UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES

(E.I.S.M.V.)

ANNEE : 2008 N° : 27

EFFET DU TOURTEAU DE NEEM (Azadirachta indica

A. juss) SUR LES COCCIDIOSES AVIAIRES

Thèse
Présentée et soutenue publiquement le 9 Juillet 2008 devant la Faculté de Médecine, de
Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie de Dakar
Pour obtenir le Grade de
DOCTEUR EN MEDECINE VETERINAIRE
(DIPLOME D’ETAT)
Par
Ayéko Dieudonné DOSSOU
Né le 19 Janvier 1980 à Sokponta (République du BENIN)
--------------------------------------------------------------JURY---------------------------------------------------------------

Président : M. Emmanuel BASSENE Professeur à la faculté de Médecine de

Pharmacie et d'Odontostomatologie de
Dakar

Co‐Directeur et M. Ayao MISSOHOU Professeur à l’EISMV de Dakar

rapporteur de thèse :

Membres : M. Louis Joseph PANGUI Professeur à l’EISMV de Dakar

M. Serge Niangoran BAKOU Maître de Conférences Agrégé à

L’E.I.S.M.V. de Dakar

Directeur de thèse : Oubri Bassa GBATI, Maître - Assistant à L’E.I.S.M.V. de Dakar

i
 ______

COMITE DE DIRECTION
______

LE DIRECTEUR
ß Professeur Louis Joseph PANGUI

LES COORDONNATEURS

ß Professeur Moussa ASSANE

Coordonnateur des Etudes

ß Professeur Malang SEYDI

Coordonnateur des Stages et
de la Formation Post-Universitaire

ß Professeur Justin Ayayi AKAKPO

Coordonnateur Recherches et Développement

Année Universitaire 2007 - 2008

ii
PERSONNEL ENSEIGNANT
 )PERSONNEL ENSEIGNANT EISMV

)PERSONNEL VACATAIRE (PREVU)

)PERSONNEL EN MISSION (PREVU)

)PERSONNEL ENSEIGNANT CPEV (PREVU)

A. DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES

ET PRODUCTIONS ANIMALES

CHEF DE DEPARTEMENT : Ayao MISSOHOU ; Professeur

SERVICES

1. ANATOMIE-HISTOLOGIE-EMBRYOLOGIE

Serge N. BAKOU Maître de conférence agrégé

Gualbert Simon NTEME ELLA Assistant
Camel LAGNIKA Docteur Vétérinaire Vacataire
Paul Fabrice SHE Moniteur

2. CHIRURGIE –REPRODUCTION

Papa El Hassane DIOP Professeur

Alain Richi KAMGA WALADJO Assistant
Bilkiss V.M ASSANI Docteur Vétérinaire Vacataire
Fabrice Juliot MOUGANG Moniteur

3. ECONOMIE RURALE ET GESTION

Cheikh LY Professeur
Adrien MANKOR Assistant
Claude Michel WOMBOU TOUKAM Moniteur

4. PHYSIOLOGIE-PHARMACODYNAMIE-THERAPEUTIQUE

Moussa ASSANE Professeur

Rock Allister LAPO Assistant
Clarisse INGABIRE Moniteur

5. PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET MEDICALES

Germain Jérôme SAWADOGO Professeur

iii
 Nongasida YAMEOGO Assistant
Sylvain HABIMANA Moniteur

6. ZOOTECHNIE-ALIMENTATION

Ayao MISSOHOU Professeur

Simplice AYESSIDEWEDE Assistant
Sosthène HABUMUREMYI Docteur Vétérinaire Vacataire
Francklin Noël JAOVELO Moniteur

B. DEPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE ET ENVIRONNEMENT

CHEF DE DEPARTEMENT : Rianatou BADA ALAMBEDJI, Professeur

S E R V I C ES

1. HYGIENE ET INDUSTRIE DES DENREES ALIMENTAIRES

D’ORIGINE ANIMALE (HIDAOA)

Malang SEYDI Professeur

Bellancille MUSABYEMARIYA Assistante
Khalifa Babacar SYLLA Assistant
Gérard Guéboul DIOP Moniteur
David RAKANSOU Moniteur

2. MICROBIOLOGIE-IMMUNOLOGIE-PATHOLOGIE INFECTIEUSE
Justin Ayayi AKAKPO Professeur
Mme Rianatou ALAMBEDJI Professeur
Philippe KONE Assistant
Raoul BAKARI Docteur Vétérinaire Vacataire
Abdel-Aziz ARADA IZZEDINE Docteur Vétérinaire Vacataire

3. PARASITOLOGIE-MALADIES PARASITAIRES-ZOOLOGIE APPLIQUEE

Louis Joseph PANGUI Professeur
Oubri Bassa GBATI Maître-assistant
Koffi Benoît AMOUSSOU Docteur Vétérinaire Vacataire
Ayéko Dieudonné DOSSOU Moniteur

4. PATHOLOGIE MEDICALE-ANATOMIE PATHOLOGIQUE -

CLINIQUE AMBULANTE
Yalacé Yamba KABORET Maître de Conférences Agrégé
Yaghouba KANE Maître-assistant
Mireille KADJA WONOU Assistante
Hubert VILLON Assistant
Medoune BADIANE Docteur Vétérinaire (SOVETA)

iv
 Omar FALL Docteur Vétérinaire (WAYEMBAM)
Alpha SOW Docteur Vétérinaire (PASTAGRI)
Abdoulaye SOW Docteur Vétérinaire (FOIRAIL)
Ibrahima WADE Docteur Vétérinaire Vacataire
Charles Benoît DIENG Docteur Vétérinaire Vacataire
Arouna NJAYOUNGAPAGNA Docteur Vétérinaire Vacataire
François Xavier NDUNGUTSE Docteur Vétérinaire Vacataire

5. PHARMACIE-TOXICOLOGIE

Félix Cyprien BIAOU Maître-Assistant (en disponibilité)

Gilbert Komlan AKODA Assistant
Assiongbon TEKO AGBO Assistant
Egide ISHIMWE Moniteur
Fara Hanta RATALATA RALAIVAO Monitrice

C. DEPARTEMENT COMMUNICATION

CHEF DE DEPARTEMENT : PROFESSEUR YALACE YAMBA KABORET

SERVICE
1. BIBLIOTHEQUE

Mariam DIOUF Documentaliste

2. SERVICE AUDIO-VISUEL

Bouré SARR Technicien

D. SCOLARITE
El Hadji Mamadou DIENG Vacataire
Naomie KENMOGNE Docteur Vétérinaire Vacataire
Aimable UWIZEYE Moniteur

PERSONNEL VACATAIRE (Prévu)

v
1. BIOPHYSIQUE

Mamadou MBODJ Maître-Assistant Faculté de Médecine UCAD

Boucar NDONG Assistant Faculté de Médecine UCAD

2. BOTANIQUE

Kandouioura NOBA Maître de Conférences (Cours)

Mame Samba MBAYE Assistant (TP)
Faculté des Sciences et Techniques UCAD

3. AGRO-PEDOLOGIE

Fary DIOME Maître-Assistant

Institut de Science et de la Terre (IST)

4. ZOOTECHNIE

Abdoulaye DIENG Docteur Ingénieur

Enseignant à ENSA - THIES

Léonard Elie AKPO Maître de Conférences

Faculté des Sciences et Techniques
UCAD

Alpha SOW Docteur Vétérinaire Vacataire

5. H I D A O A

. NORMALISATION ET ASSURANCE QUALITE

Mme Mame S. MBODJ NDIAYE Chef de la division Agro-Alimentaire de

l’Institut Sénégalais de Normalisation

. ASSURANCE QUALITE – CONSERVE DES PRODUITS DE LA PECHE

Abdoulaye NDIAYE Docteur Vétérinaire

AMERGER

6. ECONOMIE

Oussouby TOURE Sociologue

PERSONNEL EN MISSION (Prévu)

vi
1. ANATOMIE

Mohamed OUSSAT Professeur

Institut Agronomique et Vétérinaire
Hassan II Rabat (Maroc)

2. TOXICOLOGIE CLINIQUE

A. EL HRAIKI Professeur
Institut Agronomique et Vétérinaire
Hassan II Rabat (Maroc)

3. PATHOLOGIE MEDICALE

Marc KPODEKON
Maître de Conférences Agrégé
Université d’ABOMEY-CALAVI
(Bénin)

4. PARASITOLOGIE

Sahdou SALIFOU Maître de Conférences Agrégé

Université d’ABOMEY-CALAVI
(Bénin)
5. BIOCHIMIE

Georges Anicet OUEDRAOGO Maître de Conférences Agrégé

Université de BOBO-DIOULASSO
(Burkina Faso)

6. H.I.D.A.O.A

Youssouf KONE Maître de conférences

Université de NOUAKCHOTT
(Mauritanie)

7. REPRODUCTION

Hamidou BOLY Professeur

Université de BOBO-DIOULASSO
(Burkina Faso)

8. ZOOTECHNIE

Abdoulaye GOURO Professeur

CIRDES de BOBO-DIOULASSO
(Burkina Faso)

PERSONNEL ENSEIGNANT CPEV

vii
1. MATHEMATIQUES

Abdoulaye MBAYE Assistant

Faculté des Sciences et Techniques
UCAD
2. PHYSIQUE

Issakha YOUM Maître de Conférences (Cours)

Faculté des Sciences et Techniques
UCAD

André FICKOU Maître-Assistant (TP)

Faculté des Sciences et Techniques
UCAD

3. CHIMIE ORGANIQUE

Abdoulaye SAMB Professeur

Faculté des Sciences et Techniques
UCAD

4. CHIMIE PHYSIQUE

Abdoulaye DIOP Maître de Conférences

Faculté des Sciences et Techniques
UCAD

Rock Allister LAPO Assistant (TP)

EISMV - DAKAR

5. BIOLOGIE VEGETALE

Aboubacry KANE Maître-Assistant (Cours)

Ngansomana BA Assistant Vacataire (TP)
Faculté des Sciences et Techniques
UCAD

6. BIOLOGIE CELLULAIRE

Serge Niangoran BAKOU Maître de conférences agrégé

EISMV - DAKAR

7. EMBRYOLOGIE ET ZOOLOGIE

viii
 Karomokho DIARRA Maître de conférences
Faculté des Sciences et Techniques
UCAD

8. PHYSIOLOGIE ANIMALE

Moussa ASSANE Professeur

EISMV – DAKAR

9. ANATOMIE COMPAREE DES VERTEBRES

Cheikh Tidiane BA Professeur

Faculté des Sciences et Techniques
UCAD
10. BIOLOGIE ANIMALE (T.P.)

Serge Niangoran BAKOU Maître de conférences agrégé

EISMV - DAKAR

Oubri Bassa GBATI Assistant

EISMV - DAKAR

11. GEOLOGIE

. FORMATIONS SEDIMENTAIRES

Raphaël SARR Maître de Conférences

Faculté des Sciences et Techniques
UCAD
. HYDROGEOLOGIE

Abdoulaye FAYE Maître de Conférences

Faculté des Sciences et Techniques
UCAD

12. CPEV TP
Naomie KENMOGNE Docteur Vétérinaire Vacataire
Aimable UWIZEYE Moniteur

ix
 DEDICACES
¾ A la mémoire de ma grand-mère maternelle Agnès BALLOGOU, merci de
m’avoir offert cette enfance heureuse. Je ne t’oublierai jamais.

¾ A la mémoire de mon cousin Ferdinand ILLEKOYO, tu es parti au

moment où tu pourrais espérer les fruits de tes multiples sacrifices. C’est en
pensant à toute la joie que tu aurais éprouvée aujourd’hui que j’ai eu la
force et le courage d’aller jusqu’au bout. Rassures toi, tu vivras toujours
dans mon cœur ; repose en paix.

¾ A mon père Jean DOSSOU, merci de nous avoir montré très tôt que la vie
est un combat et que seul le travail bien fait honore un homme. Sincère
reconnaissance.

¾ A ma mère chérie Emilie YOLOU, je n’ai pas les mots pour extérioriser
ma gratitude. Ta sollicitude extrême et l’amour du prochain font de toi la
reine des mères. Puisse Dieu te donner longue vie.

¾ A mes frères Antoine, Hilaire, Gratien, Romuald et mes Sœurs chéries

Reine et Elise, ce travail est le vôtre. Merci pour votre soutien constant. Je
vous adore.

¾ A mes oncles Félix et Michel BALLOGOU et leur épouse, sincère

reconnaissance.

¾ A Monique ARAWO et ses filles Diane et Patricia ILLEKOYO, l’espoir

est permis, n’ayez guère crainte

¾ A ma belle mère Léonie DOSSOU, merci pour ton amour.

¾ A mes oncles paternels, l’espoir est permis, je ne vous décevrai jamais.

¾ A mes tantes Thérèse, Angèle, Louise et Véronique ma pensée pour vous

est profonde.

¾ A mon cousin André AKPINFA et sa famille, profonde gratitude.

x
¾ A mes cousins et cousines Aubin, Hubert, Christophe, Yves, Mathieu,
Patricia, Vénérande, Marcelle, Nadège, Agnès, Laetitia et le tout petit
Déo-gracias, je n’oublierai jamais les bons moments passés ensemble.

¾ A mes neveux et nièces Carmel, Aubin, Arsène, Kévin, Diane et Dorelle,

que ce travail soit un modèle pour vous. Tonton vous aime.

¾ A la famille ADJAKPA, je sais tout l’amour que vous portez pour moi. A
maman, je dis merci, sans oublier mes sœurs chéries Gisèle, Carmelle,
Nadège. gros coucou à Edgar.

¾ A monsieur Aubin ODAH et sa famille, sincère gratitude. Vous avez été

d’une grande utilité pour moi.

¾ Au professeur Elie AKPO et sa famille. Merci pour les sacrifices et les

conseils.

¾ A mes frères de la 35è promotion Christian, Blaise, Donald, Théodore et

tata Nadia. Je sais que je peux compter sur vous. Merci du fond du cœur.

¾ A mes amies Judith A, Sylvie C, Aicha B, Noriace Z, Mariam S,

Hermione, Marlène, Rachel E, Nathalie T.

¾ A toute la 35è promotion, je ne saurai pas citer de noms.

¾ Aux docteurs Yao AKPO, KADJA, BIAOU, TCHOUCHOU,

AYSSIWEDE, GANIYI et KINDI L, merci d’avoir guidé nos premiers
pas à l’EISMV.

¾ A mon ami et frère Mathias DAKPO, je ne peux jamais oublier ce qu’on a

vécu ensemble. Que ce travail, qui est le tien, soit l’expression de ma sincère
reconnaissance.

¾ Au Dr Gabi FALL, Sémou DIENG et Maimouna COLY de Bombo

clinique vétérinaire, je suis très sensible à l’attention que vous portez à mon
égard, merci pour toutes les connaissances transmises.

¾ A mes frères de l’amicale des étudiants vétérinaires de Dakar (AEVBD)

¾ A tous mes amis de l’école, vous allez me manquer.

xi
¾ A mes amis de l’amicale des étudiants et stagiaires béninois au Sénégal
(AESBS).

¾ A Amadou SEYDI et Fatoumata CAMARA, merci pour votre téranga

¾ A tous nos illustres maîtres de l’EISMV, pour la qualité de leur

enseignement.

¾ A tout le staff administratif et financier de l’EISMV.

¾ A ma patrie le Bénin et à Sokponta mon village natal.

¾ Au pays de l’hospitalité légendaire, le Sénégal.

xii
 REMERCIEMENTS
Notre sincère gratitude à tous ceux qui ont œuvré par leurs conseils ou par leur soutien
matériel à la réalisation de ce modeste travail.

¾ Au professeur Ayao MISSOUHOU, Merci de m’avoir confié ce travail et

d’avoir œuvré pour sa réalisation.

¾ AU Dr Oubri Bassa GBATI, merci pour l’encadrement.

¾ Au Dr. Simplice AYSSIWEDE pour ses conseils et son aide.

¾ A M. Nicolas AYESSOU pour ses conseils et son soutien.

¾ A l’industrie chimique du Sénégal (ICS), pour nous avoir fourni le tourteau

de neem

¾ A notre professeur accompagnateur Yamba KABORET, merci infinement

¾ A notre parrain M. Pierre HAZETTE, sincère reconnaissance

¾ Au Dr Benoît AMOUSSOU et M. Félix FANOU, votre apport m’a été

d’une grande utilité.

¾ A M. Elie BADAI, merci pour ta gentillesse. Sincère reconnaissance

¾ Au Pr Moussa ASSANE, pour nous avoir laissé son poulailler

¾ A M. Aliou NACRO

¾ A Mme Mariam DIOUF pour sa grande sollicitude.

¾ A Mr. Bocar HANE pour avoir dirigé les analyses chimiques des aliments.

¾ A Fabrice MOUGANG, Fidèle ATAKOUN, Amadou DICKO et Jean

ZANMENOU pour leur aide.

A toutes les personnes qui ont contribué de près ou de loin à la réalisation de ce travail,
nous disons un grand MERCI !!!!!!

xiii
 A nos maîtres et juges
A notre Maître et Président de jury, Monsieur Emmanuel BASSENE,
Professeur à la faculté de Médecine de Pharmacie et d'Odonto-Stomatologie de
Dakar
C’est un grand privilège que vous nous faites en présidant notre jury de thèse. Votre
approche cordiale et la facilité avec laquelle vous avez répondu favorablement à notre
sollicitation nous ont marqué. Soyez assuré, honorable président, de notre profonde
reconnaissance.
Veuillez accepter nos respectueuses considérations.

A notre Maître, Co-Directeur et rapporteur de thèse, Monsieur Ayao

MISSOHOU
Maître de Conférences Agrégé à l'EISMV de Dakar
Vous avez inspiré et suivi ce travail. Vous avoir comme encadreur nous honore. Nous
gardons de votre nom ce qui suit :
Mission impossible inexistante,
Innovation et créativité,
Simplicité et sympathie,
Source d’expérience et de sagesse,
Observation et réaction,
Homme de hautes qualités scientifiques et humaines,
Obligation de résultat sans délai,
Une rigueur personnelle pour un travail bien fait.
Cher maître, ce travail est d’abord le vôtre. Veuillez trouver ici, toute l’estime que
nous vous portons et nos sincères remerciements.

xiv
A notre Maître et Juge, Monsieur Serge Niangoran BAKOUMaître de
Conférences Agrégé à l'EISMV de Dakar.

