22-045-B-10

Aphtes et aphtoses
L. Vaillant, M. Samimi

Résumé : Les aphtes sont des ulcérations muqueuses, douloureuses, généralement observées dans la
bouche, plus rarement dans la région génitale. Elles apparaissent soit isolées et ponctuelles, soit multiples
et récidivantes, définissant, dans ce dernier cas, l’aphtose dont trois types ont été décrits : l’aphtose
mineure, l’aphtose miliaire et l’aphtose majeure. Le diagnostic est fondé sur l’anamnèse et l’examen
clinique, complété, en cas de nécessité, par l’exclusion des diagnostics différentiels. Ceux-ci, nombreux,
groupent les affections (infectieuse, médicamenteuse, néoplasique, auto-immunitaire, traumatique, etc.)
s’exprimant par une bulle (ou des vésicules) ou une ulcération (ou des érosions). L’aphtose montre une
prédisposition génétique ; divers facteurs (environnementaux, infectieux, médicamenteux, etc.) peuvent
individuellement déclencher les poussées. L’aphtose est associée à des affections gastro-intestinales (mala-
die cœliaque, rectocolite ulcérohémorragique et maladie de Crohn), des déficiences nutritionnelles (fer,
folates, vitamines, zinc, etc.), des désordres immunitaires (infection par le virus de l’immunodéficience
acquise, neutropénies) et des syndromes rares. La maladie de Behçet est une vasculite inflammatoire,
chronique et récidivante, dont l’expression principale est une aphtose bipolaire récidivante. Son diag-
nostic est fondé sur des critères cliniques définis internationalement et par consensus. Son pronostic est
conditionné par la nature des organes atteints. Le traitement des aphtes est symptomatique. Les trai-
tements locaux (anesthésiques, corticoïdes locaux et sucralfate) sont utilisés en première intention. En
cas d’aphtose, un traitement préventif systémique (colchicine) est associé aux traitements locaux. Le
thalidomide, de grande efficacité, est réservé à l’aphtose sévère, en raison de ses effets secondaires.
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Mots-clés : Aphte ; Aphtose ; Maladie de Behçet ; Ulcération orale ; Thalidomide ; Colchicine

Plan ulcération muqueuse s’enfonce dans le tissu plus profondément

qu’une érosion, lésant l’épithélium et le chorion. Les aphtes sont
■ Introduction 1 provoqués par une vasculite leucocytoclasique. Celle-ci induit
une nécrose tissulaire à l’origine d’une ulcération primaire, dont
■ Épidémiologie 1 le diamètre et la profondeur varient en fonction de la taille
■ Aspects cliniques 2 du vaisseau atteint. L’aphte est donc un aspect sémiologique
Aphte 2 particulier d’ulcération muqueuse douloureuse, inflammatoire et
Aphtose 2 récidivante. C’est la forme la plus fréquente d’ulcération buccale.
Facteurs de risque et facteurs déclenchants 2 Le terme « aphte cutané » est un abus de langage.
■ Diagnostic 4 Les aphtes sont situés habituellement sur la muqueuse buc-
Diagnostic positif 4 cale (lèvres, langue, plancher buccal, palais mou, luette, etc.) et
Diagnostic différentiel 4 pharyngienne ; ils peuvent s’observer également dans la région
■
génitale, ou anale.
Étiologie de l’aphtose 5
Le caractère récidivant de plusieurs aphtes (poussées de 3 à 10 j
Médicaments 5
à une fréquence minimale de 3 épisodes par an) définit une aph-
Affections gastro-intestinales 6
tose, par analogie avec les critères diagnostiques de la maladie de
Maladie de Behçet 6
Behçet [1] (MB).
Carences nutritionnelles et vitaminiques (fer, folates, vitamines B1 ,
Trois variantes d’aphtose ont été décrites : l’aphtose mineure,
B2 , B6 , B12 , zinc) 7
l’aphtose majeure, l’aphtose miliaire. Dans la majorité des cas,
Infections 8
les patients souffrant d’aphtes ou d’aphtose n’ont pas d’autres
Fièvres récurrentes auto-inflammatoires 8
pathologies associées. Ces lésions peuvent néanmoins apparaître
Divers 9
dans un contexte de perturbations hématologiques, immuni-
■ Traitement 9 taires, allergiques, etc., ou faire partie de syndromes comme la
Traitements de l’aphte 9 maladie de Behçet dans laquelle s’observe classiquement une aph-
Traitements de l’aphtose 10 tose bipolaire (orale et anogénitale) [2, 3] .

 Épidémiologie
 Introduction
La prévalence des aphtes dans la population générale est éle-
L’aphte est une forme particulière d’ulcération muqueuse, appa- vée : autour de 25 % de la population générale rapportent au
raissant d’emblée, sans bulle ou vésicule préalable. L’ulcération moins un épisode d’aphte dans l’année passée [4, 5] ; de plus, 38,7 %
est une perte de substance dépassant la membrane basale. Une des hommes et 49,7 % des femmes ont au moins deux épisodes

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Volume 34 > n◦ 2 > mai 2021
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 22-045-B-10  Aphtes et aphtoses

Figure 1. Aphte de la lèvre inférieure (collection du Professeur Vaillant). Figure 2. Aphtose mineure (collection du Professeur Parent).

