VETAGRO SUP

CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

Année 2018 - Thèse n° 034

LE COLLAPSUS TRACHÉAL CHEZ LE CHIEN :

LES INNOVATIONS THÉRAPEUTIQUES

THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 21 Septembre 2018
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

SAUREL Marie-Lucie
Née le 25 juin 1992
à Romans-sur-Isère (26)
 VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2018 - Thèse n° 034

LE COLLAPSUS TRACHÉAL CHEZ LE CHIEN :

LES INNOVATIONS THÉRAPEUTIQUES

THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 21 Septembre 2018
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

SAUREL Marie-Lucie
Née le 25 juin 1992
à Romans-sur-Isère (26)
 Liste des Enseignants du Campus Vétérinaire de Lyon (1er mars 2018)

Nom Prénom Département Grade

ABITBOL Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
ALVES-DE-OLIVEIRA Laurent DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
ARCANGIOLI Marie-Anne DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
AYRAL Florence DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BECKER Claire DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BELLUCO Sara DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
BENAMOU-SMITH Agnès DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
BENOIT Etienne DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BERNY Philippe DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BONNET-GARIN Jeanne-Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BOULOCHER Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BOURDOISEAU Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
BOURGOIN Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BRUYERE Pierre DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BUFF Samuel DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BURONFOSSE Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
CACHON Thibaut DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
CADORÉ Jean-Luc DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
CAROZZO Claude DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
CHABANNE Luc DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
CHALVET-MONFRAY Karine DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DE BOYER DES ROCHES Alice DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
DELIGNETTE-MULLER Marie-Laure DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DEMONT Pierre DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
DJELOUADJI Zorée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
ESCRIOU Catherine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
FRIKHA Mohamed-Ridha DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
GALIA Wessam DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences Stagiaire
GILOT-FROMONT Emmanuelle DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
GONTHIER Alain DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
GRANCHER Denis DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
GREZEL Delphine DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
HUGONNARD Marine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
JANKOWIAK Bernard DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences Contractuel
JAUSSAUD Philippe DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
JEANNIN Anne DEPT-ELEVAGE-SPV Inspecteur en santé publique vétérinaire (ISPV)
JOSSON-SCHRAMME Anne DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences Contractuel
JUNOT Stéphane DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
KODJO Angeli DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
KRAFFT Emilie DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
LAABERKI Maria-Halima DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
LAMBERT Véronique DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
LE GRAND Dominique DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
LEBLOND Agnès DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
LEDOUX Dorothée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences Stagiaire
LEFEBVRE Sébastien DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences Stagiaire
LEFRANC-POHL Anne-Cécile DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
LEPAGE Olivier DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
LOUZIER Vanessa DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
MARCHAL Thierry DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
MATEOS Stevana DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences Contractuel
MOISSONNIER Pierre DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
MOUNIER Luc DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
PEPIN Michel DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
PIN Didier DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
PONCE Frédérique DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
PORTIER Karine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
POUZOT-NEVORET Céline DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
PROUILLAC Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
REMY Denise DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
RENE MARTELLET Magalie DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
RIVES Germain DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences Contractuel
ROGER Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
SABATIER Philippe DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
SAWAYA Serge DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
SCHRAMME Michael DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
SERGENTET Delphine DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
THIEBAULT Jean-Jacques DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
THOMAS-CANCIAN Aurélie DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences Contractuel
TORTEREAU Antonin DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
VIGUIER Eric DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
VIRIEUX-WATRELOT Dorothée DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences Contractuel
ZENNER Lionel DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
3
4
 Remerciements

À Monsieur le Professeur Gilles DEVOUASSOUX,

De la faculté de Médecine de Lyon,
Qui m’a fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse,
Hommages respectueux et sincères remerciements.

À Monsieur le Professeur Eric VIGUIER,

Du campus vétérinaire de VetAgro-Sup,
Qui m’a proposé cette idée de sujet de thèse et a accepté de l’encadrer. Pour son analyse
critique et sa présence tout au long de ce travail,
Sincères remerciements.

À Madame le Docteur Marine HUGONNARD,

Du campus vétérinaire de VetAgro-Sup,
Qui a accepté de juger mon travail et de participer à mon jury de thèse, ainsi que pour son
aide lors de la recherche d’illustrations,
Sincères remerciements.

5
6
 Remerciements

À Mes Parents,
Votre totale confiance en moi et votre soutien constant durant toutes ces années m’ont permis
d’arriver jusqu’ici. Je vous dois l’essentiel de mon parcours, la réalisation de mon rêve et je
ne vous en remercierai jamais assez.

À Chef,
Tu as toujours été présent et m’as soutenue, merci !

À Yann,
Tu m’as épaulée tout au long de ces études et de cette thèse. Pour ta présence à mes côtés, nos
rires, nos rocks endiablés et tout le reste, je t’aime.

À Mes Colocs, Mélo et Léa, ainsi qu’à mes ami(e)s d’ici et d’ailleurs : les Elodies,
Léontine, Anne-Cécile, Justine, Eric, Sophie, Léna, Elise, Ludivine, Joséphine et tous les
autres, sans qui la vie serait bien triste !

7
8
 Table des matières

TABLE DES FIGURES .................................................................................................................... 15

TABLE DES TABLEAUX ................................................................................................................. 19
LISTE DES ABREVIATIONS............................................................................................................ 21
I. INTRODUCTION ET GENERALITES ........................................................................................ 23
A. DEFINITION DU COLLAPSUS TRACHEAL .............................................................................................. 23
B. GENERALITES ............................................................................................................................... 23
C. IMPORTANCE ............................................................................................................................... 23
II. ELEMENTS ANATOMIQUES, STRUCTURAUX, ETIOLOGIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES
DES COLLAPSUS TRACHEAUX ...................................................................................................... 25
A. ANATOMIE................................................................................................................................... 25
B. HISTOLOGIE ................................................................................................................................. 26
C. ETIOLOGIE ................................................................................................................................... 27
1. Facteurs prédisposants ..................................................................................................................... 28
2. Facteurs déclenchants et aggravants ............................................................................................. 28
D. PHYSIOPATHOLOGIE ET ELEMENTS LESIONNELS................................................................................... 29
1. Les modifications histologiques et structurales ............................................................................ 29
2. Les différents grades du collapsus trachéal................................................................................... 30
3. Conséquences des modifications structurales au cours de la respiration ................................. 31
i. Pressions exercées sur la trachée chez un chien sain ...................................................................... 31
ii. Modifications lors du collapsus trachéal .............................................................................................. 31
4. Perturbation de l’ascenseur muco-ciliaire ..................................................................................... 32
III. ASPECTS CLINIQUES DES COLLAPSUS TRACHEAUX ............................................................... 35
A. COMMEMORATIFS ........................................................................................................................ 35
B. ANAMNESE ET SYMPTOMATOLOGIE.................................................................................................. 35
C. PATHOLOGIES ASSOCIEES ET FORMES AGGRAVEES DE COLLAPSUS TRACHEAL............................................ 35
1. Un collapsus bronchial ...................................................................................................................... 35
2. Une bronchiectasie............................................................................................................................ 36
3. Une maladie dentaire ou parodontale ........................................................................................... 36
4. Une obstruction laryngée ................................................................................................................. 36
5. Une pathologie cardiaque ................................................................................................................ 36
6. Une pathologie hépatique................................................................................................................ 36
D. DIAGNOSTIC ................................................................................................................................. 37
1. Diagnostic Clinique ............................................................................................................................ 37
i. Inspection ....................................................................................................................................................... 37
ii. Palpation ......................................................................................................................................................... 38
iii. Auscultation ................................................................................................................................................... 38
2. Diagnostic paraclinique .................................................................................................................... 38
i. Mesure des volumes et débits respiratoires ....................................................................................... 38
i. Radiographie.................................................................................................................................................. 40
ii. Fluoroscopie .................................................................................................................................................. 41

9
 iii. Trachéoscopie ............................................................................................................................................... 42
iv. Tomodensitométrie..................................................................................................................................... 43
v. Echographie ................................................................................................................................................... 43
3. Diagnostic différentiel ...................................................................................................................... 43
i. Pathologies à envisager lors de toux chronique ................................................................................ 43
ii. Autres pathologies trachéales ................................................................................................................. 44
E. PRONOSTIC .................................................................................................................................. 45
F. TRAITEMENTS CLASSIQUES .............................................................................................................. 46
1. Médical ............................................................................................................................................... 46
i. Traitement d’urgence ................................................................................................................................. 46
ii. Traitement des formes chroniques ........................................................................................................ 46
i) Mesures hygiéniques et prise en charge des pathologies concomitantes .......................... 46
ii) Médicaments........................................................................................................................................... 47
2. Chirurgical .......................................................................................................................................... 48
i. La chondrotomie trachéale ....................................................................................................................... 49
i) Description ............................................................................................................................................... 49
ii) Avantages ................................................................................................................................................. 49
iii) Inconvénients .......................................................................................................................................... 49
iv) Bilan ............................................................................................................................................................ 49
ii. Résection et anastomose trachéale ....................................................................................................... 50
i) Description ............................................................................................................................................... 50
ii) Avantages ................................................................................................................................................. 50
iii) Inconvénients .......................................................................................................................................... 50
iv) Bilan ............................................................................................................................................................ 51
iii. Plicature de la membrane trachéale dorsale ...................................................................................... 51
i) Description ............................................................................................................................................... 51
ii) Avantages ................................................................................................................................................. 51
iii) Inconvénients .......................................................................................................................................... 51
iv) Bilan ............................................................................................................................................................ 51
iv. Prothèses extra-luminales......................................................................................................................... 51
i) Définition .................................................................................................................................................. 51
ii) Rappel historique et présentation des différents types de prothèses extra luminales .. 52
a. Tubes en matière plastique ................................................................................................... 52
b. Anneaux en forme de « C » ................................................................................................... 52
a) Réalisés à partir de seringues en polypropylène.............................................. 52
b) Réalisés en Teflon............................................................................................. 53
c) Réalisés à partir de la chambre compte-goutte en polychlorure de vinyle
d’un perfuseur par gravité ...................................................................................... 54
d) Prothèses manufacturées ................................................................................ 54
c. Prothèses spiralées ................................................................................................................... 55
iii) Avantages des prothèses extra-luminales manufacturées et survie au long terme ........ 56
iv) Effets de la présence d’un collapsus intrathoracique sur les résultats de la chirurgie ... 57
v) Inconvénients .......................................................................................................................................... 57
a. Inconvénients des différentes prothèses extra-trachéales ......................................... 57
b. Complications ............................................................................................................................ 58
a) Paralysie laryngée............................................................................................. 58

10
 b) Nécessité d’une trachéotomie suite à la chirurgie .......................................... 59
c) Ischémie et nécrose .......................................................................................... 59
d) Toux et dyspnée ............................................................................................... 60
e) Accumulation de mucus au sein de la trachée................................................. 60
f) Progression du collapsus trachéal entre les anneaux trachéaux mis en place. 60
g) Migration .......................................................................................................... 60
h) Fracture des implants et perforation d’organes .............................................. 60
vi) Améliorations possibles ....................................................................................................................... 61
IV. INNOVATIONS THERAPEUTIQUES : LES PROTHESES ENDO-TRACHEALES ............................... 63
A. DEFINITION .................................................................................................................................. 63
B. LES CARACTERISTIQUES DU STENT IDEAL ............................................................................................ 63
C. HISTORIQUE ................................................................................................................................. 63
1. Développement des stents en médecine humaine ....................................................................... 63
2. Développement des stents en médecine vétérinaire ................................................................... 64
D. LES PREMIERS STENTS DEVELOPPES : STENTS METALLIQUES DE PREMIERE GENERATION ............................. 65
1. Stent Palmaz-Schatz.......................................................................................................................... 65
i. Description ..................................................................................................................................................... 65
ii. Avantages ....................................................................................................................................................... 65
iii. Inconvénients ................................................................................................................................................ 65
iv. Bilan .................................................................................................................................................................. 66
2. Stent Gianturco Z ............................................................................................................................... 66
i. Description ..................................................................................................................................................... 66
ii. Stents non couverts..................................................................................................................................... 66
i) Présentation ............................................................................................................................................ 66
ii) Avantages ................................................................................................................................................. 66
iii) Inconvénients .......................................................................................................................................... 66
iii. Stents couverts ............................................................................................................................................. 67
i) Présentation ............................................................................................................................................ 67
ii) Revêtement et traitement de surface adaptés ............................................................................ 67
iii) Revêtement et traitement de surface inadaptés ........................................................................ 67
iv. Bilan .................................................................................................................................................................. 67
E. LES STENTS DE NOUVELLES GENERATIONS, DISPONIBLES EN MEDECINE HUMAINE AINSI QU’EN RECHERCHE
PRECLINIQUE ......................................................................................................................................... 68
1. Stents en silicone ............................................................................................................................... 68
i. Stent Dumon .................................................................................................................................................. 68
i) Description ............................................................................................................................................... 68
ii) Avantages ................................................................................................................................................. 68
iii) Inconvénients .......................................................................................................................................... 68
iv) Bilan ............................................................................................................................................................ 69
ii. Stent Dumon modifié.................................................................................................................................. 69
i) Description ............................................................................................................................................... 69
ii) Avantages ................................................................................................................................................. 69
iii) Inconvénients .......................................................................................................................................... 69
iv) Bilan ............................................................................................................................................................ 69
2. Stents métalliques de deuxième génération ................................................................................ 70

11
 i. Wallstent ......................................................................................................................................................... 70
i) Description ............................................................................................................................................... 70
ii) Avantages ................................................................................................................................................. 70
iii) Inconvénients .......................................................................................................................................... 71
iv) Bilan ............................................................................................................................................................ 72
ii. Stent UltraflexTM ........................................................................................................................................... 72
3. Stent hybride ...................................................................................................................................... 73
i. Stent DynamicTM (Y)..................................................................................................................................... 73
i) Description ............................................................................................................................................... 73
ii) Avantages ................................................................................................................................................. 74
iii) Inconvénients .......................................................................................................................................... 74
iv) Bilan ............................................................................................................................................................ 74
ii. Stent PolyflexTM............................................................................................................................................. 74
i) Description ............................................................................................................................................... 74
ii) Avantages ................................................................................................................................................. 75
iii) Inconvénients .......................................................................................................................................... 75
iv) Bilan ............................................................................................................................................................ 75
4. Stents bioabsorbables....................................................................................................................... 75
i. Description ..................................................................................................................................................... 75
ii. Avantages ....................................................................................................................................................... 75
iii. Inconvénients ................................................................................................................................................ 76
F. LES STENTS DE NOUVELLES GENERATIONS, DISPONIBLES EN MEDECINE VETERINAIRE ................................. 76
1. Stents métalliques de deuxième génération : Les stents en Nitinol ........................................... 76
i. Définition ........................................................................................................................................................ 77
ii. Propriétés du Nitinol et applications médicales ................................................................................ 77
i) Différents types de stent en Nitinol ................................................................................................. 77
ii) Biocompatibilité ..................................................................................................................................... 77
iii) Superelasticité ........................................................................................................................................ 78
iv) Mémoire de forme ................................................................................................................................ 78
v) Hystérésis élevée ................................................................................................................................... 79
vi) Radio-opacité .......................................................................................................................................... 80
iii. Stents utilisés au sein de la trachée des chiens présentant un collapsus trachéal ................. 81
iv. Mise en place du stent ............................................................................................................................... 82
i) Étapes de mise en place du stent ..................................................................................................... 82
ii) Complications possibles durant le déploiement.......................................................................... 85
iii) Résultat ..................................................................................................................................................... 85
v. Avantages ....................................................................................................................................................... 87
vi. Survie à court et long terme ..................................................................................................................... 87
vii. Inconvénients ................................................................................................................................................ 88
i) Complications mineures ...................................................................................................................... 88
a. Trachéite et hyperplasie de la muqueuse ......................................................................... 88
b. Toux ............................................................................................................................................... 89
c. Pneumonie ................................................................................................................................... 89
ii) Interférence avec l’appareil muco ciliaire et production excessive de mucus .................. 89
iii) Fracture et déformation ...................................................................................................................... 90
iv) Granulome ............................................................................................................................................... 92

12
 v) Migration .................................................................................................................................................. 93
vi) Raccourcissement trop important du stent après sa pose....................................................... 94
vii) Diamètre de la trachée plus large que le diamètre du stent et risque d’expectoration
des stents ........................................................................................................................................................ 94
viii)Délogement d’un thrombus .............................................................................................................. 94
ix) Nouveau collapsus trachéal................................................................................................................ 95
x) Paralysie laryngée .................................................................................................................................. 95
viii. Comparaison avec les anneaux extra-trachéaux ............................................................................. 95
G. CHOIX DE LA TAILLE ET DU TYPE DE STENT .......................................................................................... 97
1. Intérêt du bon choix de la taille et du type de stent ..................................................................... 97
2. Les différentes techniques de mesures trachéales utilisées, leurs avantages et leurs limites 98
i. Mesures sur des radiographies................................................................................................................ 98
i) Méthodes utilisées ................................................................................................................................ 98
ii) Difficultés rencontrées ......................................................................................................................... 99
ii. Mesures sur des images de fluoroscopie ........................................................................................... 100
iii. Mesures sur des images de scanner .................................................................................................... 100
3. Variabilité intra et inter-observateur lors des mesures trachéales .......................................... 101
4. Quelle taille de stent choisir finalement et sur quelle longueur de la trachée mettre en
place le stent ? ........................................................................................................................................ 102
H. AUTRES INNOVATIONS A L’ETUDE .................................................................................................. 104
1. Régénération du cartilage trachéal .............................................................................................. 104
i. Par l’action d’une protéine ..................................................................................................................... 104
ii. Par culture de cellules souches ............................................................................................................. 104
2. Prothèses et greffes trachéales ..................................................................................................... 105
CONCLUSION.............................................................................................................................107
BIBLIOGRAPHIE .........................................................................................................................109

13
14
 Table des figures
FIGURE 1 : ANATOMIE DE LA TRACHEE DU CHIEN : PORTION TERMINALE ET BRONCHES SOUCHES, D’APRES
BARONNE, 1997. ........................................................................................................................... 25
FIGURE 2 : COUPE TRANSVERSALE DE TRACHEE D’UN CHIEN PRELEVEE EN REGION CERVICALE, D’APRES BARONNE,
1997. ............................................................................................................................................. 25
FIGURE 3 : PLACE DE LA TRACHEE AU SEIN DES STRUCTURES DU COU DU CHIEN, D'APRES DONE SH. ET AL., 2009..... 26
FIGURE 4 : SCHEMA D’UNE COUPE TRANSVERSE DE TRACHEE DE CHIEN (IMAGE DE GAUCHE), COUPE HISTOLOGIQUE
TRANSVERSE DE TRACHEE DE CHIEN (IMAGE DE DROITE). LEGENDES : AD=ADVENTICE, AC= ARCEAU
CARTILAGINEUX, TLD=TISSU LYMPHOÏDE DIFFUS, LU= LUMIERE DE LA TRACHEE. SERVICE D’ANATOMIE
PATHOLOGIE, VETAGRO-SUP. ............................................................................................................. 27
FIGURE 5 : COUPE HISTOLOGIQUE D'UNE TRACHEE DE CHIEN. SERVICE D'ANATOMIE PATHOLOGIE, VETAGRO-SUP. ... 27
FIGURE 6 : COUPES DE TRACHEES D'UN CHIEN PRESENTANT UN COLLAPSUS TRACHEAL ET D'UN CHIEN NORMAL,
SERVICE DE MEDECINE, VETAGRO-SUP. ................................................................................................ 29
FIGURE 7 : DIFFERENTS GRADES DE COLLAPSUS TRACHEAL ET LEURS CARACTERISTIQUES. SERVICE DE MEDECINE,
VETAGRO-SUP.................................................................................................................................. 31
FIGURE 8 : COLLAPSUS EXTRA-THORACIQUE EN INSPIRATION ............................................................................. 32
FIGURE 9 : COLLAPSUS INTRATHORACIQUE EN EXPIRATION................................................................................ 32
FIGURE 10 : CERCLE VICIEUX DU COLLAPSUS TRACHEAL .................................................................................... 33
FIGURE 11 : LES DIFFERENCES ENTRE LES COURBES DE DEBIT SUR VOLUME D'AIR ENTRE DES CHIENS SAINS ET DES
CHIENS PRESENTANT UN COLLAPSUS TRACHEAL (A : DEBUT DU PLATEAU INSPIRATOIRE, B : FIN DU PLATEAU
INSPIRATOIRE). EXTRAIT DE PARDALI, ADAMANA-MORAITOU ET RALLIS, 2010. ................................. 39
FIGURE 12 : EQUATIONS PERMETTANT LE CALCUL DE VALEURS DIAGNOSTIQUES POUR LE COLLAPSUS TRACHEAL ET
L'OBTENTION DE SON GRADE, D’APRES PARDALI, ADAMANA-MORAITOU ET RALLIS, 2010. .................. 39
FIGURE 13 : CARTE TERRITORIALE MISE EN PLACE PAR PARDALI, ADAMANA-MORAITOU ET RALLIS EN 2010. .. 40
FIGURE 14 : RADIOGRAPHIE DE PROFIL D’UNE CHIENNE CANICHE CROISEE YORKSHIRE DE 5 ANS PRESENTANT UN
COLLAPSUS TRACHEAL PRINCIPALEMENT EXTRA THORACIQUE. SERVICE D'IMAGERIE MEDICALE VETAGRO-SUP. . 41
FIGURE 15 : DEUX IMAGES PRISES LORS D’UN MEME EXAMEN FLUOROSCOPIQUE CHEZ UN CHIEN PRESENTANT UN
COLLAPSUS TRACHEAL SEVERE (LA TRACHEE APPARAIT COLLABEE SUR L'IMAGE DE DROITE (FLECHE)). SERVICE
D'IMAGERIE MEDICALE, VETAGRO-SUP. ................................................................................................ 42
FIGURE 16 : TRACHEE NORMALE (A GAUCHE) ET TRACHEE PRESENTANT UN COLLAPSUS TRACHEAL (A DROITE) VUES
PAR TRACHEOSCOPIE. SERVICE DE MEDECINE, VETAGRO-SUP. .................................................................. 42
FIGURE 17 : RADIOGRAPHIE D'UNE HYPOPLASIE TRACHEALE. SERVICE D'IMAGERIE MEDICALE, VETAGRO-SUP. .......... 44
FIGURE 18 : ARBRE DE DECISION FACE A UNE SUSPICION D'OBSTRUCTION DES VOIES AERIENNES. ............................ 45
FIGURE 19 : FORME NORMALE DE LA TRACHEE EN COUPE TRANSVERSALE (A), TRACHEE PRESENTANT UN COLLAPSUS
TRACHEAL (B) ET FORME DE LA TRACHEE SUITE A UNE CHONDROTOMIE TRACHEALE D’APRES SLATTER ET
PETTIT, 1974. ................................................................................................................................ 49
FIGURE 20 : PROTHESE EXTRA-LUMINALE DEVELOPPEE PAR SCHILLER ET HOLMBERG EN 1964. ......................... 52
FIGURE 21 : ENVELOPPES DES SERINGUES DANS LESQUELLES SONT REALISEES LES ANNEAUX EN POLYPROPYLENE
(GAUCHE) ET ANNEAUX EN POLYPROPYLENE PERCES (DROITE), D’APRES HOBSON, 1976. ........................... 53
FIGURE 22 : FORME NORMALE DE LA TRACHEE EN COUPE TRANSVERSALE (A), TRACHEE PRESENTANT UN COLLAPSUS
TRACHEAL (B) ET FORME DE LA TRACHEE SUITE A UNE CHONDROTOMIE TRACHEALE ET LA POSE D’ANNEAUX
EXTRA-TRACHEAUX EN TEFLON D’APRES SLATTER ET PETTIT, 1974. ...................................................... 53
FIGURE 23 : ANNEAU EXTRA-TRACHEAL (A) REALISE A PARTIR DE LA CHAMBRE COMPTE-GOUTTE D'UN PERFUSEUR
PAR GRAVITE (B), D'APRES AYRES ET HOMBERG, 1999. ....................................................................... 54