Délaissant vos obligations multiples, vous avez accepté de juger ce travail. Votre
dynamisme, vos qualités intellectuelles et surtout humaines imposent respect et
admiration.

Profonde gratitude !

A notre Maître et juge, Monsieur Louis Joseph PANGUI

Professeur à L’E.I.S.M.V. de Dakar.
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de juger ce travail malgré votre
calendrier très chargé. Nous gardons de vous, l’image d’un père très attentionné. Vos
qualités humaines, votre sens de l’écoute des étudiants nous ont marqué à jamais.
Hommage respectueux.

A Notre Maître et Directeur de thèse, Monsieur Oubri Bassa GBATI

Maître - Assistant à l’EISMV de Dakar
Vous avez dirigé ce travail avec abnégation. Vos conseils ont guidé nos pas. Votre
passion et amour pour un travail scientifique de qualité, ont suscité notre admiration
durant notre séjour dans votre service. Ce travail est aussi le vôtre.
Profonde gratitude

xv
 « Par délibération, la Faculté et l’Ecole ont décidé que les opinions
émises dans les dissertations qui leur sont présentées doivent être
considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elles n’entendent leur
donner aucune approbation, ni improbation »

xvi
 LISTE DES ABREVIATIONS

AAD : Association des Aviculteurs de Dakar

al : Collaborateurs
AEF : Afrique Equatoriale Française
AOF : Afrique occidentale Française
ASCOPA : Association des Commerçants de produits Avicoles
C : Celsius
CAM: Complexe Avicole de Mbao
CAMAF: Compagnie Africaine de Maraîchage d’Aviculture et D’Arboriculture
Fruitière
CNA: Centre National d’Aviculture
COTAVI: Collectif des Techniciens Avicoles
E : Eimeria
EISMV: Ecole Inter Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires
FAFA: Fédération des Acteurs de la Filière Avicole
FCFA: Franc de la communauté Financière Africaine
GMQ: Gain Moyen Quotidien
J: Jour
LINT: Lot Infesté Non Traité
LITA: Lot Infesté traité avec l’Amprolium
LITTN: Lot Infesté traité au tourteau de Neem
LNI: Lot non infesté
ME : Ministère de l’Elevage
NMA : Nouvelle Minoterie Africaine
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PIB : Produit Intérieur Brut
SEDIMA : Société de Distribution du Matériel Avicole
TCI : Taxe Conjoncturelle à l’Importation
TVA : Taxe sur Valeur Ajoutée
UEMOA : Union Economique Monétaire Ouest Africain
UNAFA : Union Nationale des Acteurs de la Filière Avicole

xvii
 Liste des figures

Figure 1 : Carte du Sénégal………………………………………………………….....5

Figure 2 : Répartition de la production de poussins au niveau des sociétés………........8
Figure 3 : Part des sociétés dans la production d’aliment volaille en 2006……………9
Figure 4. Localisation lésionnelle et taille (en micromètres) des 7 espèces de coccidies
chez le poulet………………………………………………………………………….15
Figure 5 : Cycle des coccidies………………………………………………………...17
Figure 6 : Evolution du nombre d’ookystes par gramme de fèces (OPG)……………56
Figure 7 : Evolution de la consommation alimentaire individuelle quotidienne
(Ciq)…………………………………………………………………………………..58
Figure 8 : Evolution du poids moyen vif des poulets (g)……………………………..59

Figure 9 : Evolution du gain moyen quotidien (GMQ)………………………………60

Figure 10 : Evolution de l’indice de consommation (IC)…………………………….61

xviii
 Liste des
LISTES DEStableaux
TABLEAUX

Tableau I : Quelques plantes utilisées contre la coccidiose aviaire…………………...27

Tableau II : composition chimique du tourteau de neem……………………………..35
Tableau III : composition en acide gras de l’huile de neem…………………………..36
Tableau IV : La composition des rations expérimentales…………………………….43
Tableau V : Température et hygrométrie moyennes selon la période d’élevage……..45
Tableau VI: Programme de prophylaxie poulet de chair……………………………..47
Tableau VII : Caractéristiques chimiques des rations expérimentales………………..54
Tableau VIII: Nombre de sujets présentant des troubles locomoteurs………………..55

xix
 Liste des photos
Photo 1:Les feuilles de neem……………………………………………………..…34
Photo 2 : Les fruits du neem …………………………………………………….….34
Photo 3 : Les graines du neem………………………………………………………34
Photo 4 : Mise en lots des poussins…………………………………………………45
Photo 5 : Administration de l’inoculum…………………………………….………46
Photo 6 : Pesée des poulets…………………………………………………………51

Photo 7 : Pesée de l’aliment…………………………………………….…………..52

Photo 8 : poulet présentant une paralysie des pattes………………………………..55
Photo 9 : Lésions au niveau des caeca …………………………………………..…57
Photo 10 : Lésion au niveau de l’intestin……………………….………………….57

xx
 SOMMAIRE
INTRODUCTION.................................................................................................................. 1
Première partie : GENERALITES SUR L’AVICULTURE DANS LA REGION DE
DAKAR, LES COCCIDIO SES AVIAIRES LE NEEM (Azadirachta indica A. Juss) ....... 3
CHAPITRE I : GENERALITES SUR L’AVICULTURE DANS LA REGION DE DAKAR
(SENEGAL) ........................................................................................................................... 4
1.1. Données géographiques du Sénégal................................................................................ 4
1.1.1. Situation géographique du Sénégal .......................................................................... 4
1-1-2- Climat ..................................................................................................................... 5
1-1-2-1- Vents ........................................................................................................................ 5
1-1-2-2- Pluviométrie............................................................................................................. 5
1-1-2-3- Température ............................................................................................................. 6
1-1-2-4- Relief........................................................................................................................ 6
1-2- Production de poulet de chair dans la région de Dakar .................................................. 6
1-2-1- Systèmes d’élevage avicole......................................................................................... 6
1-2-1-1- Système traditionnel................................................................................................. 7
1-2-1-2- Système moderne ..................................................................................................... 7
1-2-2- Evolution des effectifs des volailles mis en élevage ................................................... 8
1-2-3- Caractéristiques de l’aviculture moderne .................................................................... 8
1-2-4- Différents types de production .................................................................................... 9
1-2-5- Production nationale de viande de volaille ................................................................. 9
1-2-6- Production nationale d’œufs de consommation ........................................................ 10
1-2-7- Organisation de la production ................................................................................... 10
1-2-8- Circuits de commercialisation d’œufs et de poulets de chair.................................... 10
1-3- Contraintes de l’élevage avicole dans la région de Dakar............................................ 11
1-3-1- Contraintes zootechniques......................................................................................... 11
1-3-2- Contraintes technico-économiques ........................................................................... 11
1-3-3- Contraintes institutionnelles...................................................................................... 11
1-3-4- contraintes sanitaires ................................................................................................. 12
1-3-5- Contraintes pathologiques (BULDGEN et coll., 1992) ............................................ 12
CHAPITRE II : GENERALITES SUR LES COCCIDIOSES AVIAIRES......................... 14
2-1- COCCIDIOSES AVIAIRES ........................................................................................ 14
2-1-1- Définition .................................................................................................................. 14
2-1-2- Etiologie .................................................................................................................... 14
2-1-2-1- Taxonomie ............................................................................................................. 14
2-1-2-2- Genres et espèces rencontrés ................................................................................. 15
2-1-2-3- Cycle évolutif......................................................................................................... 15
2-1-3- Epidémiologie ........................................................................................................... 17
2-1-3-1- Sources des parasites.............................................................................................. 18
2-1-3-2- Résistance des ookystes ......................................................................................... 18
2-1-3-3- Sensibilité............................................................................................................... 18
2-1-3-4- Mode d’infestation ................................................................................................. 18
2-1-3-4-1- Causes favorisantes............................................................................................. 18
2-1-3-4-2- Réceptivité :........................................................................................................ 19
2-1-4- Pathogénie ................................................................................................................. 20
2-1-4-1- Action pathogène .................................................................................................. 20
2-1-4-1-1- Action traumatique et destructive...................................................................... 20
2-1-4-1-2- Action toxique .................................................................................................... 20
2-1-4-2- Action immunogène............................................................................................... 21
2-1-5- Etude clinique............................................................................................................ 22

xxi
2-1-5-1- Symptômes............................................................................................................. 22
2-1-5-1-1- Coccidioses cliniques ......................................................................................... 22
2-1-5-1-1-1- Formes aigues.................................................................................................. 22
2-1-5-1-1-1-1- Coccidiose caecale hémorragique :.............................................................. 22
2-1-5-1-1-1-2- Coccidiose intestinale .................................................................................. 22
2-1-5-1-2- Formes chroniques.............................................................................................. 23
2-1-5-1-3- Coccidioses subcliniques :.................................................................................. 23
2-1-5-2- Lésions .................................................................................................................. 23
2-1-5-2- 1- Lésions macroscopiques .................................................................................... 23
2-1-5-2- 2- Lésions microscopiques.................................................................................... 23
2-1-6- Diagnostic.................................................................................................................. 23
2-1-6-1- Diagnostic ante mortem. ........................................................................................ 24
2-1-6-1-2- Diagnostic expérimental .................................................................................... 25
2-1-6-2- Diagnostic post - mortem....................................................................................... 25
2-1-7- Moyens de lutte ......................................................................................................... 25
2-1-7-1- Traitement .............................................................................................................. 25
2-1-7-1-1- Traitement moderne............................................................................................ 25
2-1-7-1-2 Traitement par les plantes médicinales ............................................................... 26
2-1-7-2- Prophylaxie ............................................................................................................ 28
2-1-7-2-1- Prophylaxie défensive......................................................................................... 28
2-1-7-2-1-1- Prophylaxie défensive sanitaire....................................................................... 28
2-1-7-2-1-2- Prophylaxie défensive médicale...................................................................... 28
2-1-7-2-1-3- Chimioprévention............................................................................................ 28
2-1-7-2-1-4- Immunisation.................................................................................................. 29
2-1-7-2-2- Prophylaxie offensive ......................................................................................... 30
2-2- Chimiorésistance .......................................................................................................... 30
CHAPITRE III : GENERALITES SUR LE NEEM ............................................................ 32
3-1- Position systématique ................................................................................................... 32
3-2- Dénominations.............................................................................................................. 32
3-2-1- Noms en français....................................................................................................... 32
3-2-2- Noms en anglais ........................................................................................................ 32
3-2-3- Noms en hindou ........................................................................................................ 33
3-3- Description botanique................................................................................................... 33
3-3-1- Tronc et branches ...................................................................................................... 33
3- 3-2- Feuilles ..................................................................................................................... 33
3-3-3- Fleurs......................................................................................................................... 33
3-3-4-- Fruits ........................................................................................................................ 33
3-3-5- Graine ........................................................................................................................ 34
3-4-Tourteau de neem .......................................................................................................... 34
3-5- Répartition biologique ................................................................................................. 35
3-6- Ecologie ....................................................................................................................... 35
3-7- Etude chimique ............................................................................................................. 36
3- 8- Usages traditionnels..................................................................................................... 36
3-9- Pharmacologie ............................................................................................................ 37
PARTIE EXPERIMENTALE..................................................... Erreur ! Signet non défini.
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES .................................................................... 41
1-1- Lieu et période d’étude ................................................................................................. 41
1-2 - Matériel....................................................................................................................... 41
1-2-1 - Matériel animal ........................................................................................................ 41
1-2- 3 - Matériel d’infestation parasitaire ............................................................................ 41
1-2- 4 - Matériels de laboratoire........................................................................................... 41

xxii
1-2-5 - Aliments utilisés....................................................................................................... 42
1-3- Méthodes ...................................................................................................................... 43
1-3-1- Conduite de l’élevage................................................................................................ 43
1-3-1-1- Préparation de la salle d’élevage............................................................................ 43
1-3-1-2 - Arrivée des poussins ............................................................................................. 44
1-3-1-3 - Préparation des lots ............................................................................................... 44
1-3-1-4 - Infestation parasitaire............................................................................................ 46
1-3-1- 4-1- Préparation de l’inoculum ................................................................................. 46
1-3 -1- 4 -2 - Infestation des oiseaux.................................................................................... 46
1-3 -1-5 -Traitements effectués ............................................................................................ 47
1-3-2 - Paramètres étudiés.................................................................................................... 48
1-3-2 -1- Etat sanitaire......................................................................................................... 48
1-3-2-2 – Contrôle de l’excrétion ookystale ........................................................................ 48
1-3-2-2-1 - Les prélèvements ............................................................................................... 48
1-3-2-2-2 - Examens coprologiques..................................................................................... 48
1-3-2-2-2-1- Méthodes qualitatives...................................................................................... 48
1-3-2-2-2-2- Méthodes quantitatives.................................................................................... 49
1-3-2-3- Scores lésionnels (autopsies) ................................................................................. 50
1-3-2-4- Performances zootechniques.................................................................................. 50
1-3-2-4-1- Evoltution des poids vifs des poulets ................................................................. 50
1-3-2-4-2- Evolution du gain moyen quotidien (GMQ)....................................................... 51
1-3-2-4-3- Evolution de la consommation alimentaire individuelle quotidienne (Ciq)....... 51
1-3-2-4-4- Indice de consommation (IC) ............................................................................. 52
1-3-3- Analyse chimique des aliments ................................................................................. 52
1-3-4 - Analyses statistiques ................................................................................................ 54
CHAPITRE II : RESULTATS............................................................................................. 55
2-1- Etat sanitaire des animaux ........................................................................................... 55
2-2- Contrôle de l’excrétion ookystale................................................................................. 56
2-3- Scores lésionnels (autopsies) ........................................................................................ 56
2-4- Evolution de la consommation alimentaire individuelle quotidienne (Ciq)................. 57
2-5- Evolution pondérale des poulets................................................................................... 58
2-6- Evolution du gain moyen quotidien (GMQ)................................................................. 59
2-7- Evolution de l’indice de consommation (IC) ............................................................... 60
CHAPITRE III : DISCUSSION........................................................................................... 62
3-1- Degré d’infestation coccidiostatique ............................................................................ 62
3-2- Scores lésionnels (autopsies) ........................................................................................ 62
3-3- Consommation alimentaire individuelle quotidienne (Ciq) ......................................... 62
3-4- Evolution pondérale des poulets................................................................................... 63
3-5- Evolution du gain moyen quotidien (GMQ)................................................................. 64
3-6- Evolution de l’indice de consommation (IC) ............................................................... 64
CONCLUSION .................................................................................................................... 65
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ............................................................................. 68
ANNEXES ........................................................................................................................... 78

xxiii
INTRODUCTION

Face à l’accroissement démographique, une amélioration des productions animales

s’impose pour subvenir aux besoins en alimentation de la population. Ainsi, le
développement de l’aviculture semi industrielle a connu un essor considérable ces
dernières années en Afrique.
Malheureusement, l’envol de cette aviculture se trouve encore confronté à plusieurs
obstacles dont principalement les maladies d’élevage.
La coccidiose aviaire constitue l’une des principales causes de pertes économiques en
aviculture.
Au Sénégal, les pertes attribuables à la coccidiose se sont chiffrés à 225.173.174
FCFA de 1999 à 2000 (KOE, 2001) ; au Royaume –Uni les pertes dues à la coccidiose
s’élèvent à 38,6 millions de livres soit environ 37,92 milliards de FCFA dont les 98 %
représentent les pertes chez les poulets de chair, soit 4,5 % du revenu industriel de ces
volailles (WILLIAMS, 1999).
La coccidiose aviaire est due à la présence et à la multiplication de diverses coccidies
du genre Eimeria dans les cellules épithéliales de l’intestin (FORTINEAU et
TRONCY, 1985).
Elle se manifeste par une entérite hémorragique d’évolution aiguë et mortelle ou par
une forme subclinique (EUZEBY, 1987). Le contrôle de cette maladie s’impose alors
pour un réel développement de l’aviculture. Pour ce, plusieurs molécules à activité
anticoccidienne ont été développées et utilisées depuis plusieurs années. Mais de nos
jours on note un accroissement important du coût de la médication. En grande -
Bretagne, le coût de la médication en 1999 a été estimé à 8.274.000 livres (environ 8
milliards de FCFA) et dans le monde entier les pertes annuelles dues à la coccidiose
s’élèvent entre 50 et 1000 millions de livres (BENNET, 1999).
Au coût élevé de la médication s’ajoutent les phénomènes de résistance des coccidies
aux différentes molécules anticoccidiennes.
Des insuccès fréquents dans le traitement de la coccidiose ont été soulignés par
YVORE (1992). WEPPELMAN et al, (1999) ont décrit des cas de résistance des
coccidies au Lasalocide* tandis que JEFFERS (1989) a montré l’échec thérapeutique
de la Salinomycine.
Pour réduire un temps soit peu les coûts exorbitants dus à la médication et proposer
une alternative aux phénomènes de résistance, nous nous proposons de tester l’effet du
tourteau de neem (Azadirachta indica A. Juss) incorporé dans un aliment sur la
coccidiose des poulets.
L’objectif général de notre étude est de lutter contre les coccidioses aviaires. Ainsi on
pourra améliorer les performances zootechniques des poulets de chair afin d’assurer
une production importante de protéines animales pour lutter contre la sous –
alimentation en Afrique.
Spécifiquement, l’objectif vise à étudier l’effet coccidiostatique du tourteau de neem
(Azadirachta indica) en aviculture au Sénégal.
Cet effet sera mis en évidence par l’évaluation de l’excrétion ookystale et des
performances zootechniques des oiseaux.
Ce travail est scindé en deux parties.
Une première partie qui est consacrée à la présentation des généralités sur :
• l’aviculture dans la région de Dakar,
• les coccidioses aviaires
• le neem (Azadirachta indica A. Juss).
Une seconde partie est consacrée à l’expérimentation, à savoir :
• Matériel et méthodes
• Résultats
• Discussion

2
 Première partie
GENERALITES SUR :
- L’AVICULTURE DANS LA REGION DE DAKAR,
- LES COCCIDIOSES AVIAIRES
- LE NEEM (Azadirachta indica A. Juss)

3
CHAPITRE I : GENERALITES SUR L’AVICULTURE DANS
LA REGION DE DAKAR (SENEGAL)
1-1- Données géographiques du Sénégal
1-1-1- Situation géographique du Sénégal
Le Sénégal est un pays de l’Afrique de l’ouest, situé entre le Sahel et la grande forêt
tropicale. Il a une superficie de 196.192 km² localisée entre 12°10’ et 16°40’ de
latitude nord, 11°10’ et 17°30’ de longitude ouest. Le Sénégal est limité au nord par la
Mauritanie, à l’est par le Mali, au Sud - ouest par la Guinée, et au Sud par la Guinée-
Bissau.
Vers le sud, la Gambie forme une sorte de ruban qui s’étend de l’ouest à l’est du
Sénégal. Le Sénégal possède une façade maritime de plus de 600 km sur l’océan
Atlantique (Figure 1, page5). Le Sénégal est composé de 11 régions subdivisées en 35
départements.
Sa pointe Ouest est la plus occidentale de toute l’Afrique Continentale et représente la
région de Dakar. Cette région est une presqu’île de 550 km², elle est contiguë à l’Est
par la région de Thiès et entourée par l’océan Atlantique sur ses limites Nord, Ouest et
Sud. La région de Dakar est divisée en quatre départements :

- Département de Dakar,
- Département de Guediawaye,
- Département de Pikine,
- Département de Rufisque.
Cette situation géographique favorise un microclimat de type côtier.