d’aphtes dans leur vie [4] . L’aphtose débute typiquement chez les
individus âgés de 10 à 20 ans [2] .
Les patients avec une histoire familiale d’aphtose ont des aphtes
plus tôt dans la vie et des manifestations plus sévères que ceux qui
n’ont pas d’histoire familiale. Certains patients ont une prédispo-
sition génétique. Lorsque les deux parents ont une aphtose, 90 %
de leurs enfants ont une aphtose ; lorsque aucun parent n’a une
aphtose, 20 % de leurs enfants souffrent d’aphtose [6] .
La fréquence et la sévérité des récidives tendent à diminuer avec
l’âge. L’incidence apparaît légèrement plus élevée chez les femmes
et, dans les classes favorisées socioéconomiquement [6] . Les aphtes
sont, chez l’enfant, les lésions orales les plus fréquentes, avec une
prévalence de 1 %. Les enfants porteurs d’aphtes rapportent dans Figure 3. Aphtose miliaire (collection du Professeur Parent).
40 % des cas une aphtose débutant avant l’âge de 5 ans, dont la
fréquence des récurrences augmente au cours du temps [6] .
La guérison de la poussée est spontanée, sans séquelle, qu’il y
ait eu ou non un traitement ; elle survient en sept à 15 jours sans

“ Point fort cicatrices. L’épisode inaugural apparaît avant 40 ans [2] , souvent
entre 10 et 20 ans, et peut être induit par un traumatisme mineur
ou les menstruations. Il est suivi de récurrences espacées entre
elles par des semaines ou des mois. Les poussées se situent dans
• Prévalence des aphtes : 5 à 60 % suivant la population des zones différentes. Les aphtes peuvent également apparaître
étudiée continuellement sans intervalle de temps libre.
• Prévalence de l’aphtose : jusqu’à 20 % de la population
générale Aphtose miliaire
• Prévalence des aphtes chez l’enfant : 1 %
L’aphtose miliaire débute plus tardivement dans la vie que les
• 40 % enfants de moins de 15 ans, porteurs d’aphtes,
deux autres formes et affecte 5 à 10 % des patients [8] . Elle est carac-
décrivent une aphtose avant cinq ans térisée par la petite taille (1 à 2 mm de diamètre) de ses lésions,
leur nombre important à chaque poussée (5 à 20, pouvant aller
jusqu’à 100) et l’intensité de la douleur associée (Fig. 3). Locali-
sés de préférence sur le plancher buccal et les faces latérales de la
 Aspects cliniques langue, ces aphtes n’ont pas de liseré érythémateux et peuvent être
confondus avec une primo-infection herpétique. Ce dernier point
Aphte explique probablement l’appellation anglaise « herpétiforme ». La
guérison demande sept à 14 jours, elle ne laisse pas de cicatrice sauf
Les aphtes sont des ulcérations inflammatoires, douloureuses, lorsque les éléments primitifs ont coalescé et formé une ulcération
de taille variable (le plus souvent de 5 à 10 mm de diamètre), profonde. Les récidives ont une fréquence variable en fonction du
rondes ou ovalaires, à bords nets. Précédée d’une sensation de patient.
cuisson puis d’une macule érythémateuse, l’ulcération apparaît
avec un fond déprimé nécrotique, de couleur grisâtre ou jaunâtre
Aphtose majeure
(« beurre frais »), des bords nets cerclés d’un halo inflammatoire
rouge vif (Fig. 1). Il n’y a pas d’adénopathie satellite. Les aphtes L’aphtose majeure de Sutton apparaît généralement après la
guérissent le plus souvent sans cicatrice. La localisation la plus fré- puberté et atteint 10 à 15 % des patients [6] . Elle est composée
quente est la muqueuse orale libre : versant muqueux des lèvres, d’aphtes géants, unique ou multiples (jusqu’à 10 éléments ; en
face interne des joues, face inférieure de la langue, plancher buc- général 1 à 3), de 1 à 5 cm de diamètre, localisés sur toute la surface
cal. de la cavité orale et pouvant s’étendre à l’oropharynx avec une pré-
dilection pour le palais mou (Fig. 4). Les ulcérations, douloureuses
et étendues, empêchent le patient de parler, de mastiquer, d’avaler
Aphtose normalement, et diminuent de façon importante sa qualité de
Aphtose mineure vie. Elles peuvent persister des mois (en moyenne 2 semaines à
L’aphtose mineure représente 80 % des patients souffrant 3 mois), développant une induration de leurs bords et laissant des
d’aphtose [7] . Elle est composée d’aphtes de moins de 10 mm de cicatrices fibreuses et rétractiles lors de leur guérison. Leur pério-
diamètre (Fig. 2). Un aphte peut être isolé, mais habituellement dicité est aléatoire : de longues périodes de rémission et d’activité
les aphtes surviennent en nombre limité (moins de 10), siégeant intense peuvent alterner à un rythme imprévisible.
n’importe où dans la cavité buccale, et guérissant en sept à dix
jours. La douleur est constante, d’intensité variable et exacerbée Facteurs de risque et facteurs déclenchants
par le mouvement de la région où siège l’ulcération. Souvent le
patient ne fume pas ou a commencé à présenter des aphtes après Il a été montré que l’aphtose est, de façon statistiquement signi-
avoir arrêté de fumer. ficative, plus fréquente chez les hommes (prévalence de 10 %

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queraient l’autoactivation des Th1 et Th17, et des polynucléaires

