LA GLOMERULONEPHRITE
AIGUE POST INFECTIEUSE
(GNA) DE L’ENFANT
DR AMADOU MAKHTAR GUEYE
PÉDIATRE CHR THIÈS
PHU UFRS THIES
OBJECTIFS
Définir la GNA de l’enfant
Décrire les principaux signes cliniques permettant
de reconnaitre le syndrome néphritique aigu
Enumérer les arguments anamnestiques, cliniques et
biologiques permettant d’évoquer la GNA chez
l’enfant
Enoncer les principes du traitement de la GNA de
l’enfant
I INTRODUCTION
1.1 Définition
GNA = Atteinte inflammatoire non suppurée des
capillaires glomérulaires survenant de façon brutale
sur un rein antérieurement sain.
Secondaire le plus souvent à une infection
streptococcique en foyer et se traduisant par un
syndrome néphritique aigu
1.2 Intérêt
Epidémiologique:
Plus fréquente des néphropathies de l’enfant dans
nos régions
Enfant d’age scolaire et adolescent
Garçon+++
Diagnostique et thérapeutique
Diagnostic et traitement précoces pour guérison
sans séquelles
Prévention: dépistage et traitement des infections
streptococciques
Pronostique:
Complications précoces possibles
1.3 Pathogénie
Ag streptococcique: affinité glomérulaire
Fixés dans le glomérule durant phase précoce de
l’infection:Ag streptococciques dits néphritogènes
(Endostreptosine)
10 à 14 j plus tard, réponse immunitaire de l’hote:
AC s’attachent à l’Ag fixé
AC (Ig G)+ Ag+C3: complexes immuns
Complexes immuns: activation macrophages et
lymphocytes T helper
Ces deux cellules: prolifération cytokines pro
inflammatoires ( IL6,IL8 ) entrainant lésions
glomérulaires
Réduction filtration glomérulaire:
Surcharge hydro sodée
Fuite protéique
II SIGNES
2.1. TDD: GNA post streptococcique chez l’enfant d’age
scolaire
2.1.1 Début:
Brutal, 10 à 15 j après une infection streptococcique:
angine, pyodermite, gale surinfectée…
Céphalées
Prise de poids
HTA modérée
2.1.2 Phase d’état:
Clinique:
Syndrome néphritique aigu:
Oedèmes type rénal: mous,blancs,non inflammatoires,prenant le
godet,bilatéraux,symétriques,prédominant au visage le matin et
aux membres inférieurs le soir
HTA quasi constante,modérée,parfois sévère,systolo-diastolique
Oligurie:urines troubles , « bouillon sale » ou « coca cola »
IRA,d’installation rapide
Hématurie totale sans caillots
Céphalées
Fièvre
Reste examen: rechercher
Infection ORL ou cutanée récente
Albuminurie aux bandelettes
Paraclinique:
Biologie:
- NFS: hyperleucocytose
- VS accélérée
- Ionogramme sanguin:hyponatrémie et hyperkaliémie
- Bilan rénal: azotémie et créat élevées
- Protéinurie constante,non sélective
- Culot urinaire:hématurie micro parfois macro
- ECBU:germes,leucocytes,hématies
- Compléments CH50 et fraction C3 abaissés
- ASLO : > 200 UI/l ou augmentation à 2 dosages
successifs
Echographie:
- Reins de taille normale ou augmentés de volume
- Aspect globuleux mais bonne différenciation
Biopsie:
- Prolifération diffuse des cellules endocapillaires
- Polynucléaires neutrophiles dans la lumière
capillaire
- Dépôts coniques en bosse « humps » sur le versant
épithélial de la membrane basale
Immunofluorescence:
Dépôts de compléments C3 et d’IgG
2.1.3 Evolution:
Eléments de surveillance:
Clinique: poids,TA,diurèse
Paraclinique: protéinurie 24h,culot urinaire,iono