15
FIGURE 24 : PROTHESES MANUFACTUREES DE DIFFERENTES TAILLES. D’APRES NEW GENERATION DEVICES.
TRACHEAL RINGS............................................................................................................................... 54
FIGURE 25 : LES SERINGUES EN POLYPROPYLENE (A) SONT COUPEES (B) ET TROIS SPIRALES SONT ENSUITE CREEES (C)
D'APRES FINGLAND, DEHOFF ET BIRCHARD, 1987. .......................................................................... 55
FIGURE 26 : STENT PALMAZ AUTOUR DU CATHETER D’ANGIOPLASTIE A BALLONNET (CC) D’APRES BRAZELL J. ......... 65
FIGURE 27 : STENT GIANTURCO Z D’APRES SUZUKI ET AL, 2006. ..................................................................... 66
FIGURE 28 : STENT DUMON (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION DE NOVATECH) D’APRES NOVATECH.
TRACHEOBRONXANETM DUMON®. ........................................................................................................ 68
FIGURE 29 : UN STENT WALLSTENT PARTIELLEMENT COUVERT (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION DE
BOSTON SCIENTIFIC) D’APRES BOSTON SCIENTIFIC. WALLFLEXTM BILIARY RX STENTS. ............................. 70
FIGURE 30 : DEUX STENTS ULTRAFLEXTM COUVERT ET NON COUVERT (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION DE
BOSTON SCIENTIFIC) D’APRES BOSTON SCIENTIFIC. ULTRAFLEX TRACHEOBRONCHIAL UNCOVERED STENT
SYSTEM. .......................................................................................................................................... 72
FIGURE 31 : DEUX STENTS DYNAMICTM (Y) (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION DE BOSTON SCIENTIFIC)
TM
D’APRES BOSTON SCIENTIFIC. DYNAMIC (Y) STENT. ............................................................................. 73
FIGURE 32 : UN STENT POLYFLEXTM (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION DE BOSTON SCIENTIFIC) D’APRES
BOSTON SCIENTIFIC. POLYFLEXTM AIRWAY STENT. .................................................................................. 74
FIGURE 33 : STENT EN NITINOL (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION DE DEXTRONIX). .............................. 76
FIGURE 34 : LA PROPRIETE DE SUPERELASTICITE DES STENTS EN NITINOL (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION
DE SKWAZEL). ................................................................................................................................ 78
FIGURE 35 : UN STENT AUTO-EXPANSIBLE DEPLOYE (HAUT DE L'IMAGE) ET LE MEME TYPE DE STENT COMPRIME (BAS
DE L'IMAGE) (CC) D’APRES MULLER FC. .............................................................................................. 79
FIGURE 36 : COURBE CONTRAINTE-DEFORMATION DU NITINOL D’APRES STOCKEL, PELTON ET DUERIG, 2003. ... 79
FIGURE 37 : CYCLE DE COMPRESSION DU STENT DANS LE SYSTEME DE LARGAGE, SON DEPLOIEMENT ET LES FORCES
APPLIQUEES SUR LE STENT, D’APRES STOECKEL, PELTON ET DUERIG, 2003. .......................................... 80
FIGURE 38 : MARQUEURS RADIO OPAQUES SUR UN STENT (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION DE
SKWAZEL). ..................................................................................................................................... 80
FIGURE 39 : VET STENT-TRACHEA® (IMAGE REPRODUITE AVEC L'AUTORISATION D’INFINITI MEDICAL, LLC,
REDWOOD CITY, CA, USA) D’APRES INFINITI MEDICAL. VET STENT-TRACHEA®. .......................................... 81
FIGURE 40 : DUALITY VET STENT® (IMAGE REPRODUITE AVEC L'AUTORISATION D’INFINITI MEDICAL, LLC,
REDWOOD CITY, CA, USA) D’APRES INFINITI MEDICAL. DUALITY VET STENT®. ........................................... 81
FIGURE 41 : DEXSTENT-NT® DE TROIS DIAMETRES DIFFERENTS (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION DE
SKWAZEL) D’APRES SKWAZEL. STENTS VETERINAIRES. ........................................................................... 82
FIGURE 42 : STENT EN NITINOL CONIQUE (DEXSTENT-TC®) (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION DE
SKWAZEL) D’APRES SKWAZEL. STENTS VETERINAIRES. ........................................................................... 82
FIGURE 43 : DISPOSITIF DE LARGAGE DU DEXSTENT-NT®. A GAUCHE LE STENT EST ENTIEREMENT INSERE DANS LE
DISPOSITIF, A DROITE, IL EST EN PARTIE EXTERIORISE (IMAGES REPRODUITES AVEC L’AUTORISATION DE
DEXTRONIX). ................................................................................................................................. 83
FIGURE 44 : DISPOSITIF DE LARGAGE DE L’ULTRAFLEX® (A GAUCHE) ET DU DEXSTENT-NT® (A DROITE) (IMAGES
REPRODUITE AVEC LES AUTORISATIONS DE BOSTON SCIENTIFIC ET DE DEXTRONIX) D’APRES BOSTON
SCIENTIFIC. ULTRAFLEX TRACHEOBRONCHIAL UNCOVERED STENT SYSTEM. ................................................. 83
FIGURE 45 : EXTREMITE DISTALE DU DISPOSITIF DE LARGAGE DU DEXSTENT-NT®. SUR L’IMAGE DU HAUT, LE STENT
EST ENTIEREMENT INSERE DANS LE DISPOSITIF, SUR LES DEUX IMAGES DU BAS, IL EST EN PARTIE EXTERIORISE
PAR LE RETRAIT DE LA GAINE EXTERNE (IMAGES REPRODUITES AVEC L’AUTORISATION DE DEXTRONIX). .......... 84
FIGURE 46 : VUE ENDOSCOPIQUE DE L’EXTREMITE DISTALE DU DISPOSITIF DE LARGAGE DU STENT AU SEIN DE LA
TRACHEE. SERVICE DE MEDECINE, VETAGRO-SUP. .................................................................................. 84

16
FIGURE 47 : DEPLOIEMENT DU STENT (IMAGE REPRODUITE AVEC L'AUTORISATION D’INFINITI MEDICAL, LLC,
REDWOOD CITY, CA, USA) D’APRES INFINITI MEDICAL. VET STENT-TRACHEA®. .......................................... 85
FIGURE 48 : STENT EN NITINOL EN PLACE AU SEIN DE LA TRACHEE (IMAGE REPRODUITE AVEC L'AUTORISATION
D’INFINITI MEDICAL, LLC, REDWOOD CITY, CA, USA) D’APRES INFINITI MEDICAL. VET STENT-TRACHEA®....... 86
FIGURE 49 : TRACHEOSCOPIE MONTRANT UN STENT EN PLACE AU SEIN DE LA TRACHEE. SERVICE DE MEDECINE,
VETAGRO-SUP.................................................................................................................................. 86
FIGURE 50 : RADIOGRAPHIES DE CONTROLE SUITE A LA POSE D’UN STENT TRACHEAL. SERVICE D'IMAGERIE MEDICALE,
VETAGRO-SUP.................................................................................................................................. 86
FIGURE 51 : RADIOGRAPHIE D'UN CHIEN DONT LE STENT TRACHEAL EST DEFORME ET FRACTURE AU NIVEAU DE
L'ENTREE DU THORAX. SERVICE D'IMAGERIE MEDICALE, VETAGRO-SUP. ..................................................... 90
FIGURE 52 : RADIOGRAPHIES D'UN CHIEN SUITE A LA POSE D'UN DEUXIEME STENT TRACHEAL AU SEIN DU PREMIER
(VUE LATERALE DROITE (IMAGE DE GAUCHE) ET VUE VENTRO-DORSALE (IMAGE DE DROITE). SERVICE
D'IMAGERIE MEDICALE, VETAGRO-SUP. ................................................................................................ 92
FIGURE 53 : KIT DE CALIBRAGE DES STENT (IMAGE REPRODUITE AVEC L'AUTORISATION D’INFINITI MEDICAL, LLC,
REDWOOD CITY, CA, USA) D’APRES INFINITI MEDICAL. KIT DE CALIBRAGE. ................................................ 98
FIGURE 54 : MISE EN PLACE DU KIT DE CALIBRAGE RADIO OPAQUE DANS L’ŒSOPHAGE (IMAGE REPRODUITE AVEC
L'AUTORISATION D’INFINITI MEDICAL, LLC, REDWOOD CITY, CA, USA) D’APRES INFINITI MEDICAL. VET
STENT-TRACHEA®. ............................................................................................................................ 99
FIGURE 55 : RADIOGRAPHIE D’UN CHIEN AVEC LE KIT DE CALIBRAGE DES STENTS INSERE DANS L’ŒSOPHAGE AVANT LA
POSE D’UN STENT (GAUCHE) (IMAGE REPRODUITE AVEC L’AUTORISATION DE DEXTRONIX) ET APRES LA POSE
D’UN STENT (DROITE). SERVICE D'IMAGERIE MEDICALE, VETAGRO-SUP. ..................................................... 99

17
18
 Table des tableaux
TABLEAU I : DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL D'UNE TOUX CHRONIQUE, D’APRES BULLIOT ET HEBERT, 2014. ............... 44
TABLEAU II : PRINCIPALES MOLECULES UTILISEES LORS DU TRAITEMENT MEDICAL DU COLLAPSUS TRACHEAL, D’APRES
JERRAM ET FOSSUM, 1997 ; REYNIER ET HERNANDEZ, 2008. ........................................................ 48
TABLEAU III : COEFFICIENT MULTIPLICATEUR A APPLIQUER AU DIAMETRE TRACHEAL MAXIMAL MESURE AFIN DE
CHOISIR LE DIAMETRE DU STENT, SELON LES AUTEURS. ........................................................................... 102
TABLEAU IV : EXEMPLE DE TABLEAU DE RACCOURCISSEMENT D'UN VETSTENT TRACHEA® DE 8 MM DE DIAMETRE
(IMAGE REPRODUITE AVEC L'AUTORISATION D’INFINITI MEDICAL, LLC, REDWOOD CITY, CA, USA) D’APRES
INFINITI MEDICAL. VET STENT-TRACHEA® ........................................................................................... 103

19
20
 Liste des abréviations
BMP-2 : Protéine 2 morphogénétique des os
EF75 : Débit expiratoire à l’end tidal + 75% du volume à l’end tidal
IF75 : Débit inspiratoire à l’end tidal + 75% du volume à l’end tidal
TE : Temps d’inspiration
TI : Temps d’expiration
TTOL : Temps total de respiration
Vet : Vétérinaires traitants

21
22
 I. Introduction et généralités

A. Définition du collapsus trachéal

Le collapsus trachéal (ou trachéomalacie) est une maladie évolutive caractérisée par un
aplatissement dorso-ventral de la trachée ainsi qu’un relâchement de la membrane trachéale
dorsale. La forme de la trachée change et la section transversale devient ovoïde ou elliptique.
La membrane dorsale peut faire protrusion dans la lumière de la trachée, le tout entrainant une
diminution de sa lumière (AMIS, 1974).

Rarement décrite chez le chat (MIMS et al, 2008), nous allons nous intéresser à cette
pathologie chez le chien.

B. Généralités

La première description de cette pathologie a été faite en 1941 par Baumann et la

première étude portant sur 29 cas, a été publiée en 1966 par O’Brien et son équipe.

Le collapsus trachéal touche principalement les petites races ainsi que les races
miniatures et toys. L’âge d’apparition est variable avec une moyenne entre 6 et 8 ans mais de
jeunes chiens peuvent aussi être concernés. Il n’existe cependant pas de prédisposition de
sexe.

Cette pathologie se manifeste notamment par des quintes de toux sèche et sonore ainsi
qu’une intolérance à l’effort complétées dans les cas plus sévères par une dyspnée voire une
cyanose. Les animaux présentent souvent des antécédents de toux chronique (les signes étant
apparus des semaines ou des mois avant la consultation).
Une prise en charge d’urgence est parfois nécessaire et sera suivie d’une prise en
charge médicale ou chirurgicale dans les cas sévères ou réfractaires au traitement médical.

C. Importance

La prévalence du collapsus trachéal est de 0,5 % (sur les 2 780 chiens étudiés en 2 ans
au Queensland). Elle est de 2,7% chez les petites races (AMIS, 1974).

23
24
 II. Eléments anatomiques, structuraux, étiologiques et
physiopathologiques des collapsus trachéaux

A. Anatomie

La trachée est un tube semi-rigide constitué d’anneaux trachéaux (fig. 1) composés de

cartilage hyalin en forme de « C ». Les extrémités de ce « C » sont reliées par du tissu
conjonctif fibro-élastique et des fibres musculaires lisses (la membrane trachéale) (fig. 2)
(AMIS, 1974 ; BARONNE, 1997). Les anneaux sont reliés entre eux par des ligaments inter-
annulaires (fig.3).

Une étude sur l’anatomie de la trachée des chiens (DABANOGLU, OCAL et KARA,
2000) révèle que la trachée a une forme quasi circulaire sur toute sa longueur. Elle comporte
entre 36 et 45 anneaux trachéaux répartis en moyenne en 12 anneaux dans les trachées
crâniale, moyenne et intra thoracique et 9 anneaux au niveau de l’entrée du thorax.

Figure 1 : Anatomie de la trachée du chien : portion terminale et bronches souches, d’après BARONNE, 1997.

Figure 2 : Coupe transversale de trachée d’un chien prélevée en région cervicale, d’après BARONNE, 1997.

25
 Figure 3 : Place de la trachée au sein des structures du cou du chien, d'après DONE SH. et al., 2009.

Le nombre d’anneaux trachéaux est assez variable (entre 30 et 40 selon DONE et

DREWT (1976)). Une fusion des anneaux trachéaux est possible notamment au niveau de la
trachée cervicale crâniale et de l’entrée du thorax. Le diamètre et l’épaisseur de ces anneaux
sont diminués à l’entrée du thorax, zone dans laquelle la trachée change de direction et est en
contact avec des éléments osseux (section transversale de la lumière de 6 à 7% plus petite).

B. Histologie

Les anneaux cartilagineux sont intégrés dans la muqueuse trachéale. De la lumière

trachéale vers la périphérie, la muqueuse comprend (fig. 4 et 5) :

 Un épithélium respiratoire trachéal pseudo-stratifié cylindrique pavimenteux. Les

cellules épithéliales ont un pôle apical cilié. Des cellules basales et à mucus ou
caliciformes (sécrétant de la mucine dans la lumière) sont présentes entre les cellules
épithéliales. Cette population cellulaire est complétée par des cellules de Clara
(sécrétantes), des cellules en brosses et neuroendocrines en plus faible proportion
(10%).

 Un chorion qui est un tissu conjonctif vascularisé contenant des glandes tubulo-
acineuses séreuses et muqueuses assurant la lubrification de l’épithélium ainsi que
des cellules de défense de l’organisme (éosinophiles et lymphocytes).

 Une sous muqueuse qui est un tissu conjonctif vascularisé.

26
  Un adventice qui est un tissu conjonctif contenant un anneau cartilagineux. Le
muscle trachéal reliant ses deux extrémités est composé d’élastine et de fibres de
collagène (SAMUELSON DON A., 2006).

sous
sous

Figure 4 : Schéma d’une coupe transverse de trachée de chien (image de gauche), coupe histologique transverse de
trachée de chien (image de droite). Légendes : Ad=adventice, AC= arceau cartilagineux, TLD=Tissu lymphoïde diffus,
LU= lumière de la trachée. Service d’Anatomie Pathologie, VetAgro-Sup.

Chorion et
sous muqueuse

Adventice

Figure 5 : Coupe histologique d'une trachée de chien. Service d'Anatomie Pathologie, VetAgro-Sup.

C. Etiologie

L’étiologie précise du collapsus demeure incertaine. Il est supposé que les causes de
trachéomalacie sont primaires et secondaires.

27
 1. Facteurs prédisposants

Il existe des facteurs primaires, prédisposants au collapsus trachéal, en effet, 25% des
cas de collapsus trachéal concernent les chiens dès l’âge de 6 mois (origine congénitale)
(DONE et DREWT, 1976).

Une étude sur des souris mutées, homozygotes sur un gène récessif de chondrodysplasie
(cho), révèle une trachée plus flaccide ainsi qu’une lumière trachéale diminuée. La teneur en
acide mucopolyssacharique de la matrice extra cellulaire trachéale est réduite et les fibres de
collagène sont plus fines. Cette étude met en évidence une hypothèse génétique à la
déformation des anneaux trachéaux conduisant au collapsus trachéal (SEEGMILLER, 1972).

Une hypothèse de diminution d’innervation de la membrane trachéale entrainant sa

flaccidité a été évoquée mais non prouvée par HOBSON en 1976 et DALLMAN, McCLURE
et BROWN en 1988. En 1998, YAMAMOTO et son équipe ont révélé une structure
complexe du plexus péritrachéal chez le chien et confirmé un rôle possible de ce plexus dans
la pathogénie du collapsus trachéal.

2. Facteurs déclenchants et aggravants

Des facteurs secondaires conduisent à une inflammation chronique des voies

respiratoires chez des chiens d’âge moyen à avancé.

Ces facteurs déclenchant et aggravant le collapsus tels qu’une infection de l’appareil

respiratoire, une bronchite chronique, une paralysie laryngée, une pathologie respiratoire
induisant une toux chronique, l’inhalation de substances irritantes (fumées, poussières) ou un
traumatisme trachéal suite à une intubation semblent entrainer l’épisode clinique chez les
chiens dont le cartilage trachéal a dégénéré (MAGGIORE, 2014).

Le surpoids et l’obésité sont également impliqués : 74,2% des chiens de l’étude de

MACREADY, JOHNSON et POLLARD en 2007 avaient une note d’état corporel supérieure
à 4/5 sur 9. L’obésité, au niveau thoracique, va entrainer une augmentation des efforts
respiratoires ainsi qu’une diminution de la dilatation pulmonaire (JOHNSON 2000).

La toux peut enfin être exacerbée par l’exercice, l’excitation, le stress et la prise de
boisson ou de nourriture (BEAL, 2013; TAPPIN, 2016; AMIS, 1974).

28
 D. Physiopathologie et éléments lésionnels

1. Les modifications histologiques et structurales

Lors du collapsus trachéal, il se produit une dégénérescence de la matrice de certains

cartilages trachéaux qui apparaissent moins homogènes. La réduction des
glycosaminoglycanes, des chondroitines sulfates, des chondrocytes et du calcium au sein
de la matrice de ces cartilages semble entrainer une diminution de leur rigidité.

En effet, le manque de ces composants rend le cartilage moins apte à retenir l’eau
(DALLMAN, McCLURE et BROWN, 1988). Les anneaux trachéaux concernés sont alors
déformés et la trachée a une forme plus ou moins ovoïde à leur niveau. Elle est aplatie
dorso-ventralement dans la majorité des cas. Il existe cependant des collapsus latéraux dans
lesquels seuls les anneaux trachéaux sont déformés (BINNINGTON et KREPLIN, 1977).

Au sein de la membrane trachéale, une perte de tissu conjonctif et de fibres

musculaires lisses est mise en évidence par DONE et DREWT en 1976 et entraine une
modification de celle-ci : elle s’affine et s’allonge. Elle est alors plus flaccide et faisant
protrusion dans la lumière trachéale, elle participe à son obstruction et à une stabilité
diminuée des anneaux cartilagineux (DALLMAN, McCLURE et BROWN, 1988) (fig. 6).

Trachée déformée
(aplatie dorso-ventralement)

Trachée normale

Figure 6 : Coupes de trachées d'un chien présentant un collapsus trachéal et d'un chien normal, Service de Médecine,
VetAgro-Sup.

La muqueuse des zones affectées peut présenter un épithélium respiratoire modifié

(diminution du nombre de cellules caliciformes, épithélium stratifié ou cubique). Les glandes
à mucus sont moins présentes mais sont hypersécrétantes et souvent dilatées par des
sécrétions muqueuses. La sous-muqueuse contient également plus de fibroblastes.

29
 Dans les zones trachéales qui ne semblent pas affectées, il y a de nombreuses glandes à
mucus hypersécrétantes et parfois des kystes épithéliaux suite à l’obstruction d’une glande par
du mucus.

Dans la sous-muqueuse, les vaisseaux sanguins sont congestionnés et les vaisseaux

lymphatiques dilatés. Des ulcérations peuvent être visibles.

Une inflammation de la muqueuse (œdème) est présente ainsi qu’une production

accrue de mucus. Cette inflammation est souvent étendue aux poumons (DONE et DREWT,
1976).

Selon une étude de JOHNSON et FALES, en 2001, sur 37 chiens, le collapsus s’étend
sur l’ensemble de la trachée dans 46% des cas, sur la région cervicale dans 35% des cas et
sur la région thoracique et/ou les bronches principales dans les 19% restants.

2. Les différents grades du collapsus trachéal

En 1982, TANGNER et HOBSON ont mis en place différents grades afin de

caractériser les collapsus trachéaux (fig. 7). La détermination du grade se réalise via une
trachéoscopie en observant la totalité de la trachée et les bronches souches au cours de
l’inspiration. La fonction laryngée est également à évaluer.

Trachée normale

Grade 1 Grade 2
- Trachée presque normale - Cartilage trachéal partiellement aplati
- Forme circulaire des anneaux trachéaux - Protrusion franche de la membrane
- Protrusion légère de la membrane trachéale au sein de la lumière
trachéale au sein de la lumière - Lumière réduite d’environ 50%
- Lumière réduite d’environ 25%
30
 Grade 3 Grade 4
(présence d’une sonde endo-trachéale)
- Le cartilage trachéal est presque plat - Le cartilage trachéal est plat et peut
(palpation possible des extrémités) parfois s’inverser
- La membrane trachéale est quasi au - La membrane trachéale repose sur la
contact de la muqueuse ventrale muqueuse ventrale
- Lumière réduite d’environ 75% - Lumière en majorité oblitérée
Figure 7 : Différents grades de collapsus trachéal et leurs caractéristiques. Service de Médecine, VetAgro-Sup.

3. Conséquences des modifications structurales au cours de

la respiration

i. Pressions exercées sur la trachée chez un chien sain

La trachée cervicale est soumise à la pression atmosphérique tandis que la trachée

intra-thoracique est soumise à la pression intra pleurale.

Au cours des différentes phases de la respiration, il semble y avoir des variations de

diamètre de la trachée (jusqu’à 24% de différence entre l’inspiration et l’expiration) chez
certains chiens, liées entre autre à une invagination de la membrane trachéale (LEONARD et
al, 2009). Cependant la trachée reste cylindrique au cours d’une respiration normale
(DALLMAN, McCLURE et BROWN, 1988). La membrane trachéale contribue en partie à la
tenue des anneaux cartilagineux dans leur forme initiale au cours des différentes phases de la
respiration (HAKANSSON et TORELMALM, 1968).

ii. Modifications lors du collapsus trachéal

Lors d’un collapsus trachéal, les mouvements respiratoires normaux, sans différences
de pression excessives, entrainent un collapsus.

C’est un phénomène actif :

 Lorsque la flaccidité touche la trachée extra-thoracique, la diminution de diamètre
aura lieu à l’inspiration (fig. 8). En effet, durant l’inspiration, la pression
intrapleurale devient négative et maintient le diamètre trachéal intrathoracique à son
maximum alors que la pression dans la lumière au niveau cervical devient négative
causant le collapsus.

31
  A l’inverse, lorsqu’elle concerne la trachée intrathoracique, celle-ci sera obstruée lors
de l’expiration (fig. 9). Durant l’expiration, la pression intra pleurale devient
positive, cela crée un gradient de pression au sein de la trachée qui provoque alors un
collapsus intrathoracique (SUN et al, 2007).

Figure 8 : Collapsus extra-thoracique en inspiration Figure 9 : Collapsus intrathoracique en expiration

(images reproduites avec l'autorisation d’Infiniti Medical, LLC, Redwood City, Ca, USA) d’après Infiniti Medical.
Vet Stent-Trachea®.

Remarque concernant les figures 8 et 9 : La trachée, en l’absence de collapsus, est

représentée par le tube blanc annelé (flèche bleue). Le tube rose clair (flèche blanche)
représente l’ensemble de la trachée qui est flaccide lors d’un collapsus trachéal.

4. Perturbation de l’ascenseur muco -ciliaire

L’ascenseur muco-ciliaire est un ensemble de structures participant à la clairance

muco-ciliaire, c’est-à-dire à la remontée de mucus et de particules en direction du
nasopharynx ou de l’extérieur. Ce mucus est ensuite expectoré ou dégluti. Les particules sont
piégées au sein du mucus muqueux et les cils des cellules ciliées entrainent par leur
mouvement au sein du mucus séreux une remontée de ces particules. Les contractions de la
membrane trachéale participent à cette clairance (DALLMAN, McCLURE et BROWN,
1988).

La stimulation, par des éléments irritants, de récepteurs sensibles au sein de l’arbre

respiratoire conduit au mécanisme de toux. Celle-ci va permettre une épuration rapide et
discontinue des voies aériennes en cas d’hypersécrétion bronchique.

Lors de collapsus trachéal, il se produit un changement de forme de la lumière, une

inflammation ainsi qu’un œdème au sein de la trachée et la membrane trachéale est parfois
plus flaccide. Ces éléments entrainent une modification du fonctionnement de l’appareil
muco-ciliaire d’où une accumulation de mucus trachéal et l’apparition d’une toux qui devient
alors le principal élément entrainant l’expectoration du mucus au sein de l’appareil
respiratoire (WHITE et WILLIAMS, 1994).

Il y a alors mise en place d’un cercle vicieux (fig. 10) car la toux va aggraver
l’inflammation, les lésions ainsi que la production de mucus et participer à la déformation
trachéale.
32
 Collapsus
trachéal ➩
Toux +
respiration
Perturbation forcée Augmentation
de l'appareil de la pression
muco-ciliaire intra thoracique

Hyperplasie des Mise en contact

glandes à mucus de la muqueuse
➩ Augmentation trachéale ➩
des secrétions frottements

Chronicité Lésions
des de la
lésions muqueuse
Inflammation et
desquamation
épithéliale

Figure 10 : Cercle vicieux du collapsus trachéal

Conclusion partielle :
Des facteurs primaires conduisent à une diminution de la rigidité des
cartilages trachéaux qui s’aplatissent ainsi qu’à une flaccidité augmentée de la
membrane trachéale qui fait alors protrusion au sein de la lumière trachéale. Ces
deux entités mènent à une obstruction plus ou moins avancée de la trachée
classable selon 4 grades (de l’obstruction légère à l’obstruction totale). Des
facteurs secondaires tels que l’inhalation de substances irritantes, l’excitation ou la
prise alimentaire par exemple vont participer au déclenchement et à l’aggravation
des signes cliniques. La toux, dominant le tableau clinique, initie un cercle vicieux
qu’il sera nécessaire de rompre lors de la prise en charge thérapeutique.

