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ecni 235
Item 325: Palpitations
Objectifs CNCI
- Chez un sujet se plaignant de palpitations, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents
Recommandations Mots-clés / Tiroirs NPO / PMZ
- ESA: P prématurée / QRS fin / repos
- Flutter: tachycardie régulière à
150/min / QRS fins / toit d’usine (D2)
- TJ: QRS fins / 200/min / paroxystique / - Flutter = anticoagulation
manoeuvres vagales - Tt selon gêne fonctionnelle
- Polycopié National
- Intranodale: P invisibles (≠ Kent) - TDP: allongement du QT
Cardiologie 2010
- WPW: PR court / QRS large / delta - Tachycardie à QRS larges = TV
- ESV: QRS larges / repos / pronostic JPDC
- TV: QRS larges / réguliers / > 120
- CAT: amiodarone IV puis pose DAI
- TDP: QRS larges / polymorphes
– Généralités
Définition
Palpitations: perception par le patient de ses propres battements cardiaques
Elles sont dites
hyperkinétiques: si battements ressentis « plus fort » que d’habitude
arythmiques: si battements ressentis comme surajoutés ou trop rapides
Anti-arythmiques (AA)
classe I: flécaïnide (inhibiteur de canaux sodiques)
classe II: propranolol (béta-bloquants)
classe III: amiodarone (inhibiteur des canaux potassiques)
classe IV: vérapamil (inhibiteur des canaux calciques)
– Troubles du rythme supra-ventriculaires
Fibrillation auriculaire (FA)
cf item 236
Extra-systoles auriculaires (ESA)
Définition
Dépolarisation au niveau d’un foyer auriculaire ectopique
→ conduisant un QRS de façon prématurée et aberrante
Etiologies
Idiopathique +++
Stimulation sympathique: tabac / caféine / stress / cocaïne
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Coeur pulmonaire aigu ou chronique: EP / BPCO, etc.
Diagnostic
Examen clinique
Pas de cardiopathie sous-jacente le plus souvent
Palpitation décrite comme un « raté » ou un « saut »
(cf: repos compensateur: diastole ↑ donc VES ↑)
ECG de repos (5)
Onde P prématurée (PP’ < PP) / morphologie normale
QRS fin (< 80ms; ≠ ESV !) et de morphologie normale
« Repos compensateur » après le QRS de l’ESA (P’P > PP)
Bi ou trigéminisme: 1 ESA tous les 1 ou 2 P normales
Double ou triplet: 2 ou 3 ESA à la suite
Prise en charge
Si pauci-symptomatique
Abstention thérapeutique +++
Si symptomatique / handicapant
en 1ère intention: AA classe Ic (Flécaïnamide) +/- BB
en 2eme intention: AA classe Ia (Sérécor®)
Flutter
Définition
Tachycardie supra-ventriculaire (donc à QRS fins)
par circuits de macro-réentrée auriculaires (dans OD)
Diagnostic
Examen clinique
Si paroxystique: déclenchement et fin progressifs
Tachycardie régulière typiquement à 150/min (flutter 2/1)
ECG de repos
Fréquence atriale à 300/min filtrée en 2/1 (ou 3/1, 4/1, etc)
Rythme non sinusal / QRS fins et réguliers (≠ FA +++)
Activité atriale typique en « toits d’usine » (« ondes f »)
QRS négatifs en inférieur: D2-D3-Vf (flutter anti-horaire)
!! Remarque: ondes de flutter pas forcément partout (D2 ++)
Evolution
!! le risque est emboligène (risque identique à une FA +++)
Prise en charge = idem FA ++
Tt anti-coagulant: HNF puis AVK en urgence devant tout flutter (PMZ)
Tt bradycardisant: béta-bloquants (selon FEVG) pour ralentir le flutter
Contrôle du rythme
Cardioversion: médicamenteuse ou électrique / après 3S d’AVK
Ablation de flutter +++
indication: après anticoagulation efficace +/- ETO / si récidive ++
modalités: brûlure de l’isthme cavo-tricuspide par radiofréquence
au décours: poursuivre AVK (INR = 2-3) pendant ≥ 1 mois
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Tachycardie auriculaire (= tachysystolie auriculaire)
= tachycardie supra-jonctionnelle par foyers ectopiques intra-auriculaires
ECG
ondes P monomorphes mais non sinusales (foyer ectopique)
QRS fins et irréguliers (espace RR non constant)
CAT
anticoagulation / cardioversion / prévention des récidives par AA Ic
– Troubles du rythme jonctionnels
Tachycardie jonctionnelle (Maladie de Bouveret)
!! Cause la plus fréquente de palpitations chez le sujet jeune sans cardiopathie