4
 Figure 1 : Carte du Sénégal
Source : http://www.senegal-online.com/francais/presentation/carte-
geo.htm

1-1-2- Climat

1-1-2-1- Vents
Trois types de vents caractérisent le climat du Sénégal :
ƒ l’alizé maritime, qui est une masse d’air humide et frais qui balaie les
régions côtières de Novembre à Mai. Il est de direction Nord à Nord -
Ouest ;
ƒ l’alizé maritime continental ou l’harmattan, est un vent chaud et sec. Sa
sécheresse est liée à son parcours continental et par les amplitudes
thermiques très accusées. Il souffle du continent vers l’océan ;
ƒ la mousson est un vent humide et chaud qui apporte la pluie. Il souffle de
Juin à Novembre.

1-1-2-2- Pluviométrie
Le climat est du type sahélien. Il comporte une saison des pluies que l'on appelle
hivernage et une saison sèche. La saison des pluies s'étend de Juin à Octobre avec un
pic en Août-Septembre et variable selon la latitude (moins de précipitations dans le

5
nord par rapport au sud). Dakar ne reçoit qu’une faible partie, 450 mm d’eau en 2002
(FARUQUI et al., 2006).

1-1-2-3- Température
Selon les températures, six régions climatiques sont distinguées :
ƒ la grande côte de Dakar à Saint Louis avec des températures de 20 à 40°C ;
Dans la région de Dakar, La température dépasse rarement 30°C, ceci est favorable à
l’aviculture.

ƒ la région sahélienne du Ferlo, la plus aride et la plus chaude (la température

peut atteindre 44°C) ;
ƒ la région de Tambacounda de climat soudanais avec une température dépassant
40°C au mois de Mai ;
ƒ la petite côte et le Sine Saloum (température maximale atteignant 38°C en
Juin) ;
ƒ les bassins versants des fleuves Gambie (Kayanga et Casamance) avec un
maximum thermique de 40°C en Avril – Mai ;
ƒ la basse Casamance d’un régime thermique marqué par un maximum de 35°C
en Juin.
La région de Dakar présente une humidité constante qui se manifeste même en saison
sèche par des condensations nocturnes fréquentes.

1-1-2-4- Relief
Le Sénégal est un pays plat (200 m d’altitude en moyenne), le relief est constitué de
vastes plaines avec une côte basse et sablonneuse, rocheuse par endroit.
De Dakar à Saint Louis, on observe une bande côtière caractérisée par une dépression
inter dunaire humide appelée : les « niayes ».

1-2- Production de poulet de chair dans la région de Dakar

1-2-1- Systèmes d’élevage avicole
L’aviculture dans la région de Dakar est partagée entre deux systèmes d’élevage.
-le système traditionnel,
- le système moderne.

6
1-2-1-1- Système traditionnel
L’aviculture traditionnelle est essentiellement à caractère rural et regroupe de petites
unités de type familial à faibles productions et qui utilisent des systèmes extensifs
avec des effectifs faibles par ferme (LY et al., 2001). La taille moyenne de ces unités
de productions est de 10 sujets (DIOP, 1982).
Au Sénégal, les races locales sont estimées à 19.542.683 têtes. Cet effectif a progressé
de 3,5% entre 2000 et 2001 (SENEGAL/MAE, 2001).

1-2-1-2- Système moderne

Il est subdivisé en deux types à savoir : l’élevage industriel et l’élevage semi-
industriel.
L’élevage industriel est un établissement qui possède des effectifs importants, utilise
des poussins d’un jour provenant des multiplicateurs des souches sélectionnées, nourrit
les volailles avec des aliments complets ou des aliments supplémentés et qui pratique
des mesures de lutte (prophylaxie, traitement). Il utilise des équipements modernes et
des techniques perfectionnées en ce qui concerne les différentes opérations. (LISSOT,
1941) cité par DIOP (1982). En tenant compte de cette définition, plusieurs auteurs
s’accordent sur le fait qu’il existe peu d’élevages de ce type dans la région de Dakar.
Toutefois, l’élevage industriel est à ses débuts avec l’exemple de la Société de
Distribution du Matériel Avicole (SEDIMA).

L’élevage avicole pratiqué dans la région de Dakar reste du type semi industriel
(GUEYE, 1999).

Le système moderne utilise des poussins d’un jour produits au Sénégal par des sociétés
privées.

La production de poussins au niveau des différentes sociétés est représentée par la

figure 2.

7
 AVIVET
SEDPA
5%
AVIOPRO 2%
SEDIMA
5%
CAM
PRODAS SEDIMA CAMAF
12% 40%
SENAV
SENAV PRODAS
4%
AVIOPRO
CAMAF CAM
19% AVIVET
13%
SEDPA

Figure 2 : Répartition de la production de poussins au niveau des sociétés

Source : SENEGAL.ME.CNA, (2007)

1-2-2- Evolution des effectifs des volailles mis en élevage

L’effectif de l’élevage avicole moderne est passé de 4955651 unités à 8568527 unités
entre 1997 et 2006. En 2006, la production locale représente 8568527 sujets par
rapport à l’année 2005 qui était de 6752167. Le nombre total de poussins mis en
élevage a subi une hausse en valeur absolue de 1816360 sujets par rapport à 2005, soit
27% en valeur relative.
La part de la production nationale de poussins nés au Sénégal a connu une hausse par
rapport à l’année 2005, avec un taux de 100% en 2006 contre 97,4% en 2005 à cause
de l’arrêt des importations de poussins d’un jour (SENEGAL.ME.CNA, 2007). Les
annexes I et II présentent les détails de ces effectifs.

1-2-3- Caractéristiques de l’aviculture moderne

L’aviculture moderne utilise des souches améliorées (Annexes III). Ces dernières
reçoivent un aliment complet et en quantité précise. Les parts des sociétés dans la
production d’aliment volaille en 2006 sont représentées par la figure 3 . La production
des sociétés a connu une hausse, passant de 63868,37 tonnes en 2005 à 79501 tonnes
en 2006 soit une augmentation en valeur absolue de 15633 tonnes (SENEGAL.ME

8
CNA, 2007). EN outre ces animaux bénéficient d’une protection sanitaire et leurs
logements sont aussi bien contrôlés.

AUTRES
SEDIMA
PRODAS 16%
30%
4%

NMA
10%
AVISEN SENTENAC
16% 24%

Figure 3 : Part des sociétés dans la production d’aliment volaille en 2006

Source : SENEGAL.ME.CNA, (2007)

1-2-4- Différents types de production

L’aviculture moderne connaît trois types de spéculations à savoir :

9 la spéculation « chair », qui se fait avec des élevages qui ne produisent que des
poulets de chair ;
9 la spéculation « ponte », qui se fait avec des élevages qui ne produisent que des
pondeuses ;
9 la spéculation « mixte », qui est l’association des deux spéculations
précédentes.
Actuellement l’élevage des reproducteurs de souches améliorées s’est ajouté à ces trois
opérations précédentes.

1-2-5- Production nationale de viande de volaille

La production nationale de viande de volailles industrielles a été estimée à 11299
tonnes en 2006, représentant à la vente au détail, un chiffre d’affaires de l’ordre de 17

9
milliards de FCFA. Cette production nationale de viande de volaille en 2006 est
représentée dans l’annexe IV (SENEGAL.ME.CNA, 2007).

1-2-6- Production nationale d’œufs de consommation

La production nationale d’œufs de consommation a été de 371 millions d’unités en
2006, soit un chiffre d’affaires à la vente en détail de l’ordre de 18 milliards de francs
CFA.
Cette production d’œufs a connu une croissance progressive par rapport à l’année 2005
soit une valeur absolue de 47 millions d’unités (SENEGAL.ME.CNA, 2007).
Ces différents types de productions sont pratiqués dans un cadre bien organisé.

1-2-7- Organisation de la production

Dans la filière avicole on rencontre plusieurs groupements d’acteurs (COTAVI, UNIA,
AAD, ASCOPA, CPAFA, etc.). Les différents acteurs sont regroupés dans deux
fédérations : l’Union Nationale des Acteurs de la Filière Avicole (UNAFA) qui
représente les gros producteurs et la Fédération des Acteurs de la Filière Avicole
(FAFA) qui représente les petits éleveurs.

L’aviculture moderne est un secteur organisé dans lequel interviennent divers acteurs :
les sélectionneurs, les accouveurs, les éleveurs de reproducteurs, les producteurs, les
provendiers et les encadreurs.

Le rôle de chacun de ces acteurs est capital pour le bon fonctionnement du secteur.

1-2-8- Circuits de commercialisation d’œufs et de poulets de chair

Tous les produits issus de l’aviculture sont commercialisés essentiellement sur les
marchés urbains pour la filière moderne, et ruraux pour la filière traditionnelle, mais
également par l’intermédiaire des « Bana-banas » (les vendeurs informels). Les œufs
de consommation se retrouvent dans tous les circuits de distribution, du petit étalage
de marché aux grandes surfaces. La filière de commercialisation des poulets de chair à
Dakar est présentée dans l’annexe V.

Malgré les avancées considérables l’aviculture sénégalaise reste sujette à des

contraintes.

10
1-3- Contraintes de l’élevage avicole dans la région de Dakar
Le développement de l’aviculture est limité par des facteurs zootechniques, technico-
économiques, institutionnels, sanitaires et pathologiques.

1-3-1- Contraintes zootechniques

On note une absence de professionnalisation du métier, car la plupart des employés des
élevages ne sont pas qualifiés (BIAGUI, 2002). Ceci entraîne des défaillances
observées dans l’application des normes techniques d’élevage qui sont à l’origine de
mauvaises performances. A ceci s’ajoute la mauvaise conception des bâtiments, les
vides sanitaires mal effectués et l’absence d’hygiène souvent constatée dans les fermes
qui ont des conséquences néfastes en élevage intensif (BIAOU, 1995). La mauvaise
gestion de l’aliment dans certaines fermes ne favorise pas une production optimale.
En plus de ces contraintes, on note des contraintes technico-économiques.

1-3-2- Contraintes technico-économiques

Les producteurs éprouvent d’énormes difficultés pour obtenir des financements
nécessaires à l’achat des équipements avicoles (HABAMENSHI, 1994). La mauvaise
organisation du marché et le manque de chaîne de froid pour conserver les produits
invendus font que beaucoup d’aviculteurs sénégalais se limitent à des opérations
ponctuelles liées à des festivités d’origines religieuses, coutumières ou familiales
(SENEGAL/MA/DIREL, 1995). L’environnement institutionnel ne favorise pas
l’aviculture sénégalaise.

1-3-3- Contraintes institutionnelles.

La fiscalité communautaire mise en place par l’UEMOA qui fixe une TVA de 18% sur
les intrants agricoles vient rendre plus difficile ce secteur qui fait déjà face à une
concurrence déloyale exercée par les sous produits de l’aviculture (cuisses et ailes de
poulets) importés à bas prix ; ceci sans application des taxes prévues pour protéger la
production locale à savoir la taxe conjoncturelle à l’importation (TCI) et la taxe
dégressive de protection (TDP) (DIOP, 2003). En somme, les professionnels du sous-
secteur de l’élevage notent une absence de mécanismes d’accompagnement de la
filière face à l’ouverture du marché.

11
1-3-4- contraintes sanitaires
Les contraintes sanitaires sont représentées par les facteurs de risque dans les
poulaillers.
Parmi ces facteurs, on peut citer :
9 Température
C’est un facteur de stress aussi bien chez les poussins que chez les poules adultes.
(PARENT et coll., 1989). L’oiseau en réagissant face à l’agression thermique,
s’épuise et s’expose davantage aux maladies. La température reste une contrainte
majeure en aviculture au Sénégal à cause des températures très élevées qu’on observe.
9 Humidité
L’humidité favorise la croissance optimale des agents infectieux et infectants.
Lorsqu’un poulet est soumis à un environnement à forte humidité, il devient plus
réceptif aux maladies que celui qui n’est pas dans le même cadre de vie (BRUGERE-
PICOUX et SAVAD, 1987).
9 Ventilation
Le rôle de la ventilation est bien connu en aviculture car elle permet le renouvellement
de l’air du poulailler. C’est d’ailleurs l’élément important qui est recherché dans
l’orientation et la conception des bâtiments, tout en évitant les grands vents, les
poussières (sources d’agents pathogènes). Une bonne ventilation permet de minimiser
les effets de la température et de l’humidité (IBRAHIMA, 1991).
9 Polluants chimiques
L’ammoniac (NH3) est le polluant chimique le plus important. Il provient des oiseaux
eux-mêmes ou résulte de la dégradation de la litière.
Les facteurs physiques associés aux facteurs chimiques, favorisent l’apparition et
l’évolution de nombreuses pathologies aviaires.

1-3-5- Contraintes pathologiques (BULDGEN et al., 1992)

Les pathologies sont principalement d’origine infectieuse ou parasitaire.

9 Maladies infectieuses
Elles rassemblent les maladies bactériennes et virales.
o Maladies bactériennes et mycoplasmiques

12
Parmi ces maladies on peut citer :
- Le cholera aviaire dû à Pasteurella multocida ;
- Les colibacilloses dues à Escherichia coli et autres colibacilles ;
- Les salmonelloses aviaires dues à Salmonella pullorum gallinarum ;
- Les mycoplasmoses dues à Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae et les
autres mycoplasmes
o Maladies virales
Ce sont les maladies les plus graves. Elles entraînent d’énormes dégâts car il n’existe
aucun traitement contre ces maladies. On peut citer entre autres :
- La maladie de Gumboro due à un Birnavirus ;
- La maladie de Newcastle ou pseudo peste aviaire due à un Paramyxovirus ;
- La variole aviaire due à un Poxvirus ;
- Les leucoses aviaires dues à des rétrovirus ;
- La bronchite infectieuse due à un Coronavirus ;
- La maladie de Marek due à un Herpes virus.

9 Maladies parasitaires
Elles sont les plus nombreuses et sont responsables de la mortalité ou des retards de
croissance dans les élevages. On retrouve entre autres :
- les coccidioses aviaires (Emeria tenella, E. necatrix, E. maxima, E.
brunetti, E. proecox) ;
- l’ascaridiose (Ascaridia, Cappillaria, Heterakis);
- les Téniasis (Rallietina, Hymenolopis).
Les maladies parasitaires sont les plus fréquentes à cause du manque d’hygiène. Parmi
ces maladies parasitaires, les coccidioses aviaires sont les plus importantes. Elles
entravent sérieusement le développement de l’aviculture au Sénégal. Les pertes qui
leurs sont attribuables sont liées à la fois aux mortalités et aux retards de croissance.
Vu l’importance de cette maladie le chapitre suivant lui est consacré.

13
CHAPITRE II : GENERALITES SUR LES COCCIDIOSES AVIAIRES

2-1- COCCIDIOSES AVIAIRES

2-1-1- Définition
Les coccidioses aviaires sont des protozooses de l’intestin (ou exceptionnellement des
canaux biliaires), dues à la présence et à la multiplication de diverses coccidies du
genre Eimeria dans les cellules épithéliales de l’intestin. Elles se manifestent
essentiellement par une entérite, parfois hémorragique, qui peut s’accompagner de
troubles nerveux (BUSSIERAS et CHERMEITE, 1992).
Cette maladie a une double importance : une importance médicale et surtout une
importance économique.
Sur le plan économique, elle se traduit d’une part par d’importantes pertes dues aux
mortalités et aux baisses de performances et d’autre part par les coûts élevés de la
médication.
Sur le plan médical, la coccidiose se traduit par un taux de mortalité pouvant atteindre
80 à 100% de l’effectif (BULDGEN ,1996). Selon la classification de l’organisation
mondiale de la santé animale (O.I.E), cette protozoose occupe le premier rang des
maladies parasitaires des volailles (LANCASTER ,1983).

2-1-2- Etiologie

2-1-2-1- Taxonomie
-Règne : Animal
- Sous-règne : Protozoaires
- phyllum : Apicomplexa
-Classe : Sporozoasida
- Sous –classe : Coccidiasina
- Ordre : Eucoccidiorida
-sous-ordre : Eimeriorina
-famille : Eimeriidae
-genre : Eimeria
-espèces : E. tenella, E. necatrix, E. maxima, E. brunetti, E. acervulina, E. mivati, E.
praecox, E. mitis, E. hagani

14
2-1-2-2- Genres et espèces rencontrés
Il existe cinq (5) genres de coccidies qui ont des caractéristiques différentes (Annexe
VI). Chez les poulets on rencontre le genre Eimeria qui compte sept (7) principales
espèces qui peuvent être identifiées en fonction de leur localisation intestinale, des
lésions induites et de la taille de leurs ookystes (figure 4). D’autres paramètres comme
la durée de sporulation et la forme des ookystes (ovoïde, ellipsoïde, subsphérique, ou
circulaire), peuvent aider à la détermination des coccidies.