33
34
 III. Aspects cliniques des collapsus trachéaux

A. Commémoratifs

Le collapsus trachéal touche principalement les petites races ainsi que les races
miniatures et toys (yorkshire terrier, loulou de Poméranie, carlin, caniche bichon maltais,
chihuahua, …). Elle touche rarement les chiens de grande race et les chats.
Les individus touchés ont un âge moyen à élevé mais de jeunes chiens peuvent être
concernés (25% ont des signes cliniques dès 6 mois) (HERRTAGE, 2008). Il n’existe pas de
prédisposition de sexe.

B. Anamnèse et symptomatologie

Les animaux sont présentés en consultation pour des difficultés respiratoires : quintes
de toux, toux paroxystiques, intolérance à l’effort, dyspnée, cyanose. Ces signes peuvent être
apparus brutalement ou des semaines ou des mois avant la consultation (MAGGIORE, 2014).

Les signes cliniques majeurs sont la toux au début puis une dyspnée inspiratoire ou
expiratoire, un stridor et une syncope possible liée à l’asphyxie. Le collapsus trachéal peut
être une urgence médicale ou chirurgicale lors d’obstruction sub-totale à totale de la
trachée.

Caractéristiques de la toux :

La toux est sèche, sévère, bruyante, semblable à un coup de klaxon.

Les animaux présentent souvent des antécédents de toux chronique. Comme évoqué
précédemment (cf. supra II.C.2), de nombreux facteurs déclenchant et/ou aggravant la toux
peuvent être mis en évidence comme l’excitation, l’exercice, le stress, la chaleur, une
atmosphère chaude et humide, une maladie concomitante (pneumonie, obésité, …), la prise de
boisson ou d’aliments ou l’inhalation d’irritants (fumée, poussière) (MAGGIORE, 2014 ;
TAPPIN, 2016 ; BEAL, 2013).

C. Pathologies associées et formes aggravées de collapsus

trachéal

1. Un collapsus bronchial

Les bronches principales peuvent se collaber, leurs section devient alors aplatie. On
parle également de bronchomalacie, la structure des bronches perd de sa rigidité (AMIS,
1974). Lorsque les deux entités sont touchées, on parle de trachéo-bronchomalacie. La
bronchomalacie est présente dans 45 à 83% des cas de collapsus trachéal (JOHNSON et
POLLARD, 2010).

35
 2. Une bronchiectasie

Une étude de MAROLF, BLAIK et SPECHT (2006) montre que les animaux atteints de
collapsus trachéaux sont souvent atteints de maladie bronchique chronique (dans 30% des
cas) essentiellement au niveau des lobes pulmonaires crâniaux.

3. Une maladie dentaire ou parodontale

Dans 40 à 61.3% des cas de collapsus trachéaux, une maladie dentaire ou parodontale
est mise en évidence. Les bactéries proliférant dans la sphère oro-pharyngée lors de ces
affections peuvent participer à une inflammation des voies respiratoires (JOHNSON, 2000 ;
MACREADY, JOHNSON et POLLARD, 2007). On retrouve ces pathologies de façon
préférentielle chez les petites races où elles sont alors un facteur aggravant.

4. Une obstruction laryngée

Cette affection est concomitante dans 20 à 30% des cas. La diminution du flux d’air
pourrait être liée à une anomalie d’innervation du larynx (parésie ou paralysie laryngée) ou à
une chondromalacie des aryténoïdes ou de l’épiglotte. Actuellement, dans la littérature, la
cause n’a pas été identifiée. Cliniquement un stridor haut perché est audible à l’inspiration
(TANGNER et HOBSON, 1982 ; HOBSON, 1976).

5. Une pathologie cardiaque

Une pathologie cardiaque est souvent décelée (de 19.4% à plus d’un tiers des cas).
Elle peut se traduire par un souffle cardiaque systolique, souvent apexien gauche. Le plus
souvent c’est une insuffisance mitrale chronique (JOHNSON, 2000; MACREADY,
JOHNSON et POLLARD, 2007).

6. Une pathologie hépatique

Une étude de BAUER et al., en 2006, sur 26 chiens présentant un collapsus trachéal
révèle une augmentation d’au moins deux enzymes hépatiques chez 46% des chiens. De
plus, la mesure des acides biliaires (basaux puis 20 et 40 minutes après la vidange de la
vésicule biliaire) est significativement élevée sur 24 des 26 chiens. Les mesures d’acides
biliaires sont à nouveau dans les normes chez tous les chiens réévalués 58 jours après la pose
d’une prothèse endo-luminale (12 chiens).
36
 Synthèse :
Les races petites à toys sont essentiellement concernées par cette pathologie
qui peut les toucher à tout âge. La toux liée au collapsus est sèche, sévère,
semblable à un coup de klaxon, elle apparait souvent par quintes. Les animaux
peuvent présenter une dyspnée, une intolérance à l’effort selon le grade et les
facteurs aggravants. Différentes maladies sont souvent présentes et sont
concomitantes ou aggravantes du collapsus trachéal.

D. Diagnostic

1. Diagnostic Clinique

Après un examen clinique général visant à déterminer l’importance de la pathologie et

le caractère d’urgence ainsi que les possibles pathologies concomitantes (cardiaques ou
bronchite chronique par exemple), un examen rigoureux de l’ensemble de l’appareil
respiratoire doit être effectué.

i. Inspection

En cas de collapsus trachéal, le chien présente des difficultés respiratoires. Lors de

dyspnée, on s’intéresse tout d’abord à la couleur des muqueuses qui peuvent être cyanosées
dans les cas sévères. L’animal peut également présenter un mouvement des ailes du nez ou un
souffle labial.

L’étude de la fréquence et de la courbe respiratoire va ensuite nous renseigner sur le

siège de l’affection. Lors de collapsus extra-thoracique, la dyspnée sera inspiratoire (on peut
alors voir une forte contraction des muscles intercostaux qui se creusent à l’inspiration ainsi
qu’une augmentation du temps inspiratoire), elle sera expiratoire (temps expiratoire allongé)
lors d’un collapsus intra-thoracique ou mixte si le collapsus concerne une plus grande portion
de la trachée.

La mise en évidence d’une respiration discordante (la variation des volumes

thoraciques et abdominaux est asynchrone) nous alerte ici sur une obstruction sévère des
voies respiratoires supérieures.

37
 ii. Palpation

La forme et le diamètre de la trachée sont modifiés et palpables en fonction du grade

de collapsus. Il est parfois possible de sentir, en portion cervicale, les extrémités des
anneaux trachéaux latéralement ou en position inversée (ventralement) ainsi qu’une
diminution de consistance de la trachée qui sera plus souple (TANGNER et HOBSON,
1982). La sensibilité trachéale est augmentée et la flaccidité de la membrane trachéale peut
être sentie dans les cas sévères lors d’une palpation minutieuse de la trachée (AMIS, 1974).

Le réflexe de toux est présent et peut être induit par la palpation de la jonction laryngo-
trachéale dans 70,8 % des cas selon MORITZ, SCHNEIDER et BAUER en 2004.

iii. Auscultation

Une attention particulière doit être donnée à la toux du chien qui sera souvent forte,
sévère, sèche, par quintes et semblable à un coup de klaxon révélant une atteinte des voies
respiratoires supérieures. Un bruit de clapet correspondant au choc de la membrane trachéale
contre la face opposée de la trachée peut être entendu lors des affections sévères.

Une étude de YEON et son équipe, en 2004, réalisée sur 5 chiens révèle qu’il existe
des caractéristiques particulières des sons produits lors de collapsus trachéal. La durée,
l’intensité et la fréquence du pic et des 4 premiers formants de ce son sont différents d’un
aboiement normal (en acoustique, un spectre qui est une courbe d’amplitude en fonction de la
fréquence du son est formé d’un pic puis de différents formants correspondants à des zones de
fréquence amplifiées d’un son).

L’auscultation au stéthoscope des champs pulmonaires et de la trachée peut révéler des

sifflements, des sons musicaux ainsi qu’un stridor. L’auscultation pulmonaire peut être
normale dans les cas non compliqués d’une affection pulmonaire mais elle peut être gênée
par l’état d’embonpoint de l’animal et l’augmentation des bruits respiratoires. Des
claquements forts sont souvent entendus lors de l’expiration (JOHNSON, 2000).

2. Diagnostic paraclinique

Différents examens complémentaires sont envisagés afin de préciser le diagnostic.

i. Mesure des volumes et débits respiratoires

PARDALI, ADAMANA-MORAITOU et RALLIS en 2010 ont étudié différentes

valeurs respiratoires sur 28 chiens présentant un collapsus trachéal en les comparant à 10
chiens sains.

La forme de la courbe du débit respiratoire en fonction du volume d’air pendant la

respiration, au repos, est différente entre un chien sain (la courbe est symétrique en
inspiration et en expiration) et un chien présentant une obstruction des voies respiratoires
supérieures (la courbe est aplatie et forme un plateau en inspiration) (fig. 11).
38
 Courbe débit sur volume d’air de 28 chiens présentant un
Courbe débit sur volume d’air
collapsus trachéal
de 10 chiens sains (groupe A)
Grade I ou II (groupe B/C) Grade III (groupe D)
Figure 11 : Les différences entre les courbes de débit sur volume d'air entre des chiens sains et des chiens présentant
un collapsus trachéal (a : début du plateau inspiratoire, b : fin du plateau inspiratoire). Extrait de PARDALI,
ADAMANA-MORAITOU et RALLIS, 2010.

Cette mesure se réalise, sur un chien non anesthésié, grâce à un masque relié à un
capteur de pression lui-même relié à un transducteur : les pressions sont transformées en un
signal électrique. Il est alors possible de visualiser les courbes via un logiciel. Cette courbe
différente en cas de collapsus peut alors permettre une évaluation initiale rapide de l’animal et
est ensuite à compléter par d’autres méthodes diagnostiques.

De plus, chez les chiens malades, le rapport temps d’expiration sur temps d’inspiration
(TE/TI) diminue alors que le rapport temps d‘inspiration sur temps total de respiration
(TI/TTOL) augmente significativement.

Enfin, la valeur d’un troisième ratio (EF75/IF75) permet le calcul des deux équations
(F1 et F2) de la figure 12.

EF75/IF75 =

Figure 12 : Equations permettant le calcul de valeurs diagnostiques pour le collapsus trachéal et

l'obtention de son grade, d’après PARDALI, ADAMANA-MORAITOU et RALLIS, 2010.

Le résultat de ces 2 équations, reporté sur une carte territoriale (fig. 13) mise en
place par les auteurs permet d’obtenir un diagnostic et le grade du collapsus à 97.4%.

39
 Figure 13 : Carte territoriale mise en place par PARDALI, ADAMANA-MORAITOU et RALLIS en 2010.

i. Radiographie

Des radiographies cervicales et thoraciques de face et de profil sont réalisées.

La radiographie permet de mettre en évidence une diminution de diamètre localisée en

un endroit de la trachée ainsi qu’une possible anomalie pulmonaire (exemple en fig. 14).
Elle est souvent réalisée en première intention du fait de sa rapidité. Classiquement, un
collapsus trachéal est mis en évidence lors d’une réduction de 25% de la lumière trachéale.
Radiologiquement, la visualisation d’une bande d’opacité augmentée le long de la trachée
dorsale n’est pas pathognomonique d’un collapsus trachéal (BYLICKI, JOHNSON et
POLLARD, 2015).

40
Figure 14 : Radiographie de profil d’une chienne caniche croisée yorkshire de 5 ans présentant un collapsus trachéal
principalement extra thoracique. Service d'imagerie médicale VetAgro-Sup.

Cet examen complémentaire est assez sensible (détecté dans 84% des cas dans l’étude
de WHITE et WILLIAMS, en 1994, sur 100 chiens) mais peu spécifique par rapport à la
fluoroscopie ou la bronchoscopie. Une étude (JONHSON, SINGH et POLLARD, 2015)
révèle que la sensibilité de la radiographie dans la détection du collapsus trachéal est de 70%
par rapport à la trachéoscopie. Par rapport à la fluoroscopie, la radiographie sous-estime le
grade des collapsus intra thoraciques (MACREADY, JOHNSON et POLLARD, 2007).

Il semble exister des différences de diamètre de la trachée au cours de la

respiration, pouvant expliquer des diagnostics faussement positifs. Entre une inspiration
forcée (15 cm H20) et une expiration « forcée » (induction d’une courte apnée), des variations
allant de 18.6% à 24% du diamètre selon la localisation sur la trachée sont mises en évidence
(LEONARD et al, 2009).

Le collapsus trachéal étant un processus dynamique, il est utile de réaliser deux

clichés de profil, le premier lors d’une inspiration maximale et le second lors d’une
expiration. Un cliché pris sans connaitre la phase respiratoire pourra mener à un diagnostic
faussement négatif.

Il est donc souvent indispensable de réaliser d’autres examens complémentaires

afin de confirmer ou d’infirmer la suspicion de collapsus trachéal.

ii. Fluoroscopie

La fluoroscopie (ou radioscopie) est une technique dynamique plus spécifique que la
radiographie et la trachéoscopie (87% selon JONHSON, SINGH et POLLARD en 2015) dans
la détection du collapsus trachéal. Le diamètre de la trachée est visualisé dans son ensemble
au cours de toutes les phases de la respiration. Le chien est placé en décubitus latéral droit
par convention (exemple en fig. 15).

La réalisation d’un examen fluoroscopique en déclenchant le réflexe de toux chez le

chien permet d’augmenter la spécificité de l’examen (87%) en induisant une augmentation de
la pression intrathoracique (JONHSON, SINGH et POLLARD, 2015).
41
 La fluoroscopie permet de détecter avec plus de fiabilité que la radiographie les
collapsus intrathoraciques car les radiographies sont souvent prises durant la phase
inspiratoire (MACREADY, JOHNSON et POLLARD, 2007). En comparaison, lors de
radiographie, un collapsus est mis en évidence dans une zone incorrecte dans 44% des cas et
n’est pas visualisé dans 8% des cas.

Figure 15 : Deux images prises lors d’un même examen fluoroscopique chez un chien présentant un collapsus trachéal
sévère (la trachée apparait collabée sur l'image de droite (flèche)). Service d'imagerie médicale, VetAgro-Sup.

iii. Trachéoscopie

La trachéoscopie sous anesthésie générale permet une visualisation directe de la

lumière trachéale (fig. 16). Cet examen complémentaire apparait comme l’un des plus
fiables dans la détection d’un collapsus trachéal et il est souvent utilisé à la suite des examens
décrits précédemment pour confirmer la suspicion de collapsus trachéal. Dans une étude de
JOHNSON et POLLARD, en 2010, 73% des collapsus trachéaux détectés par trachéoscopie
sont diagnostiqués par radiographie Elle n’est cependant pas envisageable en urgence si le
chien risque de ne pas supporter l’anesthésie (JONHSON, SINGH et POLLARD, 2015).

Figure 16 : Trachée normale (à gauche) et trachée présentant un collapsus trachéal (à droite) vues par trachéoscopie.
Service de médecine, VetAgro-Sup.

42
 iv. Tomodensitométrie

Une reconstruction des structures en trois dimensions peut être effectuée suite à
l’examen tomodensitométrique (scanner) ce qui permet une visualisation générale des
structures bien que les éléments obliques soient peu représentés.

Cependant, cet examen nécessite une anesthésie générale et lorsqu’un apport

d’oxygène est indispensable, la présence de la sonde endotrachéale sur les images peut
rendre difficile l’interprétation des clichés.

De plus, plusieurs passages sont nécessaires pour pouvoir produire une reconstruction
en trois dimensions fiable (par la présence de nombreux artefacts et car la phase de respiration
est inconnue). La détermination du grade peut être modifiée par rapport à la trachéoscopie
(STADLER et al, 2011).

v. Echographie

Une échographie de la trachée peut être réalisée, la tête du chien est placée en
position physiologique puis en hyper extension. Une étude réalisée par RUDORF,
HERRTAGE et WHITE (1997) montre un changement significatif de la forme de la
trachée, en vue ventro-dorsale, lors de collapsus trachéal.

Le ratio (largeur de l’anneau trachéal de l’entrée de la poitrine) sur (largeur du premier

anneau trachéal) est de 1.16 durant l’expiration et 1.13 durant l’inspiration. Lors de collapsus
trachéal, ce ratio est augmenté.

L’échographie peut représenter une aide au diagnostic, les avantages principaux étant
sa rapidité, la possibilité de la réaliser sur un animal non tranquillisé ou présentant des
difficultés respiratoires. Il est cependant nécessaire que l’animal soit calme et coopératif
(EOM et al, 2008).

3. Diagnostic différentiel

i. Pathologies à envisager lors de toux chronique

Lors de toux chronique, il est nécessaire d’envisager (tab. I) :

43
 Tableau I : Diagnostic différentiel d'une toux chronique, d’après BULLIOT et HEBERT, 2014.

Pharyngite
Amygdalite
Trachéobronchite
Bronchite chronique
Bronchiectasie
Origine inflammatoire Pneumonie (bactérienne, virale, fongique)
Granulome
Abcès
Fibrose pulmonaire chronique
Hypertrophie des nœuds lymphatiques trachéobronchiques
Collapsus trachéal
Néoplasie primaire pulmonaire
Néoplasie secondaire pulmonaire
Médiastinale
Origine néoplasique Trachéale
Laryngée
Costale
Sternale
Musculaire

ii. Autres pathologies trachéales

L’hypoplasie trachéale est une affection qui atteint notamment les races
brachycéphales. C’est une affection congénitale qui se caractérise entre autre par une
diminution du diamètre de l’ensemble de la trachée (fig. 17). Il s’agit d’un phénomène passif,
le diamètre ne change pas au cours de la respiration (COYNE et FINGLAND, 1992).

Figure 17 : Radiographie d'une hypoplasie trachéale. Service d'imagerie médicale, VetAgro-Sup.

44
 La sténose trachéale post traumatique est une affection peu fréquente chez les
carnivores domestiques par rapport à l’homme et correspond à une diminution symétrique de
la taille de la lumière au niveau d’une seule portion de la trachée (STADLER et al, 2011).

Synthèse :
Le diagnostic du collapsus trachéal est tout d’abord clinique par la réalisation
d’un examen complet de l’animal en insistant sur le système respiratoire. La
caractérisation de la toux (forte, sévère, sèche, par quintes et semblable à un
coup de klaxon) ainsi que celle de la dyspnée (inspiratoire et/ou expiratoire)
nous orientent alors vers une hypothèse de collapsus trachéal et de sa localisation.
Plusieurs examens vont ensuite être réalisés (radiographie ou fluoroscopie et
trachéoscopie, ou un scanner) pour aboutir au diagnostic final, la figure 18 présente
un arbre de décision face à un cas d’obstruction des voies respiratoires.

Figure 18 : Arbre de décision face à une suspicion d'obstruction des voies aériennes.

E. Pronostic

Le collapsus trachéal étant une affection progressive, il n’y a pas de guérison possible
et le traitement sera palliatif. Le pronostic dépend du grade initial et de l’âge de l’animal au
moment de la prise en charge, de sa réponse aux différents traitements entrepris. Il sera
détaillé par la suite pour les différents traitements.

45
 F. Traitements classiques

1. Médical

i. Traitement d’urgence

Il est indispensable de réaliser une prise en charge d’urgence en cas de détresse

respiratoire, de cyanose ou de syncope. Pour cela, une intubation ou une trachéotomie vont
permettre de prendre le contrôle des voies respiratoires. L’animal pourra ensuite être mis au
calme sous oxygénothérapie.

Un traitement médical tranquillisant et antitussif à base de butorphanol et/ou

d’acépromazine ou une sédation plus profonde à base de morphine et diazépam peuvent aussi
être instaurés selon les cas.

Un anti-inflammatoire stéroïdien peut être utilisé lors de trachéite ou d’œdème

laryngé (JERRAM et FOSSUM, 1997 ; JOHNSON, 2000).

Il est ensuite nécessaire d’établir un diagnostic afin d’envisager les possibilités

thérapeutiques sur le long terme.

ii. Traitement des formes chroniques

Dans la majorité des cas de collapsus trachéal, un traitement médical est initié en
première intention. Le but de ce traitement va être de rompre le cercle vicieux
physiopathologique du collapsus trachéal. Selon une étude (WHITE et WILLIAMS, 1994),
71 % des animaux avec un collapsus trachéal ont pu être gérés au long terme (plus d’un an),
en ne présentant pas de signes cliniques, uniquement avec un traitement médical approprié.
Environ les trois quarts de cet effectif ont pu être sevrés en médicaments.

i) Mesures hygiéniques et prise en charge des pathologies

concomitantes

Selon l’étude sur 100 chiens de WHITE et WILLIAMS, en 1994, 55% des animaux ont
une ou plusieurs maladies concomitantes ou facteurs secondaires aggravant ou
déclenchant la pathologie.

Il est donc important d’identifier et de traiter le surpoids, les affections dentaires et

parodontales, les pathologies cardiaques et pulmonaires existantes.

Parmi les facteurs secondaires, l’obésité ou le surpoids sont à contrôler en priorité. La

perte de poids est souvent délicate sur ces chiens présentant une intolérance à l’effort mais
elle est à réaliser sur le long terme en conseillant une restriction calorique dans la ration et un
exercice contrôlé.
46
 L’utilisation d’un harnais à la place d’un collier va permettre de limiter les
compressions trachéales et la toux.

Enfin, il est préférable de limiter au maximum l’inhalation d’irritants comme la

poussière ou la fumée de cigarette ; supprimer les courants d’air ainsi que les sources
d’acariens (les tapis par exemple). Les fortes chaleurs sont à éviter au maximum (WHITE et
WILLIAMS, 1994; JERRAM et FOSSUM, 1997; JOHNSON, 2000).

ii) Médicaments

Un traitement à base d’antitussifs peut être suffisant dans les cas modérés. Il va
permettre de diminuer l’irritation et les lésions épithéliales trachéales. Les antitussifs
opioïdes (butorphanol, hydrocodone et codéine) sont les plus utilisés. Ils ont cependant des
effets secondaires et il convient de réévaluer le traitement afin de donner la dose minimale
efficace. Un sevrage peut être tenté au bout de quelques semaines de traitement.

Dans les cas plus sévères, une combinaison de bronchodilatateurs et/ou d’anti-
inflammatoires stéroïdiens et/ou d’antibiotiques peut être mise en place.

Les bronchodilatateurs n’agissent pas directement sur la trachée mais entrainent une
diminution de la pression intra-thoracique à l’expiration ainsi qu’une dilatation des voies
respiratoires basses ce qui contribue à une diminution du gradient de pression dans l’arbre
respiratoire. Ils présentent aussi un avantage pour les chiens atteints également de
bronchomalacie (45 à 83% des cas de collapsus trachéal selon JOHNSON et POLLARD en
2010). Ils sont utilisés en cas d’efforts expiratoires et de collapsus intra-thoracique.

Les alcaloïdes de types methylxanthine sont utilisés en premier (théophylline) et les

agonistes des récepteurs ß-adrénergiques (terbutaline, salbutamol) sont utilisés en seconde
intention si les effets secondaires sont trop importants ou en cas de non réponse au bout d’une
à deux semaines.

Une cure d’anti-inflammatoires stéroïdiens (prednisolone, dexaméthasone) sur une

courte période peut être envisagée en cas de trachéite ou d’œdème laryngé.

Des antibiotiques sont utilisés seulement en cas d’infection bactérienne (culture

positive) et ils sont choisis en fonction du résultat d’un antibiogramme. Il est nécessaire de
prendre garde à la contamination possible des prélèvements.

Les différentes molécules utilisables, leurs posologies et effets secondaires sont

répertoriés dans le tableau II.

47
 Tableau II : Principales molécules utilisées lors du traitement médical du collapsus trachéal, d’après JERRAM et
FOSSUM, 1997 ; REYNIER et HERNANDEZ, 2008.

Classe théra - Spécialité Spécialité

Molécules Posologie Effets secondaires
peutique vétérinaire humaine
0,5 mg/kg SC, IV, Dolorex® Sédation, anorexie
Butorphanol /
IM BID Torbugesic® (rare)
Sédation,
Dicodin LP®
Antitussifs Hydrocodone 0,22 mg/kg PO BID / constipation,
vomissement
Codedrill
Codéïne 0,22 mg/kg PO BID Bronchocanis® /
(sirop)
Stimulant du système
10-20 mg/kg PO ® Dilatrane® nerveux central,
Théophylline Sepvapulmil
BID Euphylline® irritations gastro-
interstinales
Bricanyl® Stimulant du système
Broncho- 1,25-5 mg/chien nerveux central,
Terbutaline / Terbutaline irritations gastro-
dillatateurs BID
milan® interstinales
Stimulant du système
Ventoline® nerveux central,
Salbutamol 50 µg/kg PO TID /
Salbutamol® tremblements,
tachycardie
Halètement, prise de
Megasolone®
Prednisolone 0,1-1 mg/kg/j PO Solupred® poids, polyurie-
Dermipred® polydipsie
Halètement, prise de
Gluco- 0,025-0,1mg/kg/j Dexadreson® Dectancyl®
Dexaméthasone poids, polyurie-
corticoïdes SC, IM, IV, PO Dexoral® Neofordex® polydipsie
110 µg (un spray)
Fluticasone localement en cas / Flixotide® /
de crise
PO : voie orale, SC : sous-cutané, IV : intra-veineux, IM : intra-musculaire, BID : 2 fois par jour

Bilan:
Le traitement médical consiste en une combinaison de mesures hygiéniques
telles que le port d’un harnais, la gestion de l’excès pondéral ou l’éviction des
substances irritantes et de médicaments (antitussifs en priorité). Il sera efficace sur
la majorité des chiens présentant un collapsus trachéal.
Un traitement chirurgical sera par contre envisagé lorsque le traitement
médical n’améliore pas suffisamment la qualité de vie de l’animal ou dans les cas
très sévères.