Physiopathologie
Tachycardie par réentrée intra-nodale (++)
Coexistence d’une voie rapide et d’une voie lente dans NAV
si ESA: descend par voie lente et remonte par voie rapide → TJ
Tachycardie par voie accessoire (syndrome de Wolff-Parkinson-White)
Existence d’un faisceau accessoire: faisceau de Kent
Orthodromique: descente par voie lente du NAV / Kent en remontée
Diagnostic
Examen clinique
Terrain: patient jeune / sans cardiopathie sous-jacente
Tachycardie paroxystique: facteur déclenchant: effort / émotion
Diurne / début brutal (ESA) puis tachycardie rapide: FC à 200/min
!! Arrêt de la crise par manoeuvres vagales (massage carotidien)
ECG de repos
TJ = tachycardie régulière à QRS fins et fréquence = 150 à 200/min
si TJ par réentrée intra-nodale
ECG critique = rythme sinusal / onde P invisibles ou terminales du QRS
QRS fins (sauf bloc) / tachycardie régulière à 200/min
si TJ par voie accessoire: syndrome de Wolff-Parkinson-White
ECG hors crise (4)
PR court (car descente par faisceau de Kent plus rapide)
QRS large (car ventricule dépolarisé séquentiellement)
Onde delta (crochetage sur la montée du QRS)
Troubles de la repolarisation secondaires (T négatives)
ECG critique
TJ classique à QRS fins (car remonte par le Kent maintenant)
Ondes P visibles dites « rétrogrades »: proches du QRS précédent
Test à la striadyne
Blocage du NAV: donc arrête la tachycardie jonctionnelle
Remarque: ralentira un flutter / sera sans effet sur une TV
Complication
!! seulement si tachycardie jonctionnelle dans le cadre d’un syndrome de WPW
Si survenue d’une FA: conduction par F. de Kent dont la période réfractaire est courte
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→ fréquence ventriculaire parfois à 200-300/min: risque de fibrillation ventriculaire !
Traitement
Si TJ par ré-entrée intranodale
Si pas de gêne fonctionnelle: abstention thérapeutique +++
Sinon: en 1ère intention BB +/- anxiolytique si contexte de stress
Si échec: ablation de la voie lente par radiofréquence (!! risque: BAV3)
Si TJ par voie accessoire (WPW)
Dépend de la période réfractaire antérograde (PRA) du faisceau de Kent
Si PRA < 250ms: risque de mort subite par FV: ablation par radiofréquence
– Troubles du rythme ventriculaires
Extra-systoles ventriculaires (ESV)
Définition
Dépolarisation prématurée d’origine ventriculaire
Etiologies
Idiopathique +++
Toute cardiopathie évoluée avec dysfonction du VG
Métaboliques: dyskaliémie / acidose / hypoxie
Diagnostic
Examen clinique
Idem ESA: sensation de « saut » ou de « raté »
Pas de retentissement hémodynamique
ECG de repos
QRS prématuré (RR’ < RR) et larges (> 100ms; ≠ ESA)
Repos compensateur (R’R > RR) / mono ou polymorphe
Répétition: bi ou trigéminisme / double-triplet (idem ESA)
Morphologie du QRS selon origine de l’ESV
si aspect de « retard droit » (~ BBD) = ESV du VG
si aspect de « retard gauche (~ BBG) = ESV du VD
Evolution
Le risque est la survenue d’une tachycardie ventriculaire (TV) sur ESV
Facteurs de mauvais pronostic (4) +++
Terrain: cardiopathie sous-jacente évoluée
ESV polymorphes
ESV à point de départ gauche (aspect de retard droit)
Couplage court (ESV débutant sur l’onde T précédente)
!! facteurs n’ayant aucune valeur pronostique
Fréquence des ESV / répétition / bigéminisme
Traitement
ESV bien tolérée / sans facteur de mauvais pronostic
Abstention thérapeutique +++
ESV mal tolérée / avec facteur de mauvais pronostic
Anti-arythmiques de classe Ic (Flécaïnide) +/- BB
Discuter DAI en cas d’ESV « malignes » ou épisode de TV
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Tachycardie ventriculaire (TV)
Définition
TV si et seulement si complexes larges; 3QRS réguliers qui se suivent (≠ TDP)
et FC > 120/min (en deçà: RIVA: en post-IDM: cf item 132)
!! Toute tachycardie à QRS larges est une TV jusqu’à preuve du contraire (PMZ)
Etiologies
= Toute cardiopathie avec dysfonction VG évoluée
Métabolique: dyskaliémie / acidose métabolique / hypoxie