neutrophiles responsables des lésions [11] .
Exposition à l’antigène
Le facteur déclenchant l’aphtose pourrait être un antigène
bactérien ou viral. Un antigène commun a été découvert entre
une bactérie et la 65-kD-protéine de stress des mycobacté-
ries. Cette dernière présente une homologie importante avec la
60-kD-protéine de stress humaine mitochondriale. La synthèse
d’anticorps capables d’avoir une réaction croisée avec la protéine
de stress mitochondriale humaine et induisant, de ce fait, une alté-
ration de la muqueuse orale pourrait expliquer les lésions ulcérées
nécrotiques par l’intermédiaire d’une réaction immune. Comme
éléments concordant avec cette hypothèse, retenons entre autres :
• l’augmentation du taux sérique des anticorps anti-65-kD pro-
téine de stress mycobactérienne chez les patients souffrant
d’aphtose ;
• l’augmentation du nombre de lymphocytes T ␥␦ dans le sang
des patients souffrant d’une aphtose ou d’une maladie de
Behçet et dans l’infiltrat de leurs lésions [2] ;
Figure 4. Aphte géant de la joue (collection du Professeur Vaillant). • l’existence d’une réponse proliférative spécifique des lympho-
cytes T ␥␦ des patients, souffrant de maladie de Behçet avec
lésions mucocutanées, contre quatre peptides dérivés de la 65-
versus 5 %), les jeunes (moins de 30 ans) et les non-fumeurs kD-protéine de stress microbienne.
(46 % versus 23 %), et également en présence d’antécédents Cytokines
familiaux, de stress, de traumatisme local, de changements hor-
Chez les patients souffrant d’aphtose, l’étude des cytokines IL-
monaux (période menstruelle, grossesse) [9] . Les facteurs de risque
2, IFN-␥ et TNF-␣ montre des différences significatives par rapport
responsables des récidives peuvent différer en fonction de la popu-
aux contrôles :
lation étudiée [8] .
• les taux plasmatiques d’IL-1␤ et d’IL-2 et l’expression des récep-
teurs d’IL-2 par les lymphocytes périphériques activés sont
augmentés ;
Génétique et étiopathogénie
• la production d’IFN-␥ par les lymphocytes T ␥␦ stimulés est
Les études familiales et de jumeaux ont conforté l’existence démontrée ;
d’une prédisposition génétique [10] . • la sécrétion de TNF-␣ par les monocytes sanguins périphériques
L’aphtose pourrait être une maladie auto-immune. La fréquence et la présence de TNF-␣ dans les cellules de l’infiltrat inflam-
plus élevée d’autoanticorps antithyroïdiens (29 % versus 18 % matoire et les vaisseaux de la muqueuse lésée sont également
chez les sujets contrôles) est en faveur de cette hypothèse [11] . démontrés [2] ;
Des prédispositions liées à des haplotypes HLA (human leuko- • de nombreux autres cytokines sont également incriminées (IL-
cyte antigen) ont été rapportés, notamment un lien fort avec l’HLA 4, IL-6, IL-10, IL-12, IL-17, TGF [transforming growth factor],
DRB1*0103 (dont l’association a déjà été rapportée avec la mala- VEGF [vascular endothelial growth factor]).
die de Crohn). Une étude a montré qu’il existait une contribution
génétique à la survenue d’aphtoses ; cette part d’héritabilité a été Facteurs hormonaux
estimé à 8,2 % [10] . De nombreuses études génétiques ont cherché
à montrer, avec des résultats variables, l’association de l’aphtose L’apparition d’aphtes au moment des règles, la disparition
avec le polymorphisme des gènes codant les cytokines (TNF-␣ des poussées d’aphtes chez certaines patientes quand elles sont
[tumor necrosis factor α], IL-1␣ [interleukine 1␣], IL-1␤, IL-6, IL-10, enceintes ou sous contraception orale [12] et la survenue de pous-
IL-12, IL-17, IL-21, IL-23). Dudding et al. [10] ont identifié plu- sées au moment de la phase lutéale du cycle menstruel chez
sieurs locus facteurs de risque d’aphtose dont un variant de l’IL-12 d’autres patientes [12] ont été observées.
très fortement associé à un risque d’aphtose. Or, on a montré que
l’IL-12 était également augmentée dans la maladie de Behçet. Aliments
Les études les plus récentes montrent que les gènes suspectés L’apparition ou l’aggravation de poussées d’aphtes après
sont liés à l’immunité cellulaire T, favorisant une réponse immune l’ingestion de certains aliments : fromages acides à pâte dure
de type Th1. Ainsi, l’aphtose, comme la maladie de Behçet, est (gruyère, cantal, parmesan, etc.), fruits secs (noix, noisettes, caca-
probablement liée à une réponse inflammatoire T-médiée inap- huètes), fruits crus non pelés (tomates, raisins, etc.) est avérée et
propriée. Cela est en accord avec l’hypothèse pathogénique d’une semble être de mécanisme non immunologique. En effet, aucune
dysrégulation de la réponse immunitaire locale cellulaire, condui- hypersensibilité à ces aliments, ni aucune corrélation positive avec
sant à une accumulation focale de lymphocytes T CD8+ dans la des tests cutanés d’allergie positifs n’a été démontrée chez ces
muqueuse buccale à la suite de traumatismes minimes, ayant pour patients [8] . Certains patients répondent bien à une stricte élimi-
conséquences des dégâts tissulaires et une ulcération [11] . nation des aliments déclenchant leurs poussées.
Le mécanisme pathogénique de l’aphtose est probablement
multifactoriel et sans doute identique à celui de la maladie de
Traumatisme mécanique
Behçet.
Le traumatisme mécanique est décrit comme facteur favori-
sant l’apparition d’aphte. Une morsure, une prothèse inadaptée,
Mécanisme cellulaire Th-1 médié
une dent cassée ou tranchante, une injection locale de liquide
La pathogénie de l’aphtose serait une réponse immune à média- anesthésiant, un brossage dentaire inapproprié peuvent induire
tion cellulaire à lymphocytes T, avec production d’interleukines la survenue d’un aphte [13] .
et de TNF. Un stimulus antigénique déclencherait une réaction
de type Th1 à l’encontre des cellules épithéliales muqueuses. Les
phénomènes secondaires seraient la mort des kératinocytes et
Événements stressants
une réaction inflammatoire dans laquelle sont impliquées des cel- Beaucoup d’études ont constaté que stress, « dépression » et
lules (polynucléaires neutrophiles, macrophages, mastocytes et anxiété sont des facteurs observés couramment chez patients souf-
lymphocytes T ␥␦) et des cytokines (IL-2), interféron ␥ (IFN-␥) frant d’aphtose (parfois de façon significative par rapport à un
et facteur de nécrose tumorale (TNF-␣) [2] . Ces cytokines provo- groupe témoins) [4, 14] . Une relation directe de cause à effet est

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difficile à démontrer. Une étude contrôlée a montré qu’un événe-

ment stressant mental ou physique augmentait significativement
les risques de présenter une poussée d’aphtes dans les sept jours
(odds ratio [OR] : 2,72 ; intervalle de confiance [IC] : 2,04–3,62),
mais n’a pas d’influence sur la durée de cette poussée [15] . Le stress
psychique est beaucoup plus à risque de déclencher une poussée
que le stress physique [15] .