2. Chirurgical

Selon, TANGNER et HOBSON en 1982, un traitement chirurgical peut être envisagé

pour traiter un chien présentant un collapsus de grade 2 à 4, réfractaire au traitement
médical. Son but est alors de rétablir le diamètre initial de la trachée.

48
 i. La chondrotomie trachéale

Cette technique a été mise en place par Knowles et Snyder en 1967 et ensuite modifiée
par LEONARD en 1971.

i) Description

Knowles et Snyder ont envisagé la section de l’ensemble des anneaux trachéaux en

leur centre, au niveau de la trachée ventrale. Cette section entraine une contraction de la
membrane trachéale en face dorsale. La lumière de forme elliptique en cas de collapsus
trachéal prend alors une forme triangulaire (fig. 19) (LEONARD, 1971). La modification de
LEONARD, en 1971, consistait en l’incision d’un anneau sur deux sur la face ventrale.

Figure 19 : Forme normale de la trachée en coupe transversale (a), trachée présentant un collapsus trachéal (b) et
forme de la trachée suite à une chondrotomie trachéale d’après SLATTER et PETTIT, 1974.

ii) Avantages

Cette technique est assez simple à réaliser au niveau de la trachée extra-thoracique. Elle
a permis une amélioration clinique pour 7 chiens opérés par LEONARD en 1971. HOBSON,
en 1976, envisageait cette chirurgie avant la pose d’anneaux extra-trachéaux lorsque les
anneaux cartilagineux du chien sont très remaniés. La chondrotomie permet alors de redonner
une forme quasi circulaire à la trachée.

iii) Inconvénients

La chondrotomie semble cependant inefficace lorsque les cartilages trachéaux ne sont

pas suffisamment rigides, elle peut alors entrainer un collapsus trachéal latéral et de
nouvelles difficultés respiratoires (LEONARD, 1971). Cette technique entraine de plus une
sévère réduction de la lumière trachéale et ne peut être appliquée que pour un collapsus
cervical ou situé au début de la trachée intra thoracique (accessible alors par traction). Elle
a été testée sur un cas clinique par SLATTER et PETTIT en 1974 sans réelle amélioration.

iv) Bilan

Cette technique historique est simple et rapide à réaliser mais présente de nombreux
inconvénients dont une réduction sévère du diamètre trachéal qui contre-indiquent son
utilisation actuellement.

49
 ii. Résection et anastomose trachéale

i) Description

En 1970, DONE, CLAYTON-JONES et PRICE décrivent plusieurs techniques

expérimentales envisageables lors d’un collapsus trachéal dont la résection chirurgicale de la
zone de la trachée où siège le collapsus trachéal et l’anastomose des deux portions
trachéales restantes. Cette anastomose est mise en place avec un fil résorbable et par une
suture discontinue qui va entrainer une sténose moins importante qu’en cas de suture continue
(FINGLAND, LAYTON, KENNEDY et GALLAND, 1995).

ii) Avantages

Dans une étude de 1995, FINGLAND, LAYTON, KENNEDY et GALLAND montrent

que 25% de la trachée d’un chien sain peuvent être reséqués sans problèmes majeurs. Cette
valeur est inférieure pour un chien présentant une pathologie trachéale mais non déterminée.

Selon TSUKADA et al en 2012, si la portion à reséquer est importante (supérieure à la

moitié de la longueur de la trachée), une greffe doit être mise en place. Cette greffe se
contracte par la suite mais aucune régénération trachéale n’a lieu. Une étude sur 5 chiens
a montré qu’une greffe (prothèse en copolymère d’acide L-lactique et ɛ-caprolactone
renforcée par de l’acide polyglycolique) est possible afin de reconstruire un segment trachéal
long. Après résection de la portion de trachée collabée, cette greffe est mise en place autour
d’un tube en silicone intra-trachéal et plusieurs mois plus tard, suite à la contraction de la
greffe, une deuxième étape chirurgicale a lieu. Lors de celle-ci, la trachée est suturée bord à
bord en reséquant la zone greffée. Aucune complication sévère n’a été relevée dans les 2 mois
de l’étude.

iii) Inconvénients

La trachéomalacie est un processus qui peut toucher d’autres portions trachéales

chez un même animal (SURA et KRAHWINKEL, 2008). La résection et l’anastomose d’une
zone touchée à un moment donné ne peuvent en aucun cas arrêter la progression de la
maladie.

De plus, en cas de collapsus dépassant 25% de la longueur de la trachée, cette

technique n’est plus envisageable (DALLMAN et BROWN, 1979). Elle est délicate à
réaliser surtout au niveau de l’entrée du thorax. Selon Hedlund et Tangner, en 1983, elle est
associée à de nombreuses complications :
 Des sténoses en cas de mauvaise apposition des segments lors de l’anastomose ou de
tensions excessives
 Une formation de tissu de granulation
 Une clairance muco ciliaire ralentie (jusqu’à 21 jours après l’opération) favorisant les
surinfections (FINGLAND, DEHOFF et BIRCHARD, 1987).

50
 iv) Bilan

La résection et l’anastomose de la portion de trachée concernée par le collapsus trachéal

forment une technique invasive qui va permettre un soulagement à court terme de
l’animal, elle n’est plus envisageable actuellement pour cette pathologie.

iii. Plicature de la membrane trachéale dorsale

Cette procédure a été décrite en 1973 par RUBIN, NEAL et BOJRAB.

i) Description

La plicature est une procédure chirurgicale qui consiste à plier la membrane

trachéale dorsale et à réaliser une suture de celle-ci afin de rapprocher les deux extrémités
cartilagineuses des anneaux trachéaux dorsalement (fil polyester monofilament non
résorbable). Des antibiotiques sont administrés afin de minimiser les risques d’infection
(BOJRAB et NAFE, 1976).

ii) Avantages

La technique est assez simple rapide et peu couteuse. Elle diminue la protrusion de la
membrane trachéale au sein de la lumière.

iii) Inconvénients

Cette procédure nécessite une dissection minutieuse de la trachée afin de ne pas

léser l’innervation et la vascularisation. Elle est plus invasive dans le cas d’un collapsus intra-
thoracique. Dans les cas sévères, cette technique entraine une réduction importante du
diamètre de la trachée (BOJRAB et NAFE, 1976) pouvant être risquée lors d’excès de
production de mucus, fréquent après la chirurgie. De plus, l’absence de soutien physique de
la trachée peut entrainer une récurrence des signes cliniques (HOBSON, 1976).

iv) Bilan

Cette technique était utilisée uniquement pour les grades I et II et notamment les cas
dans lesquelles la protrusion de la membrane trachéale cause la majeure partie du collapsus.

iv. Prothèses extra-luminales

i) Définition

La mise en place de prothèses extra-luminales (ou anneaux extra-trachéaux) est une

méthode dans laquelle les anneaux trachéaux sont fixés à une ou plusieurs prothèses mises en
place autour de la trachée afin de leur rendre une forme permettant le passage de l’air.
51
 ii) Rappel historique et présentation des différents types de
prothèses extra luminales

a. Tubes en matière plastique

Les premières prothèses extra-luminales en médecine vétérinaire ont été décrites par
SCHILLER et HOLMBERG en 1964 dans une étude sur 4 chiens présentant un collapsus
trachéal (fig. 20). Un quart de la circonférence d’un tube cylindrique en plastique
(épaisseur : 3mm et diamètre intérieur : 19mm), de la longueur du collapsus, est enlevé. Le
tube est ensuite mis en place autour de la trachée afin de couvrir la zone ventrale de la
portion collabée, après dissection de celle-ci des tissus environnants. Des sutures sont
ensuite placées à travers le plastique et la trachée.

Figure 20 : Prothèse extra-luminale développée par SCHILLER et HOLMBERG en 1964.

Résultats :
Cette prothèse interfère peu avec l’appareil muco-ciliaire et a permis une
amélioration des signes clinique chez la moitié des animaux traités.

b. Anneaux en forme de « C »

a) Réalisés à partir de seringues en polypropylène

HOBSON, en 1976, fabrique des prothèses à partir de l’enveloppe de seringues en

polypropylène de 3 ml percées et stérilisées dont une partie de la circonférence est retirée
(longueur : 6 à 19 mm) (fig. 21). Les anneaux sont alors placés après dissection ventrale de
la trachée, sur l’ensemble de la trachée extra-thoracique et jusqu’au deuxième espace
intercostal de la trachée intrathoracique par traction en laissant 0.6 à 1.3 cm entre chaque
prothèse.

Quatre sutures cartilagineuses et une suture musculaire sont mises en place (fil
monofilament résorbable (Dexon)). Une dissection minutieuse de la paire de nerfs laryngés
récurrents ainsi que de la vascularisation est à réaliser lors de cette chirurgie pour les
préserver. En 1982, lors d’une étude sur 20 chiens, des anneaux similaires sont posés sur
l’ensemble de la trachée cervicale par TANGNER et HOBSON.

52
Figure 21 : Enveloppes des seringues dans lesquelles sont réalisées les anneaux en polypropylène (gauche) et anneaux
en polypropylène percés (droite), d’après HOBSON, 1976.

Résultats :
En 1976, HOBSON constate une amélioration clinique des chiens opérés. La technique
n’est alors pas envisagée pour un collapsus intrathoracique afin d’éviter les risques inhérents à
la sternotomie (ouverture du thorax et dissection délicate de la trachée intrathoracique). Pour
TANGNER et HOBSON, le résultat est satisfaisant car 60% des chiens n’ont plus besoin de
traitement médical un an et demi après la chirurgie (15% prenaient des antitussifs
régulièrement) et les propriétaires rapportent une bonne réponse clinique de leur animal dans
85% des cas (et aucune amélioration dans 15%).

b) Réalisés en Teflon

Des prothèses en Teflon ont été fabriquées à partir de cylindres de Teflon coupés afin
d’obtenir des anneaux en « C » (fig. 22). Elles étaient suffisamment fines pour être percées
par l’aiguille et suturées à la trachée et étaient stérilisées dans un bain d’oxyde d’éthylène
(SLATTER et PETTIT, 1974). Du fil en nylon ou polypropylène était utilisé pour les sutures
et celles-ci posées de façon à ce qu’elles ne traversent pas la muqueuse trachéale. Cette
technique était encore récemment décrite dans ces principes avec quelques modifications, et
utilisée en chirurgie.

Figure 22 : Forme normale de la trachée en coupe transversale (a), trachée présentant un collapsus trachéal (b) et
forme de la trachée suite à une chondrotomie trachéale et la pose d’anneaux extra-trachéaux en Teflon d’après
SLATTER et PETTIT, 1974.

Résultats :
Un animal a été traité avec succès en utilisant ces prothèses.

53
 c) Réalisés à partir de la chambre compte-goutte en
polychlorure de vinyle d’un perfuseur par gravité

Une étude sur un faible nombre de chien (5 animaux) a été réalisée par AYRES et
HOLMBERG en 1999. Des prothèses sont réalisées à partir de la chambre compte-goutte en
polychlorure de vinyle d’un perfuseur par gravité (fig. 23).

Figure 23 : Anneau extra-trachéal (a) réalisé à partir de la chambre compte-goutte d'un perfuseur par gravité (b),
d'après AYRES et HOMBERG, 1999.

Résultats :
L’inflammation induite par les prothèses est légère un mois après la chirurgie. Ces
prothèses ont une bonne stabilité, s’adaptent à la forme de la trachée, sont faciles à
fabriquer et à suturer. Les chiens ne présentent plus de signes cliniques suite à la chirurgie
mais 25% ont continué à recevoir un traitement antitussif.

d) Prothèses manufacturées

Des prothèses manufacturées en plastique sont actuellement vendues par plusieurs

laboratoires (dont New Generation Devices, Glenrock, NJ (d’après New Generation Devices.
Tracheal Rings)) (fig. 24).

Figure 24 : Prothèses manufacturées de différentes tailles. D’après New Generation Devices. Tracheal Rings.

Technique chirurgicale :
La trachée est visualisée par un abord ventral de la région cervicale puis au niveau des
zones d’implant, la trachée est totalement disséquée des tissus environnant afin de permettre
le passage de l’anneau en plastique. Les sutures sont réalisées au travers du cartilage et de
la muqueuse trachéale, en entourant la prothèse (4 à 7 sutures en fil monofilament
irrésorbable, 3-0 ou 4-0, par anneau).

Concernant le choix initial de l’anneau par rapport au diamètre trachéal, il est conseillé
de sous-estimer le diamètre de l’anneau plutôt que de le surestimer.

54
Résultats :
80 à 100% des propriétaires rapportent un résultat satisfaisant plusieurs mois après la
chirurgie (TINGA et al, 2014, CHISNELL et PARDO, 2015). Le placement des anneaux est
assez rapide et facile. Les avantages de ces prothèses seront détaillés dans le paragraphe
[Link].γ..

c. Prothèses spiralées

Des prothèses spiralées soutenant l’ensemble de la trachée ont été créées par
FINGLAND, DEHOFF et BIRCHARD en 1987 afin d’éviter la récurrence des signes
cliniques pouvant avoir lieu lorsque seule la trachée cervicale est soutenue. Ces spirales sont
fabriquées à partir d’enveloppes de seringues de 3 ml en polypropylène (un tube de 6,5 cm
de long permet de créer 3 spirales de 3 mm de large) et elles sont ensuite stérilisées (fig. 25).

Figure 25 : Les seringues en polypropylène (A) sont coupées (B) et trois spirales sont ensuite créées (C) d'après
FINGLAND, DEHOFF et BIRCHARD, 1987.

Technique chirurgicale :
Cette technique comprend deux temps :

 Tout d’abord la mise en place de la prothèse spiralée sur la trachée intrathoracique via
une thoracotomie intercostale latérale droite au niveau du troisième espace intercostal.
Cet abord thoracique est le moins traumatique, est rapide et entraine peu de
complications contrairement à une traction cervicale de la trachée, un abord par le
médiastin antérieur ou une stéréotomie médiane. Il ne nécessite pas une dissection
longue du médiastin tout en permettant une bonne visualisation trachéale. Il est
cependant important de prendre garde à préserver l’innervation et la vascularisation
notamment les veines cave craniale, azygos et costo-cervicale et les nerfs vague et
laryngé récurrent médial. La prothèse spiralée est mise en place, au plus proche de la
carène bronchique en enroulant la spirale autour de la trachée et des sutures en
polypropylène (irrésorbable et acapillaire) 4/0 sont posées sur les quatre faces.

 Puis, l’abord cervical via une ligne cervicale ventrale permet la mise en place d’une
prothèse similaire sur la trachée cervicale.

Des antibiotiques sont prescrits dans les quinze jours suivant l’opération et des
antitussifs et des bronchodilatateurs sont ajoutés au besoin.

55
Résultats :
L’ensemble de la trachée est soutenue avec les prothèses spiralées et leur application
est facile. De plus, aucun trou n’est nécessaire au sein de la prothèse pour les sutures et la
trachée garde sa flexibilité par la suite (FINGLAND, DEHOFF et BIRCHARD, 1987). Les
complications post opératoires sont minimes (toux et douleur moyenne) et la clairance
muco ciliaire est peu altérée. Huit semaines après la chirurgie, des adhérences moyennes
sont visibles entre les prothèses et les tissus adjacents, une fibrose et une inflammation
modérée de l’adventice sont également observables mais n’entrainent pas de signes cliniques.
70% des sutures sont recouvertes par un épithélium cilié normal (les sutures non
recouvertes étant une source de toux et d’infection). Les anneaux sont donc bien tolérés par
l’hôte. De plus, toute la trachée peut être traversée lors des sutures et il n’y a pas d’avantage à
réaliser les sutures en préservant la muqueuse trachéale (FINGLAND, WEISBRODE et
DEHOFF, 1989).

iii) Avantages des prothèses extra-luminales manufacturées et

survie au long terme

Les anneaux extra-trachéaux permettent :

 Une restauration du diamètre de la trachée sans interférer avec l’appareil muco-
ciliaire ;
 Un maintien de la lumière trachéale au cours de la respiration et durant les épisodes
de toux. (SUN et al, 2007).

Le taux de survie initiale après la chirurgie varie entre 91 et 95% selon les études et la
survie à plus de deux ans et demi varie entre 48,9 et 83% (BUBACK, BOOTHE et
HOBSON, 1996; CHISNELL et PARDO, 2015). Enfin, selon BECKER et al. en 2011, 88%
des chiens survivent plus de 6 mois et la survie moyenne est de 1680 jours.

Pour BUBACK, BOOTHE et HOBSON en 1996, sur 90 chiens, l’âge est associé aux
résultats sur le long terme. En effet, les chiens de moins de 6 ans présentent un collapsus
plus sévère mais les résultats sont meilleurs suite à la chirurgie que pour les chiens de plus de
6 ans. En 2011, une étude sur 33 chiens révèle des conclusions contraires et montre qu’il n’y
a pas d’effet de l’âge, de l’isolement de la trachée au cours de la chirurgie, de la présence
d’une détresse respiratoire au moment du diagnostic, du chirurgien, ou d’une paralysie
laryngée post opératoire sur la médiane de survie des animaux (BECKER et al, 2011). De
nouvelles études semblent indispensables pour clarifier ce point.

On remarque que 77 à 88.9% des patients sont normaux ou cliniquement améliorés

au long terme et 65% des animaux n’ont plus besoin d’un traitement médical deux
semaines après la chirurgie (BUBACK, BOOTHE et HOBSON, 1996 ; CHISNELL et
PARDO, 2015).

Cependant il est intéressant de voir qu’il existe de grande différences concernant le

ressenti des propriétaires et celui des vétérinaires sur les résultats de la chirurgie. En effet,
suite au questionnement des propriétaires, 66.7% déclarent que leur chien est asymptomatique
56
(contre 22,4% selon les vétérinaires traitants), 17.6% que leur chien présente moins de signes
cliniques (Vet = 65.5%) et 15.8% ne voient aucune réponse suite à la chirurgie (Vet = 10.3%).
Il convient donc de rester prudent quant aux résultats des questionnaires de satisfaction qui
peuvent être mis en place (BUBACK, BOOTHE et HOBSON, 1996).

iv) Effets de la présence d’un collapsus intrathoracique sur les

résultats de la chirurgie

Selon deux études, 11 à 45% des chiens traités pour un collapsus trachéal extra
thoracique ont également un collapsus intrathoracique ou un collapsus bronchial
(BUBACK, BOOTHE et HOBSON, 1996 ; BECKER et al, 2011).

Le fait de soutenir la trachée cervicale avec des anneaux extra-trachéaux entraine une
amélioration des signes cliniques liés au collapsus intrathoracique. La pression
intraluminale négative créée distalement au sein de la trachée intrathoracique réduit le
collapsus de cette zone. De plus, il n’y a pas de différence en terme de volume tidal
(volume d’air normalement inspiré puis expiré durant la respiration) entre les chiens
présentant un collapsus cervical seul et ceux présentant un collapsus cervical et
intrathoracique ce qui pourrait expliquer cette amélioration clinique (PARDALI,
ADAMANA-MORAITOU et RALLIS, 2010).

Il n’y a pas de différence en terme de médiane de survie entre des animaux

présentant un collapsus intra et extra thoracique et ceux ayant un collapsus cervical seul
(BECKER et al, 2011). De plus, dans une étude sur 23 chiens, CHISNELL et PARDO en
2015, montrent qu’il n’existe pas de lien entre le grade ou la localisation du collapsus et le
développement de complication, le décès des animaux, les résultats à long terme ou la
progression de la maladie. La présence d’une bronchomalacie ne doit pas être un critère
d’exclusion pour une chirurgie de la trachée cervicale.

Cependant, les animaux ayant un collapsus intrathoracique non traité chirurgicalement

nécessitent un traitement médical au long terme.

v) Inconvénients

a. Inconvénients des différentes prothè ses extra-

trachéales

Chronologiquement, les anneaux larges de SCHILLER et HOLMBERG (1964)

n’apportaient pas d’amélioration en cas de flaccidité de la membrane trachéale. Ils
diminuaient la flexibilité de la trachée et une toux ainsi qu’une dyspnée étaient rapportées
par les propriétaires. Les anneaux d’HOBSON ont alors été conçus (1976), cependant si le
contact de l’anneau avec la trachée n’était pas uniforme, la muqueuse pouvait se plisser et
être alors érodée par les prothèses. De plus, la mise en place des sutures à travers les trous
percés était délicate une fois les prothèses mises en place et la trachée n’était pas soutenue
entre les anneaux ce qui entrainait un risque de collapsus au sein de ces zones engendrant
des signes cliniques. Pour contrer ces inconvénients, des essais d’anneaux réalisés avec des
57
tubulures de perfusions (souples et transperçables à l’aiguille) (AYRES et HOLMBERG,
1999) et des prothèses spiralées ont été mises en place. (FINGLAND, DEHOFF,
BIRCHARD, 1987). Cependant cette dernière technique est invasive et plus difficile à
mettre en œuvre notamment en cas de collapsus intrathoracique qui nécessite alors un
abord chirurgical par thoracotomie en plus du choix de la taille de la spirale.

Le choix de la taille de l’anneau extra-trachéal est important pour redonner à la

lumière trachéale une forme permettant un passage optimal de l’air. Lors de leur mise en
place, la dissection est délicate afin de ne pas léser de vaisseaux et de nerfs. La chirurgie est
longue (environ 105 minutes selon BUBACK, BOOTHE et HOBSON en 1996) tout comme
l’hospitalisation post-opératoire et ces techniques ne permettent pas de traiter un collapsus des
bronches principales.

b. Complications

a) Paralysie laryngée

La survenue d’une paralysie laryngée après la chirurgie est la complication la plus

courante, elle survient dans 17 à 56.4% des cas (BUBACK, BOOTHE et HOBSON, 1996 ;
CHISNELL et PARDO, 2015). Une diminution de la fonction des aryténoïdes peut
également avoir lieu suite à un œdème laryngé (20% des patients de l’étude de WHITE en
1995).

Plusieurs hypothèses ont été développées quant à sa survenue :

 Paralysie suite à une neurapraxie lors de la mobilisation du nerf ou suite à un contact
prolongé du nerf avec les prothèses (WHITE, 1995)
 Adhésions entre la trachée et les nerfs laryngés récurrents
 Granulome autour de la prothèse affectant le nerf
 Progression du collapsus jusqu’au cartilage laryngé
 Idiopathique

Si la paralysie est traitée rapidement, elle n’assombrit pas le pronostic vital mais une
seconde intervention chirurgicale est alors indispensable afin de la traiter (CHISNELL et
PARDO, 2015).

Solutions envisagées :

La paralysie ne se résout pas spontanément chez certains chiens, une trachéotomie est
alors nécessaire (WHITE, 1995). Cette intervention a été permanente pour 3 à 10% des
animaux traités dans les études de BECKER et al. en 2011 et BUBACK, BOOTHE et
HOBSON en 1996. Une autre solution envisageable est la latéralisation unilatérale de
l’aryténoïde qui entraine une amélioration significative des signes cliniques (CHISNELL et
PARDO, 2015).

58
 b) Nécessité d’une trachéotomie suite à la chirurgie

Une trachéotomie a été mise en place suite à des difficultés respiratoires après la
chirurgie dans 5 à 18.9% des cas (TANGNER et HOBSON, 1982 ; BUBACK, BOOTHE et
HOBSON, 1996). Cette technique présente de nombreux inconvénients comme une
irritation voire une érosion de la muqueuse et de la sous-muqueuse. Un collapsus sera
difficilement maitrisable dans la zone de trachéotomie et de possibles complications graves
peuvent survenir (WHITE, 1995). De plus, l’entretien du site de trachéotomie est
indispensable par les propriétaires et le chien doit vivre dans un environnement contrôlé
(absence de poussière en excès, de baignade et humidité contrôlée par exemple).

c) Ischémie et nécrose

Dans l’étude de WHITE et WILLIAMS, en 1994, 18% des chiens sont morts suite à des
lésions trachéales ischémiques.

La vascularisation de la trachée comprend une artère thyroïdienne crâniale, une artère

thyroïdienne crâniale caudale et une artère bronchique de part et d’autre de la trachée puis il
existe une vascularisation latérale entre chaque anneau à partir de ces vaisseaux.

Au cours de la chirurgie, une séparation de la trachée des pédicules latéraux (dans la

portion cervicale) et du fascia médiastinal (dans la portion thoracique) est indispensable pour
poser les anneaux. Il n’y a pas de source sanguine collatérale pouvant remplacer la
vascularisation sectionnée. C’est cet isolement de la trachée de son apport vasculaire et non la
présence au long terme des prothèses qui diminue le flux sanguin trachéal et provoque donc
une ischémie. En effet, lorsque la trachée est totalement isolée, la morbidité et la mortalité
sont élevées chez les sujets.

Il est donc primordial de ne pas retirer toute la vascularisation trachéale lors de la

dissection (KIRBY et al, 1991).

Ces résultats sont cependant en contradiction avec l’étude de COYNE et son équipe en
1993 dans laquelle ils ont testé une nouvelle technique chirurgicale pour la pose de prothèses
spiralées dans la région cervicale. La dissection de l’apport vasculaire n’est pas complète :
le pédicule latéral gauche incluant l’apport vasculaire segmentaire est disséqué mais une
fenestration de 3 mm est réalisée dans le pédicule latéral droit et la prothèse est insérée dans
cette fenestration puis suturée. Une nécrose et une inflammation sont visibles dans les jours
suivant la chirurgie et elles sont liées ici à la manipulation durant la pose des prothèses ou à
l’application et au maintien des prothèses. Ces phénomènes sont transitoires et donc
certainement liés à l’ischémie créée. Cette technique est conseillée car elle permet le maintien
d’une partie de la vascularisation et donc de la viabilité de la trachée.