sanguin et urinaire, fonction rénale,complément
Modalités évolutives:
Sous traitement: évolution favorable
Syndrome néphritique: 48h
o Oedèmes, HTA: qq jours
o Crise polyurique avec urines claires
o Protéinurie: moins d’un mois
o Hématurie macro:qq jours
o Complément sérique:2-8 semaines
o IR: moins 15 jours
Complications possibles:
Précoces:
o Œdème pulmonaire
o Œdème cérébral
o Encéphalopathie hypertensive
o IRA oligoanurique
Tardives:
o Syndrome néphrotique
o IRC
o Glomérulonéphrite chronique
2.2 Formes cliniques:
2.2.1 Formes symptomatiques:
Formes frustres
Peu de signes cliniques
Diagnostic: découverte protéinurie et hématurie après
angine ou pyodermite
Formes sévères oligoanuriques:
Synonymes:
Glomérulonéphrite subaigue maligne
Glomérulonéphrite rapidement progressive
Glomérulonéphrite capillaire
Urgence médicale et thérapeutique
Syndrome néphritique aigu particulier:
HU inaugurale macroscopique
HTA modérée ou absente
Oedèmes rares
Oligoanurie persistante au delà 8-1O jours
IR précoce: évolue vers IR définitive si absence de
traitement
Histologie: prolifération endo et extra
capillaire;nécrose fibrinoide:rupture membrane
basale
Formes avec signes extra rénaux:
HTA maligne
Défaillance cardiaque
Diagnostic difficile:dosage systématique protéinurie
Formes selon l’étiologie
Cf diagnostic étiologique
III DIAGNOSTIC
3.1 Diagnostic positif:
Arguments anamnestiques: antécédents récents
d’infection streptococcique
Arguments cliniques: syndrome néphritique aigu
Arguments biologiques: PU+HU+baisse CH50 et
C3+stigmates d’infection streptococcique(ASLO)
3.2 Diagnostic différentiel:
Néphropathie tubulo-interstitielle
Néphropathie vasculaire
3.2 Diagnostic étiologique:
Terrain: jeune garçon d’age scolaire
Germe:
Streptocoque béta hémolytique A: plus féquent
Autres germes:
Staphylocoque
Pneumocoque
Méningocoque
GNA+ autres affections:
o Hépatite B
o Rougeole
o Infection VIH,CMV,Virus
Coxsackie,Rubéole,Scarlatine
o Affections parasitaires:
Paludisme,Toxoplasmose,Filariose
o Affections mycosiques: Histoplasmose,Candida
albicans
Porte d’entrée:
ORL,cutanée
IV TRAITEMENT
4.1 Buts:
Eradiquer un foyer infectieux probable
Eviter les complications
Eviter les récidives
4.2 Moyens:
Mesures hygiéno-diététiques:
Repos au lit
Restriction hydro sodée
Médicaments:
Diurétiques:
Furosémide(Lasilix):1-2 mg/kg/ j
Antihypertenseurs:
Nifédipine(Adalate):1-2 gouttes/kg/6h
Nicardipine(Loxen) :bolus 10 mg/1,73 m2 si HTA
menaçante,puis 0,3- 3 mg/kg/j perf continue
Antibiotiques:
Pénicilline G: 50-100000UI/kg/j en IVL ou Macrolides
(Erythromycine) si allergie:50mg/kg/j
Immunosuppresseurs: Méthylprednisolone
Autres moyens:
Epuration extra rénale(dialyse)
4.3 Indications:
Formes non compliquées:
MHD
Antibiotiques
Diurétiques
Formes avec HTA:
Si HTA modérée: MHD+Diurétiques
Si HTA sévère: + AntiHTA
Formes oligoanuriques prolongées:
Epuration extra rénale
GNA subaigüe maligne:
Bolus Méthylprednisolone:1g/1,73m2 sc. pendant 3
jours
Corticothérapie+traitement adjuvant
CONCLUSION
GNA: affection fréquente dans PVD
Meilleur traitement: prévention par traitement
efficace des infections surtout streptococciques