Tabac
La corrélation négative entre tabac et aphtes est maintenant
bien démontrée. L’incidence de l’aphtose est plus élevée chez les
non-fumeurs que chez les fumeurs [8, 16] . L’arrêt du tabagisme peut
induire des poussées d’aphtes, que l’utilisation de tablettes de Figure 5. Herpès buccal récidivant (collection du Professeur Vaillant).
nicotine est capable de contrôler [17] .
La cause de cet effet protecteur du tabac sur la survenue d’aphtes
est inconnue. La kératinisation de la muqueuse orale, secondaire
au tabagisme, et un effet anti-inflammatoire direct de la nicotine
ont été évoqués [18] .

 Diagnostic
Diagnostic positif
Le diagnostic d’aphte est posé sur l’anamnèse et l’aspect
clinique. Une vascularite leucocytoclasique est à l’origine de
l’ulcération, mais l’examen anatomopathologique est souvent
non contributif, donnant une image d’ulcération non spécifique.
La biopsie n’est faite que pour exclure d’autres diagnostics évo-
qués sur un aspect atypique (carcinome, lichen plan, maladie
bulleuse auto-immune, etc.), notamment en l’absence de guérison
de l’aphte au-delà de deux semaines. Aucun examen biologique Figure 6. Herpès récidivant chez un patient immunodéprimé (collec-
ne permet de confirmer un aphte ou une aphtose. tion du Professeur Parent).
Contrairement à une idée reçue, le diagnostic d’aphte est
difficile, souvent porté par excès. Un aphte peut être faci-
lement confondu avec une ulcération buccale, une érosion l’évolution chronique d’une ulcération traumatique. La biopsie
douloureuse (en particulier un érythème polymorphe, un lichen permet le diagnostic (infiltrat à éosinophiles du chorion).
plan, un pemphigus) et beaucoup d’infections orales. Aussi,
Infections virales
un examen clinique complet est-il nécessaire en présence de
toute poussée d’aphtes pour rechercher des lésions cutanées ou Elles sont le plus souvent responsables d’érosions superficielles
d’autres muqueuses orientant vers un autre diagnostic. Toutefois, en bouche, notamment l’herpès récidivant (Fig. 5, 6). La récidive
l’interrogatoire seule a une très bonne valeur prédictive posi- des lésions, toujours au même endroit de la muqueuse buccale,
tive quand il trouve qu’il s’agit d’une ulcération (non précédée doit faire suspecter une infection herpétique, qui peut être confir-
d’une lésion liquidienne), douloureuse, récidivante, strictement mée grâce au prélèvement de cellules infectées sur une lésion
intrabuccale (pas d’atteinte des lèvres), et survenant sans cause récente. L’immunodétection directe des antigènes viraux ou une
identifiée par le malade [19] . mise en culture permettent de confirmer le diagnostic.

Gingivite ulcéronécrotique
Diagnostic différentiel D’origine polymicrobienne, l’ulcération nécrotique de la
papille interdentaire et de la gencive marginale est associée à une
Si tous les signes cliniques d’un aphte ne sont pas présents, il mauvaise haleine, de la fièvre et des adénopathies. Son risque est
faut rechercher une autre cause d’ulcération buccale. l’extension latérale et apicale, conduisant à la parodontite ulcéro-
La présence d’une bulle ou d’une vésicule évoluant en ulcéra- nécrotique.
tion exclut le diagnostic d’aphte. Les causes peuvent être virales,
immunitaires ou auto-immunes. Autres bactéries
Les autres ulcérations buccales sont autant de diagnostics diffé- D’autres bactéries sont des causes rares d’ulcérations buc-
rentiels. cales : gonocoque (amygdale et luette), syphilis, tuberculose, lèpre,
[20]
noma, etc.
Ulcérations aiguës (en dehors des aphtes)
Ulcération traumatique Mycoses systémiques
Elle est fréquente en bouche, et le plus souvent unique, plane, Les mycoses systémiques à histoplasmes, cryptocoques, asper-
blanchâtre et non inflammatoire. Elle doit guérir en sept à dix gillus et la mucormycose sont responsables d’ulcération buccale
jours, une fois la cause traitée. Sa persistance après deux semaines irrégulière, végétante, souvent unique. Elles surviennent sur un
impose une biopsie pour éliminer un carcinome épidermoïde. terrain prédisposé (immunodéficit, hémopathies, diabète, etc.). Le
La cause principale est dentaire (morsure, délabrement dentaire, prélèvement mycologique et l’examen histologique permettent le
matériaux d’obturation ou prothèses amovibles), mais les causes diagnostic.
sont variées (aliments, corps étrangers, rapport sexuel, pathomi-
Leucémies
mie ou automutilation). Les ulcérations buccales au cours des
pathomimies et des automutilations nécessitent une prise en Des ulcérations buccales peuvent révéler des leucémies et sont
charge psychiatrique. associées à des pétéchies, ecchymoses ou hémorragies gingivales.