On peut remarquer que dans les études plus récentes, dans lesquelles les pédicules
latéraux sont préservés, la nécrose trachéale ne fait pas partie des complications (BUBACK,
BOOTHE et HOBSON, 1996 ; BECKER et al, 2011 ; CHISNELL et PARDO, 2015).
59
 d) Toux et dyspnée

BUBACK, BOOTHE et HOBSON en 1996 montrent que 31.1% des chiens présentent
des signes de toux et de dyspnée un mois après la chirurgie. Une toux modérée est relevée
entre 55 et 66% des cas et une toux forte dans 5% des cas (TANGNER et HOBSON, 1982 ;
COYNE et al, 1993). Ces épisodes de toux peuvent survenir suite à des hémorragies
intratrachéale, un œdème ou une inflammation de la muqueuse suite à la manipulation de
la trachée au cours de la chirurgie, à l’intubation ou à la mise en place des sutures
(HOBSON, 1976 ; FINGLAND, WEISBRODE et DEHOFF, 1989).

Un traitement médical à base d’antitussifs est alors nécessaire chez ces patients
(TANGNER et HOBSON, 1982).

e) Accumulation de mucus au sein de la trachée

HOBSON en 1976 rapporte l’accumulation de mucus et de sang au sein de la trachée

en post-opératoire.

f) Progression du collapsus trachéal entre les

anneaux trachéaux mis en place

Des signes cliniques liés à la progression du collapsus trachéal entre les prothèses ont
été relevés chez 13% des animaux. Cette progression nécessite la plupart du temps une
nouvelle chirurgie afin de rendre les voies aériennes à nouveau perméables (CHISNELL et
PARDO, 2015).

g) Migration

Il existe des cas de migration des anneaux extra-trachéaux pouvant entrainer des signes
cliniques. MOSER et GEELS en 2013 rapportent le cas d’un chien dont les 3 prothèses ont
migré deux ans et demi après leur pose. Cette migration a alors entrainé une dyspnée
inspiratoire sévère. PARADISE, MATHEWS et COHEN en 2016 rapportent une migration
deux ans après la pose, entrainant une perforation de l’œsophage et des signes cliniques
(régurgitations et toux), le scanner réalisé a alors été indispensable au diagnostic. Dans le
premier cas, le retrait des anneaux ayant migré a permis une amélioration de la dyspnée.

Les sutures sont à réaliser précisément dans les indentations créées par le fabricant
afin d’éviter un risque de rotation ou de migration.

h) Fracture des implants et perforation d’organes

La fracture de certains anneaux extra-trachéaux a été relevée, ils n’étaient pas déplacés
et n’entrainaient pas de signes cliniques. Les hypothèses quant à la survenue de ces fractures
sont les mouvements chroniques, une friction trop importante, un traumatisme cervical
(traction sur un collier par exemple) ou une taille inadaptée des prothèses (entrainant des
mouvements et des rotations) (PARADISE, MATHEWS et COHEN, 2016).
60
 vi) Améliorations possibles

La paralysie laryngée étant une complication courante des chirurgies de pose

d’anneaux extra-trachéaux, WHITE en 1995 a mis en place une latéralisation de
l’aryténoïde gauche en parallèle de cette pose. La latéralisation consiste à désarticuler
l’aryténoïde du cricoïde et de l’aryténoïde droit. Une suture (polypropylène 3-0 ou 4-0
(ethicon)) est mise en place pour permettre l’abduction du cartilage aryténoïde par une
prothèse nouée sous tension ancrée à la base de l’insertion du muscle du cartilage aryténoïde à
la portion caudo-dorsale du cartilage thyroïde. Cette méthode diminue à 4% le taux de
complications (notamment les paralysies laryngées iatrogéniques). Des complications au long
terme telles que des dysfonctionnements de fermeture de la glotte ou des fausses déglutitions
ont été évitées. Cependant cette technique est délicate à mettre en place car elle ajoute une
intervention à la précédente augmentant à la fois le temps opératoire et le délabrement
tissulaire. De plus, elle nécessite des soins intensifs : une trachéostomie permanente a été
indispensable dans 19% des cas et 24% des patients ont eu besoin d’une oxygénothérapie en
post-opératoire immédiat.

Au final, cette technique est controversée du fait des risques de complications

additionnelles. Elle serait alors à envisager uniquement si une paralysie laryngée survient
après la chirurgie (CHISNELL et PARDO, 2015).

Bilan :
Les techniques chirurgicales historiques (la chondrotomie, la résection et
anastomose trachéale et la plicature) ont été supplantées par la pose d’anneaux
extra-trachéaux. Ceux-ci sont efficaces à court et long terme sur les collapsus extra
thoraciques ; ils apportent une amélioration clinique chez la grande majorité des
chiens traités. Cependant cette technique est invasive lors des collapsus
intrathoraciques et elle présente de nombreux inconvénients et complications
sévères tels qu’une paralysie laryngée ou une nécrose trachéale qui amènent à
chercher une nouvelle technique chirurgicale plus performante.

Conclusion partielle :
Le collapsus trachéal est une pathologie touchant les petites races canines
qui présentent alors une toux sévère associée parfois à une dyspnée ou une
intolérance à l’effort. Le diagnostic passe par un examen clinique associé à au
moins un examen paraclinique, souvent basé sur de l’imagerie médicale. Le grade
du collapsus est déterminé afin de juger de la sévérité de la maladie et un
traitement médical est ensuite mis en place. Si celui-ci se révèle insuffisant, une
chirurgie est alors envisagée. Parmi les différentes techniques qui ont été utilisées,
seuls les anneaux extra-trachéaux sont encore mis en place aujourd’hui mais
leurs nombreux inconvénients rend nécessaire la recherche d’une nouvelle
technique chirurgicale.

61
62
 IV. Innovations thérapeutiques : Les prothèses endo-trachéales

A. Définition

Les prothèses endo-trachéales sont des dispositifs insérés par voie orale au sein de la
trachée afin de rétablir le diamètre trachéal initial. Elles sont mises en place grâce à des
techniques telles que la fluoroscopie ou l’endoscopie (SUN et al, 2007). La pose est une
technique peu invasive, la chirurgie est courte et apporte un soulagement rapide à l’animal.

Par la suite, nous évoquerons les prothèses endo-trachéales avec le terme « stent », ce
terme anglais a été mis en place par Charles Thomas Stent (1807–1885), un dentiste qui
développa un matériau pour empreinte dentaire et l’utilisa pour combler les espaces vides
après traitement des racines. Il est depuis utilisé pour décrire des dispositifs de maintien de la
perméabilité d’une structure tubulaire (IBRAHIM, 2006).

B. Les caractéristiques du stent idéal

Selon ZAKALUZNY, LANE et MAIR, en 2003, le stent idéal doit :

 Etre facile à mettre en place
 Posséder des forces radiales suffisantes pour maintenir la lumière trachéale et éviter
les migrations
 Etre très élastique notamment en compression sans entrainer d’usure du matériel
 Etre suffisamment flexible pour ne pas créer de lésions
 Etre biocompatible afin d’éviter les rejets, les infections et la prolifération de tissu de
granulation
 Permettre le fonctionnement de l’appareil muco-ciliaire
 Pouvoir être retiré au besoin

C. Historique

1. Développement des stents en médecine humaine

 À la fin du XIXème siècle, les premiers tubes destinés à être placés au long terme dans
la trachée pour la rendre perméable ont été créés par Bond (1891). Il s’agissait de
tubes en forme de T qui étaient placés par le site de trachéostomie (deux branches
situés dans la trachée et une débouchant vers l’extérieur)

 En 1960, Aboulker et son équipe traitaient des lésions suite à une intubation avec des
tubes en T

 En 1965, Montgomery a développé des tubes en T en silicone destinés à traiter les

sténoses trachéales complexes

63
  Le tube en T de Montgomery a ensuite été modifié par Duvall et Bauer en 1977 et
par Cooper et son équipe en 1981 de façon qu’il puisse être inséré par bronchoscopie

 En 1982, Westaby et son équipe ont créé un nouveau stent avec une bifurcation
terminale pour pouvoir le positionner au niveau de la carène bronchique

 En 1984, Westaby et Shepherd ont également modifié la forme des tubes en T, en

retirant la branche perpendiculaire afin de permettre leur insertion par voie orale

 Enfin, en 1989, Cooper et son équipe changèrent la composition de ces stents pour
créer des tubes en T avec bifurcation en Silastic

En médecine humaine, les stents trachéaux sont utilisés pour perméabiliser les voies
aériennes en cas de :

 Sténoses bénignes ou malignes non retirables

 Inflammation ou œdème
 Tumeurs obstructives
 Sténose suite à une résection puis anastomose trachéale
 Trachéo-bronchomalacie
 Fistule respiratoire (GAER et al, 1992 ; GRILLO, 2003 ; IBRAHIM, 2006)

2. Développement des stents en médecine vétérinaire

En médecine vétérinaire, les premiers stents ont été développés par Butler en 1961 et
plusieurs études ont testé leur efficacité par la suite (SLATTER et PETTIT, 1974).

Cependant, ces stents n’étaient pas optimaux et présentaient de nombreux

inconvénients :

 La longueur excessive du tube entrainait une irritation du larynx d’où une toux
chronique et la formation de tissu de granulation en excès. La compression de
l’œsophage pouvait également entrainer une dysphagie
 Le tube était rigide, interférait avec la clairance muco ciliaire et pouvait provoquer une
érosion trachéale
 Le choix de la longueur du tube était difficile
 Des migrations, des expectorations, une nécrose de la trachée, la formation de tissu
de granulation aux extrémités du stent étaient couramment rapportés (SLATTER et
PETTIT, 1974 ; LEONARD et WRIGHT, 1978)

Les mauvais résultats constatés rendaient alors leur utilisation très limitée. Nous
allons voir par la suite les progrès qui ont été réalisés afin d’améliorer les stents.

64
 D. Les premiers stents développés : Stents métalliques de
première génération

1. Stent Palmaz-Schatz

i. Description

Les stents Palmaz (fig. 26) sont des stents en acier inoxydable 316L expansibles mis
en place autour d’un cathéter d’angioplastie à ballonnet, l’ensemble est inséré dans la
trachée et le ballonnet est gonflé afin de donner au stent son diamètre définitif puis dégonflé
et le dispositif est retiré.

Ils ont été créés par un radiologue argentin, Julio Palmaz et un cardiologue américain,
Richard Schatz et furent posés pour la première fois chez l’homme en 1987 en tant
qu’endoprothèse coronaire.

Figure 26 : Stent Palmaz autour du cathéter d’angioplastie à ballonnet (CC) d’après BRAZELL J.

ii. Avantages

Ces stents sont de petite taille, leur placement est précis et l’ajustement du diamètre
est possible grâce au ballonnet car le stent n’est pas élastique et est facile à étirer (SUN et al,
2007).

iii. Inconvénients

Ces stents sont rigides, ne s’intègrent pas dans la muqueuse et le diamètre de la

lumière trachéale est réduit.

Dans une étude sur 10 chiens d’expérimentation, 19 stents ont été mis en place dans la
trachée et/ou les bronches. De nombreuses complications ont été relevées en post-opératoire
(migration (36,8%) ou écrasement (21,1%) du stent, œdème pulmonaire (10,5%) et un
développement bactérien dans 53% des cas) entrainant une toux et une dyspnée. Les
animaux ont eu besoin d’un traitement médical. S’il y a un écrasement, le stent Palmaz peut
être redéployé grâce à un nouveau ballonnet. La formation de tissu de granulation est
également rapportée (RADLINSKY et al, 1997 ; SUN et al, 2007).

65
 iv. Bilan

En l’état, les stents Palmaz ne sont pas appropriés pour un placement intratrachéal
chez le chien.

2. Stent Gianturco Z

i. Description

Les stents Gianturco Z (fig. 27) sont des stents expansibles réalisés avec un fil en
acier inoxydable en forme de zigzag. Deux barbillons peuvent être placés aux extrémités
afin de prévenir les migrations (TANABE, 1993). Ces stents peuvent être couverts ou non
couverts.

Figure 27 : Stent Gianturco Z d’après SUZUKI et al, 2006.

ii. Stents non couverts

i) Présentation

Une étude sur huit chiens montre qu’un fil d’acier ayant une épaisseur comprise entre
51 et 62 µm formant un stent de 2 cm de longueur fournit une dilatation optimale de la
trachée permettant une bonne intégration du stent dans la muqueuse (TANABE, 1993).

ii) Avantages

Ce stent permet un maintien de la dilatation trachéale et il est recouvert d’un

épithélium cylindrique cilié, trois semaines après la chirurgie (TANABE, 1993).

iii) Inconvénients

Cependant, une réaction inflammatoire de la muqueuse persiste et il est délicat

d’obtenir une bonne expansion du stent (TANABE, 1993). JANTZ et SILVESTRI en 2000
révèlent que le stent Gianturco Z est assez rigide, et ne s’adapte pas bien à l’anatomie de
l’appareil respiratoire. De plus, il a tendance à se déployer trop distalement. Des
complications diverses sont survenues dans 21% des cas (migration, fracture, perforation
trachéale, érosion de l’artère pulmonaire et la formation de tissu de granulation).

66
 Pour améliorer le déploiement, deux stents sont parfois connectés avec une suture
métallique ou en silicone.

iii. Stents couverts

i) Présentation

Les stents peuvent être recouverts d’un traitement de surface afin d’être parfaitement
intégrés à la muqueuse et de pallier les inconvénients des stents non couverts. Une étude de
1998 a cherché à déterminer quels revêtements étaient biocompatibles sur des stents
Gianturco Z (à 6 pointes, de 2 cm de long et 1,5 à 2 cm de diamètre réalisés avec un fil de
0,45 mm de diamètre) (MITSUOKA et al, 1998).

ii) Revêtement et traitement de surface adaptés

Le revêtement le plus adapté est réalisé en polypropylène, en effet, il absorbe

l’humidité et est élastique. De plus il est biocompatible (il est recouvert par un épithélium
quatorze jours après la pose du stent et celui-ci est complètement intégré dans la muqueuse à
28 jours). Le fil du maillage est cependant un peu épais et quelques ulcérations de la
muqueuse peuvent survenir (MITSUOKA et al, 1998).

iii) Revêtement et traitement de surface inadaptés

Le revêtement en silicone (peu absorbant et peu élastique) est toléré par les animaux
mais il est facilement expectoré. Un maillage mis en place non pas en suivant les fibres
métalliques mais en diagonale de celles-ci pourrait rendre la structure plus élastique. Les deux
autres maillages testés (en polyester (très absorbant et élastique) et en polytétrafluoroéthylène
ou Teflon (très peu absorbant et élastique)) se sont révélés trop inflammatoires et irritants
et donc inutilisables en revêtement de stents (MITSUOKA et al, 1998).

iv. Bilan

Les stents Gianturco Z pourraient être utilisables en cas de collapsus trachéal du fait
de leur caractère expansible mais ces stents entrainent de nombreuses complications. Un
revêtement en polypropylène semble cependant envisageable et permettrait d’augmenter leur
élasticité mais d’autres d’études sont nécessaires pour affiner ce stent. Leur usage n’est
pas recommandé (TANABE, 1993 ; JANTZ et SILVESTRI, 2000).

Synthèse :
Les stents métalliques de première génération apparaissaient peu
biocompatibles et aboutissaient à de nombreuses complications. Leur pose restait
moins efficace et sécuritaire que la mise en place d’anneaux extra-trachéaux. Une
amélioration des stents est encore recherchée.

67
 E. Les stents de nouvelles générations, disponibles en
médecine humaine ainsi qu’en recherche préclinique

1. Stents en silicone

i. Stent Dumon

i) Description

DUMON en 1990 a mis au point un tube radio opaque en silicone (fig.28). Sa surface
est lisse avec une couche superficielle comprenant des petits crampons afin de faciliter
l’ancrage du stent. Ce stent est utilisé en médecine humaine pour lutter notamment contre les
obstructions tumorales.

Figure 28 : Stent Dumon (image reproduite avec l’autorisation de NOVATECH) d’après Novatech.
TracheobronxaneTM Dumon®.

ii) Avantages

Ces stents sont peu couteux, repositionnables et les complications engendrées sont
rares (DUMON, 1990). Dans une étude en médecine humaine sur 1058 cas d’obstruction
bénigne ou maligne (compression extrinsèque ou trachéomalacie), 54% des stents ont été
placés dans la trachée et aucun cas de compression du stent entrainant une nouvelle sténose
n’a eu lieu (DUMON et al, 1996).

iii) Inconvénients

Chez l’homme, lors d’obstructions, les stents Dumon migrent dans 10 à 15% des cas.
De plus l’inflammation engendrée entraine la formation de tissu de granulation (7,9 à
18%). Ils diminuent la clairance muco ciliaire et sont alors obstrués par des sécrétions dans
3,6 à 8% des cas (cela est aussi favorisé par le faible diamètre intérieur des stents Dumon). On
remarque que ce sont les obstructions classées comme malignes (compression extrinsèque ou
trachéomalacie) qui engendrent les taux de complication les plus élevés.

Des complications mineures telles que des ulcérations de la muqueuse ou une aphonie
sont aussi relevées (DUMON, 1990 ; DUMON et al, 1996).

68
 Des essais sur des animaux d’expérimentation ont montré que la migration et la
formation de tissu de granulation sont deux complications courantes. D’autre part,
l’épaisseur du stent et l’utilisation indispensable d’un bronchoscope sont les deux
principaux inconvénients (BOLLIGER et al, 1999 ; XAVIER et al, 2007).

iv) Bilan

Les stents Dumon en silicone sont utilisés chez l’homme pour lutter contre des
obstructions trachéales essentiellement d’origine tumorale. Leur pose chez le chien
entraine des complications telles que la migration ou la formation de tissu de granulation
limitant leur utilisation. En l’état actuel, ils ne sont pas indiqués dans le cadre du collapsus
trachéal chez le chien.

ii. Stent Dumon modifié

i) Description

XAVIER et son équipe en 2007 ont modifié le stent Dumon initial afin d’améliorer sa
biocompatibilité et son utilisation. Les stents ont une dureté de 70-75 shore A, sont radio
opaques grâce à de la poudre de baryum, leur surface est polie et ils sont annelés afin de
pouvoir être intercalés entre les anneaux trachéaux. De plus, leurs extrémités ne sont pas
traumatisantes.

ii) Avantages

Huit semaines après leur implantation (les stents sont suturés à la trachée), aucune
migration ou autre complication majeure n’ont eu lieu. Les extrémités non traumatisantes
n’entrainent pas de lésions sévères de la muqueuse (XAVIER et al, 2007).

iii) Inconvénients

Les inconvénients sont proches de ceux du stent Dumon malgré les modifications.
Quelques zones de muqueuses ont malgré tout été érodées et une inflammation modérée
ainsi que la formation de tissu de granulation sont décelables. L’épaisseur inchangée du
stent est toujours source de complication (XAVIER et al, 2007).

iv) Bilan

Ces stents ont pour le moment été expérimentés chez les animaux dans le cadre
d’études destinées à leur pose dans l’espèce humaine. Des études spécifiques au chien seraient
nécessaires pour tester leur réelle efficacité dans le cadre du collapsus trachéal et permettre
d’optimiser ces stents en silicone.

Bilan :
Les stents en silicone ne sont pas adaptés pour traiter le collapsus trachéal
chez le chien du fait de leur risque de migration trop important et la formation de
tissu de granulation pouvant entrainer une obstruction des voies respiratoires.

69
 2. Stents métalliques de deuxième génération

i. Wallstent

i) Description

Ce stent est un implant auto-expansible, en forme de tube, composé de fils

métalliques entrecroisés (20 à 24 filaments de 100µm d’un alliage d’acier inoxydable et de
cobalt) conçu par Hans Wallstén et breveté en 1982 (fig. 29). Il est implanté, à l’aide d’un
cathéter, pour la première fois dans les artères coronaires d’un patient, à l’Hôpital
universitaire de Toulouse en 1986.

Figure 29 : Un stent Wallstent partiellement couvert (image reproduite avec l’autorisation de BOSTON
SCIENTIFIC) d’après Boston Scientific. WallFlexTM Biliary RX Stents.

Ces stents sont actuellement commercialisés en médecine humaine par le laboratoire

Boston Scientific et peuvent être couverts ou non couverts. Ils sont utilisés aussi en
intratrachéal afin de lutter contre les obstructions tumorales ou en cas de complication
sténotique suite à une transplantation pulmonaire (SAAD et al, 2003).

Des essais ont ensuite été menés afin de tester ces stents au sein de la trachée des
chiens atteints de collapsus trachéal.

ii) Avantages

Dans une étude réalisée en 2004, MORITZ, SCHNEIDER et BAUER ont mis en place
des Wallstent sur 24 chiens. Ces stents sont disponibles en différentes tailles et leur pose
s’est révélée facile. Ils sont complètement recouverts par la muqueuse trachéale soixante-
huit jours après la chirurgie (SAAD et al, 2003). Les Wallstent étant auto-expansibles, les
forces radiales sont appliquées uniformément ce qui diminue le risque de perforation et de
migration. De plus, ils sont flexibles, compressibles et l’appareil muco ciliaire est
relativement préservé (aucune obstruction par du mucus n’a été visualisée).

La survie initiale (91,7%) est comparable à la survie obtenue après la mise en place
des prothèses extra-trachéales.

70
 Une amélioration clinique est visible dans 95% des cas immédiatement après la pose
du stent. Une réévaluation à 68 jours montre que 30,4% des chiens sont asymptomatiques,
60,9% sont améliorés cliniquement et 4,3% sont symptomatiques. Les bénéfices de cette
technique semblent inférieurs à ceux des anneaux extra-trachéaux mais, concernant les taux
de survie, les différences peuvent également s’expliquer par le fait que la majorité des études
sur les anneaux extra-trachéaux exclut les chiens ayant une bronchomalacie
contrairement à l’étude de MORITZ, SCHNEIDER et BAUER. En effet, une
bronchomalacie persistante peut être en partie responsable de la toux.

Les avantages par rapport aux anneaux extra-trachéaux sont que les Wallstent sont peu
traumatiques, facile et rapide à poser (5 à 15 minutes par rapport aux 105 minutes
nécessaires à la pose des anneaux extra-trachéaux) et ne nécessitant pas des soins intensifs
lourds après la chirurgie. De plus, les Wallstent migrent moins que les stents Palmaz.

iii) Inconvénients

En post-opératoire immédiat, 8,3% des chiens sont décédés à cause d’un mauvais
placement du stent ou d’une migration de celui-ci. La mortalité dans la période de suivi de
l’étude (1 à 29 mois) était de 21,7% dont 20% dus à des problèmes respiratoires (avec une
médiane de survie de 22,7 mois (MORITZ, SCHNEIDER et BAUER, 2004). En
comparaison avec les anneaux extra-trachéaux, 17 à 51,1% des animaux sont décédés en
moyenne au moins deux ans après la chirurgie dont 47,2% à cause de problèmes
respiratoires (BUBACK, BOOTHE et HOBSON, 1996; CHISNELL et PARDO, 2015).

Les différentes complications possibles lors de la pose de Wallstent sont :

 Une toux sèche temporaire
 Une migration du stent
 Un granulome inflammatoire entrainant un sévère rétrécissement de la lumière (28%
des cas)
 Un raccourcissement d’environ 27,3% de la longueur initiale du stent (83% des cas)
entrainant des signes cliniques de collapsus crânialement au stent dans 13% des cas.
Les stents ont tendance à raccourcir de l’avant vers l’arrière.
 Des hémorragies trachéales temporaires et un pneumo médiastin, plus rarement
(4,1% des cas)

On remarque que les extrémités des stents sont irritantes ce qui amplifie certaines
complications comme les granulomes. Il est impossible de repositionner le stent si le
placement n’est pas optimal après la pose initiale. Enfin, la position crâniale du stent est
déterminée par le diamètre et la longueur de la trachée ainsi que l’étendue du collapsus
trachéal et le diamètre et la longueur du stent. Il est difficile de prévoir toutes ces variations
au cours du placement pour avoir une pose correcte (MORITZ, SCHNEIDER et BAUER,
2004).
71
 iv) Bilan

Grâce à leur caractère auto-expansible, les Wallstent sont une assez bonne alternative
aux anneaux extra-trachéaux même s’ils conservent de nombreux inconvénients. Il est
important de bien sélectionner les patients et la taille du stent ainsi que de prévoir le
raccourcissement de celui-ci afin que la pose soit optimale.

ii. Stent UltraflexTM

Le laboratoire Boston Scientific a développé des stents en Nitinol utilisés en médecine

humaine (d’après Boston Scientific. Ultraflex Tracheobronchial Uncovered Stent System).
Le nitinol est un alliage composé de 55% de nickel et 45% de titane. Les stents très
flexibles s’adaptent très bien aux structures anatomiques. Ils sont couramment utilisés de nos
jours dans le cadre d’obstructions tumorales.

Ces stents peuvent être couverts de polyuréthane qui diminue la formation de tissu de
granulation et la croissance tumorale. Ce traitement de surface permet leur retrait mais
augmente le risque de migration et d’interférence avec l’appareil muco ciliaire.

Les stents non couverts sont plutôt réservés à une utilisation au long terme car ils sont
difficilement retirables (fig. 30).

