et les résultats de l’hôpital dans la
réalisation de ses missions de soins, de formation, de recherche et d’expertise.
La Commission Médicale d’Etablissement est composé:
- Des chefs de service de l’établissement ; - Deux représentants des praticiens
hospitaliers ; - Deux représentants des internes.
Le président de la Commission Médicale d’Etablissement est élu parmi les chefs
de service, par vote à bulletin secret pour une durée de 3 ans renouvelable une
seule fois.
e. La Commission des Soins Infirmiers et Obstétricaux :
Elle est chargée d’analyser et de donner des avis sur l’organisation, le
fonctionnement et les résultats dans le domaine de l’accueil, les soins infirmiers
et obstétricaux. Elle est composée :
- D’un Président : le Surveillant Général de l’Hôpital ;
- Membres : Les surveillants des différents services ; deux assistants médicaux;
deux techniciens supérieurs de santé.

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La commission se réunit au moins une fois par trimestre sur convocation de son
président, et chaque fois lorsque les circonstances l’exigent, selon l’article 20 de
la loi N° 94-009 du 22 Mars 1994 portant principes fondamentaux de la création,
de l’organisation de la gestion et du contrôle des services publics modifié par la
loi N° 02-48 du 22 Juillet 2002).

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f. Le Comité Technique d’Etablissement:

Le Comité Technique d’Etablissement est chargé d’étudier et de donner son avis
sur les questions relatives aux conditions de travail. Le Comité Technique
d’Etablissement est composé :
- D’un Président,
- Des Membres qui sont : Les représentants élus par collèges dans chacun
des six (6) collèges suivants :
 deux représentants du collège des cadres A médicaux ;
 un représentant du collège des cadres A paramédicaux ;
 deux représentants du collège des cadres B paramédicaux ;
 un représentant du collège des cadres B non médicaux ;
5. Les différents services du CHU Pr Bocar Sidy Sall de Kati:
Le CHU Pr Bocar Sidy Sall de Kati est constitué d’une administration et des
services techniques.
Les services techniques sont composés de 13 services, 04 pavillons, 02 sections
et 02 sous sections.
L’administration est composée de 07 bureaux, 02 organes consultatifs, 09
sections et 01 sous-section.
a. Les services techniques :
Ils sont chargés d’assurer les missions médicales assignées du et comprennent :
- Le service de Traumatologie et d’orthopédie ;
- le service de médecine générale ;
- le service d’imagerie médicale ;
- le service de laboratoire ;
- le service de gynécologie obstétrique ;
- le service d’odontostomatologie ;
- le service de réanimation ;
- le service d’urologie ;

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- le service de cardiologie ;
- le service d’ophtalmologie ; - le service de chirurgie générale.
- le service des urgences ;
- le service d’hygiène ;
- la section de kinésithérapie ;
- Le bloc opératoire
- l’acupuncture ;
- la buanderie, - la sous–section de la morgue
b. L’administration :
- le bureau du Directeur Général ;
- le bureau du Directeur Général Adjoint ;
- le bureau de l’agent comptable ;
- le bureau du chef de personnel ;
- le bureau du gestionnaire de l’hôpital ;
- le bureau du surveillant général ;
- le bureau du contrôleur financier ;
- le bureau du syndicat ;
- la maintenance (électricité, froid, menuiserie) - le bureau du service social.
c. Les sections :
- le secrétariat ;
- les statistiques et l’informatique ;
- le magasin /comptabilité matière ;
- La comptabilité I ;
- la comptabilité II ;
-la comptabilité III ;
- la régie ;
- la CANAM (Caisse Nationale d’Assurance Maladie);
- le bureau des entrées.

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d. La Sous-section :
- Le standard
e. Les Organes Consultatifs:
- la Direction Médicale, la surveillance générale
f. Les Ressources Humaines : Elles se composent de fonctionnaires,
contractuels, militaires en détachement.
g. Les ressources financières :
Les ressources de l’hôpital proviennent de ses prestations de service, des
subventions de l’Etat pour lui permettre de mener à bien sa mission de service
public des dons et legs des partenaires.
Les principales activités sont : les Consultations, les Hospitalisations, les
examens d’Imagerie Médicale, de Laboratoire, les actes de Chirurgie,
d’Odontostomatologie, de Kinésithérapie, d’Acupuncture, de Cardiologie,
d’ophtalmologie et la vente des Produits Pharmaceutiques.
B. Le service d’imagerie médicale:
1. Le local : Il comprend
a. Au Rez-de-chaussée :
 Une salle d’accueil,
 Une salle d’attente de l’échographie
 deux salles d’échographie,
 deux salles de radiographie os poumon,
 Une salle télécommandée avec toilette,
 Une salle numérique pour le traitement d’images,
 Une salle préparation pour le scanner et l’IRM,
 Une salle d’IRM avec salle d’acquisition et de machine,
 Une salle de scanner avec salle d’acquisition et de machine,
 une toilette publique,
 Une salle de lecture,