Figure 4. Localisation lésionnelle et taille (en micromètres) des 7 espèces de

coccidies chez le poulet (YVORE, 1992).

2-1-2-3- Cycle évolutif

Les coccidies ont un cycle biphasique avec une phase de résistance et de dissémination
du parasite, extérieure à l’hôte et une phase de multiplication et de reproduction,
intérieure à l’hôte, (Figure 5, page 17).
Dans les conditions favorables d’humidité et de température, les ookystes présents
dans le milieu extérieur sporulent.
Quatre sporocystes se forment contenant chacun deux sporozoïtes. Après ingestion
d’ookystes sporulés, leurs coques seraient brisées mécaniquement dans le gésier,
libérant les sporozoïtes. Cependant, l’action de cet organe ne serait pas indispensable

15
(IKEDA, 1956). Dans le duodénum, les enzymes pancréatiques (principalement la
chymotrypsine) et les sels biliaires agissent sur un épaississement de la paroi cellulaire
des sporocystes (le corps de stieda) pour dissoudre, libérant les deux sporozoïtes de
chaque sporocyste. Cette phase du cycle caractérisée par la sortie des sporozoïtes des
sporocystes est l’excystation.
Les sporozoïtes sont mobiles : selon les espèces, ils peuvent entrer directement dans
les cellules intestinales, être pris en charge par les macrophages, ou se déplacer à
travers plusieurs types cellulaires. Lorsqu’ils atteignent les cellules épithéliales cibles,
ils se développent dans une vacuole parasitophore dans le cytoplasme de la cellule
hôte. Ils se multiplient de façon asexuée : c’est la schizogonie. La libération des
mérozoïtes des schizontes murs entraîne la destruction des cellules parasitées et donc
la détérioration de l’épithélium conduisant aux lésions et symptômes de la coccidiose.
L’étape suivante est la reproduction sexuée ou gamogonie, avec la formation des
gamètes mâles et femelles. Après fécondation des gamètes femelles par les gamètes
males, les zygotes s’entourent d’une coque et forment les ookystes qui sont libérés
dans la lumière intestinale et excrétés avec les fientes dans le milieu extérieur.

16
Figure 5 : Cycle des coccidies (IKEDA.1956 cité par CREVIEU et NACIRI, 2001)

2-1-3- Epidémiologie
L’épidémiologie est variable en fonction des deux grands types d’élevages avicoles :
- élevages fermiers, à alimentation traditionnelle : maladie estivale, frappant
surtout les jeunes âgés de quelques semaines.
- Elevages industriels, recevant des aliments composés préparés industriellement
et contenant des coccidiostatiques destinés à empêcher l’apparition de
coccidioses ; celles-ci séviront alors chez des sujets à qui il est légalement
interdit d’apporter de tels coccidiostatiques (poulets de chair pendant les jours
précédant l’abattage, pondeuses).

17
2-1-3-1- Sources des parasites
Les poulets infectés rejetant les ookystes en représentent la source principale. La
litière, l’aliment et l’eau souillée par les ookystes de coccidie constituent également
des sources.

2-1-3-2- Résistance des ookystes

Les ookystes ont une très grande résistance sur le sol surtout après sporulation. Par
exemple, les ookystes sont toujours infectants après 14 mois (E. necatrix) voire 2 ans
(E. tenella).

2-1-3-3- Sensibilité
Les ookystes sont sensibles :
• à la dessiccation
• à la chaleur (rapidement détruits au dessus de 50°C)
• au froid qui tue les ookystes coccidiens en 2 à 3 mois à 0°C, en 7 jours à -25° C
• à de rares agents chimiques (composés phénoliques ou ammoniaqués).

2-1-3-4- Mode d’infestation

Les poulets sains s’infestent toujours par ingestion d’ookystes sporulés, avec les
aliments ou avec l’eau de boisson. La sévérité des lésions est d’autant plus grande que
la quantité d’ookystes ingérée est importante. L’ingestion massive en une seule fois est
plus pathogène que la même quantité totale d’ookystes ingérée sur plusieurs jours.

Les doses nécessaires pour provoquer des troubles sont très variables avec les
espèces :
E. tenella 100 à 200 000 ookystes entraînent la mort du poulet ;
E. acervulina, des millions d’ookystes sont nécessaires pour provoquer des troubles.

2-1-3-4-1- Causes favorisantes

Les facteurs favorisant la contamination sont les suivants :

• période chaude et humide ;

• très forte densité des poulets ;
• l’absence d’hygiène, mauvaise désinfection ;
• le manque d’hygiène avec des abreuvoirs qui débordent ;

18
 • le manque de ventilation ;
• l’humidité de la litière ;
• la promiscuité des jeunes poussins avec des sujets plus âgés et
porteurs ;
• le déplacement anarchique des hommes visiteurs ou personnel de
fermes allant d’un élevage à un autre véhiculant litières souillées sous
leurs chaussures.

2-1-3-4-2- Réceptivité :
Tous les oiseaux (poulet, dindon, faisan, pintade, perdrix, pigeon, oie) sont sensibles à
différentes espèces de coccidies du genre Eimeria sauf le canard qui est plutôt sensible
à Tyzzeria perniciosa (BUSSIERAS et CHERMEITE, 1992).
Les facteurs de réceptivité sont les suivants :

- Age
L’âge est un facteur dominant. En effet, la coccidiose frappe toujours très sévèrement
les poussins dans les premiers jours de vie de façon aiguë (surtout frange d’âge de 10 à
60 jours). Par contre, les sujets plus âgés manifestent plutôt une coccidiose subclinique
car ayant été déjà en contact avec les coccidies, ont développé une certaine immunité.

- Race

La race Leghorn est plus sensible à la plupart des espèces coccidiennes que la race
Rhode Island Red. La poule Egyptienne Fayoumi est au contraire très résistante.

Par sélection, on peut obtenir des souches peu réceptives car la résistance est transmise
héréditairement.

- Etat de santé

Les maladies intercurrentes élèvent la réceptivité et la sensibilité : encéphalomalacie

de nutrition ; l’intoxication par l’aflatoxine aggrave les perturbations nutritionnelles
déterminées par les coccidioses ; la maladie de Gumboro aggrave l’infection
coccidienne ; la maladie de Marek rompt l’immunité acquise ;

19
- Alimentation
Les malnutritions constituent des facteurs de stress qui entraînent la baisse de
résistance organique des sujets.
L’excès protidique élève la réceptivité en favorisant la sécrétion de trypsine nécessaire
à l’ouverture des ookystes sporulés (EUZEBY, 1987).

En ce qui concerne les excès minéraux, le calcium favorise les coccidioses, tandis que
le cuivre neutralise l’effet du calcium.
Mais, ce sont surtout les carences vitaminiques qui ont des incidences : la carence en
vitamine A élève réceptivité et sensibilité tandis que l’administration de cette vitamine
aide à la guérison.
La carence en vitamine K aggrave la coccidiose hémorragique à E. tenella.

2-1-4- Pathogénie
Les coccidies exercent une action pathogène et une action immunogène.

2-1-4-1- Action pathogène

Il s’agit d’une action traumatique et destructive et d’une action toxique.

2-1-4-1-1- Action traumatique et destructive

Elle est directement liée au développement des schizontes II en raison de :
- leur nombre élevé,
- leur dimension importante (21 – 25 μm),
- leur localisation dans les couches profondes sous épithéliales.
Cette action se caractérise par :
ƒ une destruction de cellules épithéliales,
ƒ l’inflammation et la desquamation de la muqueuse cæcale,
ƒ l’éclatement des capillaires qui provoque des pertes importantes
de sang par hémorragie.

2-1-4-1-2- Action toxique

Les coccidies exercent une action toxique locale déterminant de la nécrose et
aggravant les hémorragies. L’activité toxique est aussi liée à la libération d’une toxine,
un polysaccharide appelé proglycogène qui entraîne la perturbation du métabolisme
des glucides. Ceci entraîne une perturbation du fonctionnement musculaire avec

20
 fatigue musculaire intéressant non seulement les muscles locomoteurs mais également
les muscles lisses du tube digestif, d’où la flaccidité intestinale signalée (EUZEBY,
1987).

2-1-4-1-3- Conséquences de l’action pathogène

• Lésions épithéliales : conduisant à l’hypoprotéinémie due à des fuites
plasmatiques à travers l’épithélium détruit. Cette chute de la protéinémie et les
perturbations ioniques (fuite de Na+) peuvent être à l’origine du choc.

• Diarrhée : qui procède des lésions inflammatoires et des modifications

électrolytiques du plasma.
• Diminution de l’absorption des nutriments : ceci en raison de l’atrophie des
villosités intestinales.
• Destruction des cellules : par action enzymatique dans la lamina propria. Cette
action s’exerce aussi sur les vaisseaux, d’où hémorragie. Si l’action protéolytique
est importante il se crée des ulcères à la surface de la muqueuse intestinale.
• Hémorragies : dues également à la perte de facteurs V entraînant anémie, perte de
nutriment et de pigments caroténoïdes.
• Modification de l’élimination rénale : l’acide urique diminue d’abord pendant
les 3 premiers jours suivant l’infestation, s’élève au 4ème jour pour diminuer encore
au 5ème jour puis s’élève à nouveau à partir du 10ème jour et jusqu’au 20ème jour.
• Elévation de la flore bactérienne cæcale : l’accumulation du tissu nécrosé et
éventuellement de sang, favorise cette pullulation bactérienne et celle-ci s’explique
par les insuffisances de la thérapeutique anticoccidienne et les séquelles
pathologiques après la disparition des coccidies.

2-1-4-2- Action immunogène

De nombreuses recherches ont démontré que la phase schizogonie stimule
l’acquisition de l’immunité chez les poulets et le grand rôle est attribué aux schizontes
II.
Toutefois la souche précoce WIS F 96 de E. tenella ne produit que des schizozoïtes I
qui sont très immunogènes (EUZEBY, 1987).

21
C’est une immunité post-infectieuse qui se développe en 2-3 semaines et qui dure
environ 3 mois.
L’immunité est plus solide et durable lorsqu’elle est consécutive à des infections
renouvelées que lorsqu’elle fait suite à une infection unique.

2-1-5- Etude clinique

2-1-5-1- Symptômes
En fonction des espèces de coccidies, l’âge des sujets, et le mode d’élevage, on peut
distinguer deux types de coccidioses : les coccidioses cliniques et les coccidioses
subcliniques.

2-1-5-1-1- Coccidioses cliniques

Elles sont dues à Eimeria tenella, Eimeria necatrix, Eimeria brunetti et présentes en
absence ou lors d’inefficacité des anticoccidiens. Deux formes de maladies sont
généralement observées ; la forme aigue et la forme chronique.

2-1-5-1-1-1- Formes aigues

2-1-5-1-1-1-1- Coccidiose caecale hémorragique :

Due à Eimeria tenella elle atteint les sujets âgés de 2 à 3 semaines (VILATE, 2001).
- l’habitude est modifiée, les poulets sont immobiles et ils restent en boule ;
- l’état général est altéré, on note l’abattement et l’inactivité, les plumes sont
hérissés
- les ailes sont pendantes, ils mangent peu, mais boivent beaucoup.
On observe une diarrhée hémorragique, rejet de sang en nature, éliminé massivement,
provoquant une anémie extrême. La mort survient autour de 2 à 3 jours (BUSSIERAS
et CHERMEITE, 1992). En effet, 90% des malades succombent à la suite d’une
coccidiose due à Eimeria tenella (VERCRUYSSE, 1995). Les oiseaux qui survivent
après 8 jours, guérissent et demeurent des non- valeur économiques (FORTINEAU
et TRONCY, 1985).

2-1-5-1-1-1-2- Coccidiose intestinale

Surtout elles sont dues à Eimeria necatrix puis à Eimeria brunetti.
On observe parfois une diarrhée hémorragique, suivie de mort en quelques jours ; les
survivants sont très amaigris, la convalescence est très longue.

22
2-1-5-1-2- Formes chroniques
Observées en général chez les sujets âgés, elles se manifestent cliniquement par un
abattement, un appétit capricieux, une diarrhée intermittente de mauvaise odeur, un
retard de croissance, chute de ponte chez les pondeuses.
Il est possible d’observer des troubles nerveux, des convulsions, et des troubles de
l’équilibre, évoquant ceux d’une encéphalomalacie de nutrition.

2-1-5-1-3- Coccidioses subcliniques

Elles sont dues essentiellement à Eimeria acervulina et à Eimeria maxima, chez les
oiseaux ne recevant pas de coccidiostatiques, ou lors de chimiorésistance.
Les coccidioses subcliniques sont asymptomatiques, mais de grande importance
économique, car entraînent la diminution du taux de conversion alimentaire et du
mauvais aspect des carcasses (décoloration) (BUSSIERAS et CHERMEITE, 1992).

2-1-5-2- Lésions

2-1-5-2- 1- Lésions macroscopiques

L’intestin des malades est souvent flasque et dilaté. A l’ouverture, la muqueuse
apparaît modifiée en des étages variables avec les coccidies en cause. Elle présente des
lésions inflammatoires catarrhales avec parfois un léger piqueté hémorragique, que des
formes banales ou des lésions inflammatoires diphtéroïdes avec présence de sang en
nature et de caillot de sang (Eimeria tenella) (EUZEBY, 1987). Les lésions sont
variables en fonction des espèces en cause (Annexe VII).

2-1-5-2- 2- Lésions microscopiques

Elles se traduisent par l’atrophie des villosités intestinales, qui se raccourcissent,
s’épaississent et dont la surface apparaît ponctuée de dépression. Dans les formes
aigues on observe une destruction complète de l’épithélium et des villosités associées à
des hémorragies.

2-1-6- Diagnostic
En matière de coccidiose aviaire, ce n’est pas le diagnostic d’un cas isolé qui importe,
mais le diagnostic de l’infection dans le poulailler.
Le diagnostic est à la fois ante et post - mortem.

23
2-1-6-1- Diagnostic ante - mortem

2-1-6-1-1- Diagnostic clinique

En général, le diagnostic clinique de la coccidiose est facile et est basé sur
l’observation des signes cliniques. Il peut se confirmer aisément à l’examen
coprologique (BELOT et PANGUI, 1986).
Les formes aigues de coccidiose sont de plus en plus rares actuellement. Le diagnostic
clinique est difficile dans les autres formes de coccidiose (BUSSIERAS et
CHERMEITE, 1992).

2-1-6-1-2- Diagnostic différentiel

La coccidiose doit être différenciée d’autres maladies aviaires.

¾ Histomonose
L’histomonose atteint surtout les dindonneaux, mais aussi les poulets. La diarrhée est
jaune-soufre, puis on observe des lésions hépatiques et du magma cæcal jaune-soufre.
¾ Pullorose
Chez les jeunes sujets, la maladie est d’évolution classique biphasique avec 2 pics de
mortalité, aux 4ème, 5ème jours puis vers le 15ème jour.
Les symptômes observés dans les formes d’évolution aiguë comprennent des
symptômes généraux d’intensité variable mais surtout une diarrhée blanche crayeuse
collante au point d’obturer l’anus en séchant et qui est le symptôme le plus évocateur
de la pullorose.
Les infections subaiguë ou chroniques prennent souvent un aspect localisé : arthrites
tibio-métatarsiennes surtout torticolis, œdème sous-cutané ou simple hétérogénéité du
lot avec un taux de mortalité de 10 – 20 %.

¾ Forme aiguë des salmonelloses chez les adultes

Elle se caractérise par :
- des symptômes généraux graves : abattement fièvre, cyanose intense des
appendices (maladie de la crête bleue),
- des symptômes digestifs avec diarrhée jaune-verdâtre striée de sang
provoquant une soif intense,

24
 - des symptômes nerveux chez quelques sujets.

2-1-6-1-2- Diagnostic expérimental

Il est basé sur la recherche des ookystes dans les fientes. Mais il n’est pas efficace
puisque l’action destructrice des coccidies précède l’apparition des ookystes dans la
litière. En effet, la grande action destructive des coccidies s’opère dès la 2è génération
des schizontes c'est-à-dire entre le 4è et le 5è jour, et les symptômes sont apparents.
Les ookystes n’apparaîtront dans les fientes que vers le 8è jour.
Pour plus d’efficacité, il faut faire appel au diagnostic nécropsique.

2-1-6-2- Diagnostic post - mortem

Il repose sur l’autopsie et a pour but de rechercher les lésions de coccidiose et de faire
des prélèvements (fragments d’intestin et de caecum) pour des examens
microscopiques.
La mise en évidence, soit des ookystes de coccidie, soit des lésions caractéristiques de
la coccidiose, confirme la présence de la maladie.
La classification des lésions selon la technique de JOHNSON et REID (1970)
permet d’apprécier la gravité de la maladie. Ainsi, on attribue une note de 0 à 4 à
chacune des portions de l’intestin suivant le degré de sévérité de l’inflammation
provoquée par les coccidies. Les informations concernant cette technique ont été
regroupées dans l’annexe VIII.

2-1-7- Moyens de lutte

Le traitement et la prophylaxie constituent l’arsenal pour lutter contre la coccidiose.

2-1-7-1- Traitement
Nous distinguons deux types de traitements : le traitement moderne et le traitement
par les plantes médicinales.

2-1-7-1-1- Traitement moderne

En cas de coccidiose avérée, plusieurs médicaments anticoccidiens peuvent être
utilisés (Annexe IX).
L’amprolium est efficacement utilisé dans le traitement de la coccidiose lorsqu’on
l’utilise sous forme de poudre à 20% ou en solution à 12 % (VILLATE, 1997). Les
médicaments les plus utilisés sont les sulfamides. Elles sont utilisées seules, soit en

25
association avec d’autres médicaments tels que l’amprolium ou les pyrimidines
(SAVILLE, 1999). Ces anticoccidiens sont de préférence utilisés dans l’eau de
boisson mais on peut les mélanger à l’aliment.
Malgré l’existence d’un traitement efficace, des cas de résistance ont été souvent
observés. Aussi, les animaux guéris demeurent des non valeurs économiques.
Pour essayer une autre solution face à la coccidiose l’utilisation des plantes
médicinales constitue une autre voie.