Figure 30 : Deux stents UltraflexTM couvert et non couvert (image reproduite avec l’autorisation de BOSTON
SCIENTIFIC) d’après Boston Scientific. Ultraflex Tracheobronchial Uncovered Stent System.

Disponible pour une utilisation vétérinaire, ce type de stent sera développé plus
longuement dans la partie IV.F..

72
 Bilan :
Les stents métalliques de deuxième génération présentent plusieurs
avantages permettant leur utilisation en cas de collapsus trachéal. En effet :
 Leur mise en place et leur déploiement est facile (sous fluoroscopie ou
trachéoscopie)
 Leur paroi est plus fine que celle des stents en silicone ce qui diminue
l’altération des mouvements ciliaires
 Les forces radiales du stent sur les parois sont supérieures ce qui diminue
le taux de migration

3. Stent hybride

Les stents hybrides sont composés de deux matériaux distincts.

i. Stent DynamicTM (Y)

i) Description

FREITAG, EICKER et LINZ en 1994 ont développé en médecine humaine de

nouveaux stents pour tenter de résoudre les complications de ceux déjà présents sur le marché
(migration, production de tissu de granulation et stase du mucus). Ils ont été posés chez
l’homme en cas de sténoses, de striction, de fistules trachéo-oeosophagiennes ou de
malacie.
Les stents DynamicTM (Y) sont en silicone avec une armature en acier en forme de
fer à cheval et une portion distale flexible (fig. 31).

Figure 31 : Deux stents DynamicTM (Y) (image reproduite avec l’autorisation de BOSTON SCIENTIFIC) d’après
Boston Scientific. DynamicTM (Y) Stent.

73
 ii) Avantages

La pose du stent est facile et celui-ci permet une amélioration immédiate de la

dyspnée. De plus, il est bien toléré par le patient (FREITAG et al, 1997).

La membrane flexible interfère peu avec l’appareil muco ciliaire. L’armature en acier
est proche de l’anatomie de l’appareil respiratoire, la pression est donc mieux répartie sur la
prothèse ce qui diminue le risque de formation de tissu de granulation. Enfin la forme en
Y permet un ancrage au niveau de la carène bronchique ce qui prévient les migrations. Le
stent DynamicTM (Y) est stable en cas de compression extérieure. Le silicone permet un
retrait du stent, couramment pratiqué chez l’homme lorsque le problème créant la sténose est
résolu (FREITAG, EICKER et LINZ, 1994).

iii) Inconvénients

Les complications directement liées au stent sont rares (3% de migration, 3% de

toux deux jours après la chirurgie, 4% de tissu de granulation aux extrémités du stent, 1%
d’accumulation de mucus dans le stent) (FREITAG et al, 1997).

iv) Bilan

Les stents DynamicTM (Y) sont utilisables chez l’homme lors de sténoses bénignes ou
malignes, de striction, de fistules trachéo-oeosophagiennes ou de malacie mais aucune étude
chez le chien n’a encore été menée.

ii. Stent PolyflexTM

i) Description

Les stents PolyflexTM sont auto-expansibles et composés d’un treillis en polyester

recouvert de silicone (fig. 32).

Figure 32 : Un stent PolyflexTM (image reproduite avec l’autorisation de BOSTON SCIENTIFIC) d’après Boston
Scientific. PolyflexTM Airway Stent.

74
 ii) Avantages

Ils ont été testés par BOLLIGER et son équipe en 1999 sur des cochons miniatures
ayant une sténose de 50 à 70% du diamètre trachéal.
Ces stents sont élastiques et ont une paroi aussi fine qu’un stent métallique. Le risque
de migration est diminué ainsi que la formation de tissu de granulation.

iii) Inconvénients

L’utilisation d’un bronchoscope est essentiel à la pose de ce stent et il est peu radio
opaque.
La complication essentielle est malgré tout la migration (environ 83% des cas). L’ajout
de crochets aux extrémités peut permettre d’éviter cet inconvénient. Un tissu de
granulation en quantité modéré est aussi produit au niveau de toutes les extrémités. De plus,
des plissements de la couche de silicone peuvent survenir (6%) ainsi qu’une stase des
sécrétions au niveau du stent (21%) (BOLLIGER et al, 1999).

iv) Bilan

Trop peu d’études ayant été réalisées, leur mise en place chez le chien n’est pas
envisageable.

Bilan :
Les stents hybrides essaient de compenser par une structure et une
composition nouvelles les complications majeures des stents métalliques mais le peu
d’études chez le chien ne confirme pas leur innocuité et leur efficacité dans le cadre
du collapsus trachéal.

4. Stents bioabsorbables

i. Description

Ces stents sont des spirales ou des tubes tissés en acide polylactique, ils sont résorbés
en environ 10 mois (SUN et al, 2007). ZHU et son équipe en 2011 ont créé un stent
bioabsorbable libérant de la mitomycine C (antinéoplasique) pour tenter de palier les
problèmes de granulation, d’accumulation de mucus et la difficulté liée au retrait des stents
chez l’homme.

ii. Avantages

Leur biocompatibilité au sein de la trachée cervicale a été testée sur des lapins par
SAITO et son équipe en 2002. La résistance mécanique du stent bioabsorbable à la
compression augmente avec son diamètre, en effet pour des petits diamètres, elle est
supérieure pour des stents en silicone (SAITO et al, 2002).
75
 iii. Inconvénients

Trois semaines après la pose des stents en acide polylactique 6,7% des lapins sont
décédés suite à une anorexie (la mortalité n’était pas liée à une complication des stents),
l’épithélium cilié est préservé et une néovascularisation est visible au sein de la sous-
muqueuse trachéale. En comparaison, 37,4% des animaux pour lesquels des stents en
silicone ont été utilisés sont décédés car le stent a été obstrué par du mucus, l’épithélium
cilié n’étant pas préservé autour du stent (SAITO et al, 2002).

Les stents bioabsorbables tubulaires diffusant 0,1 mg de mitomycine C entrainent une

sténose deux fois moins importante qu’un stent en silicone (ZHU et al, 2011).

Bilan :
Les stents bioabsorbables sont intéressants en médecine humaine dans le cas
de pathologies temporaires obstruant l’appareil respiratoire mais ils ne sont pas
envisageables pour le traitement du collapsus trachéal qui est un traitement
palliatif au long terme, le collapsus s’étendant au fil du temps.

Synthèse :
Les stents en silicone, hybrides et bioabsorbables ne sont pas envisageables
pour traiter les collapsus trachéaux du fait des nombreuses complications relevées
ou du faible nombre d’études en médecine vétérinaire
Cependant, les stents métalliques de deuxième génération présentent
plusieurs avantages de par leur caractère auto-expansible qui rend possible leur
utilisation pour traiter cette pathologie.

F. Les stents de nouvelles générations, disponibles en

médecine vétérinaire

1. Stents métalliques de deuxième génération : Les stents en

Nitinol

Figure 33 : Stent en Nitinol (image reproduite avec l’autorisation de DEXTRONIX).

76
 i. Définition

Le Nitinol (NiTi) est un alliage équi-atomique de nickel et de titane. Ce métal est

flexible, biocompatible et possède des propriétés physiques proches de celles des cartilages
trachéaux. Cet alliage a été développé dans les années 1960 par The Naval Ordnance
Laboratory (centre d’essais de l’US Navy) (STOCKEL, PELTON et DUERIG, 2003 ;
Confluent Medical. Nitinol Facts, Confluent Medical)).

ii. Propriétés du Nitinol et applications médicales

i) Différents types de stent en Nitinol

En médecine humaine, le premier stent en Nitinol a été développé par Charles Dotter
en 1983 pour un usage intra vasculaire. Un fil en Nitinol était enroulé (spirale), un
échauffement à 60°C par une solution saline était alors indispensable pour permettre la
dilatation du stent au sein du vaisseau.

En 1988, des stents formés par laser dans un tube furent alors créés pour une
utilisation coronaire et biliaire (PELTON, STOCKEL et DUERIG, 2000). Ces stents sont
désormais les plus courants et sont aussi utilisés en intra-trachéal. En effet les stents sous
forme de treillis sont souvent plus fins et le frottement des différents brins peut entrainer
leur érosion ou une section non uniforme (fig. 33). Pour leur mise en place, les stents sont
comprimés dans des dispositifs de largage, ils sont ensuite déposés au sein de la trachée et
se déploient au contact de la muqueuse (STOCKEL, PELTON et DUERIG, 2003).

Ces stents sont auto-expansibles, ce qui permet de les placer avec précision et ils ne
sont pas recapturables au sein du dispositif de largage, une fois posés (MITTLEMAN et al,
2004). De plus, ils sont compatibles avec la réalisation d’imagerie par résonnance
magnétique.

ii) Biocompatibilité

Le Nitinol est un alliage résistant à la corrosion par formation d’une couche d’oxyde
de titane à sa surface (l’indice de corrosion par piqûres est plus élevé pour le Nitinol par
rapport à l’acier inoxydable). Cette résistance peut être augmentée par des traitements de
l’alliage (electropolissage de surface).

De plus, il n’a pas d’effets toxiques et n’entraine pas l’inhibition de la croissance ou

une prolifération des cellules à son contact. Il est très bien toléré au sein du tissu
musculaire (PELTON, STOCKEL et DUERIG, 2000 ; STOCKEL, PELTON et DUERIG,
2003).

Le Nitinol est donc un composé biocompatible.

77
 iii) Superelasticité

Le Nitinol possède une température de transformation de sa forme cristalline qui

dépend de la proportion de nickel et de titane de l’alliage et peut donc être choisie. À la
température ambiante, il est présent classiquement sous une forme cristalline appelée
Austenite.

Le Nitinol est « superelastique » (fig. 34) s’il est déformé à une température proche de
sa température de transformation. Un stress appliqué entraine alors un changement dans
sa structure (il subit une phase de transformation et passe de l’Austenite à la forme cristalline
Martensite) ce qui permet le changement de forme. Lorsque le stress est levé, la structure
repasse à la structure cristalline précédente (Austenite), le matériel revient alors à sa
forme initiale (PELTON, STOCKEL et DUERIG, 2000 ; STOCKEL, PELTON et DUERIG,
2003 ; Johnson Matthey Medical Components. Nitinol).

À la température du corps, le stent peut donc subir une déformation et revenir

élastiquement à la forme initiale après la levée de la contrainte. La propriété de
superelasticité permet de diminuer la fatigue du matériau. Cette propriété est intéressante dans
le cas du collapsus trachéal où des forces vont être exercées sur le stent par les anneaux
trachéaux déformés. De plus, l’élasticité et la flexibilité des stents permet un placement
facile et diminue le risque de migration.

Figure 34 : La propriété de superelasticité des stents en Nitinol (image reproduite avec l’autorisation de SKWAZEL).

iv) Mémoire de forme

Quand un fil de Nitinol (Austenite) refroidit en dessous de la température de

transformation, il subit une phase de transformation thermoélastique (il passe à la forme
Martensite) lui donnant sa propriété de mémoire de forme.

Sous l’état Martensite, le Nitinol peut alors être modelé et lorsqu’il est chauffé, il
passe à l’état Austenite et garde ensuite sa forme. Le stent peut donc être déformé à basse
température et sa forme initiale peut être restaurée en chauffant au-dessus de la
température de transformation. La température de transformation couramment utilisée est
de 30°C.
78
 En dessous de 30°C, le stent peut être déformé et positionné dans le système de
déploiement du stent (fig. 35). Le Nitinol présente une expansion maximale à la
température du corps (STOCKEL, PELTON et DUERIG, 2003; Johnson Matthey Medical
Components. Nitinol).

Figure 35 : Un stent auto-expansible déployé (haut de l'image) et le même type de stent comprimé
(bas de l'image) (CC) d’après MULLER FC.

v) Hystérésis élevée

Contrairement à l’acier qui possède une relation linéaire entre la contrainte appliquée et
la déformation engendrée lors de la contrainte, le Nitinol possède une hystérésis élevée suite
à une contrainte mécanique. L’hystérésis correspond à un retard de l’effet sur la cause dans
le comportement d’un corps soumis à une action physique.

Appliquée aux stents, l’action physique correspond à un écrasement, le stent en

Nitinol va donc revenir à sa forme initiale lentement suite à une contrainte. Il possède donc
une très bonne résistance en contrainte ou en déformation.

Comme nous pouvons le voir sur la figure 36, lors de l’application d’une contrainte,
la déformation du stent augmente linéairement pendant un moment puis elle présente un
plateau appelé plateau de chargement (une contrainte légère entraine alors une augmentation
très importante de la déformation). La fin du plateau correspond à 8% de déformation. À la
levée de la contrainte, il existe rapidement un plateau de déchargement, c’est-à-dire qu’une
levée minimale de la contrainte entraine une forte diminution de la déformation.

Figure 36 : Courbe contrainte-déformation du Nitinol d’après STOCKEL, PELTON et DUERIG,

2003.
79
 La figure 37 présente les forces développées par le stent à partir de son déploiement.
Le stent (ayant un diamètre plus large que la trachée cible (A)) est inséré dans le dispositif de
largage (A-B). Lors du déploiement (B-C) les forces radiales du stent diminuent et son
diamètre augmente jusqu’à ce qu’il soit au contact de la muqueuse (C). L’expansion du
stent est alors stoppée, il ne peut reprendre sa forme initiale et exerce donc une force
chronique faible dirigée vers l’extérieur (COF). En cas de compression externe, des forces
radiales de réaction (RRF) sont développées (C-D).

. L’hystérésis élevée permet aux forces chroniques faibles du stent (COF), dirigées vers
l’extérieur (et entrainant son expansion continue) de rester relativement basses même en cas
de déformation ou de stent surdimensionné. A l’inverse, les forces radiales de réaction (RRF)
vont augmenter rapidement lors de déformation (C-D) jusqu’à ce que le plateau de
chargement soit atteint (PELTON, STOCKEL et DUERIG, 2000 ; STOCKEL, PELTON et
DUERIG, 2003).

COF

RRF

Figure 37 : Cycle de compression du stent dans le système de largage, son déploiement et les forces appliquées sur le
stent, d’après STOECKEL, PELTON et DUERIG, 2003.

vi) Radio-opacité

Les stents en Nitinol sont radio-opaques grâce à des marqueurs attachés ou intégrés
à leur surface (fig. 38) (en or, tantale ou une combinaison de platine et d’iridium déposés au-
dessus d’une couche de polymère protégeant de la corrosion) (STOCKEL, PELTON et
DUERIG, 2003).

Figure 38 : Marqueurs radio opaques sur un stent (image reproduite avec l’autorisation de SKWAZEL).
80
 Les stents en Nitinol sont des dispositifs biocompatibles et radio-opaques ;
ce qui permet leur insertion et leur visualisation après la chirurgie. Les propriétés de
superplasticité et de mémoire de forme du Nitinol ainsi que son hystérésis élevée
lors d’une contrainte mécanique permettent l’insertion du stent dans son dispositif
de largage, son déploiement et son maintien au niveau de la trachée du chien.

iii. Stents utilisés au sein de la trachée des chiens présentant un

collapsus trachéal

Les stents UltraflexTM du laboratoire Boston Scientific sont utilisés en médecine

vétérinaire et furent les premiers stents en Nitinol mis en place chez le chien (GELLASCH
et al, 2002) (cf. [Link].).

Le laboratoire Infiniti Medical a développé une gamme de stents trachéaux vétérinaires,

les Vet Stent-Trachea® en nitinol auto-expansibles et repositionnables (fig. 39).

Figure 39 : Vet Stent-Trachea® (image reproduite avec l'autorisation d’Infiniti Medical, LLC, Redwood City, Ca,
USA) d’après Infiniti Medical. Vet Stent-Trachea®.

Le dernier modèle est le Duality Vet Stent® (fig. 40) ayant un diamètre variable sur sa
longueur afin de s’adapter à la trachée des chiens présentant un collapsus trachéal, qui peut
être non uniforme. Leur surface a également été améliorée afin d’augmenter la durée de vie
du stent et de diminuer la réponse inflammatoire locale.

Figure 40 : Duality Vet Stent® (image reproduite avec l'autorisation d’Infiniti Medical, LLC, Redwood City, Ca, USA)
d’après Infiniti Medical. Duality Vet Stent®.

81
 Le laboratoire Dextronix a développé le DexStent-NT® (fig. 41) distribué en France par
le fournisseur Skwazel.

.
Figure 41 : DexStent-NT® de trois diamètres différents (image reproduite avec l’autorisation de SKWAZEL) d’après
Skwazel. Stents Vétérinaires.

Le stent DexStent-TC® (fig. 42) a des extrémités à diamètres variables.

Figure 42 : Stent en Nitinol conique (DexStent-TC®) (image reproduite avec l’autorisation de SKWAZEL) d’après
Skwazel. Stents Vétérinaires.

Plusieurs laboratoires vétérinaires (Infiniti Medical, Dextronix) ont développé

des gammes de stents en Nitinol utilisables dans le traitement du collapsus trachéal
du chien. Les stents UltraflexTM du laboratoire Boston Scientific, destinés à une
application humaine, sont parfois utilisés.

iv. Mise en place du stent

i) Étapes de mise en place du stent

Une anesthésie générale est pratiquée sur le chien qui a été préalablement oxygéné.
La prémédication est souvent réalisée en intra-musculaire afin d’éviter le stress lié à la pose
d’un cathéter périphérique sur l’animal qui risque d’accentuer sa détresse respiratoire. Elle
comporte classiquement du butorphanol (0,2-0,3 mg/kg) et de l’acépromazine (0,05-0,01
mg/kg).
82
 L’induction est réalisée avec du propofol et du diazépam et un relais gazeux est
ensuite mis en place. La sonde endo-trachéale insérée doit être la plus large possible afin de
faciliter le passage du stent. Le chien est placé en décubitus sternal, le cou en extension afin
que la trachée soit la plus droite possible.

Le stent est comprimé au sein d’un dispositif de largage (fig. 43 et 44). Ce dispositif
est composé d’une gaine plastique qui entoure le stent et d’une canule en métal en son
centre (fig. 43, 44 et 45). L’ensemble du dispositif est stérilisé.

Extrémité de la canule métallique

Extrémité de la gaine plastique

Figure 43 : Dispositif de largage du DexStent-NT®. A gauche le stent est entièrement inséré dans le dispositif, à droite,
il est en partie extériorisé (images reproduites avec l’autorisation de DEXTRONIX).

Figure 44 : Dispositif de largage de l’Ultraflex® (à gauche) et du DexStent-NT® (à droite) (images reproduite avec les
autorisations de BOSTON SCIENTIFIC et de DEXTRONIX) d’après Boston Scientific. Ultraflex Tracheobronchial
Uncovered Stent System.

Le stent choisi (le choix du stent approprié sera développé dans la partie IV.G.) est
flushé avec une solution cristalloïde stérile. Un adaptateur à trois ports de bronchoscope
peut être mis en place à l’extrémité orale de la sonde endo-trachéale, un port est connecté à la
sonde, un port à la machine d’anesthésie et un dernier permet l’insertion du stent (WEISSE,
2008).

83
Figure 45 : Extrémité distale du dispositif de largage du DexStent-NT®. Sur l’image du haut, le stent est entièrement
inséré dans le dispositif, sur les deux images du bas, il est en partie extériorisé par le retrait de la gaine externe
(images reproduites avec l’autorisation de DEXTRONIX).

Deux techniques peuvent ensuite être utilisées pour placer le stent :

Fluoroscopie : le stent étant radio-opaque, l’avancée du stent ainsi que son déploiement
peuvent être suivis via cette technique d’imagerie médicale. Un cathéter radio-opaque
gradué peut être placé dans l’œsophage pour plus de précision. Le placement est simple et
sans complications (MORITZ, SCHNEIDER et BAUER, 2004 ; KIM et al, 2008).

Endoscopie : l’endoscope permet une visualisation directe de la trachée durant la pose du

stent (fig. 46) ce qui diminue les erreurs de placement. Cette technique est rapide (20
minutes de pose) et évite l’exposition aux rayonnements pour le vétérinaire et l’animal. Il
existe un risque de mauvais positionnement pour la partie crâniale selon DURANT et son
équipe, en 2012. L’endoscope utilisé peut être rigide ou souple (SAAD et al, 2003).

Enfin, différentes études ont placé des stents en utilisant les deux techniques en
parallèle (GELLASCH et al, 2002 ; SURA et KRAHWINKEL, 2008).

Figure 46 : Vue endoscopique de l’extrémité distale du dispositif de largage du stent au sein de la

trachée. Service de Médecine, VetAgro-Sup.

84
Déploiement du stent : une fois l’extrémité distale du stent à la place désirée, une main tient
l’extrémité de la canule métallique et l’autre main celle de la gaine plastique (fig. 43). La
canule est alors doucement avancée distalement et la gaine reculée simultanément ce qui
permet la libération et le déploiement du stent dans la trachée (fig. 47). Un contrôle de la
position doit être effectué au cours du placement afin de pouvoir réinsérer le stent dans la
gaine et le replacer si besoin.

Figure 47 : Déploiement du stent (image reproduite avec l'autorisation d’Infiniti Medical, LLC,
Redwood City, Ca, USA) d’après Infiniti Medical. Vet Stent-Trachea®.

Le dispositif de largage est alors retiré avec précaution.

ii) Complications possibles durant le déploiement

Au cours de l’étude de DURANT et son équipe en 2012, 17% des animaux ont eu une
complication lors du déploiement du stent. Le stent peut être déplacé suite à un mouvement
de l’endoscope, une recapture est nécessaire afin de corriger sa position. Un stent a été placé
trop caudalement, des forceps sont alors nécessaires pour le retirer ce qui rend la manœuvre
très délicate. Enfin, un dernier stent a été expectoré directement après sa pose, la taille avait
donc été sous évaluée.

Les hypothèses concernant ces complications sont qu’une trachée non uniforme ou
une contre-pression excessive au cours du déploiement peut entrainer un étirement du stent
et donc une expansion inadéquate. Il est important d’éviter au maximum les mouvements
du bronchoscope durant le déploiement. De plus, sans cathéter de marquage oesophagien,
le placement n’est pas optimal dans 50% des cas. Une paralysie du larynx provoquée peut
permettre une mise en place plus precise (SURA et KRAHWINKEL, 2008).

iii) Résultat

Après la pose du stent, il est nécessaire de contrôler si le déploiement du stent a été

optimal (exemple de la figure 48) et sa position au sein de la trachée.

85
 Figure 48 : Stent en Nitinol en place au sein de la trachée (image reproduite avec l'autorisation d’Infiniti Medical,
LLC, Redwood City, Ca, USA) d’après Infiniti Medical. Vet Stent-Trachea®.

Ce contrôle est réalisé avec un endoscope (fig. 49) ou via des radiographies (fig. 50).

Centre du stent Extrémité proximale du stent

Figure 49 : Trachéoscopie montrant un stent en place au sein de la trachée. Service de Médecine, VetAgro-Sup.

Figure 50 : Radiographies de contrôle suite à la pose d’un stent trachéal. Service d'imagerie médicale, VetAgro-Sup.

L’animal est ensuite réveillé idéalement sous oxygène. Des soins intensifs de courte
durée sont parfois nécessaires et le chien est rendu à ses propriétaires un à deux jours après la
chirurgie. Un traitement à base d’anti inflammatoire stéroïdien (prednisolone 1-2 mg/kg/j
PO initialement puis à dose dégressive) et antitussifs (hydroconone 0,25 mg/kg 2 à 4 fois par
jour PO) est généralement recommandé et des suivis réguliers sont ensuite réalisés selon la
réponse du patient (WEISSE, 2008).

Le chien est endormi puis le stent dans son dispositif de largage est inséré
dans la trachée sous fluoroscopie ou endoscopie. Le stent est déployé sous contrôle
de sa position. Un traitement médical est conseillé dans les semaines suivant
l’opération.
86
 v. Avantages

Le stent peut être placé au sein de la trachée intra et extra-thoracique, il n’existe pas
de contre-indications majeures à sa pose. La chirurgie est très peu invasive, aucune
dissection chirurgicale n’étant nécessaire, il n’y a donc pas de risque de léser des vaisseaux
sanguins ou les nerfs laryngés récurrents (MITTLEMAN et al, 2004).

La durée d’anesthésie est courte (inférieure à une heure), la pose du stent étant facile
et durant en général 10 à 20 minutes (HWANG et al, 2001 ; MITTLEMAN et al, 2004).

Il est possible de s’adapter à plusieurs tailles de trachée (de nombreux diamètres

existent) et à des conformations trachéales différentes (exemple du DexStent-TC® d’infiniti
médical, possédant des extrémités de diamètres différents) (MITTLEMAN et al, 2004). Les
migrations sont moins importantes avec ces stents évasés (DexStent-TC®) (KIM et al, 2008).

La plupart du temps, les stents sont bien tolérés par le receveur et certaines
complications des anneaux extra-trachéaux ou des anciennes générations de stent sont
évitées. Par exemple, les stents n’entrainent pas de pneumomédiastin contrairement aux
wallstent grace à leurs extrémités non traumatiques (SURA et KRAHWINKEL, 2008 ;
MORITZ, SCHNEIDER et BAUER, en 2004). Aucune paralysie laryngée, nécrose trachéale,
cicatrice, douleur chirurgicale ne sont relevées lors de l’étude de SURA et KRAHWINKEL
en 2008.

Le soulagement de l’animal est rapide et important et la durée d’hospitalisation post

opératoire est généralement courte (1 à 2 jours). De plus il n’y a pas de différences en termes
de résultat selon l’âge de pose du stent (SURA et KRAHWINKEL, 2008). Les stents
entrainent une bonne amélioration des signes cliniques à long terme (BERANEK,
JERESOVA et RYTZ, 2013).