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 Une salle de garde avec toilette,

 Un bureau du surveillant de service avec toilette,
 une salle des manœuvres.
b. A l’étage:
 Un bureau du chef de service avec toilette interne, une salle d’attente, un
secrétariat.
 Une salle des techniciens ou vestiaire des techniciens,
 Un magasin,
 Une salle des étudiants,
 Trois bureaux pour radiologue avec toilette chacun,
 Une salle de conférence,
 Une salle de cours,
 deux toilettes publiques,
 deux balcons,
 Une terrasse.
2. Le personnel du service :
Il est composé de :
 Quatre radiologues.
 Trois assistants médicaux en imagerie médicale
 Trois techniciens supérieurs qualifiés en imagerie médicale,
 Un technicien supérieur de santé,
 Deux manœuvres,
 Une secrétaire stagiaire.
NB : Il y’a aussi les stagiaires de l’INFSS, les étudiants de la FMOS et les
médecins en étude Spécialisées (DES).
3. L’équipement: Il est composé de :
 deux appareils de radiographie os poumon
 Deux (2) appareils d’échographie,

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 trois (03) postes de traitement d’images, deux (02) numériseurs et trois

(03) imprimantes,
 un appareil de scanner,
 un appareil de mammographie non installé.

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4. Les activités au service d’imagerie:

 L’accueil: Le matin les patients sont accueillis dans la salle d’attente. Sur
appel les patients sont admis par ordre d’arrivée dans les salles d’examens.
Cependant, les urgences et les personnes âgées sont prioritaires.
 Les examens de radiographie standard : Le service d’imagerie médicale
effectue tous les examens radiographiques des os, de l’abdomen et du thorax.
 Les examens spécialisés sont essentiellement : L’urographie intra
veineuse, l’hystérosalpingographie, l’uretro-cystographie-rétrograde ;
 le lavement baryté et le transit oeso-gastro-duodenal.
Ils sont réalisés sur rendez-vous après une préparation du malade.
 Les examens d’échographie : Ce sont les échographies abdominale,
pelvienne, obstétricale ; urinaire, thyroïdienne, mammaire, doppler et
musculaire.
 Les examens de scanner : Ils s’agissent essentiellement des examens sans
injection de produits de contraste et des examens après injection du produit de
contraste(en intra veineuse, intra thécale).
3. La population d’étude :
Notre étude a porté sur les patients de tout âge, des deux sexes adressés à notre
service pour scanner crânio-encéphalique.
Pendant la période d’étude, 2062 patients ont bénéficié d’examen
tomodensitométrique, dont 909 étaient cranio-encéphaliques (44%). Parmi les
examens crânio-encéphaliques, 104 ont rempli les critères d’inclusion et ont fait
l’objet l’étude.
4. Les critères de sélection
a. Les critères d’inclusion :
Ont été inclus dans notre étude tous les examens de scanner cranio-encéphalique
réalisés dans notre service ayant mis en évidence une lésion évocatrice d’un
AVC.

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b. Les critères de non inclusion :

N’ont pas été retenu dans l’étude les scanners cranio-encéphaliques normales,
post traumatiques et les autres pathologies intra crâniennes.

5. Les variables étudiées :

Les variables étudiées sont de trois ordres :
- Celles relatives aux données sociodémographiques (âge, sexe, couches socio-
professionnelles, l’ethnie, la résidence et la provenance des demandes
d’examen) ;
- Celles relatives aux données cliniques (renseignements cliniques) ;
- Celles relatives aux résultats TDM (aspects TDM retrouvés).
6. L’éthique :
Dans la confidentialité, les patients conscients ont été informés des bienfondés de
l’étude et étaient consentant pour leur adhésion à l’étude avant le recueil des
données. Pour les malades inconscients, le consentement de leur entourage a été
pris avant le recueil des données.
7. La collecte et traitement des données :
Les données ont été recueillies sur une fiche d’enquête individuelle pré établie.
Elles ont été saisies par Microsoft Word 2013 et traitées par SPSSS version 22 et
Zotero.
8. Matériels utilisés pour les scanners:
Les examens ont été réalisés avec un appareil de scanner de marque SIEMENS
16 Barrettes doté des accessoires suivants :
- un console d’acquisition,
- Le console de traitement.
- un injecteur automatique double tête de marque MR De Ra Tek Spectris
Solaris;
- une imprimante (reprographe) de marque DRYSTAR5503 AGFA.