2-1-7-1-2 Traitement par les plantes médicinales

Depuis quelques années plusieurs essais ont été réalisés pour mettre en évidence l’effet
anticoccidien des plantes utilisées en pharmacopée africaine. Ainsi, quelques plantes
ayant une action contre la coccidiose ont été répertoriées dans le tableau I.

26
Tableau I : Quelques plantes utilisées contre la coccidiose aviaire

Nom de la plante Partie et quantité utilisées Effet obtenu Auteurs

Bauhina Macération des bourgeons Traitement de la BA (1994)

rufescens coccidiose
Melia azadirach Réduction de : HAHAT et al.
l’excrétion d’ookystes ; (1996)
Bakin (extrait de plante)
Perte de gain de poids
Momordica charitia Karela (extrait de plante) Réduction de : HAHAT et al.
l’excrétion d’ookystes ; (1996)
Perte de gain de poids
Acacia nilotica Macération des Traitement de la
bourgeons coccidiose
Carica papaya Extrait aqueux de graines de Inhibition de la TANYU
papaye 80g /l sporulation de E.tenella en (2000)
60 minutes.
Curcuma longa Epice 1% dans Réduction de: ALLEN et al.
l’alimentation (1998)
lésions intestinales,
l’excrétion d’ookystes
Echinacea purpurea Extrait o, 1- 0,5 % dans Amélioration des scores ALLEN et al.
l’alimentation lésionnels causés par (2000)
E.acervulina et E.necatrix
Sophora flavescens Diminution de taux de YOUN et
mortalité et des diarrhées NOH (2001)
Racines
sanguinolentes
Ulmus microparca + Graines et écorce + Diminution du taux de YOUN et
Pulsatilla koreana racines mortalité et des lésions NOH (2001

Sinomenium acutum tronc et racines Diminution des excrétions YOUN et

sanglantes NOH (2001

Cylicodiscus Extrait éthanolique 30g/l Réduction des effets ESSOMBA

nocifs sur la muqueuse
gabunensis (2003)
intestinale;
Amélioration de l’IC
Aphania senegalensis Extrait aqueux 50mg/ml Réduction de l’OPG FALL (2007)

Cassia italica Extrait aqueux 25mg/ml Réduction de l’OPG FALL (2007)

Nauclea latifolia Extrait éthanolique 50mg/ml Réduction de l’OPG FALL (2007)

27
2-1-7-2- Prophylaxie
La prophylaxie est très importante et se distingue en prophylaxie défensive et
prophylaxie offensive.

2-1-7-2-1- Prophylaxie défensive

2-1-7-2-1-1- Prophylaxie défensive sanitaire

La conception du bâtiment est primordiale pour la prévention de la coccidiose.
- Respecter de ce fait les normes de construction de poulaillers,
- éviter les installations dans les zones marécageuses ou trop humides,
- construire dans des zones faciles d’accès et favorables à une bonne ventilation,
- construire les poulaillers parallèlement aux vents dominants,
- respecter les normes de matériels d’élevage (mangeoires, abreuvoirs),
- respecter les normes d’élevage (densité, alimentation, âges des sujets),
- établir un programme régulier de nettoyage - désinfection et de rotation de diverses
de volaille (VILLATE ,1997), Ventiler suffisamment pour éviter l’humidité ambiante
favorable à la sporogenèse, faire une bonne installation des mangeoires et des
abreuvoirs pour éviter la défécation dans les mangeoires et le déversement d’eau au
sol,
- éviter la surpopulation,
- utiliser les pédiluves,
- désinfecter périodiquement les poulaillers,
- entre 2 bandes, il faut un nettoyage sérieux, utiliser l’ammoniac à 10% pour
désinfecter et faire un vide sanitaire de 15jours.

2-1-7-2-1-2- Prophylaxie défensive médicale

La chimioprévention et la vaccination constituent l’essentiel de la prophylaxie
défensive médicale.

2-1-7-2-1-3- Chimioprévention
La chimioprévention a permis de réduire considérablement la coccidiose clinique. Elle
se pratique de deux façons différentes :
-soit par des traitements anticoccidiens périodiques toutes les 3 semaines ;

28
-soit par la supplémentation permanente de coccidiostatiques (additifs alimentaires)
dans l’aliment.
Notons que l’utilisation des anticoccidiens est réglementée. Ainsi, selon la directive
70/524/CEE, dix sept (17) coccidiostatiques sont autorisés comme additifs
alimentaires (NACIRI, 2001) (Annexe X).
En France, ces additifs ne sont autorisés que pour les sujets de moins de 12 semaines
(VERCRUYSSE, 1995). Pour les poulets de chair l’administration doit être
interrompue 4 jours au moins avant l’abattage. Mais l’émergence de résistance aux
anticoccidiens semble limitée son intérêt. Pour limiter les phénomènes de résistance,
des programmes d’alternance d’anticoccidiens sont mis au point :
- le shuttle program qui consiste à utiliser deux anticoccidiens pour une même
bande. L’un dans l’aliment de croissance et l’autre dans l’aliment de finition.
- la rotation qui consiste à changer d’anticoccidien après quelques bandes.
Cependant, la chimioprévention demeure une méthode de lutte efficace et la plus
économique, contre la coccidiose (NACIRI et NOUZILLY, 2001).
L’immunisation reste une alternative possible à la chimioprévention.

2-1-7-2-1-4- Immunisation
La vaccination consiste une nouvelle forme de prévention de la coccidiose. Il existe
deux types de vaccins à savoir, les vaccins vivants virulents et les vaccins vivants
atténués.
• Les vaccins vivants virulents
Il s’agit de : coccivac et de immucox utilisés respectivement aux Etats – Unis et au
Canada contre la coccidiose des poulets et du dindon. Ces vaccins sont interdits en
France car constituent des risques énormes d’introduction de coccidiose.
• Les vaccins vivants atténués
Trois vaccins sont actuellement disponibles, le Paracox-8, le Paracox-5 et le Livacox.
Le Paracox-8 constitué de 8 souches d’Eimeria est utilisé chez les oiseaux à longue vie
(reproducteurs, poules pondeuses).
Le Paracox-5 est destiné aux poulets de chair. Il est moins cher et plus disponible que
le Paracox-8. Cependant, il reste plus cher que la prévention. Pour éviter les problèmes
de résistance un vaccin recombinant serait l’idéal (NACIRI, 2001).

29
Néanmoins précisons que la prophylaxie médicale n’assure jamais à elle seule, une
lutte efficace, contre les coccidioses, elle doit être obligatoirement associée à des
mesures sanitaires.

2-1-7-2-2- Prophylaxie offensive

Dans ce cas, la maladie existe déjà et il faudra utiliser des anticoccidiens dont le rôle
est de tuer les coccidies, soit avant qu’elles ne causent de dommages soit lors de
coccidiose maladie. En cas de coccidiose, maladie, il faut d’urgence traiter en utilisant
un bon coccidiocide. Surtout, éviter les coccidiostatiques.
Dans les manifestations coccidiennes surtout à la phase aiguë, les oiseaux ne mangent
presque pas, mais s’abreuvent encore. Sur le plan thérapeutique, il faut utiliser les
produits par l’eau de boisson, et intervenir sur tout le troupeau. Les schémas de
traitement à suivre, dépendront des molécules utilisées.
En dehors du traitement spécifique, il faut adjoindre un traitement symptomatique par
administration d’antianémique et de vitamine A.
Le traitement ne stérilisant pas les oiseaux, et les ookystes étant les formes de
résistance et de dissémination du parasite dans le milieu extérieur, il est nécessaire
d’éviter qu’une épidémie ne vienne dévaster les élevages futurs. Il faudra priser les
mesures prophylactiques.
Dans les cas de traitements de la coccidiose il faut bien respecter les doses afin
d’éviter le phénomène de chimiorésistance.

2-2- Chimiorésistance
Elle est liée à l’utilisation prolongée des anticoccidiens. La définition générale de la
chimiorésistance, donnée par l’OMS, est « la capacité d’une souche parasitaire de se
multiplier ou de survivre en présence de concentration, d’un médicament qui,
normalement, détruisent un parasite de même espèce ou en limitent la multiplication »
En matière de coccidioses, on a admis qu’il y a chimiorésistance si malgré le
traitement préventif, les volailles traitées rejettent 5% du nombre d’ookystes évacués
par les sujets témoins. Cependant, l’élimination des ookystes est irrégulière et le critère
retenu est peu valable. Il vaut mieux établir la chimiorésistance sur la mortalité
éventuelle des animaux « protégés » , sur le gain de poids par rapport aux individus ne

30
recevant pas d’anticoccidiens et surtout sur l’indice lésionnel évalué sur un petit
nombre d’individus abattus à cet effet (EUZEBY,1987).
La résistance est connue à l’action de la plupart des anticoccidiens.
L’amprolium, le Lasolicid et la Salinomycine, mis sur le marché en 1960, 1976, 1983,
se sont heurtés très rapidement aux phénomènes de résistances acquises. Dès
1964,1977 et 1984, des souches d’Eimeria ayant perdu toute sensibilité ont été
décrites, en Europe, aux Etats-Unis (CHAPMAN, 1994).
En 1989, de nombreuses enquêtes ont souligné déjà la fréquence des résistances
croisées vis-à-vis des anticoccidiens ionophores notamment entre salinomycine et le
Lasolicid. JEFFERS (1989) a montré l’échec thérapeutique de la Salinomycine.
YVORE (1992) a souligné des insuccès fréquents dans le traitement de la coccidiose.
WEPPELMAN et al. (1999) ont décrit des cas de résistance des coccidies au
Lasalocid.
Plusieurs moyens ont été étudiés pour pallier la chimiorésistance :
• Augmentation de la posologie (élévation de la teneur d’un aliment en
anticoccidien),
• Utilisation alternée des médicaments,
• Association de plusieurs substances actives,
• Interruption de l’administration du médicament à l’encontre duquel la
résistance s’est installée.
C’est dans ce même ordre d’idée que nous essayons de mettre en évidence une
probable activité anticoccidienne du tourteau de neem.

31
CHAPITRE III : GENERALITES SUR LE NEEM
(Azadirachta indica A. JUSS)

Azadirachta indica A. Juss, neem ou, Margousier est un arbre à feuilles isolées et
composées, originaire de l'Inde appartenant à la famille des Méliacées.
Les méliacées sont des arbustes ou arbres à bois dur, à feuilles généralement isolées et
composées. Les filets des étamines en se soudant sur toute leur longueur, forment un
tube ou une coupe. Les tiges, au niveau de leur écorce et de leur moelle, ainsi que les
feuilles présentent des cellules sécrétrices (CRETE, 1965).
C'est une plante d'origine tropicale au Sud de l'Himalaya mais les conditions
climatiques de la région méditerranéenne lui conviennent également, ce qui fait qu'on
la trouve presque partout aujourd’hui.

3-1- Position systématique

• Règne : végétal
• Sous –règne : Eucaryota
• Super –embranchemment : Cormophyta
• Embranchement : Spermaphyta
• Sous embranchement : Angiospermae A.BR. et DOELL
• Classe : Dicotylédons A.Juss
• Sous – classe : Polypetalae.Juss
• Ordre : Ténébinthales
• Famille : Meliaceae A.Juss
• Genre : Azadirachta
• Espèce : Azadirachta indica A. Juss

3-2- Dénominations
3-2-1- Noms en français
Azadirachta de l’Inde, Nim, Neem, Margousier

3-2-2- Noms en anglais

Neem tree

32
3-2-3- Noms en hindou
Nim, Neem, Balnimb
3-2-4- Noms en langues autochtones ouest-africaines
Bambara : Goo-guy (Mali)
Djerma : Turi fota (Niger)
Gourmantché : Dan madatchi,nim (Burkina Faso,Niger)
Haoussa : Dogo’n yaro (Niger, Nigéria)
Idaasha : Egui kinini (Bénin)
Mandingue : Tabou tamboho, Tabou toboro (Guinée)
Monré: Neem,nim (Burkina Faso)
Peul: Kaki, Leeki, Miliahi, nim, Tirotrya (Afrique tropicale extra équatoriale)
Wolof : Nim, Dimitubab,Dimibuki (Sénégal)

3-3- Description botanique

3-3-1- Tronc et branches
Azadirachta indica est un arbre de 5 à 15 m de hauteur, à tronc très souvent droit,
cylindrique, robuste avec des écorces gris brun foncé crevassées et à tranches rouges
brun. La couronne est ronde ou ovale et ample en général (CRETE, 1965).

3- 3-2- Feuilles
Les feuilles sont alternes, imparipennées par avortement de la foliole terminale. Le
rachis de 25 à 30 cm de longueur porte 5 à 7 paires de folioles opposées, dentées,
glabres de couleur vert foncé (DANIEL, 1990). La photo 1, montre les feuilles du neem.

3-3-3- Fleurs
Les inflorescences sont en panicules axillaires, très fleuries, glabres. Les fleurs sont
petites à pétales blancs (ADJANOHOUN et al., 1980).

3-3-4-- Fruits
Les fruits sont très caractéristiques de l’espèce. Ils peuvent servir à eux seuls au
diagnostic de l’espèce. Ces fruits sont des drupes, presque cylindriques de 18 mm
environ de longueur, bacciformes, jaunâtres et odorant à maturité (ADJANOHOUN et
al., 1980). Ils sont de couleur jaune verdâtre à vert, lisses et en forme d'olive; ils
contiennent une pulpe sucrée entourant une graine.

33
Photo 1:Les feuilles de neem Photo 2 : Les fruits du neem
Source : www.toptropical.com

3-3-5- Graine
En Inde du Sud, les fleurs du neem apparaissent en Avril et les fruits mûrs
tombent de l’arbre ou peuvent être cueillis en Juillet. Les oiseaux et les fourmis en
mangent la chair, mais en laissent la peau amère et les graines (photo 3). On doit les
faire sécher avec grand soin, sinon elles moisissent.

Photo 3 : Les graines du neem

3-4-Tourteau de neem
Les graines sont écrasées dans les villages par un broyeur actionné par des boeufs, ou
par un broyeur mécanique pour en extraire l’huile qui s’utilise pour beaucoup de
choses, depuis la fabrication de savon jusqu’à celle de médicaments. L’huile est
extraite également de façon industrielle. Les résidus obtenus après extraction de l’huile

34
constituent le tourteau de neem. La composition chimique du tourteau de neem est
indiquée dans le tableau II.

Tableau II : Composition chimique du tourteau de neem

Matière Protéines Fibres Cendres EE ENA Calcium Phosphore

sèche brutes brutes brutes

Teneur en % 43,1 17,1 28, 2 15, 4 2, 3 37, 3 1, 38 0, 12

Source: KHADl and VILLAGE INDUSTRlES COMMISSION, (1976).

3-5- Répartition biologique

Originaire de l’Indo-Malaisie, il a d’abord été introduit par les français au Sénégal
comme arbre d’avenue, de parc et comme arbre d’ombrage dans les villes. De Dakar
alors capitale de l’Afrique occidentale Française (A.O.F.) il a été introduit dans toute l’
A.O.F. et dans les territoires sous mandat de la société des nations (Cameroun et Togo)
(DANIEL, 1990). Dans la même période, il est introduit à Brazzaville alors capitale
de l’Afrique Equatoriale Française (A.E.F.).
En réalité, Anglais, Espagnols et Portugais l’ont introduit dans leurs colonies
tropicales.
Aujourd’hui, on trouve le neem à peu près partout dans le monde où le climat est
suffisamment chaud (Afrique, Caraïbes, Indonésie, Australie).
On estime que dans certaines régions menacées par l’avancée du Sahara, la plantation
de neem a facilité la reforestation.

3-6- Ecologie
C’est un arbre qu’on trouve dans toutes les régions tropicales du monde. Il se
développe beaucoup mieux isolé qu’en plantation serrée, c’est pourquoi on le plante en
alignement dans les villes et les villages le long des routes. Il croit bien dans les zones
ou les précipitations annuelles sont supérieures à 250 mm et inférieures à 2000 mm
(ADJANOHOUN et al., 1980).

35
3-7- Etude chimique
Les extraits des graines de neem, Azadirachta indica A. Juss (Meliaceae), renferment
un mélange de plus de 100 composés (ADDEA-MENSAH, 1998).
• Feuilles :
Elles contiennent, entre autres, nimbine, nimbinène, nimbandial, nimbolide,
quercétine
• Ecorce, racines et jeune bois
Elles contiennent des tanins médicinaux (astringents) mais aussi les
triterpénoïdes typiques.
• Fruits

L'amande du fruit contient 40 à 48% d'huile dont la composition en acide gras est
indiquée dans le tableau III.

Tableau III : Composition en acide gras de l’huile de neem

Acides gras Acide Acide Acide Acide Acide Insaponifiable

myristique palmitique stéarique oléique linoleique

Teneur 2 à 3% 13 à 15% 15 à 19% 50 à 62% 8 à 16% 2%

L'huile renferme aussi des terpénoïdes potentiellement actifs et en grande quantité

l'azadirachtine, la nimbine, la nimbidine, l'azadirone, mais aussi des méliacines.