Cette technique est intéressante en cas de collapsus trachéal avancé ne répondant pas
au traitement médical.

La mise en place d’un stent est une chirurgie rapide et peu invasive qui apporte
rapidement une amélioration clinique. Les différentes gammes de stent permettent
un choix précis et une diminution des complications.

vi. Survie à court et long terme

Concernant la survie des chiens après une chirurgie de pose de stent, une étude sur
vingt-sept chiens menée par ROSENHECK et son équipe, en 2017, montre une médiane de
survie à 543 jours, une mortalité à moins d’un mois de 18,5% dont 48 à 56% liée à un
problème respiratoire (SURA et KRAHWINKEL, 2008).

87
 La survie de six mois à un an varie de 60 à 78% selon les études. Elle atteint 83% à
plus d’un an selon l’étude de ROSENHECK et son équipe en 2017 et est proche de la survie
obtenue avec les anneaux extra-trachéaux (TANGNER et HOBSON, 1982 ; BUBACK,
BOOTHE et HOBSON, 1996). La survie à deux ans varie entre 26% et 58% (SURA et
KRAHWINKEL, 2008 ; ROSENHECK et al, 2017).

Les anneaux extra-trachéaux et les stents sont comparables en termes de survie à plus
d’un an (83% pour les stents et 75 à 85% pour les anneaux extra-trachéaux) (SURA et
KRAHWINKEL, 2008 ; BUBACK, BOOTHE et HOBSON, 1996 ; WHITE 1995).

En cas de complication, la médiane de survie est de 208 jours par rapport à 543 jours
sans complication mais la différence observée n’est pas significative. Cependant, elle est
proche d’être significative, il semble que la survie est donc moins favorable en cas de
complication (ROSENHECK et al, 2017).

La médiane de survie est de 543 jours après une chirurgie de pose d’un stent,
elle semble moins favorable en cas de complication. De 6 mois à 1 an, la survie varie
entre 60 à 78%.

vii. Inconvénients

Les stents ont plusieurs inconvénients. Tout d’abord, une fois posés, ils ne peuvent pas
être recapturés par le dispositif de largage afin d’être enlevés ou déplacés (MITTLEMAN et
al, 2004). De plus, la progression du collapsus est inévitable, la pose d’un stent reste un
traitement uniquement palliatif. Enfin, les stents peuvent entrainer des complications. Dans
37% des cas ils entrainent des complications majeures qui nécessitent une hospitalisation,
une nouvelle chirurgie de l’animal ou qui entrainent son décès (ROSENHECK et al, 2017).
Pour 17% des propriétaires, le résultat immédiatement après la chirurgie de leur animal est
mauvais (SURA et KRAHWINKEL, 2008).

i) Complications mineures

Des complications mineures pouvant être rencontrées suite à la pose d’un stent
trachéal sont une trachéite, de la toux, le besoin d’une supplémentation en dioxygène plus
de 24 heures, une intolérance à l’effort ou à l’excitation. Elles peuvent être classées comme
mineures car elles n’obligent pas une hospitalisation longue de l’animal ou une nouvelle
chirurgie. Elles sont rencontrées dans 80% des cas (TINGA et al, 2014).

a. Trachéite et hyperplasie de la muqueuse

Selon les études, 42 à 58% des chiens développent une trachéite après la pose d’un
stent. Ce résultat est proche des cas de trachéites attribuées à l’utilisation des Wallstent
(SURA et KRAHWINKEL, 2008 ; DURANT et al, 2012 ; MORITZ, SCHNEIDER et
BAUER, 2004). Une hyperplasie de la muqueuse est mise en évidence dans 33% des cas
(DURANT et al, 2012).
88
 b. Toux

Dans l’étude menée par DURANT et son équipe, en 2012, 50% des propriétaires
rapportent un résultat moyen de la chirurgie car leurs animaux continuent à tousser ou à
recevoir un traitement médical. On remarque que la mise en place d’un stent tend à
contrôler le collapsus trachéal mais pas forcément la toux elle-même car celle-ci peut être
liée à d’autres facteurs.

Cette toux est toutefois à contrôler car elle peut mener à des complications plus
sévères comme des migrations, des fractures du stent, un prolapsus rectal ou une hernie
périnéale (DURANT et al, 2012).

c. Pneumonie

Des pneumonies compliquent les chirurgies de pose de stents dans 15% des cas
(SURA et KRAHWINKEL, 2008 ; ROSENHECK et al, 2017). Cette complication survient
également sur des stents recouvert de polyuréthane dans la même proportion (HWANG et
al, 2001).

Solutions envisagées :

Un traitement médical à base d’antibiotiques et d’antitussifs est instauré mais certains

animaux n’y répondent pas bien (DURANT et al, 2012 ; ROSENHECK et al, 2017). Des
antitussifs sont généralement prescrits pendant 3 à 4 semaines après la pose d’un stent
(GIBSON, 2009).

ii) Interférence avec l’appareil muco ciliaire et production

excessive de mucus

Si l’incorporation du stent dans la muqueuse n’est pas optimale, il se produit une

accumulation de mucus, une inhibition des défenses naturelles et un risque de biofilm sur les
parties non intégrées du stent. De plus, l’utilisation d’un stent couvert provoque une
augmentation des sécrétions de l’appareil respiratoire. Ces éléments entrainent une
interférence avec la clairance muco ciliaire qui se trouve diminuée (SURA et
KRAHWINKEL, 2008). La pose du stent est donc déconseillée chez les chiens atteints d’une
infection respiratoire (MITTLEMAN et al, 2004).

Solutions envisagées :

Le choix du stent est primordial et sera développé dans la partie IV.G. Il est préferable
d’éviter les stents couverts pour éviter cet inconvénient.

89
 iii) Fracture et déformation

Une des complications majeures est la fracture ou la déformation du stent (fig. 51).
Des études de cas ont mis en évidence la possibilité d’une fracture de stent entre 6 semaines
et 5 mois après l’opération (MITTLEMAN et al, 2004 ; OUELLET et al, 2006). Ces fractures
ont souvent lieu au niveau de l’entrée du thorax, dans les zones les plus mobiles de la
trachée et elles induisent des signes cliniques variables (toux, détresse respiratoire, cyanose
ou peu de signes si la fracture ne conduit pas à une nouvelle obstruction trachéale).

Le stent fracturé peut entrainer une hyperhémie de la muqueuse ainsi que des
ulcérations et la formation de tissu de granulation au contact du métal sectionné.

Figure 51 : Radiographie d'un chien dont le stent trachéal est déformé et fracturé au niveau de l'entrée du thorax.
Service d'imagerie médicale, VetAgro-Sup.

En 2007, WOO et son équipe ont posé sur un Yorkshire un stent biliaire (biliary stent)
avec des crochets aux extrémités évitant les migrations qui s’est fracturé quatre semaines
plus tard au niveau de l’entrée du thorax. Le Biliary stent n’est donc pas adapté à une zone
de mouvements.

La pose de stents humains artériels au sein de la trachée a entrainé une fracture dans
26,9% des cas (entre 1 et 24 mois). Deux des animaux ont été euthanasiés à la suite de cette
complication (BERANEK, JERESOVA et RYTZ, 2013)
.
Selon les études, 4 à 44% des stents se fracturent. La région crâniale de la trachée
et l’entrée du thorax sont majoritairement concernées (SURA et KRAHWINKEL, 2008 ;
DURANT et al, 2012 ; TINGA et al, 2014 ; ROSENHECK et al, 2017). La déformation
seule du stent s’élève à 4% (ROSENHECK et al, 2017).

90
Hypothèses concernant les causes de fractures et déformations :

Les forces radiales de réaction appliquées sur le stent sont plus fortes au niveau des
zones collabées. La progression de la trachéomalacie de part et d’autre du stent peut
entrainer une augmentation de ces mêmes forces aux extrémités des stents. Ces forces
supérieures fragilisent le métal et peuvent conduire à des fractures de celui-ci (BERANEK,
JERESOVA et RYTZ, 2013).

Les forces appliquées sur le stent durant la toux ne sont pas connues mais sont peut-être
impliquées dans le mécanisme de fracture de celui-ci (OUELLET et al, 2006). La toux va
entrainer une fatigue du métal qui pourra plus facilement se léser (SURA et KRAHWINKEL,
2008).

Solutions envisagées :

Tout d’abord, en prévention, l’utilisation d’antitussifs dans les semaines suivant la

chirurgie permet de prévenir une fatigue excessive du métal. La mise en place d’un stent
tubulaire en Nitinol tissé à deux brins, non couvert, au niveau de l’entrée du thorax,
associé à un traitement médical à base d’anti-inflammatoire et d’antitussifs chez un Bichon
Maltais de six ans n’a pas entrainé de fracture durant les six mois de l’étude. Le choix de la
longueur et de la taille du stent est important. De plus, la pose d’un stent sur l’ensemble de
la trachée ou le fait que ses extrémités soient dans des zones non collabées semblent
diminuer le risque de fracture selon BERANEK, JERESOVA et RYTZ en 2013.

On remarque de moins en moins de cas de fracture de stent dans les études récentes,
leurs diamètres et leurs longueurs étant peut-être choisis avec plus de précision.

 Résection et anastomose trachéale, pose d’anneaux extra trachéaux

Dans trois cas cliniques de fracture, la résection du stent et l’anastomose de la trachée

ont été réalisées et des anneaux extra-trachéaux ont été placés de part et d’autre du site
d’anastomose. (MITTLEMAN et al, 2004 ; WOO et al, 2007 ; ROSENHECK et al, 2017).
Deux des chiens n’ont pas survécus et sont décédés deux jours après la chirurgie à la suite
d’une rupture des sutures trachéales. Cette technique semble peu efficace pour gérer cette
complication.

 Mise en place d’un nouveau stent sur le site du stent fracturé

Il n’existe pas de différences cliniques en post opératoire immédiat ou à plus long

terme entre les chiens présentant un seul stent ou plusieurs stents dans la trachée, le facteur
limitant est surtout le coût (BERANEK, JERESOVA et RYTZ, 2013).

La mise en place d’un nouveau stent sur le site du stent fracturé (fig. 52) permet une
résolution des signes cliniques et un allongement de la durée de vie de l’animal
(OUELLET et al, 2006).
91
 Figure 52 : Radiographies d'un chien suite à la pose d'un deuxième stent trachéal au sein du premier (vue latérale
droite (image de gauche) et vue ventro-dorsale (image de droite). Service d'imagerie médicale, VetAgro-Sup.

Un chien de l’étude de ROSENHECK et son équipe, en 2017 a survécu plus de 13

mois grâce à cette chirurgie. Un traitement médical est souvent nécessaire en parallèle. Le
placement d’un nouveau stent a été un succès pour 31% des animaux de l’étude de
BERANEK, JERESOVA et RYTZ en 2013 dont le premier stent était fracturé.

 Mise en place d’un nouveau stent sur le site du stent fracturé et pose d’anneaux extra-
trachéaux

Un retrait partiel de la partie fracturée du stent (par trachéotomie) ainsi que le

placement d’un nouveau stent et d’anneaux extra-trachéaux a été réalisé avec succès sur
un cas de l’étude de SURA et KRAHWINKEL en 2008.

iv) Granulome

La formation de tissu de granulation est fréquente au niveau des extrémités des

stents. Cette prolifération a été visualisée lors de la pose de stent en nitinol recouvert de
polyuréthane sur des chiens sains. Le retrait du stent a entrainé une régression du tissu de
granulation et de l’inflammation en 15 jours (HWANG et al 2001).

Cette complication touche 15% des animaux lors de la mise en place de stent
artériels en Nitinol destinés à l’humaine (BERANEK, JARESOVA et RYTZ, 2013).

Pour des stents en Nitinol vétérinaires, les granulomes surviennent dans 7 à 18,5 %
des cas, parfois en parallèle d’une fracture de stent qui entraine un traumatisme au niveau
de la muqueuse et en moyenne 9,5 mois après la chirurgie (SURA et KRAHWINKEL,
2008 ; TINGA et al, 2014 ; ROSENHECK et al, 2017). Les Wallstent génèrent plus de tissus
de granulation que les stents en Nitinol actuels (28%) (MORITZ, SCHNEIDER et BAUER,
2004). On remarque enfin que cette complication intervient essentiellement sur des stents
non couverts (WANG et al, 2016).

92
Solutions envisagées :

Une bonne réponse aux anti-inflammatoires stéroïdiens est notée pour traiter la
prolifération de tissu de granulation (SURA et KRAHWINKEL, 2008 ; BERANEK,
JARESOVA et RYTZ, 2013).

Une sténose par du tissu de granulation à l’extrémité proximale du stent et sa

prolifération focale au centre du stent a eu lieu chez un chien yorkshire présentant un
collapsus trachéal sévère, 24 semaines après la pose du stent. Le traitement médical à base
de prednisolone et de butorphanol est complété par de la doxycycline (6,75 mg/kg PO SID 30
jours) et de la colchicine (0,03 mg/kg PO SID), une molécule inhibant l’assemblage des
microtubules. A la quarantième semaine, une régression du tissu de granulation et une
diminution de la sténose sont observables et à la soixante-quatrième semaine, aucun tissu de
granulation n’est visible et l’épithélialisation du stent est normale (BROWN, WILLIAMS et
SAYLOR, 2008). Cependant, dans l’étude de ROSENHECK et son équipe en 2017, la
colchicine a été testée pour traiter la prolifération de tissu de granulation sur deux chiens,
sans résultat.

Dans une étude expérimentale destinée à la médecine humaine, des stents en Nitinol
sont trempés 24 heures dans une solution de paclitaxel et sont ensuite insérés dans la trachée
de plusieurs chiens. Le paclitaxel est une molécule antiproliférative agissant contre les
cellules musculaires lisses des vaisseaux, les fibroblastes et les cellules endothéliales. Son
application locale n’a pas une toxicité systémique significative. En comparaison avec des
stents en Nitinol non recouverts, les stents au paclitaxel réduisent significativement la
production de tissu de granulation au niveau du stent.

Cependant le stent délivre la majorité de la molécule le premier mois (70,9%) puis la

libération diminue progressivement pour atteindre 98,5% de libération de la molécule au
bout de 5 mois. Cette période de libération peut être ajustée en modifiant le ratio de solvant
au sein de la solution initiale de paclitaxel mais la libération sera toujours sur un temps
court ce qui est problématique dans le cas d’un stent mis en place lors d’un collapsus
trachéal (WANG et al, 2016).

v) Migration

La migration d’un stent est une complication fréquente qui intervient dans 4 à 35% des
cas, majoritairement dans le cas de stents couverts (HWANG et al, 2001 ; ROSENHECK et
al, 2017). Ces derniers ne sont pas assez ancrés par les forces chroniques faibles du stent. Ces
migrations peuvent intervenir notamment lorsque le stent est sous-dimensionné.

Solutions envisagées :

Le choix de la taille du stent est primordial et sera developpé dans la partie IV.G.. On
peut voir que la mise en place d’un stent en Nitinol avec des extrémités évasées a permis
d’éviter les migrations et d’augmenter sa stabilité (KIM et al, 2008).
93
 vi) Raccourcissement trop important du stent après sa pose

On remarque que la longueur des stents diminue avec le temps. En effet dans 11,5 à
89 % des cas, cette longueur est plus courte plusieurs mois après la pose du stent que juste au
moment de son déploiement (BERANEK, JARESOVA et RYTZ, 2013 ; ROSENHECK et al,
2017). Ce raccourcissement entraine parfois des signes cliniques, il peut aussi être sans
conséquences (SURA et KRAHWINKEL, 2008 ; DURANT et al, 2012).

Solutions envisagées :

En prévention, le choix d’une taille optimale de stent permet d’éviter le

raccourcissement. Sinon, le placement d’un nouveau stent au centre du premier permet de
corriger la taille de la portion soutenue par des prothèses endo-luminales. Il est alors
envisageable si le raccourcissement entraine une récurrence des signes cliniques du
collapsus trachéal (BERANEK, JARESOVA et RYTZ, 2013).

vii) Diamètre de la trachée plus large que le diamètre du stent

et risque d’expectoration des stents

Parfois, le choix d’un stent sous-dimensionné ou d’un stent couvert va entrainer un

mauvais contact entre le stent et la muqueuse trachéale. Il y a alors un risque de migration,
d’expectoration (10% des animaux de l’étude de HWANG et son équipe en 2001) et de
mauvaise épithélialisation du stent. Dans l’étude de DURANT et al, en 2012, 89% des stents
étaient ainsi sous-dimensionnés.

Solutions envisagées :

Le choix du stent de taille adaptée est primordial.

viii) Délogement d’un thrombus

Un Berger des Shetland de 9 ans a présenté, après une cholecystectomie, un collapsus

trachéal modéré à sévère à l’entrée du thorax. Un stent en Nitinol a été posé et une heure après
l’extubation, une hypoxémie ne répondant pas à l’administration d’oxygène est survenue. Une
thrombo-embolie pulmonaire ne répondant pas à l’oxygène et un thrombus dans
l’atrium droit ont été mis en évidence conduisant à l’euthanasie du chien (PRESTON et
SULLIVAN, 2016).

Solutions envisagées :

Cet animal avait un risque plus élevé de formation d’un thrombus (chirurgie biliaire
récente, hyperadrenocorticisme iatrogénique et traitement anti-inflammatoire stéroïdien). Il
convient d’être prudent lors de la pose du stent sur des animaux présentant un tel risque.
Une thrombolyse peut par la suite être envisagée si l’état général de l’animal le permet
(PRESTON et SULLIVAN, 2016). Le pronostic d’un tel cas clinique est cependant très
réservé.
94
 ix) Nouveau collapsus trachéal

Le collapsus trachéal étant un processus évolutif, une nouvelle zone de la trachée

peut être affectée par une flaccidité trachéale. Dans l’étude de TINGA et son équipe en 2014,
une nouvelle intervention chirurgicale a été nécessaire dans 3% des cas afin de corriger un
nouveau collapsus.

Dans le cas d’un chien ayant un collapsus des bronches principales, il arrive parfois
qu’un nouveau collapsus se mette en place au niveau de la trachée. Il est possible que la
diminution de l’écoulement d’air au sein des bronches entraine une pression dans les voies
respiratoires inférieures supérieure à la pression pleurale. La pression dans les voies
respiratoires en amont de l’obstruction bronchique (au niveau de la carène bronchique),
devient alors inférieure à la pression pleurale et génère le collapsus trachéal (OUELLET et al,
2006).

Solutions envisagées :

La pose d’un nouveau stent peut là encore pallier cette complication (GELLASCH et
al, 2002 ; OUELLET et al, 2006 ; SURA et KRAHWINKEL, 2008).

x) Paralysie laryngée

Cette complication est mise en évidence dans l’étude de TINGA et son équipe, en 2014.
Elle est peu courante et est survenue dans 3% des cas de l’étude. Il semblerait que la
paralysie était dans ce cas une pathologie concomitante qui n’avait pas été diagnostiquée
au préalable. Une prise en charge chirurgicale telle qu’elle a été détaillée dans la partie
consacrée aux anneaux extra-trachéaux est envisageable (cf. [Link].Ф.).

De nombreuses complications peuvent survenir à la suite de la pose d’un

stent. Un traitement médical est indispensable après la chirurgie car la toux reste
très fréquente. La fracture, la migration du stent et la formation de tissu de
granulation dans la trachée sont les complications majeures les plus courantes. La
pose d’un nouveau stent est la solution la plus efficace pour contrer ces
inconvénients, le coût reste le facteur décisif la plupart du temps, la pose d’un
second stent n’entrainant pas de problèmes médicaux supplémentaires.

viii. Comparaison avec les anneaux extra-trachéaux

Les anneaux extra-trachéaux entrainent de la toux ou des épisodes de dyspnée dans

31,1% des cas. Cet inconvénient est plus présent chez les chiens ayant reçu un stent
(BUBACK, BOOTHE et HOBSON, 1996 ; DURANT et al, 2012). Les propriétaires jugent
souvent plus favorablement la réussite des anneaux extra-trachéaux car les chiens n’ont plus
forcément besoin d’un traitement médical par la suite, 65% des chiens sont sevrés en
médicaments deux semaines après la chirurgie (TINGA et al, 2014 ; CHISNELL et PARDO,
2015).
95
 L’étude de TINGA et son équipe en 2014 révèle un taux de survie moins longue pour
les stents que pour les anneaux extra-trachéaux. Cependant, on peut remarquer que les chiens
sélectionnés pour la pose des anneaux extra-trachéaux étaient plus jeunes, ne présentaient
pas de bronchomalacie concomitante et étaient beaucoup plus nombreux (48 par rapport
aux 8 chiens sur lesquels des stents sont posés). Il semble que la survie inférieure des chiens
avec un stent peut aussi être imputée à leur âge plus élevé et à la bronchomalacie
additionnelle.

Les deux techniques ; anneaux extra-trachéaux et stents sont donc comparables en

termes de survie à plus d’un an (83% pour les stents et 75 à 85% pour les anneaux extra-
trachéaux). Le taux de complication est elevé dans les deux cas (WHITE 1995 ; BUBACK,
BOOTHE et HOBSON, 1996 ; SURA et KRAHWINKEL, 2008 ; TINGA et al, 2014).

Les avantages des stents sont une durée de chirurgie et d’hospitalisation plus courte
(10 à 20 minutes contre 85 minutes pour les prothèses extra-trachéales). La survie en post-
opératoire immédiat est totale pour les stents contre 92% pour les anneaux. De plus, les stents
permettent de soutenir l’ensemble de la trachée facilement : 7% des chiens ayant reçu des
anneaux extra-trachéaux, de l’étude de TINGA et son équipe en 2014, ont reçu un stent à
cause d’une récurrence des signes cliniques de collapsus trachéal ou son extension en zone
intrathoracique.

La comparaison entre ces deux techniques chirurgicales reste difficile et le choix doit se
faire en fonction de l’expérience et de la préférence du chirurgien qui vont conditionner
en partie la prise en charge chirugicale (CHISNELL et PARDO, 2015). L’utilisation des
stents semble cependant à privilégier sur des animaux plutôt âgés : l’anesthésie est plus
rapide, il y a souvent une bronchomalacie concomitante, ils sont difficilement retirables en
cas de problème et il y a toujours peu de recul sur la durée de vie et stabilité au long terme
des stents (TINGA et al, 2014).

Les anneaux extra-trachéaux ont l’avantage d’entrainer peu de toux en post-

opératoire. Les taux de survie et de complication sont proches dans les deux
techniques chirurgicales mais la pose d’un second stent peut dans la majorité des
cas pallier les différents inconvénients des stents. Les stents semblent à privilégier
selon la préférence et l’expérience du chirurgien et selon l’âge de l’animal. La
chirurgie, la durée d’hospitalisation sont plus courtes, les animaux nécessitent
peu de soins intensifs par la suite et le soulagement de l’animal est très rapide.

96
 Synthèse :
La mise en place d’un stent en Nitinol dans la trachée des chiens ayant un
collapsus trachéal est une technique efficace. Les stents sont biocompatibles et ont
des propriétés permettant leur insertion et leur maintien au sein de la trachée
malgré les forces auxquelles ils sont soumis. Des stents vétérinaires ont été
développés par différents laboratoires. La pose est rapide (le stent est comprimé
dans un dispositif de largage) et se réalise sous anesthésie avec un suivi
fluoroscopique ou endoscopique. Un traitement médical reste indispensable pour
contrôler la toux après la pose. La médiane de survie est de 543 jours après une
chirurgie de pose d’un stent et la survie de six mois à un an varie entre 60 à 78%.
Les complications majeures sont la fracture, la migration du stent et la formation
de tissu de granulation dans la trachée. La majorité de ces inconvénients est liée à un
mauvais choix de la taille et du type de stent et peut être contrôlée par la pose
d’un nouveau stent. En comparaison avec les anneaux trachéaux, l’expérience et
la préférence du chirurgien sont indispensables dans le choix de la technique
chirurgicale.

G. Choix de la taille et du type de stent

1. Intérêt du bon choix de la taille et du type de stent

Comme nous l’avons vu précédemment, le choix d’un stent surdimensionné entraine

des pressions des fils métalliques suffisamment importantes pour léser la muqueuse
trachéale et entrainer des nécroses, des perforations trachéales et ainsi un pneumomédiastin
ou un pneumothorax (RADLINSKY et al, 1997). L’irritation de la muqueuse et la formation
de granulome peuvent aussi être diminuées avec une taille de stent adaptée (SAAD et al,
2003). À l’inverse, sous-dimensionner un stent aura pour conséquence un mauvais
recouvrement par la muqueuse trachéale donc un fort risque d’expectoration (GELLASCH
et al, 2002). Il sera également plus court que la longueur prévue et risque alors de ne pas
soutenir l’ensemble du collapsus trachéal.

Les forces radiales de réactions permettent aussi un ancrage du stent en luttant contre
les forces de compression appliquées sur le stent, elles sont relativement faibles dans le cas
des stents couverts ce qui entraine un fort taux de migration (HWANG et al 2001, SURA et
KRAHWINKEL, 2008). Les stents non couverts sont plus facilement implantés dans la
muqueuse (GELLASCH et al, 2002).

Bilan :
Le choix d’un stent de taille adaptée permet d’éviter les inconvénients liés à
un contact trop important du stent contre la muqueuse ou l’expectoration d’un stent
non ancré. Enfin le choix d’un stent couvert est indispensable dans le cas d’un
collapsus trachéal afin de diminuer le risque de migration

97
 2. Les différentes techniques de mesures trachéales utilisées,
leurs avantages et leurs limites

i. Mesures sur des radiographies

i) Méthodes utilisées

Plusieurs méthodes ont été utilisées pour réaliser les mesures trachéales nécessaires au
choix du stent.