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- Il faut ajouter à ces accessoires les consommables : les films et les seringues
pour l’injecteur automatique.
Les examens étaient réalisés en plusieurs étapes :
a. Avant l’examen :
A ce niveau nous avons : l’accueil du patient, la vérification de la demande
d’examen et la préparation du patient.
b. Pendant l’examen :
Les différentes phases sont: l’installation du patient sur la table d’examen,
centrage direct avec laser dans le plan orbito-méatal et la réalisation de l’examen.
La vérification des images avant de clôturer l’examen.
Après l’examen :
Les différentes étapes sont la désinstallation et le traitement de l’examen.
Pour la réalisation de cette étude, il n’y a eu aucun conflit d’intérêt.

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RESULTATS

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I. Les ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES :

1. La fréquence :
a. Les activités du service :
Tableau 1 : Répartition des examens selon leur nature :

Nature des examens Effectifs Pourcentage

Radiographies 10019 61
Echographies 4325 26, 4
Tomodensitométries 2062 12, 6
Total 16406 100

b. Les examens de scanner :

Tableau II : Répartition des examens scanners selon la région explorée
Région exploré Effectifs Pourcentage
Cranio-encéphalique 909 44

Thorax 121 5, 9
Abdomen 64 3, 1
Abdomen-pelvis 91 4,4
Thorax- abdomen-pelvis 65 3, 2
Pelvis 24 1, 2
Uro-TDM 104 5
Angio-TDM 57 2, 8
Rachis 572 27, 7
Autres 55 2, 7
Total 2062 100

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c. Les scanners cranio-encephalique:

SCANNER CRANIO-ENCEPHALIQUE
Normale AVC
21,34 11,44%

Tumeur cérébrale
2% AVC
Infection cerebrale Traumatisme cranien
3,3% Infection cérébrale
Tumeur cérébrale
Normal

Traumatisme
cranien
62%

Figure12 : fréquence de l’AVC parmi les autres pathologies.

2. Le sexe :

Sexe

47% 53% Masculin

Féminin

Figure 13: Répartition des patients selon le sexe.

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3. L’âge :
Tableau III: Répartition des patients selon l’âge.
Tranche d’âge (ans) Effectifs Pourcentage

21-40 04 3,8

41-60 20 19,2

61-80 68 65,4

81-100 12 11,5

Total 104 100

4. Les couches socio-professionnelles :

Tableau IV: Répartition des patients selon les couches socio-
professionnelles.
couche socio-professionnelle Effectifs Pourcentage

Retraités 47 43,9
Femmes au foyer 19 18,2
Paysans 09 8,6
commerçants 11 10,5
Militaires 05 4,8
Enseignants 08 7,6
Tailleurs 4 3,8
Etudiant 1 0,9

Total 104 100

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5. La résidence :
Tableau V: Répartition des patients selon la résidence.

Résidence Effectifs Pourcentage

Kati 70 67,3
Bamako 18 17,3
Kita 10 9,6
Kayes 6 5,7

Total 104 100

6. L’ethnie :
Tableau VI: Répartition des patients selon l’ethnie.

Ethnies Effectifs Pourcentage

Bamanan 60 57,7
Peulh 18 17,3
Malinké 9 8,7
Sénoufo 8 7,7
Sonrhaï 7 6,7
Minianka 2 1,9
Total 104 100

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7. Le niveau d’études :
Tableau VII : Répartition des patients selon le niveau d’étude.
Niveau d’étude Effectifs Pourcentage

Non scolarisé 76 73,1

primaire 11 10,6
Secondaire 13 12,5
Supérieur 4 3,8

Total 104 100

8. Les antécédents :

Tableau VIII: Répartition des patients selon les antécédents.

Antécédents Effectifs Pourcentage

HTA 65 62,5
Diabète 19 18,3
Chirurgicaux Post césarienne 7 6,7
Post Neurochirurgie 3 2,9
Post chirurgie du bassin et 6 5,8
des membres inférieurs.
Absent 4 3,8
Total 104 100,0

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9. La provenance de la demande :
a. La structure sanitaire :
Tableau IX: Répartition des patients selon la structure sanitaire.
Provenance de la Effectifs Pourcentage
demande
CHU Kati 79 76,0
DCSSA 13 12,5
CHU Point G 6 5,8
CSRef Kati 5 4,8
CHU Gabriel Touré 1 1,0
Total 104 100,0

b. Le service :
Tableau X: Répartition des prescripteurs selon le service demandeur.