Ulcère éosinophilique Vasculites nécrosantes

C’est une ulcération douloureuse, inflammatoire, de surface Dans le lupus, il s’agit d’ulcérations superficielles à bords éry-
irrégulière et aux bords surélevés. Il correspond probablement à thémateux mal limités.

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Dans la granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener),

qui associe une atteinte respiratoire et rénale, il s’agit de lésions
irrégulières entourées d’une zone inflammatoire.
Dans la maladie de Horton, les ulcérations nécrotiques sont
souvent linguales avec céphalées et claudication massétérine.
La polychondrite chronique atrophiante associe des ulcérations
à une inflammation des cartilages.

Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique et maladie

cœliaque
Elles peuvent être à la fois causes d’aphtes et d’ulcérations buc-
cales non aphtoïdes [21] .
Dans la maladie de Crohn, on observe des ulcérations linéaires
à bords hyperplasiques des vestibules, des fissures avec œdème
et hypertrophie de la face interne des joues, réalisant parfois un
aspect « caillouteux » [21] . L’examen histologique des ulcérations
non aphtoïdes peut trouver un granulome gigantoépithélioïde
évocateur du diagnostic. Une macrochéilite parfois fissurée doit
faire évoquer le diagnostic.
La rectocolite hémorragique peut se manifester par des ulcé-
rations buccales hémorragiques ou chroniques ressemblant au
pyoderma gangrenosum cutané.

Pyostomatite végétante [21] Figure 7. Carcinome épidermoïde ulcéré (collection du Docteur Hüt-
Elle est exceptionnelle, souvent associée à une pathologie tenberger et du Professeur Vaillant).
gastro-intestinale, et réalise des nappes de muqueuse papilloma-
teuse et fissurée succédant à une miliaire pustuleuse fugace et Lymphome T angiocentrique (granulome malin centrofacial)
des microabcès intraépithéliaux à éosinophiles. L’évolution des Il donne des lésions ulcéronécrotiques du palais, de la cavité
lésions buccales est habituellement celle des lésions intestinales. nasale et de la partie médiane du visage.
Autres tumeurs
Ulcérations récidivantes Une ulcération buccale chronique peut révéler un cylindrome,
Érythème polymorphe récidivant [20] un sarcome, une histiocytose, un carcinome mucoépidermoïde,
Il est souvent d’origine herpétique et responsable d’ulcérations voire un mélanome.
buccales, survenant sept à 14 jours après un herpès récur-
rent. Le diagnostic est facile en cas d’atteinte cutanée associée,
mais l’atteinte muqueuse isolée est possible. Il faut rechercher
à l’interrogatoire un herpès labial dans les jours précédents. Ce
n’est qu’en cas d’érythème polymorphe postherpétique que le
“ Point fort
(val)aciclovir est efficace. Le diagnostic d’un aphte ou d’une aphtose est clinique,
fondé sur l’anamnèse, la morphologie et l’évolution des
[2, 20]
Ulcérations chroniques lésions. Aucun examen de laboratoire (dosages sanguins
Une ulcération buccale à début progressif et insidieux est consi- ou biopsie tissulaire) n’est spécifique de cette affection.
dérée comme chronique si elle persiste plus de 15 jours. La réalisation de ces examens est donc inutile sauf si elle
contribue à exclure une autre pathologie ou à déterminer
Ulcérations médicamenteuses une maladie associée.
Les médicaments qui peuvent induire des aphtes sont plus sou-
vent responsables d’ulcérations buccales ne ressemblant pas à des
aphtes (72 % versus 28 % des cas) [16] . Les ulcérations disparaissent
généralement à l’arrêt du traitement.  Étiologie de l’aphtose
Carcinome épidermoïde (Fig. 7) Une aphtose buccale, sans autre pathologie associée, est consi-
Premier diagnostic à évoquer devant une ulcération buc- dérée comme idiopathique. Des aphtes sont observés dans
cale unique et chronique, il se présente comme une ulcération différentes affections qu’ils peuvent révéler. Aussi, l’interrogatoire
superficielle indolore ou parfois fissuraire. L’ulcération s’étend doit préciser, entre autres, les prises médicamenteuses, l’existence
progressivement, devient plus profonde et douloureuse. Son de signes digestifs, la possibilité d’une malnutrition. Les aphtes
dépistage se fait par la palpation systématique de toute ulcéra- peuvent apparaître des années avant les autres signes cliniques de
tion buccale à la recherche d’une induration, d’une infiltration la maladie (maladies de Crohn et de Behçet). Avant de considérer
ou d’une fixation au tissu sous-jacent. Toute ulcération persistante que l’aphtose buccale est idiopathique, un bilan biologique est
doit être biopsiée largement et profondément [2] . conseillé.
Dans les aphtoses secondaires, certains aphtes peuvent être
Sialométaplasie nécrosante atypiques : absence de signes inflammatoires (agranulocytose,
C’est une nécrose des glandes salivaires accessoires, due à une réaction médicamenteuse), ulcérations en carte de géographie
ischémie, souvent post-traumatique. La localisation la plus fré- (médicaments), ou superficielles (entérocolopathies, déficit vita-
quente est le palais surtout postérieur (50 %), mais peut atteindre minique). Ils peuvent être associés à d’autres lésions orales (langue
toutes les glandes salivaires. Cette ulcération est souvent doulou- rouge vernissée des déficits vitaminiques), ulcérations linéaires
reuse, à bords indurés, précédée d’une masse (œdème, voussure), avec aspect pavimenteux des joues (maladie de Crohn) et ulcé-
parfois fluctuante pouvant évoquer un abcès dentaire, et souvent rations buccales hémorragiques (rectocolite).
accompagné de frissons, malaise. Elle guérit sans séquelles en trois
à huit semaines (moyenne 5 semaines). Le diagnostic est fait par
l’examen histologique. Elle est favorisée par la boulimie/anorexie,
Médicaments
l’asthme (spray corticoïdes ou salbutamol), un traumatisme local, Les ulcérations orales ont été rapportées comme effets secon-
le tabagisme, l’alcoolisme [13, 22] . daires de nombreux médicaments. Ceux-ci peuvent induire de