En 1997, RADLINSKY et son équipe ont mis en évidence une variation de diamètre
de la trachée entre les chiens anesthésiés et sous ventilation et les chiens non anesthésiés
dont le diamètre trachéal est plus faible. Il semble important de mesurer la trachée sur un
chien anesthésié. De plus, les mesures sous pression positive (20 cmH2O) diminuent les
différences liées à la respiration (SURA et KRAHWINKEL, 2008). La trachée est proche
d’être circulaire sous une pression de 15 cmH2O, les mesures sont alors plus précises
(LEONARD et al, 2009).

En 2004, MORITZ, SCHNEIDER et BAUER ont mis en place une formule permettant
d’obtenir une estimation du diamètre de la trachée (D) sur des radiographies latérales et de
face :

Ce calcul n’a pas été réalisé sur le premier chien de l’étude, le stent était sous-
dimensioné et a été expectoré. Après utilisation de cette formule, aucun problème de ce type
n’a eu lieu.

En 2013, BERANEK, JERESOVA et RYTZ mesurent le diamètre trachéal au niveau du

premier anneau trachéal, celui-ci étant attaché au cricoïde, il n’est pas affecté par le
collapsus trachéal. Cette mesure a été prise sur une radiographie latérale, le chien étant
endormi, le cou en extension. La migration ne fait pas partie des complications rencontrées.

Pour mettre en place une échelle au niveau de la trachée, plusieurs techniques ont été
essayées. En 2013, BERANEK, JERESOVA et RYTZ ont choisi le diamètre de la sonde
endotrachéale comme échelle. Un kit de calibrage (fig. 53) a été développé par les
laboratoires vétérinaires, il s’agit d’une tige radio-opaque insérée dans l’œsophage du chien
(fig. 54) dont les graduations sont de longueur connue.

Figure 53 : Kit de calibrage des stent (image reproduite avec l'autorisation d’Infiniti Medical, LLC, Redwood City,
Ca, USA) d’après Infiniti Medical. Kit de calibrage.

98
 Figure 54 : Mise en place du kit de calibrage radio opaque dans l’œsophage (image reproduite avec l'autorisation
d’Infiniti Medical, LLC, Redwood City, Ca, USA) d’après Infiniti Medical. Vet Stent-Trachea®.

Ce cathéter de calibrage permet de réaliser des mesures trachéales précises afin de

choisir le stent adapté, il permet aussi de contrôler la taille finale du stent sur les
radiographies post-opératoires (fig. 55).

Figure 55 : Radiographie d’un chien avec le kit de calibrage des stents inséré dans l’œsophage avant la pose d’un stent
(gauche) (image reproduite avec l’autorisation de DEXTRONIX) et après la pose d’un stent (droite). Service
d'imagerie médicale, VetAgro-Sup.

ii) Difficultés rencontrées

La mesure exacte du diamètre de la trachée est difficile sur des radiographies par
l’absence de bord franc des structures notamment à cause de la superposition des tissus
mous (FINGLAND et al, 1995). De plus, sur une radiographie latérale, la trachée n’est pas
une ligne droite parfaite et n’est pas dans un seul plan ce qui peut causer des différences
entre le diamètre mesuré et le diamètre réel (MONACO et al, 2014).

Les mesures trachéales peuvent se faire sur des radiographies, l’échelle

étant idéalement prise avec un kit de calibrage inséré dans l’œsophage. Le chien
est endormi et une pression positive de 20 cmH2O est appliquée durant la prise de
la radiographie. Le diamètre de la trachée est alors mesuré soit au niveau du
premier anneau trachéal caudalement au cartilage cricoïde ou tout le long de la
trachée et une formule permet d’approximer un diamètre trachéal moyen.

99
 ii. Mesures sur des images de fluoroscopie

La fluoroscopie peut être utilisée pour mesurer le diamètre trachéal. Le chien est
endormi et une pression positive de 20 cmH2O est appliquée lors des mesures. Un cathéter
radio opaque œsophagien donne l’échelle des mesures (ROSENHECK et al, 2017).

La fluoroscopie est une technique d’imagerie médicale qui va permettre

d’observer les possibles variations de diamètre trachéal et de choisir le diamètre
maximal. Le chien est endormi et placé sous une ventilation positive comme lors
d’une mesure radiographique.

iii. Mesures sur des images de scanner

Les images tomodensitométriques peuvent être utilisées pour les mesures trachéales,
elles représentent la technique la plus utilisée et la plus fiable en médecine humaine
(LEONARD et al, 2009).

MONTGOMERY et son équipe ont comparé en 2015 les mesures obtenues sur des
radiographies et sur des images de scanner sous une pression positive de 20 cmH2O. Trois
observateurs ont réalisé sur 5 lieux prédéterminés trois mesures de diamètres. Trois mesures
de longueur ont été également prises sur les deux images.

Sur les images du scanner, les mesures ont en moyenne 1,03 mm de plus que sur les
images radiographiques. La radiographie sous-estime la taille de la trachée quelle que
soit la vue (les radiographies dorso-ventrale, latérale et obliques (15° et 45°) ont été testées).
Les images prises lors d’un scanner sont donc préférables pour évaluer ces diamètres.

Cette étude a été réalisée sur des chiens sains. La trachée d’un chien avec une
pathologie trachéale étant moins régulière, la mesure par un scanner est d’autant plus
intéressante. La radiographie peut entrainer le choix d’un stent sous-dimensionné qui
risquera alors de migrer ou d’être plus court que la longueur escomptée. Enfin, il ne faut pas
réaliser de mesure de diamètre proche de la sonde endotrachéale car il y a un risque de
surestimer celui-ci par la possible dilatation trachéale générée par la sonde.

Concernant la mesure de la longueur trachéale, il n’existe pas de différence

significative entre les valeurs radiographiques et tomodensitométriques, la radiographie reste
une méthode fiable pour cette mesure.

En 2016, WILLIAMS et son équipe ont comparé les mesures trachéales entre la
fluoroscopie et le scanner. Les chiens sont anesthésiés sous une pression positive de 20 cm
H20, le kit de calibrage oesophagien servant d’échelle. Trois mesures sur huit sites
prédeterminés par trois observateurs différents sont réalisées. Le diamètre est plus grand
sur les images scanner que fluoroscopiques (la plus grande difference était de 0,21 mm)
donc une mesure fluoroscopique va conduire au choix d’un stent sous-dimensioné.

100
 Une mesure sur des images tomodensitométriques est également réalisable et
apparait plus précise que les images radiographiques ou fluoroscopiques.

Bilan :
Trois méthodes sont possibles pour mesurer le diamètre et la longueur de la
trachée. Le chien est dans tous les cas anesthésié et une pression positive de 20
cmH2O est appliquée dans l’arbre respiratoire. Un kit de calibrage inséré dans
l’œsophage ou la prise du diamètre de la sonde endotrachéale sont utilisés pour
créer l’échelle des clichés. Bien qu’ayant un coût élevé et nécessitant plus de
moyens, l’utilisation du scanner pour les mesures trachéales apparait comme
idéale, les deux autres techniques menant à des mesures plus petites et donc à un
stent sous-dimensioné.

3. Variabilité intra et inter-observateur lors des mesures

trachéales

Des mesures trachéales ont été réalisées sur des radiographies par trois observateurs
différents (quatre mesures sur quatre segments trachéaux différents par personne sont prises
et la moyenne des mesures est notée, cette démarche est réalisée trois fois par personne). La
fiabilité pour un même observateur et entre observateurs est bonne à élevée (coefficient
de corrélation : 0,98). Les techniques de mesures peuvent être répétées chez la même
personne et chez des personnes différentes pour affiner la mesure du diamètre et donc le
choix final du stent (MONACO et al, 2014). MONTGOMERY et son équipe, en 2015, ont
observé des différences de mesures entre les observateurs en comparant les mesures au
scanner et en radiographie. Il semble important qu’au moins deux personnes différentes
prennent des mesures pour permettre de réaliser une moyenne diminuant la possible
variabilité individuelle.

Il existe plus de variation de mesures avec la fluoroscopie qu’avec le scanner entre

les observateurs et pour un même observateur. En effet, le scanner permet une sélection
précise du lieu de mesure et le calibrage n’est pas utile. Mais il existe des variations aussi
pour le scanner (possiblement dues soit aux petites ondulations de la membrane trachéale soit
liées à la position de cou) (WILLIAMS et al, 2016).

Bilan :
Il peut exister des variations de mesure chez un même individu ou entre deux
observateurs. L’idéal est que les mesures soient prises par plusieurs personnes et
la moyenne se rapprochera de la valeur réelle.

101
 4. Quelle taille de stent choisir finalement et sur
quelle longueur de la trachée mettre en place le stent ?

Afin de créer des forces chroniques faibles suffisantes pour ancrer le stent au sein de la
trachée et pour limiter les erreurs de mesure, il est nécessaire d’augmenter de 1,25 à 1,8 fois
le diamètre du stent par rapport au diamètre mesuré (TANABE, 1993 ; GELLASCH et al,
2002 ; BERANEK, JERESOVA et RYTZ, 2013).

Une autre méthode consiste à ajouter 10 à 20% du diamètre trachéal au diamètre

trachéal maximal afin de choisir le diamètre du stent adapté. Les migrations sont évitées et
cela permet une accommodation de la membrane trachéale (GELLASCH et al, 2002) (SURA
et KRAHWINKEL, 2008 ; MONACO et al, 2014 ; MONTGOMERY et al, 2015).

Deux études plus récentes ont précisé cette mesure, 10% d’ajout au diamètre a été
suffisant pour prévenir les inconvénients d’un stent inadapté (WILLIAMS et al, 2016 ;
YOON et al, 2017).

Concernant la longueur du stent, il est nécessaire que le stent dépasse de plusieurs

centimètres de part et d’autre de la zone touchée par le collapsus (1 à 2 cm de plus au
minimum). Si un seul stent n’est pas assez long, deux stents peuvent être juxtaposés en
laissant un centimètre entre les deux (SURA et KRAHWINKEL, 2008).

Certaines études recommandent de soutenir l’ensemble de la trachée (MORITZ,

SCHNEIDER et BAUER, 2004 ; BERANEK, JERESOVA et RYTZ, 2013 ; YOON et al,
2017). Cependant, le risque de fracture est plus élevé dans ce cas, les zones à forte mobilité
comme l’entrée du thorax étant aussi soutenues (SURA et KRAHWINKEL, 2008).

Enfin, en 2017, ROSENHECK et son équipe ont mis en évidence sur 27 chiens que le
pourcentage de la trachée occupé initialement par le stent n’est pas corrélé avec le taux de
complications et le taux de survie. Il semble donc plus important de placer le stent au bon
endroit plutôt que sur l’ensemble de la trachée. Il est possible qu’il existe toutefois un seuil
de recouvrement minimal de la trachée, mais celui-ci n’a pas été déterminé dans l’étude (au
minimum 43% de la trachée était recouverte) (ROSENHECK et al, 2017).

Tableau III : Coefficient multiplicateur à appliquer au diamètre trachéal maximal mesuré afin de choisir le diamètre
du stent, selon les auteurs.

Coefficient multiplicateur pour le choix du diamètre

du stent (à partir du diamètre maximal mesuré)
TANABE, 1993 1,25 à 1,8
GELLASCH et al, 2002 1,1 à 1,8
SURA et KRAHWINKEL, 2008 1,1 à 1,2
BERANEK, JERESOVA et RYTZ,
1,25 à 1,8
2013
MONACO et al, 2014
1,1 à 1,2
MONTGOMERY et al, 2015
WILLIAMS et al, 2016
1,1
YOON et al, 2017
102
 Une fois le diamètre et la longueur du stent déterminés, des tableaux de
raccourcissements fournis par les laboratoires permettent de choisir le stent adapté (un
exemple de tableau de raccourcissement pour un stent d’une longueur de 34 mm et d’un
diamètre de 8 mm une fois déployé est visible dans le tableau IV).

Tableau IV : Exemple de tableau de raccourcissement d'un VetStent Trachea® de 8 mm de diamètre (image

reproduite avec l'autorisation d’Infiniti Medical, LLC, Redwood City, Ca, USA) d’après Infiniti Medical. Vet Stent-
Trachea®

Bilan :
Le diamètre idéal du stent est choisi en multipliant d’1,25 à 1,8 fois la taille
maximale du diamètre mesuré ; il est aussi possible d’ajouter 10% de ce diamètre
au choix du diamètre idéal. Concernant le choix de la longueur, il semble plus
important de soutenir la zone du collapsus avec des marges de part et d’autre de
celle-ci plutôt que l’ensemble de la trachée. Le stent est ensuite choisi selon un
tableau de raccourcissement fourni par le laboratoire.

Synthèse :
Les innovations thérapeutiques majeures récentes des stents concernent
le choix beaucoup plus précis de la taille et du type de stent qui est essentiel et
conditionne le résultat à long terme de la chirurgie (les complications et la survie).
Une taille de stent adaptée permet de limiter les complications. Cette taille est
déterminée en suivant des tableaux de raccourcissement après avoir mesuré le
diamètre et la longueur idéales et les avoir amplifiés (10% de plus pour le
diamètre et quelques centimètres de plus pour la longueur). Ces mesures sont prises
sur un chien anesthésié et ventilé sous une pression positive de 20 cmH20 grâce à
des images radiographiques, fluoroscopiques ou idéalement tomodensitométriques.

103
 H. Autres innovations à l’étude

1. Régénération du cartilage trachéal

i. Par l’action d’une protéine

Une étude expérimentale sur 15 chiens a étudié l’action d’une protéine (la protéine 2
morphogénétique des os : BMP-2) sur la régénération du cartilage trachéal. Un modèle de
trachéomalacie a été créé en réalisant des perforations dans la trachée des 15 chiens.

Sans application de la BMP-2, la trachée de ces animaux ne se collabe pas lors de toux,
la sous muqueuse est fine et une toux et un stridor sont audibles lors des aboiements. Lorsque
la BMP-2 est appliquée au niveau de cette perforation, on observe un comblement par du
tissu amorphe au bout d’un mois (lié à la réaction inflammatoire) et la formation d’un tissu
fibreux au bout de six mois. La lumière trachéale est maintenue sans collapsus au moins 6
mois. Le cartilage trachéal est plus stable lors d’un test de compression. Cette régénération
du cartilage a cependant lieu vers la lumière ou vers l’extérieur de la trachée plutôt que vers le
centre de la perforation. La protéine n’induit pas la transformation des fibroblastes en
ostéocytes ou chondrocytes (OKAMOTO et al, 2004).

ii. Par culture de cellules souches

SHIN et son équipe, en 2014, ont mis en évidence une régénération de cartilage
trachéal chez des lapins (sur lesquels une lésion trachéale de 5 mm x 10 mm a été pratiquée)
à partir de chondrocytes souches de lapins sur un support en cartilage articulaire porcin.

Cette association (chondrocytes souches cultivés sur le cartilage porcin), appliquée sur
cette lésion chez 6 lapins a permis la formation d’un néo-cartilage au sein de celle-ci ainsi
qu’une ré-épithélialisation du cartilage sans rejet après plusieurs semaines.

Bilan :
Une faible quantité de BMP-2 induit une régénération du cartilage à partir
du perichondrium, mais cette régénération demeure limitée et entraine un
rétrécissement de la lumière trachéale. Néanmoins, la lumière est maintenue
durant la toux. En six mois, aucune modification de ce cartilage n’a été relevée et
il apparait plus stable qu’une trachée normale.

La culture de chondrocytes souches de lapin sur du cartilage articulaire

porcin a permis une régénération totale du cartilage trachéal ainsi qu’une ré-
épithélialisation de celui-ci et semble être une piste de recherche à privilégier.

104
 2. Prothèses et greffes trachéales

Beaucoup de recherches sont réalisées actuellement en médecine humaine pour

réaliser des prothèses trachéales en développant des attelles biocompatibles, mises en place
autour d’un stent. Ces prothèses trachéales doivent être biocompatibles (la réponse
immunitaire est importante au sein de la trachée et celle-ci contient peu de facteurs
chondrogéniques). De plus, leur forme reste un challenge. Cette étude révèle aussi qu’un
cartilage tubulaire a pu être reconstitué en sous-cutané chez un lapin. Ce cartilage
régénéré a été utilisé en tant que prothèse pour réparer la trachée d’un lapin autologue. Cela
a entrainé plusieurs complications : une sténose par la formation d’un tissu de granulation,
une accumulation de mucus par absence d’épithélium et un collapsus trachéal, le cartilage
régénéré n’étant pas assez solide. La mise en place d’un stent en silicone en parallèle peut
être une solution ainsi qu’un lambeau musculaire entourant la trachée et fournissant un
apport vasculaire (LIU, ZHOU et CAO, 2017).

PENG et son équipe ont développé en 2015 une nouvelle technique chirurgicale de
reconstruction trachéale. Un lambeau musculo-cutané antérieur cervical recouvre un
tube en polypropylène associé à un stent métallique en Z. Ces éléments recouvrent une
portion de trachée reséquée (3,5 x 4 cm). On remarque une bonne cicatrisation des tissus de
la zone d’anastomose (entre l’épithélium de la prothèse et l’épithélium de l’hôte) mais des
poils se sont formés au sein de la trachée ce qui créé un risque d’obstruction. On remarque
que ces greffes apportent un bon résultat mais seulement à court terme, d’autant plus que
les stents doivent être rapidement retirés. Cette technique apparait donc comme réalisable
pour permettre la cicatrisation de lacérations trachéales et non en cas de collapsus trachéal.

Une étude a enfin comparé différents biomatériaux pouvant être utilisés pour la
création de prothèses trachéales. Ces biomatériaux sont placés autour d’un stent en titane et
cette prothèse insérée à la place de dix anneaux trachéaux. On remarque que l’association de
copolymère d’acide L-lactique et ɛ-caprolactone recouvert de polyglactine 910, tissé, a
formé une prothèse remplaçant la trachée pendant 1 à 2 ans après la chirurgie. Un épithélium
cilié s’est formé autour de la prothèse ainsi qu’une néovascularisation en périphérie. On
n’observe cependant aucune régénération cartilagineuse (TSUKADA et al, 2008).

Bilan :
Des études expérimentales destinées à la médecine humaine ont développé
des techniques de prothèses trachéales. Ces prothèses doivent être biocompatibles
mais ne pas se collaber. Une prothèse de copolymère d’acide L-lactique et d’ɛ-
caprolactone recouverte de polyglactine 910 tissé permet un maintien au long
terme de la lumière trachéale (une épithélialisation et une néovascularisation
périphérique sont notées).

105
 Synthèse :
La régénération trachéale et la mise en place de prothèses et de greffes de
trachée sont des techniques actuellement à l’étude pour la médecine humaine. La
BMP-2 est une protéine qui induit une régénération limitée du cartilage trachéal. La
culture de chondrocytes souches permet dans certains cas une régénération
cartilagineuse complète. Des prothèses trachéales formées de copolymère peuvent
être envisagées pour remplacer une portion de trachée atteinte d’une pathologie.
Des études supplémentaires sont indispensables pour développer ces techniques
en médecine vétérinaire et voir si elles sont applicables au collapsus trachéal du
chien.

Conclusion partielle :
Les prothèses endo-luminales ou stents sont des dispositifs mis en place
dans la trachée pour rétablir son diamètre en cas de pathologie obstructive.
Créés dès la fin du XIXième siècle en médecine humaine, les premiers stents ont
été développés par Butler en 1961 en médecine vétérinaire. Des stents en
silicone, hybrides, bioabsorbables et métalliques de premières génération ont été
testés mais de nombreuses complications rendent leur utilisation impossible.
Les stents métalliques auto-expansibles de deuxième génération sont en
Nitinol, un alliage possédant de nombreuses propriétés permettant une insertion
facile au sein de la trachée et un maintien du stent. Mis en place lors d’une
chirurgie courte, ils apportent un soulagement rapide à l’animal avec peu de
soins post-opératoires, un traitement médical restant indispensable par la suite.
La survie à long terme est de plus comparable aux anneaux extra-trachéaux. Les
complications peuvent en majorité être évitées grâce au bon choix du stent.
Son diamètre et sa longueur sont choisies grâce à des mesures réalisées sur des
clichés de techniques d’imagerie médicale. De nouvelles techniques de
régénération du cartilage et de prothèses trachéales sont enfin à l’étude mais
leurs applications dans le cadre du collapsus trachéal n’est pas envisageable
actuellement.

106
 CONCLUSION
Chez le chien, le collapsus trachéal est une diminution du calibre de la trachée par déformation
des anneaux trachéaux conduisant à une obstruction respiratoire plus ou moins importante Un
examen clinique détaillé ainsi que différents examens d’imagerie médicale (dont l’endoscopie)
conduisent au diagnostic. Selon le grade, un traitement médical peut être instauré mais pour les
grades plus avancés un traitement chirurgical doit être proposé. Un des premiers traitements mis en
place est la pose d’anneaux extra-trachéaux soutenant les zones collabées de la trachée. Cette
chirurgie, encore utilisée actuellement, présente de nombreux inconvénients qui ont conduit à la
recherche d’alternatives chirurgicales.

Les stents ont été développés en médecine vétérinaire dès les années 1960 au travers des
progrès de la chirurgie Humaine. Ces prothèses endo-luminales sont des structures généralement
tubulaires insérées par voie orale dans la trachée pour en rétablir le diamètre initial. Plusieurs
matériaux et formes de stents ont été expérimentés en médecine humaine (en silicone, tressés en métal
ou bioabsorbables) et lors d’expérimentations animales. Les complications consécutives à la pose de
ces implants restent nombreuses.

L’innovation thérapeutique majeure fut le développement de stents métalliques auto-

expansibles en Nitinol. Ce métal biocompatible, très élastique, possède des propriétés qui le rendent
flexible lors de compressions. Il est adapté à la composition d’un stent trachéal. Une fois le stent
inséré, les signes cliniques rétrocèdent rapidement. La survie après cette chirurgie est longue. Des
complications comme la formation de tissu de granulation, la fracture du stent, son raccourcissement
important ou sa migration peuvent souvent être résolues par la pose d’un nouveau stent.

Les grandes avancées actuelles concernent le choix du stent idéal pour éviter ces
inconvénients. Le diamètre et la longueur de la trachée sont mesurés avec une meilleure précision
sur des images tomodensitométriques. Il est recommandé de faire plusieurs mesures et par
différentes personnes. Les mesures de diamètre sont amplifiées par l’opérateur et le stent idéal est
choisi, avec des tableaux de raccourcissements, en fonction de la longueur. De nouvelles techniques
sont à l’étude mais non encore disponibles chez le chien pour le traitement du collapsus trachéal.

En médecine humaine, des recherches récentes ont mis au point des nouvelles techniques de
prothèses trachéales par bioingénierie dont nous pourrons nous inspirer dans quelques années.
.

Thèse de Mme SAUREL Marie-Lucie

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SAUREL Marie-Lucie

LE COLLAPSUS TRACHÉAL CHEZ LE CHIEN : LES INNOVATIONS

THÉRAPEUTIQUES

Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, 21 Septembre 2018

RESUME :
Le collapsus trachéal est une maladie évolutive caractérisée par un aplatissement dorso-ventral
de la trachée ainsi qu’un relâchement de la membrane trachéale dorsale entrainant une diminution de
sa lumière. Il touche les petites races de chiens âgés d’environ 6 à 8 ans. Les signes cliniques
d’obstruction respiratoire sont variables selon le grade et déclenchés ou aggravés par différents
facteurs. Le diagnostic du collapsus et son grade sont obtenus par un examen clinique et des examens
complémentaires : imagerie médicale et endoscopie.
Un traitement médical est instauré et une chirurgie envisagée en cas d’échec thérapeutique. La
pose d’anneaux trachéaux a été l’une des premières méthodes efficace. Ses nombreuses complications
ont conduit, dans les années 1960, au développement des stents trachéaux vétérinaires.
Ces prothèses endo-luminales tubulaires permettent de rétablir le diamètre trachéal initial après
mise en place par voie orale au niveau de la zone du collapsus. En médecine humaine, plusieurs types
de stents ont été développés sans parvenir à éliminer l’ensemble des inconvénients.
L’innovation thérapeutique majeure fut le développement de stents métalliques auto-expansibles
en Nitinol, matériau biocompatible très élastique, particulièrement adapté à la composition d’un stent
trachéal par sa résistance et sa flexibilité. La pose rapide d’un stent trachéal en Nitinol entraine une
amélioration clinique notable. Les possibles complications sont généralement résolues par la pose d’un
nouveau stent.
Les grandes avancées récentes concernent le choix de la taille du stent, paramètre primordial
pour éviter ces inconvénients. Les images tomodensitométriques permettent une mesure précise du
diamètre et de la longueur de la portion trachéale collabée. Ces mesures sont amplifiées et le stent
idéal choisi avec des tableaux de raccourcissements.
De nouvelles techniques de prothèses et greffes trachéales sont aujourd’hui à l’étude mais non
encore disponibles pour le traitement du collapsus trachéal.

MOTS CLES :
- Chien - Trachéomalacie
- Prothèses internes

JURY :
Président : Monsieur le Professeur Gilles DEVOUASSOUX

1er Assesseur : Monsieur le Professeur Eric VIGUIER

2ème Assesseur : Madame le Docteur Marine HUGONNARD

DATE DE SOUTENANCE : 21 septembre 2018

ADRESSE DE L’AUTEUR :
210 Chemin des Tilleuls
Les Faures
26300 ALIXAN