Services Cardiologie traumatologie Neurologie Urgences Gynécologie Total pourcentage

Prescripteurs

Cardiologue 06 1 - 3 1 11 10,6
Neuro - 2 - - - 2 1,9
chirurgien
Neurologue 02 - 7 10 - 19 18,3
Médecin - - 1 70 1 72 69,2
généraliste
Total 08 03 08 83 02 104 100

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10. Les renseignements cliniques :

Tableau XI: Répartition des examens selon les renseignements cliniques.

Renseignements cliniques Effectifs Pourcentage

Gauche 33 31,7
Hémiplégie
Droite 21 20,2
Trouble de la conscience 22 21,2
Déviation labiale 7 6,7
Coma 6 5,7
Droite 5 4,8
Hémiparésie
Gauche 2 1,9
Céphalée 5 4,8
Vertige 3 2,9
Total 104 100

II. LES ASPECTS TDM :

1. La technique :

Tableau XII: Répartition des examens selon le technique de scanner

Type de scanner Effectifs Pourcentage

Sans injection 99 95,2

Avec injection 5 4,8

Total 104 100

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2. Le type d’AVC :

Tableau XIII: Répartition des examens selon les types d’AVC :

Type d’AVC Effectifs Pourcentage

76 73
AVC ischémique
AVC Hématome intra parenchymateux 22 21,2
hémorragique Hémorragie méningée 6 5,8
Total 104 100

3. Le stade d’évolution :

Tableau XIV: Répartition des examens selon le stade d’évolution.

Stade d’évolution Effectifs Pourcentage

Aigu 60 57,7
Subaigu 29 27,9
Séquellaire 15 14,4
Total 104 100,0

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4. Les lésions associées :

a. Le type de lésion associée :
Tableau XV: Répartition des examens en fonction des lésions associées.
Type de lésions associées Effectifs Pourcentage %

Œdème péri-lésionnel 70 67,3

Engagement 27 26
Inondation ventriculaire 07 6,7
Total 104 100,0

b. L’effet de masse :

Tableau XVI : Répartition des examens en fonction de l’effet de masse.

Effet de masse Effectifs Pourcentage%

Présent 70 67,3
Absent 34 32,7

Total 104 100

5. Le côté atteint :
Tableau XVII : Reptation des examens en fonction du côté atteint :

Le coté de l’AVC Effectifs Pourcentage %

Côté droit 45 43,3

Côté gauche 52 50,0
Bilatéral 7 6,7
Total 104 100,0

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. La localisation lobaire :
Tableau XVIII : Répartition des examens selon la localisation lobaire de la
lésion.
Localisation Effectifs Pourcentage
%
Frontal 07 6,7
temporal 07 6,7
Pariétal 29 27,9
Occipital 8 7,7
Fronto-temporal 5 4,8
Fronto-pariétal 20 19,2
Temporo-pariétal 06 05,8
Fronto-temporo-pariétal 5 4,8
Temporo-pariéto-occipital 7 6,7
Cérébelleux 10 9,7

Total 104 100

7. L’état des ventricules :

Tableau XIX : Répartition des examens selon l’état des ventricules.

ventricules Effectifs Pourcentage%

Dilatées 09 8,7
Non dilatées 95 91,3

Total 104 100

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8. L’âge et le type d’AVC :

Tableau XX : Répartition des patients selon l’’âge et le type d’AVC.

AVC Ischémique Hémorragique Total

Age
Effectifs % Effectifs % Effectifs %

21-40 3 4 1 3,6 4 3,9

41-60 15 19,7 5 17,8 20 19,2
61-80 50 65,8 18 64,3 68 65,3
81-100 8 10,5 4 14,3 12 11,6
Total 76 100 28 100 104 100

9. Le sexe et le type d’AVC :

Tableau XXI : Répartition des patients selon le sexe et le type d’AVC.

AVC Ischémique Hémorragique Total

Age
Effectifs % Effectifs % Effectifs %

Masculin 43 56,6 16 57,1 59 56,7

Féminin 33 43,4 12 42,9 45 43,3
Total 76 100 28 100 104 100

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10. Les antécédents et le type d’AVC :

Tableau XXII : Répartition des patients selon les antécédents et le type

d’AVC.