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 22-045-B-10  Aphtes et aphtoses

Figure 9. Maladie de Behçet : aphtose génitale du pénis (collection du

Professeur Parent).
Figure 8. Ulcération linguale aux bisphosphonates (alendronate) (col-
lection du Professeur Vaillant).
Affections gastro-intestinales
Trois affections gastro-intestinales – la maladie cœliaque [27] , la
rectocolite ulcérohémorragique et la maladie de Crohn – sont à
l’origine d’aphtose secondaire. Les deux dernières sont néanmoins
“ Point fort plus souvent associées à d’autres types d’ulcérations orales qu’à
une véritable aphtose [21, 28] .
Chez les malades atteints de maladie cœliaque [27] , la prévalence
Bilan biologique conseillé devant une aphtose buc- des aphtes est de 4 à 43 %. Une étude, comparant ces patients et
cale idiopathique des témoins, a évalué la prévalence à 22,7 % (OR : 4,3 ; p < 0,0001).
• Évaluation de l’état nutritionnel. À l’inverse, une maladie cœliaque est présente chez 1,2 à 2,8 %
• Recherche de symptômes digestif. des patients atteints d’aphtose (OR compris entre 1 et 3). Chez ces
patients associant maladie cœliaque et aphtose, un régime bien
• Examen génital et anal.
suivi est efficace dans 72 % des cas et la disparition de l’aphtose a
• Prises médicamenteuses. même été observée, après un an de régime, dans 89 % des cas.
• Bilan biologique : Le dépistage systématique, en l’absence de signes digestifs, est
◦ numération formule sanguine, controversé, il peut être fait par le dosage des IgA (immunoglo-
◦ ferritinémie, bulines A) antitransglutaminase. Un défaut de l’émail dentaire est
◦ folates, observé chez 66 % des patients atteints de maladie cœliaque.
◦ vitamine B12 , Dans la maladie de Crohn [21] , la prévalence des aphtes est de
◦ éventuellement anticorps antitransglutaminase, 4,2 à 17 % ; elle est de 16 % dans une série de patients avec une
◦ parfois sérologie VIH, atteinte bipolaire [29] .
Dans la rectocolite ulcérohémorragique [28] , la prévalence des
◦ parfois zinc.
aphtes est de 1,4 à 10 %.
Dans ces maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
(MICI), l’aphtose n’a jamais été corrélée avec l’activité de la
maladie. Chez les patients sans signes digestifs, il n’existe pas
d’argument pour rechercher systématiquement une MICI.
vrais aphtes (nicorandil et inhibiteurs des canaux potassiques,
sirolimus et inhibiteurs de m-Tor, tocilizumab et inhibiteurs d’IL-
6R, bupropione, etc.), voire être à l’origine d’une aphtose buccale Maladie de Behçet
récidivante [23, 24] .
De ces ulcérations, il faut distinguer les ulcérations buccales La maladie de Behçet est une vascularite systémique inflamma-
induites par contact direct sur la muqueuse buccale, liée à toire, pouvant affecter tous les vaisseaux (artères ou veines) quelle
un mésusage du médicament (desloratadine, bisphosphonates) que soit leur taille, caractérisée par une atteinte potentielle de tous
(Fig. 8) [25] . les organes, survenant par poussées aiguës [30] . Le terrain génétique
Une étude [26] a dénombré 28 médicaments pouvant induire est important dans le déclenchement de la MB. L’allèle HLA-B5 et
des aphtes. Ces poussées disparaissent généralement à l’arrêt du son sous-allèle B51 expliqueraient 19 à 52 % du risque de MB [31] .
traitement. Dans une étude cas témoins, il a été montré que les Les organes les plus souvent atteints sont la peau, les
anti-inflammatoires non stéroïdiens et les bêtaloqueurs présen- muqueuses, les yeux, les intestins et le système nerveux.
taient un facteur de risque pour la survenue d’aphtes (OR : 7 et 6 Les ulcérations génitales, présentes dans 85 % des cas [30] , sont à
respectivement [1] ). bords nets, variables en nombre (1 à 15) et en taille (quelques mil-
limètres à plusieurs centimètres) (Fig. 9) guérissent en une semaine
à un mois.
Les manifestations ophtalmologiques (45 à 90 %) [30, 32] mènent
à la cécité dans près de 25 % des cas. La symptomatologie est

“ Point fort peu spécifique : douleur oculaire, sensation de corps étranger,

vision altérée. Tous les vaisseaux de l’œil peuvent être touchés.
La lésion la plus caractéristique (observée chez moins d’un tiers
des patients) est l’uvéite antérieure à hypopion où l’exsudat forme
Médicaments démontrés comme pouvant induire une un niveau horizontal visible cliniquement.
aphtose orale récidivante : captopril, sels d’or, nicorandil, Les lésions cutanées (40 à 90 % des cas) sont la pseudofollicu-
acide niflumique, phénindione, phénobarbital, piroxicam, lite et les lésions acnéiformes (Fig. 10), l’hypersensibilité cutanée
hypochloride de sodium, sirolimus. (Fig. 11), les thrombophlébites superficielles et l’érythème noueux
(Fig. 12). Histologiquement, une vasculite leucocytoclasique

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Figure 12. Maladie de Behçet : nouures du bras (collection du Profes-

seur Parent).

