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LEPTOSPIROSE

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LA LEPTOSPIROSE

I- Définition
Maladie infectieuse due à des germes appartenant au groupe des leptospires, de la famille des spirochètes.
C’est une Anthropozoonose , dont le réservoir et l’agent vecteur sont les rongeurs surtout les rats .Maladie à
caractère épidémique et à déclaration obligatoire.

II- Étiologies
1- Agent causal
Les leptospiroses sont dues à des bactéries extracellulaires du genre Leptospira, de la famille des
Spirochetaceae, gram négatif, mobiles, très allongées, hélicoïdales, peuvent survivre plusieurs semaines dans le
sol humide. Ce sont des germes fragiles qui peuvent être détruits par la chaleur,la lumière,les antiseptiques.
Le genre Leptospira est constitué de nombreuses espèces, dont La [Link]-hemorragiae est l’agent
causal de la leptospirose ictéro-hémorragique, qui est la forme majeure, endémique et la plus fréquente

2- Causes favorisantes et épidémiologie


 Les professions exposées : agriculteurs, employés des abattoirs, égoutiers, jardiniers ; éboueurs
poissonnier, vétérinaires, mineurs……
 La maladie est favorisée par :
 Les baignades en eau douce contaminée par les urines des rats infectés (rivières, étangs),
 Le contact direct ou indirect avec les animaux porteurs (rats)
 La présence de rongeur surtout le rat, de dépôt d’ordure à proximité des habitats ou lieux du
travail.
 Contact sans protection ( bottes , gants) avec le sol humide ou la boue contaminés par les urines
des rats infectés.
 Maladie cosmopolite

III- Mode de transmission et réservoir de germes


1- Réservoir de germes
 Le réservoir primaire est constitué par les rongeurs (RATS), la plupart des mammifères domestiques et
sauvages peuvent être infestés.
 La source d’infection est constituée par : les eaux et les sols souillés par les urines des animaux infestés,
les leptospires vivent longtemps dans les sols et les eaux douces (égouts, mines, boue).

2-Mode de transmission
 La transmission est surtout indirect, par l'intermédiaire des milieux hydriques (eau douce, boue)
contaminés par les urines des rats infectés. Le microbe traverse la peau lésée (plaie, écorchure) ou
ramollie par l'immersion prolongée .Le germe peut éventuellement pénétrer par voie muqueuse.
 Direct : très rare par morsure ou griffure de rats. La morsure ou la griffure vont constituer une porte
d’entrée pour le germe.
 les bactéries après pénétration par une lésion cutanée passent dans le sang où elles se multiplient puis
gagnent la rate, le foie, le cerveau et d'autres organes.
 La transmission de personne à personne est très exceptionnelle.

IV- Signes cliniques


La forme classique: leptospirose icterohemorragique
La maladie va évoluer en 4 phases :
1. Incubation: Silencieuse, elle est de 5 à 14 jours

2. Phase pré-ictérique : la période d’invasion ou leptospirémique


Le début est brutal, dure de 3 à 5 jours caractérisée par:
 Un syndrome grippal plus ou moins sévère fait de : fièvre à 39°C, des frissons, des céphalées, des
myalgies, des arthralgies et une asthénie.
 Une suffusion conjonctivale bilatérale, une hémorragie conjonctivale, une éruption maculaire, maculo-
papuleuse ou pétéchiale au niveau du tronc
 un syndrome méningé et une oligurie avec protéinurie

3. Phase ictérique : la période d’état ou immune : Cette phase va durer en moyenne 5 jours au cours de
laquelle le syndrome infectieux persiste et s’atténue. Les manifestations viscérales vont apparaître en realisant
un tableau clinique à 5 syndromes:
 Syndrome hépatique : ictère de coloration orangée, dit flamboyant, associant un aspect verdâtre du
blanc des yeux et un aspect rouge des conjonctives. C’est un ictère avec des urines foncées et sans
prurit,
 Syndrome rénale : insuffisance rénale aiguë, Albuminurie, hématurie, oligo-anurie
 Syndrome neuroméningée : méningite lymphocytaire,
 Syndrome pulmonaire : toux, dyspnée,
 syndrome hémorragique généralement discret : épistaxis, quelques pétéchies, gingivorragie,
hémorragie sous conjonctivale.