Type d’AVC Ischémique Hémorragie Total

Pas hémorragie hémorragie

méningée méningée
Antécédents

Effectifs % Effectifs % Effectifs % Effectifs %

HTA 47 61,9 16 72,7 2 33,3 65 62,5

diabète 19 25 - - - - 19 18,3
chirurgicaux 8 10,5 4 18,2 4 66,7 16 15,4
Absent 2 2,6 2 9,1 - - 04 3,8
Total 76 100 22 6 100 104 100

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11. Les renseignements cliniques et le type d’AVC :

Tableau XXIII : Répartition des examens selon le renseignement clinique et

le type de l’AVC.

Type d’AVC Ischémique Hémorragique Total

RC Pas hémorragie hémorragie

méningée méningée

Effectifs % Effectifs % Effectifs % Effectifs %

Hémiplégie 45 59,2 8 36,4 1 16,7 54 51,9

Trouble de la
13 17,2 7 31,8 2 33,2 22 21,1
conscience
Déviation labiale 7 9,2 - - - - 7 6,7
Coma 2 2,6 3 13,6 1 16,7 6 5,8
Hémiparésie 5 6,6 - - - - 5 4,8
Céphalée 3 3,9 1 4,5 1 16,7 5 4,8
Vertige 1 1,3 2 9,1 - - 3 2,9
vomissement - - 1 4,5 1 16,7 2 1,9
Total 76 100 22 100 6 100 104 100

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12. Le stade évolutif et le type d’AVC

Tableau XXIV : Répartition des AVC selon le stade évolutif

Type d’AVC Ischémique Hémorragie Total

Stade Pas hémorragie hémorragie

évolutif méningée méningée

Effectifs % Effectifs % Effectifs % Effectifs %

aigue 41 54 15 68,2 4 66,7 60 57,7
Sub aigue 23 30,3 4 18,2 2 33,3 29 27,9
Sequellaire 12 15,8 3 13,6 - - 15 14,4
Total 76 100 22 100 6 100 104 100

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ICONOGRAPHIE

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Figure 21 : Scanner cranio-encéphalique coupe axiale : Hypodensité lenticulaire

droite évoquant une ischémie lenticulaire au stade aigue.

Figure 22 : Scanner cranio-encéphalique coupe axiale : ischémie temporale

droite chronique.

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Figure 23 : Scanner cranio-encéphalique, coupe axiale : hyperdensité localisée

dans l’artère sylvienne gauche avec effacement du ruban insulaire et des sillons
homolatéral.

Figure 24 : Scanner cranio-encépalique coupe axiale : hyperdensité au

niveau capsulo-lenticulaire droite avec hypodensité œdème péri-
lésionnelle et effet de masse sur le ventricule latéral homolatéral
évoquant une hémorragie capsulo- lenticulaire.
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Figure 25 : Scanner cranio-encéphalique coupe axiale : AVC

hémorragique capsulo-lenticulaire avec engagement sous falcoriel de 12
mm et hémorragie méningé.

Figure26 : Scanner cranio-encéphalique en coupe sagittale:

Hyperdensité avec hypodensité œdémateuse péri lésionnelle siégeant sur
le vermis et l’hémisphère cérébelleux gauche et effet de masse sur le V4

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Figure27 : Scanner cranio-encéphalique coupe axiale : Hyperdensité thalamique

gauche mesurant 35 x 24 mm, avec effet de masse sur le ventricule latéral
homolatéral, inondation des ventricules latéraux et hémorragie sous
arachnoïdienne.

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COMMENTAIRES
ET DISCUSSION

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Pendant la période d’étude, 2062 patients ont bénéficié d’examen

tomodensitométrique, dont 909 étaient cranio-encéphaliques (44%). Parmi les
examens crânio-encéphaliques, 104 ont rempli les critères d’inclusion et ont fait
l’objet l’étude.
DONNEES SOCIO DEMOGRAPHIQUES :
Âge:
La tranche d’âge de 61 à 80 ans était la plus touchée avec 65,4% des cas. L’âge
moyen de nos patients était de 61,33 ± 16,34 ans avec des extrêmes de 22 ans et
95 ans. L’incidence augmentait avec l’âge des patients, l’AVC est ainsi une
pathologie du sujet âgé. Ce résultat concorde avec ceux des études de TRAORE
[1], SAMAKE [17] et NGOUFO [18] qui ont trouvé respectivement un âge
moyen de 62,37% ±15,58 ; 62% ±13,93 ans et 58,93% ±15,36 ans.
Le sexe :
Le sexe masculin prédominait dans notre étude avec 53% des cas et un sex-ratio
de 1.12 en faveur des hommes. Cette prédominance masculine a été retrouvée par
KEÏTA [19] 56,6%, MOLKO [20] 64%, TOUGMA [21] 62,5% .
Ces résultats sont conformes à ceux de la littérature qui rapporte que l’incidence
de l’AVC est 25% à 30% plus importante chez l’homme que chez la femme en
Europe. Les études réalisées en Amérique et en Australie ont montré que la
prédominance masculine est plus importante dans ces régions qu’en Europe.
Après 75 ans la littérature rapporte une incidence d’AVC plus importante chez la
femme. L’explication de cette différence est la disparition du rôle protecteur des
hormones féminines à cet âge.
La prévalence des facteurs de risque vasculaire est plus importante chez
l’homme, notamment le tabagisme et l’HTA qui sont plus important chez les
hommes que chez les femmes du même âge. [12]
Antécédents cardiovasculaires :