3- 8- Usages traditionnels
Au temps où les « Veda » (peuple Hindou) furent composés, le neem était appelé
« Sarva Roga Nivarini », ou « celui qui peut guérir toutes les affections et les
maladies », et est toujours considéré comme tel plusieurs siècles après.
Les feuilles de neem sont utilisées pour protéger les stocks de récoltes et de grains.
L’usage du neem est resté profondément ancré dans les mentalités indiennes
En Afrique, le neem est abondamment planté en alignement dans les villes et villages
comme arbre d’avenue et d’ombrage (ADJANOHOUN et al., 1979). Les
tradipraticiens conseillent le neem en infusion pour soigner la constipation. La
fumigation est préconisée dans le traitement du rhumatisme et des affections

36
respiratoires. Le jus des feuilles fraîches ou bouillies s’emploie contre les croûtes de la
peau (DANIEL et al..,1990).
Au Mali, la décoction des rameaux feuillés est utilisée pour soigner la jaunisse
(ADJANOHOUN et al..,1980).
Traditionnellement, dans la médecine ayurvédique, l’huile de graines de neem, des
extraits aqueux de feuilles de neem, de la poudre de feuille de neem ou la fumée de
feuilles sèches de neem en train de brûler sont utilisés en Inde pour prévenir et traiter
les maladies fongiques.
Les brindilles de cet arbre sont utilisées pour curer les dents. Son bois sert de bois de
feu et est utilisé dans la confection des meubles et dans la construction des toits des
maisons.
L'huile de neem qui est tirée de la graine sert à la fabrication de savon, de cires, de
lubrifiants et de combustible pour l'éclairage et le chauffage.
Les résidus de la production d'huile peuvent servir d'engrais (NATIONAL
RESEARCH COUNCIL, 1992).
Le mélange de tourteaux de neem dans le sol des rizières à raison de 250 kg par
hectare (1kg pour une surface de 10m x 4m) protège la récolte de l’attaque d’insectes
nuisibles comme la sauterelle brune, qui a développé une résistance à tous les
pesticides chimiques communément utilisés.
Un procédé encore plus efficace d’utilisation du neem est de recouvrir l’urée de
poudre de tourteaux de neem avant de la répandre dans le champ. Le neem ralentit
l’action nitrifiante des bactéries dans le sol et prolonge la présence utile de l’urée.

3-9- Pharmacologie
Des recherches pharmacologiques ont signalé que des extraits des graines possèdent
des propriétés antidiabétiques, antibactériennes, et antivirales (DANIEL et al., 1990).
Le neem possède des propriétés anti-inflammatoires qui le rendent efficace dans le
traitement des maladies de la peau et des furoncles (ADJANOHOUN, 1980).
Cet arbre possède des propriétés fébrifuges ce qui explique son utilisation dans les
fièvres paludiques (DANIEL, 1990).

37
Les extraits de feuilles de neem, l’huile de neem ont montré leur efficacité contre
certains champignons qui infectent l’organisme humain. De tels champignons
constituent un problème grandissant et sont difficilement contrôlés par des fongicides
synthétiques. Ainsi, une étude de laboratoire a montré l’efficacité d’une préparation à
base de neem sur des cultures de 14 champignons courants, dont Trichophyton, le
champignon du « pied-d’athlète » , Epidermophyton, Microsporum, Trichosporon,
Geotrichum, un champignon similaire à une levure, responsable d’infections des
bronches, des poumons et des membranes mucosiques , Candida, un champignon
similaire à une levure que l’on trouve dans la flore mucosique normale, mais qui peut
devenir incontrôlable et être alors source de lésions dans la bouche, le vagin, sur la
peau, sur les mains et les poumons (KHAN et WASSILEW, 1987).
L’huile extraite des feuilles, des graines et de l’écorce de neem exerce une action
antibactérienne à large spectre contre les micro-organismes à Gram négatif ou Gram
positif incluant M. tuberculosis et des souches résistantes à la streptomycine
(CHOPRA et al., 1952).
Dans des essais, elle inhibe des bactéries pathogènes incluant Staphylococcus aureus,
dont de nombreuses souches sont maintenant résistantes à la pénicilline et à d’autres
antibiotiques, expliquant la fréquence de l’apparition d’infections à staphylocoques
dans les hôpitaux (SCHNEIDER, 1986); Salmonella typhosa, cette bactérie qui vit
dans les aliments et l’eau est responsable de la fièvre typhoïde et d’une variété
d’infections incluant des empoisonnements du sang et des inflammations de l’intestin
(PATEL et TRIVEDI,1962). In vitro, elle inhibe des bactéries comme Vibrio
cholerae, Klebsiella pneumoniae, M. tuberculosis ou M. pyogenes (SATYAVATU et
al. , 1976). Plus récemment, l’activité antibactérienne de l’huile de graines de neem a
été évaluée contre 14 souches de bactéries pathogènes (BASWA et al., 2001).
Les effets antiviral et virucide d’un extrait alcoolique de feuille de neem ont été
démontrés sur les virus Coxsackie de groupe B (BADAM et al., 1999). In vitro, il
inhibe la formation de la plaque de différents types antigéniques du virus Coxsackie B
à la concentration de 1 mg/ml.

38
Les extraits de neem ont des propriétés insecticides. Les extraits des graines de neem
renferment un mélange de composés. Parmi ceux-ci, l’azadirachtine (C35H14O16) serait
l’un des bio-insecticides les plus importants (ZONGO et al., 1993).

39
 Deuxième partie
PARTIE EXPERIMENTALE

40
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
1-1- Lieu et période d’étude
Cette étude a été réalisée dans un poulailler situé dans l’enceinte de l’EISMV de
Dakar. C’est un bâtiment couvert de feuilles de tuile à pente unique, de type semi
ouvert. Elle s’est déroulée de Mars à Mai 2008.

1-2 - Matériel
1-2-1 - Matériel animal
Cent quatre vingt huit (198) poussins d’un jour, de poids moyen de 39,51g et de
souche Cobb 500 non sexés, en provenance du couvoir de la Sénégalaise de
Distribution de Matériel Avicole (SEDIMA) ont été utilisés.

1-2-2 - Matériel d’élevage

Le matériel d’élevage est constitué de :
• Mangeoires, abreuvoirs, radiant, ampoules, seaux, litière;

• Balance de précision de marque Segnale (1g à 5000 g);

• Thermo- hygromètre mini-maxi;

• Panneaux en carton et grillagés pour l’allottement,

• Bagues d’identification;

• Matériel de nettoyage et de désinfection ;

• Médicaments et matériels vétérinaires ;

1-2- 3 - Matériel d’infestation parasitaire

Des ookystes de coccidies isolés et sporulés par le service de parasitologie de
l’EISMV de Dakar à partir des fientes provenant d’élevages atteints de coccidiose ont
servi de matériel d’infestation.

1-2- 4 - Matériels de laboratoire

• une balance de précision
• une centrifugeuse
• un microscope optique de marque NIKON

41
 • des béchers de 100ml
• des lames porte-objet
• des lamelles
• une lame de Mac Master
• un compteur manuel
• des tubes à essai
• des portoirs
• des spatules
• des boites de pétri
• des Plateaux
• un mortier et un pilon
• des pots pour récolter les fientes
• des tamis passe - thé
• Des gants
• une solution saturée de chlorure de sodium (NaCl)
• une solution de bichromate de potassium
• trousse d’autopsie

1-2-5 - Aliments utilisés

Deux rations ont été préparées ; une ration contenant du tourteau de neem à 2 % et une
autre ration sans tourteau de neem. La formulation des rations a été réalisée au service
de zootechnie-alimentation de l’EISMV. Les matières premières ont été écrasées dans
un moulin au marché « TILENE ». La fabrication des aliments (pesée séparée des
matières premières, et mélange) a été faite par nous-même à la pelle, sous la
supervision du service de zootechnie-alimentation de l’EISMV.
Les formules alimentaires (en pourcentage) sont présentées dans le tableau IV.

42
 Tableau IV : La composition des rations expérimentales
Ration avec neem Ration sans neem

Matières premières Démarrage Croissance. Finition Démarrage Croissance. Finition

Mais (%) 63,35 60,83 63,62 61,35 60,33 65,72

Son de blé (%) 1,75 0,68 0 5,75 3,68 0
Tourteau d’arachide (%) 20,70 25,81 22,46 20,7 25,51 22,64
Farine de poisson (%) 8,6 5 6 8,6 5 6
Tourteau de neem (%) 2 2 2 0 0 0
Huile (%) 0 1,9 2,4 0 1,17 2,1
Lysine de synthèse (%) 0,33 0,4 0,25 0,33 0,4 0,26
Méthionine de synthèse 0,22 0,13 0,12 0,22 0,13 0,13
Carbonate de calcium (%) 0,9 0,5 0,4 0,9 0,5 0,3
Phosphate bicalcique (%) 1,9 2,5 2,25 1,9 2,5 2,6
CMV (%) 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25
Sel marin (%) 0 0 0 0 0 0
Liptol (%) 0 0 0 0 0 0
Fintox (%) 0 0 0 0 0 0

1-3- Méthodes
1-3-1- Conduite de l’élevage

1-3-1-1- Préparation de la salle d’élevage

Deux semaines avant l’arrivée des poussins, le bâtiment d’élevage a fait l’objet d’un
vide sanitaire. Il a consisté à vider la salle de tout matériel mobile, puis à procéder à un
trempage et lavage au savon puis rinçage à grande eau, suivi de la désinfection avec
de la chaux vive. Deux jours avant l’arrivée des poussins, la partie réservée au
démarrage est recouverte de litière (copeaux de bois) et un radiant est placé à une
hauteur de 1,10 m. Les abreuvoirs et les mangeoires sont désinfectés à l’eau de javel.

43
1-3-1-2 - Arrivée des poussins
Les poussins ont été vaccinés contre la pseudo-peste aviaire ou maladie de Newcastle
à la clinique vétérinaire de keur Massar. Ils ont ensuite été transportés dans une voiture
jusqu’au poulailler. A leur arrivée, les contrôles suivants ont été effectués :

- nombre de poussins livrés ;

- poids moyen des poussins ;

- état des poussins (état du bec, des pattes, de l’ombilic)

-la résistance des poussins (en pressant légèrement le poussin entre la main)

Ces examens nous ont permis d’identifier et d’éliminer deux poussins très faibles qui
tiennent à peine sur les pattes et qui ont le bec de travers.

1-3-1-3 - Préparation des lots

Après les examens physiques, les poussins ont été répartis au hasard en deux lots et
ceux jusqu’à douze jours d’élevage.
- un lot I : 51 poussins ont été nourris avec la ration contenant du tourteau de
neem ;
- un lot II : 147 poussins ont été nourris avec une ration sans tourteau de neem ;
Le matin du douzième jour les lots ont été réorganisés de la façon suivante :
Les poussins ont été répartis en quatre lots de 51 poussins. A l’exception du lot témoin
(LNI, 45 poussins), tous les autres lots ont été infestés expérimentalement par voie
orale par une suspension de 5000 ookystes de coccidies du genre Eimeria sp au matin
du 12è jour. Les caractéristiques des différents lots sont les suivantes :
-Lot NI : les poussins non infestés ont été nourris avec un aliment sans tourteau de
neem. ;
- Lot ITTN : les poussins ont été nourris avec un aliment comportant 2% de tourteau
de neem et sans autre traitement anticoccidien ;
- Lot ITA : les poussins ont été nourris avec un aliment sans tourteau de neem et
traités à l’amprolium 20 % de J16 à J19 selon la posologie du fabricant, soit 3g/l
d’eau ;
- Lot INT : les poussins ont été nourris avec un aliment sans tourteau de neem et
n’ont reçu aucun traitement anticoccidien ;

44
Les lots ITTN, ITA, INT, ont été subdivisés chacun en trois sous lots de 17
poussins ; et le lot NI en 3 trois sous lots de 15 poussins (Photo 4).
La densité est de 10 sujets/m² jusqu’à la fin de l’essai. A partir de ce moment, chaque
groupe de poulets a été nourri à volonté avec de l’aliment expérimental jusqu’en fin
d’essai.
L’ambiance du poulailler (température et hygrométrie moyennes) est mentionnée dans
le tableau V.
Tableau V : Température et hygrométrie moyennes selon la période d’élevage

Période Températures Températures Hygrométrie Hygrométrie

d’élevage minimales (° C) maximales (° C) minimale maximale

J0 à J12 22,51 25,55 52,33 74,5

J12 à J35 23,79 26,90 52,66 76

Photo Dossou, 2008

Photo 4 : Mise en lots des poussins

45
1-3-1-4 - Infestation parasitaire

1-3-1- 4-1- Préparation de l’inoculum

Des ookystes de coccidies isolés et sporulés par le service de parasitologie de
l’EISMV de Dakar à partir des fientes provenant d’élevages atteints de coccidiose,
sont conservés dans une solution de bichromate de potassium à 2%. Nous avons vérifié
la présence d’ookyste de coccidie au microscope puis nous avons procédé au lavage.
Ce lavage consiste à l’élimination de la solution de bichromate de potassium.
Après centrifugation à 3000 tours /minute pendant cinq (5) minutes, les tubes sont
ressortis et le surnageant est rejeté. Le culot est délayé dans l’eau et complété à 10 ml
et on reprend la centrifugation à nouveau. La même opération est effectuée jusqu'à
l’élimination complète du bichromate de potassium (surnageant limpide). Le culot est
alors recueilli puis dilué dans l’eau pour constituer l’inoculum. Le contrôle quantitatif
par la lame de Mac Master nous a permis d’obtenir un inoculum de concentration 10
ookystes /µl.

1-3 -1- 4 -2 - Infestation des oiseaux

Le matin du douzième jour, les poussins des lots LITTN, LITA, LINT ont reçu chacun
par voie oesophagienne 500 µl de l’inoculum soit une charge ookystale de 5000
ookystes plurispécifiques. L’administration de l’inoculum a été faite à l’aide d’une
micropipette (Photo 5). Le bec du poussin est maintenu fermé pendant quelques
secondes pour l’empêcher de rejeter l’inoculum.

Photo DOSSOU, 2008

Photo 5 : Administration de l’inoculum

46
1-3 -1-5 -Traitements effectués
Le tableau VI présente les différents traitements effectués. Rappelons que seuls les
oiseaux du lot LNI et LITA sont traités avec l’amprolium.
Tableau VI: Programme de prophylaxie poulet de chair

DATES ACTIONS PRODUITS

CALENDAIRES RECOMMANDEES CONSEILLES

….25. /…03…/…08…. Vaccin contre Newcastle Imopest HB1 (

J1 BH1 (trempage+impest) Aninew, Hipraviar

B1)

J1 à J3 25-26-27../…03/08……. Anti Stress Neoxyvital

J9 …02. / 04/…08…. Vaccin contre la maladie Hipra Gumboro

de Gumboro

J9 à J12 02-03-04-05/…04/08 Anti Stress Neoxyvital

J12 05/04/08 Infestation coccidienne

J12 à J13 …5-6/04/08 Anti Stress Neoxyvital

J16 à J18 …09-10-11/04/08 Anti Coccidien Amprolium 20%

J19 à J20 12-13/04/08 Vitamines Amine total

J21 14/04/08 Rappel Gumboro et Hipraviar et Hipra

Newcastle Gumboro

J21 à J23 …14-15-16/04/08 Anti Stress Neoxyvital

J30 …23/…04/08 Vermifugation Polystronge

47
1-3-2 - Paramètres étudiés

1-3-2 -1- Etat sanitaire

Les troubles sanitaires observés ont été enregistrés. Les oiseaux malades ont été
examinés et les morts ont été autopsiés.

1-3-2-2 – Contrôle de l’excrétion ookystale

1-3-2-2-1 - Les prélèvements

Des prélèvements de fientes ont été faits dans les différents sous lots, 7 jours après
l’infestation (J19). Ces prélèvements ont été répétés tous les 7 jours jusqu’à la fin de
l’expérimentation. Les fientes ont été recueillies avec un peu de litière dans de petits
pots et acheminés au laboratoire du service de parasitologie de l’EISMV où elles ont
été conservées au frais (4°c) pour des analyses coprologiques

1-3-2-2-2 - Examens coprologiques

L’examen coprologique consiste à rechercher les éléments parasitaires (œufs, larves et
adultes) dans les matières fécales.
Il a pour objet le diagnostic qualitatif des infestations et l’appréciation du degré de ces
infestations. Il comporte des méthodes qualitatives et des méthodes quantitatives.

1-3-2-2-2-1- Méthodes qualitatives

Elles se limitent à la mise en évidence et à l’identification des espèces parasitaires
présentes.
Plusieurs méthodes existent :
- l’examen direct simple
- l’examen direct après coloration
- l’enrichissement par sédimentation
- l’enrichissement par flottation.
Pour notre étude nous avons opté pour l’enrichissement par flottation car cette
méthode permet une meilleure observation, les autres méthodes présentent des
débris qui rendent difficile l’observation microscopique.

48
L’enrichissement par flottation
Principe
Il consiste à diluer les fèces dans un liquide dense, de telle sorte que sous l’action
de la pesanteur ou d’une centrifugation, les éléments parasitaires montent à la
surface du liquide où l’on peut les recueillir.
En effet, les œufs de parasites ont une densité supérieure à 1 ; ils coulent dans l’eau
ordinaire. Si ces œufs sont mis en suspension dans un liquide de poids spécifique
supérieur à 1, ils flottent à la surface.

Technique
2 grammes de fécès ont été triturées avec un peu de liquide d’enrichissement
(solution chlorure de sodium saturée) dans un mortier, puis on a complèté jusqu’à
60 ml. Après avoir tamisé, on a rempli un tube à jusqu’à avoir un ménisque
supérieur. Une quinzaine de minuite, après avoir placé une lamelle à la surface, les
œufs flottant se collent à cette dernière. La lamelle a été enlevée puis observée au
microscope photonique.

1-3-2-2-2-2- Méthodes quantitatives

Elles nous permettent de faire une numération des œufs ou des larves, ce qui nous
permet d’apprécier le degré d’infestation des animaux.
La méthode que nous avons utilisée est celle de Mac Master car elle est facile
d’utilisation et le quadrillage de la lame permet de réduire au maximum le risque
d’erreur lors du comptage des ookystes.

Technique
2 grammes de fécès, ont été triturées dans un bécher avec une petite quantité de
solution saturée de chlorure de sodium (NaCl), puis complétée à 60 ml. Après
avoir éliminé les éléments grossiers par tamisage, les deux cellules de la lame de
Mac MASTER ont été remplies en évitant de provoquer la formation de bulles
d’air, puis laissées au repos cinq (5) minutes , avant observation au microscope et
comptage des éléments parasitaires.