Figure 10. Maladie de Behçet : éruption pustuleuse acnéiforme (col- Disease de 1990 [1] (Tableau 1) ou ceux de l’International Criteria
lection du Professeur Parent). for Behçet’s Disease (Tableau 2) (2014) plus performants (sensibi-
lité 95 % et spécificité 91 % versus 85 % et 96 %) [36] .

“ Point fort
Le diagnostic de maladie de Behçet repose sur un score
clinique de critères internationaux. Seuls deux scores sont
à utiliser. Le plus ancien est celui de l’International Study
Group for Behçet’s Disease de 1990. Il est maintenant rem-
placé par celui de l’International Criteria for Behçet Disease
(2014).
La gravité de l’aphtose ou son évolution ne sont pas
des facteurs de risque d’une évolution vers la maladie de
Behçet.
Il n’existe pas de tests biologiques, d’histopathologie ou
d’imagerie qui permette ou aide au diagnostic de maladie
Figure 11. Hypersensibilité au point de piqûre (pathergy test) (collec- de Behçet.
tion du Professeur Vaillant).

et une thrombose sont des altérations caractéristiques dans les

lésions cutanées [30, 32] . Carences nutritionnelles et vitaminiques
Les manifestations vasculaires (veineuses et artérielles) concer- (fer, folates, vitamines B1 , B2 , B6 , B12 , zinc)
nent 7 à 49 % des patients : thrombophlébites superficielles,
thromboses profondes (veines caves, iliofémorales, sous-clavières, Il est avéré que des patients ayant une carence en fer, en zinc, en
cérébrales, sus-hépatiques, anévrismes ou thromboses artérielles, folates ou en vitamine B12 puissent présenter une aphtose secon-
voire rupture d’une l’artère avec hémorragie brutale [30] ). daire. La disparition de l’aphtose après traitement de la carence en
Les manifestations articulaires (30 à 60 % des patients), neuro- fer ou en vitamine a été rapportée [33] . Ce type d’aphtose secon-
psychiatriques (3 à 49 %), gastro-intestinales (4 à 38 %) sont les daire est donc considérée comme traitable [6] .
autres manifestations fréquentes [30, 32] . Des déficiences vitaminiques (c’est-à-dire en fer, en folates et
La MB est diagnostiquée le plus souvent entre 30 et 40 ans. La vitamine B12 ) ont été observées chez 3 à 42 % des patients
date de début de la maladie est située plus tôt (pic entre 20 et souffrant d’aphtose récidivante [8, 33, 37] et une étude randomi-
30 ans), témoignant du retard de diagnostic, évalué entre quatre sée a trouvé ces anomalies dans 56,2 % de ces patients (versus
et sept ans [30] . 7 % des témoins). Les déficits en vitamine B1 , B2 et B6 , s’ils
L’absence de spécificité des signes cliniques et de test de labo- existent, sont anecdotiques et n’ont pas d’intérêt pratique. Le défi-
ratoire diagnostique a conduit à établir des tables de critères cit en zinc est rare et survient dans des circonstances particulières
diagnostiques. Une aphtose bipolaire, des signes cliniques inex- (nutrition parentérale prolongée, acrodermatite entéropathique
pliqués oculaires, neurologiques, vasculaires doivent évoquer la du nouveau-né). L’efficacité de la supplémentation en cas de
MB. La gravité de l’aphtose n’a aucun caractère prédictif de son carence est inconstante [33, 37] . Dans l’étude de Compilato et al. [37] ,
évolution vers une maladie de Behçet [33] . l’efficacité de la supplémentation était totale dans tous les cas
Actuellement, le diagnostic de maladie de Behçet doit être porté d’aphtose sans histoire familiale d’aphtose alors que l’efficacité
en utilisant les critères de l’International Study Group for Behçet’s n’était que partielle en présence d’antécédents familiaux.

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Tableau 1.
Table diagnostique (établie par l’International Study Group for Behçet’s Disease [1] ) (d’après Davatchi et al. [34] ) a .
Ulcérations orales récidivantes Aphtose mineure, majeure ou herpétiforme observée par un médecin ou rapportée par le malade de façon
crédible avec une fréquence d’au moins 3 épisodes en une période de 12 mois
Ulcérations génitales récurrentes Aphte ou cicatrice observée par le médecin ou le patient
Lésions ophtalmiques Uvéite antérieure, uvéite postérieure ou cellules dans le vitré à l’examen par la lampe à fente
Vascularite rétinienne observée par un ophtalmologue
Lésions cutanées Érythème noueux observé par le médecin ou le patient
Pseudofolliculite ou lésions papulopustuleuses ou nodules acnéiformes observés par le médecin chez un
patient sorti de l’adolescence et qui ne prend pas de corticostéroïdes
Test d’hypersensibilité Test d’hypersensibilité au point de piqûre positif observé par un médecin 48 h après sa réalisation
Papule érythémateuse de diamètre supérieur à 2 mm, présente à l’endroit de la piqûre, 48 h après sa réalisation
avec une aiguille 20–22 ayant pénétré obliquement dans la peau non vascularisée à une profondeur de 5 mm
a
Le diagnostic est retenu quand le patient présente des ulcérations orales récidivantes associées à au moins deux des autres critères après exclusion des autres pathologies.