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L’HTA est le principal antécédent cardiovasculaire retrouvé avec 62,5 % des cas.
Cette même tendance a été retrouvée chez d’autres auteurs tel que FANE [7],
TIBICHE [15] SANGUI [22] qui avaient retrouvé respectivement 69% ;
68,7% ; 68% d’ischémie et 93,1% d’hémorragie intracérébrale.
Nous avons noté le diabète chez 18,3% des patients. Ce taux est proche de celui
de FANE [7] qui a retrouvé 20,7%, et nettement supérieur à ceux de
DIAWARA [15] (7,5%) et THERA [23] ( 6,5%). Donc le diabète peut être
considéré comme l’un des facteurs de risque de l’AVC.
Les prescripteurs :
Les médecins généralistes ont demandé la majorité des examens avec 69,2% des
cas. Cela s’explique par le fait que le service le plus demandeur de TDM
cérébrale était le service des urgences qui était ténu par des médecins
généralistes.
Les renseignements cliniques :
Le motif principal de nos examens était l’hémiplégie retrouvée chez
51,9% de nos malades. Ce résultat est inférieur à celui de DIAWARA [3] (71%)
et TOURE [24] (58,41%) mais supérieur à celui de MAÏGA [25] (35%). Cette
fréquence s’explique par le fait que l’hémiplégie est un élément de définition de
l'AVC.
LES ASPECTS TOMODENSITOMETRIQUES :
Type d’AVC : L’étude a montré que l’AVC ischémique était le type le plus
fréquent avec 73%, cet résultat est proche de celui de CAMARA [26] 79%
supérieur à celui de SANGARE [27] 67,8%. Ces résultats montrent que l’AVC
ischémique est le type le plus fréquent. Cela serait lié aux mécanismes et aux
facteurs de risque de l’AVC. Ainsi les facteurs favorisants l’AVC ischémique
tels que l’HTA, la fibrillation auriculaire, le diabète, le tabagisme, l’obésité et les
cardiopathies emboligènes sont plus fréquents dans la population générale.

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La topographie cérébrale :
L’atteinte isolée du lobe pariétal est retrouvée chez 29 patient soit 27,9%. Cette
fréquence est proche de celle de KEÏTA et col [19] 27,1 %.
Les signes associés :
L’effet de masse :
Il constituait le principal signe associé. Il était présent chez 67,3 % des cas. ce
résultat est supérieur à celui de DIAWARA[15] (32,7%). Seul il peut constituer
l’argument de diagnostic précoce de l’ischémie.
L’œdème cérébral :
Il était présent chez 67,3% de nos patients, alors que MARICO [28] avait trouvé
dans son étude 45,5% de cas.
Les structures ventriculaires :
Nous avons noté 09 cas soit 8,7% de dilatation ventriculaire. Elle s’observait à la
phase séquellaire des ischémies témoignant une atrophie cérébrale.
La relation entre l’âge des patients et la nature des lésions :
Il y avait une prédominance des AVC chez les personnes de la tranche d’âge de
61- 80 ans avec 68 cas soit 65,3%. DIAWARA [3] avait trouvé une
prédominance d’AVC ischémique à partir de 70 ans avec 51,3% des cas et
l’AVC hémorragique à de 60 ans avec 40%. Ces différents taux prouvent que les
AVC sont plus fréquents chez les sujets âgés que jeunes.
La relation entre la nature des lésions et le sexe des patients :
On note une prédominance de l’ischémie et de l’hémorragie sans atteinte
méningé chez homme avec respectivement 56,6% et 59,1% des cas. Cette
prédominance ischémique et hémorragique chez les hommes a été retrouvée par
FANE[7] avec 30,8% d’ischémies et 30,8% d’hémorragiques. DIARRA[29]
avait trouvé 74,89% d’hémorragie et 13,66% d’ischémie. Cependant
l’hémorragie méningée avait une fréquence égale pour les deux sexes dans notre
étude.