49
Détermination du nombre d’Oeufs Par Gramme (OPG)
Pour obtenir l’équivalent d’œufs contenus dans un (1) gramme de matières fécales, il
faut multiplier le nombre d’œufs contenu dans une cellule par 200 ou la somme des
œufs des deux cellules par 100.
Soit n1 =nombre d’œufs dénombrés dans la cellule 1
Soit n2= nombre d’œufs dénombrés dans la cellule 2

OPG = (n1+n2) x 100

1-3-2-3- Scores lésionnels (autopsies)

Trois poulets pris au hasard dans chaque lot ont été autopsiés à jour 21, soit un
poulet par sous - lot. Des cadavres ont été autopsiés à Jour 26. Des prélèvements ont
été réalisés pour évaluer les scores lésionnels. La notation a été faite selon la technique
de REID et JOHNSON (1970).

1-3-2-4- Performances zootechniques

Des pesées quotidiennes d’aliment (distribué et de refus) et hebdomadaires des oiseaux
ont été réalisées toutes les semaines jusqu’à J35 pour évaluer la consommation
alimentaire, l’évolution du poids vif, le GMQ et l’indice de consommation.

1-3-2-4-1- Evoltution des poids vifs des poulets

Des pesées hebdomadaires des oiseaux ont été réalisées toutes les semaines jusqu’à
J35, (Photo 6).

50
 Photo Dossou, 2008
Photo 6 : Pesée des poulets

1-3-2-4-2- Evolution du gain moyen quotidien (GMQ)

L’évolution pondérale des oiseaux a été suivie par des pesées périodiques. Ainsi, les
poussins ont été pesés le premier jour puis toutes les semaines jusqu’à la fin de l’essai.
Le gain moyen quotidien (GMQ) est calculé par la formule ci –dessous.
Gain de poids (g) pendant une période
GMQ =
Durée de la période (jours)

1-3-2-4-3- Evolution de la consommation alimentaire individuelle quotidienne

(Ciq)
Pour évaluer la consommation alimentaire, les quantités d’aliments distribuées et
refusées ont été quotidiennement pesées à l’aide d’une balance de marque segnale
(photo 7). La consommation alimentaire individuelle quotidienne Ciq) est déterminée
par la formule suivante :

Quantité d' aliments distribuée (g) par jour - Quantité d' aliments refusée (g) par jour
Ciq =
Nombre de sujets

51
 Photo Dossou, 2008

Photo 7 : Pesée de l’aliment

1-3-2-4-4- Indice de consommation (IC)

L’indice de consommation représente le rapport entre la quantité d’aliment
consommée et le gain de poids obtenu.

Quantité d' aliments consommée pendant une période (g)

IC =
Gain de poids durant la période (g)

1-3-3- Analyse chimique des aliments

Les analyses bromatologiques au Laboratoire d’Analyse et de Nutrition Animales de
l’EISMV ont permis de déterminer la composition chimique de chaque ration à partir
d’un échantillon prélevé et conservé au frais. Les caractéristiques chimiques mesurées
ont été la matière sèche, la matière minérale, la matière organique, la matière grasse, la
matière azotée totale, la cellulose brute et le calcium contenus dans l’aliment. Pour
chacune des analyses, deux parallèles ont été réalisés.

La matière sèche (MS) représente la partie de l’aliment ne contenant pas d’eau. Elle a
été déterminée par la perte de poids subie à l’air, puis à l’étuve réglée à 105° C
pendant au moins 4 heures, de la prise d’essai de l’aliment à analyser.

52
La matière minérale (MM) ou cendres brutes est le résidu obtenu après incinération
dans un four réglé à 550° C pendant près de 6 heures. A l’issue de cette carbonisation
lente, les cendres ont été progressivement ramenées à 105° C dans l’étuve, puis
refroidies dans un dessiccateur avant d’être pesées ; la teneur en cendres étant le
rapport du poids de cendres et de la matière sèche.

Le calcium qui est un constituant de la partie minérale de l’aliment a été dosé à partir
des cendres obtenues suite à la minéralisation en phase sèche. Il s’en est suivi alors une
attaque à l’acide acétique en présence d’oxalate d’ammonium qui a abouti à la
formation d’oxalate de calcium. Ce précipité a réagi avec l’acide sulfurique pour
donner l’acide oxalique qui a été titré par une solution de permanganate de potassium à
0,1N.

La matière azotée totale (MAT) ou protéines brutes (PB) de l’aliment a été

déterminée par la méthode de Kjeldahl. : une prise d’essai de 1 g a été minéralisée par
l’acide sulfurique concentré en présence de catalyseur (sélénium + sulfate de
potassium). Le produit issu de cette digestion chimique a été mis en présence d’une
solution de soude. L’alcalinisation qui s’en est suivie a contribué à libérer de
l’ammoniac qui a été entraîné par distillation et recueilli dans un excès d’acide
borique, puis a été titré par l’acide sulfurique 0,1 N.

La matière grasse (MG) représente les substances extraites sous reflux par de l’éther
éthylique : une prise d’essai de 5 g de l’échantillon à analyser a été pesée puis mise
dans une cartouche d’extraction (cartouche de Kumagawa). L’extraction s’est faite en
2 phases. Dans la 1ère, la cartouche a baigné dans le solvant ce qui a favorisé
l’extraction de la matière grasse ; dans la 2nde, la cartouche a été au-dessus du solvant,
permettant ainsi de récupérer la totalité de la matière grasse dans un ballon
préalablement pesé. L’ensemble a ensuite été mis à sécher dans l’étuve puis pesé. Le
poids de la matière grasse a été obtenu en déduisant du poids obtenu celui du ballon.
Les résultats de l’analyse chimique des rations expérimentales sont présentés dans le
tableau VII.

53
Tableau VII : Caractéristiques chimiques des rations expérimentales

Ration avec neem Ration sans neem

Démarrage Croissance Finition Démarrage Croissance Finition

MS (%) 90,48 88,06 90,65 90,58 86,63 90,30

PB (%) 22,32 22,19 19,35 22,35 21,84 19,84
MG (%) 3,74 5,10 6,76 3,43 4,46 7,29
Ca (%) 1,18 1,26 1,01 1,22 1,35 1,05
MM (%) 8,15 9,35 8,04 8,89 8,91 7,90

MS : Matière sèche ; PB : Protéines brutes ; MG : Matière grasse ; Ca : Calcium ;

MM : Matière minérale.

1-3-4 - Analyses statistiques

Les analyses statistiques ont été réalisées à l’aide du logiciel SPSS (Statistical package
for the Social) pour Windows avec l’analyse de variance (ANOVA) au seuil 5% afin
de comparer :
- la consommation alimentaire
- l’évolution pondérale
- le gain moyen quotidien
- l’indice de consommation des différents lots et les résultats parasitologiques.

54
CHAPITRE II : RESULTATS
2-1- Etat sanitaire des animaux
Les premiers signes cliniques apparus étaient essentiellement des troubles
locomoteurs ; et ceux dès la 2è semaine. Le tableau VIII présente le nombre de poulets
ayant présenté des troubles locomoteurs. Les signes cliniques de la coccidiose sont
apparus à partir du 23è jour d’élevage soit 11 jours après l’infestation. Ils ont débuté
par un abattement des oiseaux qui présentaient un plumage ébouriffé. Une diarrhée
légèrement sanguinolente a été observée surtout dans le lot des oiseaux infestés non
traités où on a enregistré deux morts. Les oiseaux ont conservé l’appétit. La photo 8,
présente un poulet présentant une paralysie des pattes. Il n’ y a pas de différence
significative entre les lots.
Tableau VIII: Nombre de sujets présentant des troubles locomoteurs.

Lots Nombre de sujets paralysés

LNI 3

LITTN 1

LITA 2

LINT 3

Photo Dossou, 2008

Photo 8 : Poulet présentant une paralysie des pattes

55
2-2- Contrôle de l’excrétion ookystale
Les animaux infestés expérimentalement à J12 ont rejeté des ookystes à partir du 7ième
jour après l’infestation (J19).
La figure 6 présente l’évolution du nombre d’ookystes par gramme de fèces dans les
différents lots. Les fèces des animaux du lot non infesté ont été exemptes d’ookystes
de coccidies jusqu’à J27. Cependant à J30 la coprologie a révélé la présence
d’ookystes de coccidie soit un OPG de 3466 (l’annexe XI).

60000
N o m b r e d 'O o k y s te s p a r g r a m m e d e fé c e s (O P G )

50000

40000
LNI
LITTN
30000
LITA
LINT
20000

10000

0
J12 J19 J20 J21 J22 J23 J27 J30
Jours

Figure 6 : Evolution du nombre d’ookystes par gramme de fèces (OPG)

2-3- Scores lésionnels (autopsies)

A J21, les intestins des poulets autopsiés dans tous les lots ont été cotés de la valeur
(+1) puisque les lésions observées étaient légères. Les lésions observées sur un

56
cadavre du lot infesté non traité à J26 sont sévères (+3) surtout au niveau de l’intestin
(Photos 9 et 10).

Photo Dossou, 2008

Photo 9 : Lésions au niveau des caeca Photo 10 : Lésion au niveau de l’intestin

2-4- Evolution de la consommation alimentaire individuelle quotidienne

(Ciq)
La consommation alimentaire individuelle quotidienne des poulets dans les différents
lots est présentée par l’annexe XII et la figure 7. La moyenne sur la période d’essai est
de 106 g/ jour. Il n’y a aucune différence significative entre les différents lots.
Toutefois les oiseaux infestés non traités ont une consommation plus élevée surtout
dans la 5 è semaine.

57
 160
Consommation alimentaire individuelle (g)
140

120

100 Lot NI
Lot ITTN
80 Lot ITA
Lot INT
60

40

20

0
3 4 5
Age (Semaines)

Figure 7 : Evolution de la consommation alimentaire individuelle quotidienne

(Ciq)

2-5- Evolution pondérale des poulets

L’annexe XIII et la figure 8, présentent l’évolution du poids moyen vifs des poulets.
La croissance de ces derniers a été progressive tout au long de l’expérimentation. Le
poids moyen est passé de 200 g à 1146 g de la 2è à la 5è semaine. Il n’y aucune
différence significative entre les lots.

58
 1400

1200

1000
Poids vifs (g)

Lot NI
800
Lot ITTN
Lot ITA
600
Lot INT

400

200

0
2 3 4 5
Age(Semaines)

Figure 8 : Evolution du poids moyen vif des poulets (g)

2-6- Evolution du gain moyen quotidien (GMQ)

L’annexe XIV et la figure 9, illustrent l’évolution du gain moyen quotidien. Le GMQ
est de 50,17 g pour l’ensemble des lots. Il n’y aucune différence significative entre les
lots, mais le GMQ des oiseaux non traités est inférieur (47 g)

59
 70

60
Gain Moyen Quotidien (g)

50

40 Lot NI
Lot ITTN
30 Lot ITA
Lot INT
20

10

0
3 4 5
Age (semaines)

Figure 9 : Evolution du gain moyen quotidien (GMQ)

2-7- Evolution de l’indice de consommation (IC)

L’annexe XV et la figure 10, présentent l’évolution de l’indice de consommation dans
les différents lots. Les indices de consommation (IC) sont significativement (p‹0,05)
plus faibles dans le lot témoin (2,03) dans le lot traité au neem (2,08) que dans les lots
traité à l’amprolium (2,15) ou non traité (2,29).

60
 3,5

3
Indice de consommation

2,5

2
Lot NI
Lot ITTN
1,5
Lot ITA
Lot INT
1

0,5

0
3 4 5
Age (Semaines)

Figure 10 : Evolution de l’indice de consommation (IC)

61
CHAPITRE III : DISCUSSION
3-1- Degré d’infestation coccidiostatique
De J19 à J30, la charge ookystale est passée de 3000 à 17800, de 4000 à 35666 et de
8266 à 50533, respectivement, dans les lots ITTN, ITA, INT. L’OPG des lots ITTN,
ITA est inférieur à celui du lot INT de J19 à J30.On peut déduire que le tourteau de
neem et l’amprolium retardent le développement des coccidies. Cet effet est plus
marqué pour le tourteau de neem surtout de J23 à J30.
Nos résultats sont meilleurs que celui de SYLLA (2008) qui a obtenu une réduction de
l’OPG en incorporant à un taux de 10% les graines de neem séchées et écrasées dans
l’alimentation des poulets. Cependant, nos résultats sont contraires à celui de
DAKPOGAN (s.d.) qui a connu une forte augmentation de l’OPG en incorporant les
feuilles séchées de neem dans l’alimentation des poulets de chair à un taux de 15%. Il
a noté également une faible consommation de l’aliment.
Dans notre cas, une étude préalable a permis de connaître les taux d’incorporation de
tourteau de neem tolérés par les poulets, ce qui a permis d’adapter la formule
alimentaire aux besoins des oiseaux. Les poulets ont consommé normalement
l’aliment.
Malgré les efforts d’hygiène, le lot témoin non infesté a été contaminé, ceci a été
révélé par la présence d’ookystes dans les fèces à J30. Cela montre le degré de
pathogénicité et de volatilité des ookystes de coccidies et en même temps le danger
que représente la promiscuité des élevages.

3-2- Scores lésionnels (autopsies)

Au niveau de l’intestin les lésions sont sévères (hémorragiques et nécrotiques) alors
qu’au niveau des caeca, elles sont moins sévères. On n’est donc pas en présence d’une
coccidiose caecale. Eimeria tenella est alors très peu incriminé dans notre cas.

3-3- Consommation alimentaire individuelle quotidienne (Ciq)

La consommation alimentaire individuelle quotidienne moyenne sur la période d’essai
est de 106 g/ jour. Il n’y a aucune différence significative entre les différents lots.
Toutefois, les oiseaux infestés non traités ont une consommation plus élevée surtout

62
dans la 5è semaine. Cette augmentation serait due à l’effet des coccidies. Selon
CURASSON (1943) l’effet du parasitisme peut se traduire par une conservation voire
une exacerbation de l’appétit, ceci dans le but de compenser les déficits en apports de
nutriments provoqués par les lésions intestinales.
L’aliment comportant le tourteau de neem a été normalement consommé par les
poulets contrairement aux résultats de AYESSOU et al (2008) qui ont noté une baisse
de consommation par rapport aux témoins nourris avec un aliment sans tourteau de
neem. Cette différence est due au fait que dans notre essai les poussins ont été nourris
avec l’aliment comportant le tourteau de neem dès le premier jour d’élevage alors que
dans son cas l’aliment a été introduit en début de croissance .Ceci a donc nécessité une
période d’adaptation qui explique la sous consommation alimentaire. De plus le taux
d’incorporation du tourteau de neem a été de 2 % contre 2,5 et 5 % pour cet auteur.

3-4- Evolution pondérale des poulets

Le poids vif moyen est passé de 200g à 1146g de la 2è à la 5è semaine. Les poulets
nourris avec l’aliment comportant le tourteau de neem ont une croissance légèrement
supérieure aux autres lots jusqu’à J30. Cette différence serait due à l’OPG plus faible
mais également à la légère différence en teneur de protéine brute dans l’aliment de
croissance (22,19 % PB pour l’aliment avec neem et 21,84% PB pour l’aliment sans
neem). Cependant, il n’y a aucune différence significative entre les lots. Ces poids vifs
obtenus à 35 jours sont inférieurs à ceux de BOKA (2006) et CIEWE (2006) dans
des élevages non atteints de coccidiose. Cependant ces poids sont supérieurs à ceux de
ESSOMBA (2003) et LAPO et al (2004) qui ont testé respectivement, l’extrait de
Cylicodiscus gabunensis (plante), DIAVICIDND (sulfamide) sur les coccidioses, après
une infestation expérimentale. Cette différence serait due à la souche utilisée, les deux
ont utilisé la souche Hubbard alors que nous avons utilisé la souche COBB 500. Cette
différence serait également due au fait que le tourteau de neem a une action favorable
sur la croissance car il n’y a pas une grande différence en ce qui concerne la réduction
de l’OPG. Les oiseaux infestés non traités ont un poids inférieur aux autres lots. Cette
baisse de performance est due à la présence des coccidies car selon YVORE (1992) la
plupart des coccidioses dépriment les performances zootechniques en diminuant la
vitesse de croissance et en augmentant l’indice de consommation. Il n’y a pas de

63
différence significative entre les témoins non infestés et les lots infestés. Ceci serait dû
au faible taux d’infestation et surtout au fait que les oiseaux non infestés au début
soient contaminés dans la dernière semaine de l’essai.

3-5- Evolution du gain moyen quotidien (GMQ)

Le GMQ est de 50,17 g pour l’ensemble des lots. Il n’y aucune différence
significative entre les lots. Mais le GMQ des oiseaux infestés non traités est inférieur
aux autres lots (47 g).

3-6- Evolution de l’indice de consommation (IC)

Les indices de consommation (IC) sont significativement (p‹0,05) plus faibles dans le
lot témoin (2,03), dans le lot traité au tourteau de neem (2,08) que dans les lots traité à
l’amprolium (2,15) ou non traité (2,29). Le tourteau de neem a permis d’améliorer
l’indice de consommation par rapport aux oiseaux infestés non traités et même par
rapport aux oiseaux infestés et traités à l’amprolium.
D’une façon générale, l’augmentation de l’indice de consommation chez les oiseaux
infestés peut être la conséquence d’une malabsorption des nutriments suite aux lésions
de la muqueuse intestinale causée par le parasite (DAKKAK, 1995).