Médicamenteux: digitaliques / anti-arythmiques
Excitants: café / alcool / drogue / intoxications
Diagnostic
Examen clinique
Tachycardie régulière et paroxystique (début et fin brusques)
!! Mauvaise tolérance hémodynamique: syncope / angor / choc
ECG de repos
Tachycardie avec FC > 120/min (P souvent invisibles)
QRS réguliers (≥ 3 de suite) et larges (> 120 ms)
Origine (ex: retard gauche ~ « BBG » = TV d’origine droite)
Devant une tachycardie à QRS en large, en faveur de la TV:
Dissociation auriculo-ventriculaire (difficile à voir)
Complexes de capture (QRS fin sinusal) ou de fusion
!! diagnostic différentiel avec une tachycardie supra-ventriculaire + BB-
Test à la striadyne: aucun effet (puisque bloc du NAV seulement)
Enregistrement endo-oesophagien: montre la dissociation A-V
NPO le diagnostic étiologique
Coronarographie systématique en l’absence d’orientation +++
Complication
Mauvaise tolérance hémodynamique: PC / choc cardiogénique
Survenue de fibrillation ventriculaire = mort subite
Traitement
En cas de choc: cardioversion par CEE en urgence puis amiodarone
En l’absence de choc: anti-arythmique (amiodarone IV) puis BB si SCA
Pose d’un défibrillateur automatique implantable: DAI (hors IDM aigu)
Remarque: si RIVA: abstention thérapeutique (bon facteur pronostique)
Torsades de pointes (TDP)
Définition
Tachycardie ventriculaire: QRS larges (> 120ms) et FC > 120/min
mais QRS polymorphes: torsion autour de la ligne isoélectrique
Etiologies
Contexte d’allongement du QT (PMZ) : QTc = QTm/√RR> 450ms
Facteurs favorisant l’allongement du QT
Bradycardie: quelle que soit cause (BAV ++)
Hypokaliémie (!! pas l’hypercalcémie qui raccourcit le QT: cf item 319)
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Médicaments: AD tricycliques / NL / quinine / tous les ESM (cf item 214)
Autres: QT long congénital (rare)
Diagnostic
Examen clinique
Tachycardie > 120/min mal tolérée (idem FV)
→ syncope / instabilité hémodynamique
ECG de repos
Idem TV: QRS large / FC > 120/min
mais QRS polymorphes: torsion d’axe
Complication
Passage en fibrillation ventriculaire et mort subite +++
Traitement
Hospitalisation en USIC / en urgence / scope ECG
Prévention du BAV3 / bradycardie
Isoprénaline (agoniste ßAd, Isuprel®) (cf « bradycardie-dépendant »)
Pose d’une sonde d’entrainement électrosystolique (SEES) en « sentinelle »
Correction des facteurs favorisants +++
Arrêt des médicaments potentiellement responsables (PMZ)
Iono +/- supplémentation potassique si hypokaliémie
Sulfate de Magnésium (hypomagnésémie aggravant)
!! NPO bilan puis Tt étiologique
ECG-tropo +/- coronarographie si SCA, etc.
Choc électrique externe en urgence si FV +++
Fibrillation ventriculaire
ECG = activité rapide et anarchique à QRS larges polymorphes
Diminution progressive de l’amplitude des potentiels électriques
→ FV à grandes mailles puis FV à petites mailles puis asystolie
CAT = prise en charge d’un arrêt cardiaque sur FV: cf item 185
Remarque: FV post-TDM: pas d’amiodarone (car allonge le QT !)
– Remarque sur les tachycardies
Effet des manoeuvres vagales et test à la stryadine
= inhibent la conduction au niveau du NAV donc
En cas de tachycardie régulière à QRS fins
réduiront une tachycardie jonctionnelle
ralentiront un flutter ou une tachysystolie
En cas de tachycardie régulière à QRS larges
seront sans effet sur une tachycardie ventriculaire
découvriront les P si tachycardie supra-ventriculaire + BB
Synthèse pour questions fermées
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5 critères qui confortent le diagnostic de tachycardie ventriculaire devant une tachycardie à QRS larges
?
- Cardiopathie sous jacente
- Concordance positive ou négative: QRS entièrement positif (R) ou entièrement négatif (QS) de V1 à V6
- Déviation axiale extrême en aVR
- Complexes de capture ou de fusion
- Dissociation ventriculo-atriale (NPC avec dissociation atrio-ventriculaire des BAV3)
(Polycopié National Cardiologie)
7/7