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La relation entre les antécédents et le type d’AVC :

L’HTA constitue l’antécédent le plus fréquent dans l’hémorragie avec 72,7% des cas et
dans l’ischémie avec 61,9% des cas. Cette même tendance a été observée chez
DIAWARA[3] qui avait retrouvé l’HTA chez 50 % des patients atteints d’AVC
Hémorragique contre 31,2% des cas présentant un AVC ischémique.
Le diabète a été retrouvé chez 25% des ischémies. Ce taux est inférieur à celui de
Tibiche [15] qui avait trouvé 37,1% des cas.
Chez 04 cas (3,8%) aucun antécédent n’a été retrouvé dont 2 cas dans l’hémorragie et
deux cas dans l’ischémie. L’absence d’antécédent dans un AVC hémorragique doit
faire suspecter une hémorragie d’origine malformative selon DIAWARA [15].
Les renseignements cliniques et le type d’AVC :
L’hémiplégie était le renseignement clinique le plus représenté avec 51,9% des
cas. Les autres renseignements cliniques étaient les troubles de la conscience, le
coma, la céphalée, les vertiges et les vomissements. La déviation labiale et
l’hémiparésie ont été retrouvés l’AVC ischémique.
L’AVC et le stade évolutif :
57,7% d’AVC nous sommes parvenus au stade aigu. Cette fréquence du stade
aigu s’explique par le fait que la majorité des examens ont été demandés par le
service d’accueil des urgences.

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CONCLUSION ET
RECOMMANDATIONS :

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CONCLUSION :
Cette étude nous a permis d’établir la fréquence des AVC à 11,44 % parmi les
scanners cranio-encéphalique.
L’hypertension artérielle était le principal antécédent avec 77,9% des cas.
L’examen tomodensitométrique cérébral a contribué à la précision des différents
types de lésions cérébrales et à leur localisation topographique. On notait une
prédominance des lésions ischémiques avec 73 %.
Le scanner cérébral reste aujourd’hui indispensable pour faire la part entre une
lésion hémorragique et ischémique à la phase aiguë des AVC.
Dans cette étude nous avons mis en évidence les différents types d’AVC,
l’importance des antécédents, la possible multiplicité des topographies et les
complications possibles.

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RECOMMANDATIONS
Au terme de cette étude nous formulons des recommandations pour améliorer la
prise en charge des patients :
- Renforcer la couverture de la population par l’assurance maladie.
- Assurer la maintenance régulière et la réparation des appareils.
- Réaliser le scanner cranio-encéphalique dès l’apparition de signe neurologique
chez les hypertendus.
-Assurer une sensibilisation permanente de la population sur la prévention de
l’AVC.
-Assurer une actualisation permanente du personnel médical sur l’AVC.
- Doter les centres de santé de référence d’appareil de scanner.
-Promouvoir la spécialisation dans les disciplines de la neuroradiologie, de la
radiologie interventionnelle et de la neurologie vasculaire pour meilleure prise en
charge.

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REFERENCES

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Univ. Mouloud Mammeri Tizi Ouzou, Wilaya, 2012, N°3217, 199 P
16. BEAUTHIER J.P., LEFEVRE PH
Radiologie anatomique, Dé Boeck, 2ème Edition, Paris, 2014, 13-22
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L’handicap moteur au cours des accidents vasculaires cérébraux hospitalisés
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service de radiologie et de médecine nucléaire du centre hospitalo-universitaire
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RESUME

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FICHE SIGNALITIQUE
Nom : KONE
Prénom : Tiémoko
Date et lieu de naissance : né le 07 octobre 1991 à Ségou.
Pays d’origine : MALI
Titre de la thèse : APPORT DE LA TOMODENSITOMETRIE DANS LE
DIAGNOSTIC DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX AU
SERVIVICE D’IMAGERIE MEDICALE DU CHU Pr BOCAR SIDY SALL
DE KATI.
Année de soutenance : 2020 Ville de soutenance : BAMAKO
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la FMOS (Université de Bamako - Mali).
Secteur d’intérêt : Imagerie médicale, Réanimation, Neurochirurgie,
Neurologie, Santé public.
RESUME :
Notre but était de déterminer :
L’apport de la tomodensitométrie cérébrale dans le diagnostic de l’AVC, le type
ischémique ou hémorragique, ainsi que le territoire de la lésion cérébrale. Nôtre étude
était transversale et concernait 104 patients adressés à nôtre service entre le 1 er mai
2017 et 30Avril 2018.
Les examens ont été réalisés avec un appareil de scanner de marque SIEMENS 16
Barrettes.
Dans notre étude les hommes étaient prédominants par rapport aux femmes
représentant respectivement 53% et 47%. La tranche d’âge prédominante était de 61 à
80 ans avec 65,4%. L’HTA constituait le principal facteur de risque, L’âge fut
également un facteur déterminant dans la survenue des AVC.
Les circonstances de réalisation du scanner étaient dominées par les déficits moteurs
(51,9%) l’altération de la conscience (21,2%).
Le type ischémique était plus représenté soit 73%.
La phase aigüe prédominait soit 62,5%.
Mots clés : Tomodensitométrie, AVC, Imagérie médicale, Hémiplégie, Kati