64
CONCLUSION
L’aviculture est l’une des voies sur lesquelles l’Afrique s’est engagée afin
d’augmenter sa production de protéines animales. Elle a connu un essor considérable
ces dernières années avec la multiplication des fermes avicoles dans les zones
périurbaines. Au Sénégal, sa contribution au PIB national est estimée à 6% en 2001
(SENEGAL.MAE, 2001).
Malheureusement l’envol de cette aviculture se trouve confronté à des contraintes
zootechniques, technico-économiques, institutionnelles et pathologiques. Si les autres
contraintes peuvent être maîtrisées facilement, les maladies restent une préoccupation
majeure. Les coccidioses entraînent de lourdes pertes économiques. Au Sénégal, les
pertes attribuables à la coccidiose se sont chiffrées à 225.173.174 FCFA de 1999 à
2000 (KOE, 2001). A ces pertes s’ajoutent les coûts élevés de la médication et les
phénomènes de résistance.
Afin de trouver une solution à ce problème nous avons mené cette étude qui a pour
objectif général de lutter contre les coccidioses aviaires. Ainsi, on pourra améliorer les
performances zootechniques des poulets de chair afin d’assurer une production
importante de protéines animales. Spécifiquement, l’objectif vise à étudier l’effet
coccidiostatique du tourteau de neem (Azadirachta indica) en aviculture au Sénégal.
Cet effet a été mis en évidence par l’évaluation de l’excrétion ookystale et des
performances zootechniques des oiseaux.
Réalisée de mars à mai 2008, notre étude a porté sur 198 poussins de souche Cobb 500
non sexés répartis au 12è jour en quatre lots de 51 poussins chacun. A l’exception du
lot témoin (LNI ,45 poussins), tous les autres lots ont été infestés expérimentalement
par voie orale par une suspension de 5000 ookystes de coccidies du genre Eimeria sp
au matin du 12è jour. Les caractéristiques des différents lots sont les suivantes :
-Lot NI : les poussins non infestés ont été nourris avec un aliment sans tourteau de
neem.
- Lot ITTN : les poussins ont été nourris avec un aliment comportant 2% de tourteau
de neem et sans autre traitement anticoccidien.

65
- Lot ITA : les poussins ont été nourris avec un aliment sans tourteau de neem et
traités à l’amprolium 20 % de J16 à J19 selon la posologie du fabricant, soit 3g/l
d’eau.
- Lot INT : les poussins ont été nourris avec un aliment sans tourteau de neem et
n’ont reçu aucun traitement anticoccidien.
Les lots ITTN, ITA, INT, ont été subdivisés chacun en trois sous lots de 17 poussins ;
et le lot NI en (3) trois sous lots de 15 poussins.
Des pesées quotidiennes d’aliment (distribué et de refus) et hebdomadaires des oiseaux
ont été réalisées toutes les semaines jusqu’à J35, pour évaluer la consommation
alimentaire, l’évolution du poids vif, le GMQ et l’indice de consommation.
L’OPG a été déterminé à partir de J19 jusqu’à J30 selon la technique de Mac
MASTER. Les résultats suivants ont été obtenus :
De J19 à J30, la charge ookystale est passée de 3000 à 17800, de 4000 à 35666 et de
8266 à 50533, respectivement, dans les lots ITTN, ITA, INT. Les poids vifs (PV)
obtenus à J35 sont de 1144 ±178 g (lot NI), de 1166 ±191 g (Lot ITTN), de 1182 ±192
g (Lot ITA) et de 1092 ±151 g (Lot INT) et ne différent pas significativement entre
eux (p›0,05). Les GMQ sont de 50,96 ±8,65 g, de 50,69 ±9,58 g, de 52,10 ± 9,48 g et
de 47,00 ±9,31 g, respectivement, dans les lots NI, ITTN, ITA, INT pour des
consommations alimentaires individuelles respectives de 103,81 ±5,96 g, de 105,45
±2,89 g, de 112,06 ±5,22 g, et de 107,76 ±3,85 g. Les indices de consommation (IC)
sont significativement (p‹0,05) plus faibles dans le lot témoin (2,03) dans le lot traité
au neem (2,08) que dans les lots traité à l’amprolium (2,15) ou non traité (2,29).
Ces résultats montrent que le tourteau de neem possède un effet coccidiostatique plus
marqué que celui de l’amprolium 20%. Il a permis d’améliorer l’indice de
consommation par rapport aux oiseaux infestés non traités et même par rapport aux
oiseaux infestés et traités à l’amprolium.
Au terme de notre étude, nous recommandons la réalisation d’un autre essai qui
viendrait en appoint à nos résultats. Cette expérimentation portera sur l’utilisation de
taux d’incorporation croissante de tourteau de neem afin de déterminer le taux
d’incorporation le plus efficace. On pourra par la même occasion réaliser des coupes

66
histologiques pour mettre en évidence l’action du tourteau de neem sur la muqueuse
intestinale.

67
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77
 ANNEXES

ANNEXE I : Evolution des effectifs de volailles mis en élevage de 1997 à 2001

Poussins Origine 1997 1998 1999 2000 2001

Production locale 467 423 555 285 630 001 774 595 1187792
PONTE Importations 468 785 186 336 117 240 202 557 137 070
Total 936 208 741 621 747 241 977 152 1324862
Production locale 3 103 748 4 099 932 3 577 130 4 521 672 4635135
CHAIR Importations 915 695 445 633 385 812 96 353 155 320
Total 4 019 443 4 545 565 3 962 942 4 618 025 4790455
Production locale 3 571 171 4 655 217 4 207 131 5 296 267 5822927
TOTAL Importations 1 384 480 631 969 503 052 298 910 292 390
Total général 4 955 651 5 287 185 4 710 183 5 595 177 6115317
% Production locale ponte / 50 75 84 79 90
total ponte

% Production locale chair / 77 90 90 98 97

total chair
% Production locale / total 72 88 89 95 95
général

SOURCE : SENEGAL.ME.CNA, (2007)

78
 ANNEXE II : Evolution des effectifs de volailles mis en élevage de 2002 à 2006

Poussins Origine 2002 2003 2004 2005 2006

Production locale 1277757 1109378 1141222 1 508 054 1511895
PONTE Importations 91903 81220 148566 107 682 0
Total 1369660 1190598 1289788 1 615 736 1511895
Production locale 3784489 3443435 3918643 5244113 7056632
CHAIR Importations 20106 60000 76236 75 180 0
Total 3804595 3503435 3994879 5319293 7056632
Production locale 5062246 4552813 5059865 6752 167 8568527
TOTAL Importations 112009 141220 224802 182 862 0
Total général 5174255 4694033 5284667 6935029 8568527
% Production locale ponte / 93 93 88 93 100
total ponte

% Production locale chair / 99 98 98 98 100

total chair
% Production locale / total 98 97 86 97 100
général

SOURCE : SENEGAL.ME.CNA, (2007)

79
ANNEXE III : Les principales souches de volailles exploitées au Sénégal

Rubriques Chair Ponte

Œufs blancs Œufs colorés

Cobb500 Leghorn Isabrown

Arbor acces Lohmann-white Stracoss-579

Dercos-109 Hyline w.77 Lohmann brown

Hubbard Ross blanche Hyline-brown

Vedette Starcoss-288 Harco

Souches
Atlas,Kabir

Source : TCHAMDJA (2001)

ANNEXE IV : Estimation de la production de la viande de volaille industrielle en

2006

Effectif Taux de Effectif final Poids à Production

initial mortalité l’abattage nationale
(en kg) (tonnes)
6671685 (chair) 5% 6338101 1,5 9507
Poulets *

Poules (poulette) 7%
1327918 1195126 1,5 1793
réformées** (ponte) 3%
7999603 7533227 11299
TOTAL

SOURCE : SENEGAL.ME.CNA, 2007

* Mises en élevage décembre 2005 à novembre 2006 inclus
** Mises en élevage de mars 2004 à février 2005 inclus

80
ANNEXE V : Filière de commercialisation des poulets de chair à Dakar

PRODUCTION

Abattage

Bana-bana Bana-bana Boucheries

détaillant Intermédiaire Epiceries
grossiste Libre-service

Restaurateurs Bana-bana
détaillant

Ménages

Source : Projet PRODEC

81
 ANNEXE VI : Caractères distinctifs des différentes des genres de coccidies
(REID et al., 1978)

Genre Nombre se sporozoïtes dans le sporocyste

Eimeria 4 sporocystes avec 2 sporozoïtes dans chaque sporocyste

Isospora 2 sporocystes avec 4 sporozoïtes dans chaque sporocyste

Wenyonella 4 sporocystes avec sporozoïtes chacun

Tyzzeria 1 seul sporocyste contenant 8 sporozoïtes

Cryptosporidium 4 sporozoïtes libres dans l’ookyste, pas de sporocyste.

ANNEXE VII : Lésions dues aux différentes espèces de coccidies (FORTINEAU

et TRONCY ,1985)

Espèces Localisation des lésions Lésions macroscopiques et

nature du contenu intestinal
Eimeria tenella Caeca Lésions blanchâtre et
hémorragiques ; épaississement de
la paroi intestinale ; sang puis
boudins blanchâtres striés de sang
dans la lumière caecale
Eimeria necatrix Intestin grêle (gamogonies Paroi épaisse avec taches
dans le caecum) blanchâtres et pétéchies. Exsudat
hémorragique
Eimeria brunetti 2è moitié de l’intestin Pétéchies et lésions nécrotiques ;
grêle ; cæcum, rectum entérites catarrhales plus ou moins
hémorragiques.
Eimeria maxima Partie moyenne de Paroi épaissie avec des taches
l’intestin grêle hémorragiques. Exsudat rosé.
Eimeria 1er tiers de l’intestin grêle Pétéchies, paroi épaisse.
acervulina Annelure blanchâtre pouvant
fusionner lors d’infection massive.
Exsudat mucoïde.
Eimeria mivati Intestin grêle et caecum Plaques blanchâtres circulaires
Exsudat mucoïde
Eimeria praecox 1er tiers de l’intestin Pas de lésions macroscopiques
Exsudat aqueux
Eimeria hagani Duodénum Légers piquetés hémorragiques

82
ANNEXE VIII : Méthode de Reid et Johnson (JOHNSON et REID, 1970)

Notes Scores lésionnels

0 Absence de lésions

+1 Lésions discrètes et peu nombreuses

+2 Lésions modérées avec la présence d’un contenu intestinal aqueux

+3 Lésions étendues avec œdème de la paroi intestinale

+4 Lésions inflammatoires sévères avec tendance hémorragique.

83
ANNEXE IX : Liste des anticoccidiens utilisés en aviculture (VILLATE, 2001)
Type chimique Dénomination Commune Internationale
(DCI)
Sulfonamides antibactérienne à -Sulfaguanidine
activité anticoccidienne -sulfamidine
Sulfadimethoxine
-sulfaquinoxaline
-sulfaclozine
Diamino pyrimidines -diavidéridine
-Pyréméthamine
Nitrofuranes Furazolidone
Dérivés benzéniques -Ethapabate
-Dinitolmide
Dérivés hétérocycliques -Amprolium
-Clopidol ou Méthiclorpindol
-Toltrazuril
-Nequinate ou Méthylbenzoaquate
-Halofuginone
-Nicarbazine
Arsénicaux Roxarsone
Polyéthers ionophores -Monensin
-Lasalocide
-Narasin
-Salinomycine
-Maduramycine

84
 ANNEXE X : Principaux coccidiostats utilisés chez la volaille (NACIRI, 2001)

Principe actif Famille Posologie Délai Espèces autorisées

d’attente

Amprolium Synthèse 62,5-125 ppm 3jrs Poulet de chair, dinde,

pintade, poulette

Amprolium+Ethopabate Synthèse 62,5-125 3 jrs Poulet de chair, dinde,

(amprolium) + 4-2 pintade
éthopabate

Décoquinate Synthèse 20-40 ppm 3 jrs Poulet de chair,

Diclazuril Synthèse 1 ppm 5 jrs Poulet de chair, dinde,

poulette

Clopidol Synthèse 125 ppm 5 jrs Poulet de chair, pintade

Halofuginone Synthèse 3 ppm 5 jrs Poulet de chair

Méthylbenzoquate Synthèse 110 ppm 5 jrs Poulet de chair, dinde,

poulette
+Clopidol

Robenidine Synthèse 33 ppm 5 jrs Poulet de chair, dinde

Nicarbazine Synthèse 100-125 ppm 9 jrs Poulet de chair

Monensin Ionophore 100-120 ppm 3 jrs Poulet de chair,

pintade

Salinomycine Ionophore 60 ppm 5 jrs Poulet de chair

Lasalocid sodium Ionophore 75-125 ppm 5 jrs Poulet de chair, dinde,

poulette

Narasin Ionophore 60-70 ppm 5 jrs Poulet de chair

Maduramicine Ionophore 5 ppm - Poulet de chair, dinde

Narasin +Nicarbazine Ionophore 80-100 (narasin) 5 jrs Poulet de chair

+Synthèse + 40-50
(nicarbazine)

85
ANNEXE XI : Evolution du nombre d’ookystes par gramme de fèces (OPG)

LNI LITTN LITA LINT

(OPG) (OPG) (OPG) (OPG)
Jours

J12 0 0 0 0

J19 0 3000 4000 8266

J20 0 4266 4466 10733

J21 0 5466 5933 11733

J22 0 5400 7133 13000

J23 0 6533 10666 16466

J27 0 16533 25866 40800

J30 3466 17800 35666 50533

ANNEXE XII : Evolution de la consommation alimentaire individuelle

quotidienne (Ciq) en gramme.

Age en Lot NI Lot ITTN Lot ITA Lot INT

Semaines (Ciq) (Ciq) (Ciq) (Ciq)

3 71,98±3,11 75,45±5,67 75,91±4,11 68,53±0,76

4 97,33±10,17 106,95±2,81 113,26±5,66 104,83±5,11

5 142,11±8,93 133,96±14,70 147,02±9,63 149,92±6,15

86
ANNEXE XIII : Evolution du poids moyen vif des poulets (g)

Age en Lot NI
Semaines (PV) Lot ITTN (PV) Lot ITA (PV) Lot INT (PV)

2 192,75±29,25 215,62±34,02 209,78±27,51 198,07±36,00

3 411,56±60,07 436,81±62,52 431,75±71,14 409,5±60,60

4 745,75±119,41 782,16±117,79 769,83±131,59 736,29±99,06

5 1144,31±178,74 1166,04±191,42 1182,16±192,70 1092,61±151,91

ANNEXE XIV : Evolution du gain moyen quotidien (GMQ)

Lot NI Lot ITTN Lot ITA Lot INT

Age en (GMQ) (GMQ) (GMQ) (GMQ)
Semaines

3 31,22±5,47 31,02±6,05 31,74±7,44 29,79±5,24

4 47,74±10,37 49,33±10,45 48,29±10,50 46,97±11,67

5 56,93±10,89 54,83±15,31 58,9±11,71 50,9±15,11

ANNEXE XV : Evolution de l’indice de consommation (IC)

Lot
Lot NI ITTN Lot ITA Lot INT
Semaines (IC) (IC) (IC) (IC)

3 2,3±0,09 2,43±0,26 2,39±0,18 2,3±0,00

4 2,03±0,14 2,16±0,09 2,34±0,13 2,23±0,08

5 2,49±0,06 2,46±0,16 2,49±0,04 2,96±0,20

87
 SERMENT DES VETERINAIRES DIPLOMES DE DAKAR

« Fidèlement attaché aux directives de Claude BOURGELAT,

fondateur de l’enseignement vétérinaire dans le monde, je promets

et je jure devant mes maîtres et mes aînés :

™ d’avoir en tous moments et en tous lieux le souci de la dignité

et de l’honneur de la profession vétérinaire ;

™ d’observer en toutes circonstances les principes de correction

et de droiture fixés par le code de déontologie de mon pays ;

™ de prouver par ma conduite, ma conviction, que la fortune

consiste moins dans le bien que l’on a, que dans celui que l’on

peut faire ;

™ de ne point mettre à trop haut prix le savoir que je dois à la

générosité de ma patrie et à la sollicitude de tous ceux qui

m’ont permis de réaliser ma vocation.

Que toute confiance me soit retirée s’il advient que je me parjure. »

88
 Effet du tourteau de neem (Azadirachta indica A. Juss) sur les coccidioses aviaires

Résumé :

Cette étude vise à étudier l’effet coccidiostatique du tourteau de neem (Azadirachta indica) en
aviculture au Sénégal. Réalisée de mars à mai 2008, elle a porté sur 198 poussins de souche Cobb
500 non sexés répartis au 12è jour en quatre lots de 51 poussins. A l’exception du lot témoin
(LNI, 45 poussins), tous les autres lots ont été infestés expérimentalement par voie orale par une
suspension de 5000 ookystes de coccidies du genre Eimeria au matin du 12è jour. Les
caractéristiques des différents lots sont les suivantes :
- Lot ITTN : les poussins ont été nourris avec un aliment comportant 2% de tourteau de neem et
sans autre traitement anticoccidien.
- Lot ITA : les poussins ont été nourris avec un aliment sans tourteau de neem et traités à
l’amprolium 20 % de J16 à J19.
- Lot INT : les poussins ont été nourris avec un aliment sans tourteau de neem et n’ont reçu
aucun traitement anticoccidien.
Lot NI : les poussins non infestés ont été nourris avec un aliment sans tourteau de neem. Trois (3)
répétitions de 17 sujets ont été réalisées par traitement. Des pesées quotidiennes d’aliment
(distribué et de refus) et hebdomadaires des oiseaux ont été réalisées toutes les semaines jusqu’à
J35. L’OPG a été déterminé à partir de J19 jusqu’à J30 selon la technique de Mac MASTER.
De J19 à J30, la charge ookystale est passée de 3000 à 17800, de 4000 à 35666 et de 8266 à
50533, respectivement, dans les lots ITTN, ITA, INT. Les poids vifs (PV) obtenus à J35 sont de
1144 ±178 g (lot NI), de 1166 ±191 g (Lot ITTN), de 1182 ±192 g (Lot ITA) et de 1092 ±151 g
(lot Lot INT) et ne différent pas significativement entre eux (p›0,05). Les GMQ sont de 50,96
±8,65 g, de 50,69 ±9,58 g, de 52,10 ± 9,48 g et de 47,00 ±9,31 g, respectivement, dans les lots NI,
ITTN, ITA, INT pour des consommations alimentaires individuelles respectives de 103,81 ±5,96
g, de 105,45 ±2,89 g, de 112,06 ±5,22 g, et de 107,76 ±3,85 g. Les indices de consommation (IC)
sont significativement (p‹0,05) plus faibles dans le lot témoin (2,03) dans le lot traité au neem
(2,08) que dans les lots traité à l’amprolium (2,15) ou non traité (2,29).

Mots clefs : tourteau de neem, effet coccidiostatique, aviculture, Sénégal, croissance, OPG

Ayéko Dieudonné DOSSOU Contact: BP 159 Djougou (R. du Bénin) Tel : 00221 5795752
(Sénégal)/ 0022997724893 (Bénin)
e- mail : [email protected] ou [email protected]
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