4. Phase intermédiaire ou la phase d’apyrexie : Au 10ème - 15ème jour le malade devient apyrétique et
les signes cliniques commencent à régresser :
 chute de la température, en lysis,
 régression de l’ictère et des signes neurologiques.

5- Phase de rechute ou recrudescence fébrile,


Au 15ème 18ème jour la maladie va rechuter, cette phase est marquée par :
 Un rebond de la fièvre sans atteindre les chiffres initiaux
 Une recrudescence des symptômes rénaux et méningés
 l’ictère continu toujours à régresser.

6- Phase de convalescence
Au 20ème jour survient la période de convalescence qui sera caractérisée par :
 la chute de la température avec une crise urinaire.
 La disparition progressive des autres symptômes cliniques (L’ictère, les signes rénaux, les signes
méningés, les signes hémorragiques et pulmonaires)
 La convalescence est longue, le malade va garder une asthénie intense,
 la guérison survient sans séquelles

IV- Diagnostic et Signes biologiques


1. Diagnostic Clinique
Le diagnostic clinique est très difficile vu le polymorphisme clinique.

2. Diagnostic Biologique
 Signes biologiques de présomption
Sang:
- Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles,
- Thrombopénie,
- Élévation des transaminases
- Élévation de la bilirubinémie,
- Élévation de la créatinémie
- Elevation de la VS
Urines:
- Protéinurie,
- Leucocyturie (présence des leucocytes dans les urines),
- Hématurie microscopique
 Signes biologiques certitude
 Bactériologie: Présence de fins spirochètes à l’examen au microscope à fond noir l’examen
direct du sang et du LCR
La culture : identification et typage du germe dans le sang et LCR

 Sérologie : Sérodiagnostic de Martin et Pettit


Micro agglutination: réaction d’agglutination de Martin et Pettit qui est positive à partir du 10ème jour qui
utilise la gamme des antigènes pour la détermination du sérogroupe, c’est un test de confirmation.

VI- Évolution
1- Évolution : L’évolution est favorable sous traitement précoce.

2- Complications: En cas du retard ou absence de traitement, la maladie évoluera vers une atteinte multi
viscérale grave se traduisant par :
 Des hémorragies : purpura, hémorragies viscérales, en particulier digestives engageant le pronostic
vital.
 Une insuffisance rénale
 Une détresse respiratoire,
 Un ictère grave
 Une myocardite
 Des troubles de la conscience qui peut aller de l’obnubilation jusqu’au coma.
 la mort survient dans 4-5% des cas.

VII- Traitement
 Hospitalisation

 Antibiothérapie précoce :
• Pénicilline
• Ampicilline
• Amoxicilline
• Doxycycline

 Traitement des complications :


 Hémodialyse
 Transfusion de plasma frais congelé et concentrés globulaires
 Ventilation assistée

VII- Prophylaxie
1- Le malade
 Déclaration
 Pas d‘isolement
 Éviction scolaire
 Désinfection des urines

2 – Sujets contact et entourage : Aucune mesure

3- Action sur le réservoir : Dératisation et lutte contre les dépôts d’ordure

4-Action sur la transmission: IEC


 l'assainissement des berges des cours d'eau,
 le contrôle des eaux de baignade,
 le nettoyage des locaux infectés et respect des règles générales d'hygiène surtout dans les professions
exposées à la maladie.
 Éviter le contact de la peau avec les vecteurs et les eaux potentiellement souillées, boue, sol humide, sans
port de gant et de bottes
 Éviter les baignades dans les eaux suspectes et l’utilisation des eaux souillées

5- En cas d’épidémie
 Prise en charge thérapeutique précoce des cas
 Recherche de cas similaires
 Mener des enquêtes pour déterminer la source d’infection: eau, étang, boue,…….
 Antibioprophylaxie en cas de forte exposition (doxycycline)
 Dératisation et lutte contre les dépôts d’ordure
 IEC de la population à risque de respecter les règles d’hygiène: port de tenue protectrice, hygiène du lieu
du travail,…….

6- Prévention primaire: vaccination


 Le vaccin est efficace et bien toléré
 Protection plus de 90%.
 Deux injections à 15 jours d'intervalle,
 Premier rappel à 6 mois puis tous les deux ans.
 Recommandé pour les professions à risque
 CHER

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