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ABSTRACT
Name : KONE Surname : Tiémoko
Date and place of birth : born october, 07, 1991 in Ségou
Native country : MALI
Title : CONTRIBUTION OF TOMODENSITOMETRY IN THE DIAGNOSIS
OF CEREBROVASCULAR ACCIDENTS IN THE MEDICAL IMAGING
DEPARTMENT OF THE CHU Pr BSS OF KATI.
Year of defense : 2020 Town of defense : Bamako
Place of deposit : Library of the Medecine , Pharmacy and Odonto Stomatology
Faculty (Bamako- Mali)
Areas of interest : Medical imaging, Intensive care unit, Neurosurgery,
Neurology, Public Health.
SUMMARY :
Our goal was to determine :
The contibution of computed tomography in the diagnosis of stroke, ischemic or
hemorrhagic type, as well as the area of the brain injury.
Our study was cross-sectional and concerned 104 patients referred to our service
between May 1, 2017 and April 30, 2018.
The examinetions were carried out with a scanner device brand SIEMENS 16
strips.
In our study men were predominant compared to women representing
respectively 53% and 47%.
The predominant age group was 61 to 80 years with 65,4 %.
Hypertension was the man risk factor.
The circumtances of carrying out the scanner were dominated by the motor
deficit 51,9%, alteration of consciouness 21,2%.
The ischemic type was more represented either 73%.
The acute phase predominated either 62,5%.

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FICHE D’ENQUÊTE

Q1 Nom : Prénoms :

Q2 Age : [ ]

Q3 Sexe : [ ]

1 Féminin 2 Masculin

Q4 Couche sociale : [ ]

1 Elève/étudiant 2 Paysan 3 sportif

4 Commerçant 5 Femme au foyer 6 Autres

Q5 Résidence : [ ]

1 Kati 2 Bamako 3 Autres

Q6 Antécédents:

Médicaux [ ] 1 HTA 2 Diabète 3 Insuffisance cardiaque

4 Autres

Chirurgicaux [ ] 1 Césarienne 2 autres

Q7 Ethnie : [ ]

1 Bamanan 2 Soninké 3 Malinké 4 Peulh

5 Sonrhaï 6 Mianka 7 Senoufo 8 Autres

Q8 Niveau d’étude : [ ]

1 Analphabète 2 Primaire 3 Secondaire 4

Supérieur

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Q9 Provenance de la demande : [ ]

1 CHU Kati 2 CSRef Kati 3 CHU Point G

4 CHU Gabriel Touré 5 Autres

Q10 Prescripteur : [ ]

1 Médecin Spécialiste 2 Médecin Généraliste 3 Autres

Q11 Renseignement clinique : [ ]

1 Hémiplégie droite 2 Hémiplégie gauche 3 Hémiparésie gauche 4

Hémiparésie droite 5 Trouble de la conscience 6 Céphalée 7 Vertige 8
Autres

Q12 Type de Scanner : [ ]

1 Sans injection

2 Avec injection 3

Reconstruction MPR

Q13 Résultats :

Lésions encéphaliques : [ ]

1 Absentes 2 AVC hémorragique 3 AVC ischémique

4 AVC mixte 5 Autres

Signes associés :
Engagement : [ ] 1 Oui 2 Non
Inondation des ventricules : [ ] 1 Oui 2 Non

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SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des Maîtres de cette Faculté, de mes chers condisciples,
devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’être
suprême, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans
l’exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un
salaire au-dessus de mon travail, je ne participerai en aucun partage
clandestin d’honoraires.
Admis dans l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui se
passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne
servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime. Je ne
permettrai pas que des considérations de religion, de race, de parti ou
de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon
patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes
connaissances médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leur
enfant l’instruction que j’ai eu de leur père.
Que les Hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses !
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y
manque ! Je le jure !

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