Tableau 2.
Critères diagnostiques de l’International Criteria for Behçet’s Disease [36] (d’après Volkov et al. [35] ) a .
Aphtes buccaux récidivants (2 points) Aphtose observée par un médecin ou rapportée par le malade de façon crédible avec une fréquence d’au
moins trois épisodes en 12 mois
Ulcérations génitales récurrentes Aphte ou cicatrice observée par le médecin ou le patient
(2 points)
Lésions oculaires (2 points) Uvéite antérieure, uvéite postérieure ou cellules dans le vitré à l’examen par la lampe à fente
Vascularite rétinienne observée par un ophtalmologue
Lésions cutanées (1 point) Érythème noueux
Pseudofolliculite ou lésions papulopustuleuses, ou nodules acnéiformes chez un patient sorti de
l’adolescence et qui ne prend pas de corticoïdes
Test d’hypersensibilité (1 point) Test d’hypersensibilité au point de piqûre positif
Papule érythémateuse de diamètre supérieur à 2 mm, 48 h après sa réalisation
Lésions vasculaires (1 point) Thromboses veineuses
Thromboses artérielles ou anévrismes
Atteinte du système nerveux central Lésion du parenchyme cérébral
(1 point) Thrombose cérébrale
a
Le diagnostic est retenu quand le patient a un score supérieur ou égal à 4 points, après exclusion des autres pathologies.

Infections in fine à une production rapide, importante et inappropriée

d’interleukine 1␤ [45] .
Infection à Helicobacter pylori
Plusieurs études ont étudié le rôle possible d’Helicobacter pylori
dans la survenue d’aphtose. Une méta-analyse portant sur sept Syndrome PFAPA (periodic fever, aphthae,
études et 339 cas a montré un lien positif avec un OR de 1,85 (IC : pharyngitis et adenitis) (ou syndrome
1,24–2,74) [38] . Cela n’a pas été confirmé dans une autre étude [39] . de Marshall)
Néanmoins, l’éradication d’H. pylori a pu faire disparaître les
aphtes [40] ; l’hypothèse d’une interaction entre l’infection à Cette fièvre périodique survient toutes les trois à dix semaines.
H. pylori et l’absorption de vitamine B12 a été soulevée [40] . Dans la littérature, c’est la plus fréquemment rapportée des fièvres
périodiques héréditaires de l’enfant, sous le nom de syndrome
de Marshall. Sa fréquence est inférieure à un cas par million
Infection par le virus de l’immunodéficience d’habitants. Elle commence habituellement dans l’enfance, mais
humaine (VIH) s’observe aussi à l’âge adulte. Elle associe fièvre, aphtes, douleur
La prévalence des ulcérations orales récidivantes chez les pharyngée et amygdalite, douleurs cervicales et adénopathies cer-
patients infectés par le VIH est de 1 à 5 % [41] . L’utilisation des vicales [46] . Sa cause et son mode de transmission sont inconnus.
traitements efficaces sur l’infection à VIH a réduit cette fréquence. Ses critères diagnostiques sont cliniques [46] . La guérison spon-
Les aphtes très douloureux peuvent durer des mois. Sa gravité tanée est possible. Actuellement, le traitement recommandé est
est corrélée au taux de lymphocytes T CD4+ . Le thalidomide est l’amygdalectomie [47] .
le traitement de première intention [42] .

Autres infections Autres fièvres récurrentes auto-inflammatoires

Des modifications du microbiome oral ont été rapportés, qui En dehors du syndrome PFAPA, il existe d’autres fièvres récur-
pourraient être la cause ou la conséquence d’aphtoses [43] . rentes auto-inflammatoires dont la plus connue est la maladie
Il a été montré qu’une augmentation d’Acinetobacter johnsonii périodique. Le plus souvent, leur transmission héréditaire est
et une diminution de Streptococcus salivarius étaient un facteur de autosomique. Des mutations portant sur cinq gènes différents ont
risque d’aphtose [44] . été identifiées.

Neutropénie cyclique idiopathique

Fièvres récurrentes auto-inflammatoires
Elle est caractérisée par la survenue très stéréotypée toutes les
Les fièvres récurrentes sont des maladies auto-inflammatoires trois semaines de fièvre et d’aphtes, associés à une neutropénie.
liées à des altérations de l’immunité innée (à la différence des Des infections cutanées et des douleurs abdominales peuvent sur-
maladies auto-immunes liées à des altérations de l’immunité venir au maximum de la neutropénie. L’ensemble des symptômes
acquise) ; elles sont responsables d’une réponse aberrante de disparaissent en quelques jours et récidivent tous les 16 à 28 jours
l’immunité innée à des agressions de toute nature, conduisant pendant des dizaines d’années [45] .

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Déficit en mévalonate kinase [45] Il est nécessaire de distinguer le traitement symptomatique de

Le déficit est responsable de deux tableaux cliniques différents : l’aphte proprement dit, où l’objectif est d’abord de diminuer la
le syndrome hyper-IgD en cas de déficit partiel et l’acidurie méva- douleur et la durée de la lésion, et le traitement d’une aphtose qui
lonique en cas de déficit complet. doit être avant tout préventif lorsque les poussées sont fréquentes
Le syndrome hyper-IgD commence souvent avant 1 an, par une ou invalidantes (retentissement sur la qualité de vie).
fièvre qui dure une semaine et se répète toutes les trois à quatre
semaines. Les poussées associent des signes muqueux (aphtes avec
parfois adénopathies cervicales) et cutanés (exanthème maculopa- Traitements de l’aphte
puleux) dans 80 % des cas. Souvent, des arthralgies et des signes
digestifs (diarrhée) sont également observés. Les taux d’IgD (et Traitements de première intention
souvent d’IgA) sont élevés et l’activité de la mévalonate kinase est Les traitements utilisés en première intention sont ceux qui
diminuée, en permanence, même en dehors des poussées. sont validés par des études randomisées ou par un consensus
L’acidurie mévalonique est une maladie beaucoup plus grave en d’experts [33, 49] .
raison d’une atteinte neurologique et d’un déficit visuel associés.
Un retard psychomoteur est aussi observé. Antalgiques locaux
Maladie périodique [45] Les antalgiques locaux soulagent rapidement, mais transitoire-
La maladie périodique ou fièvre familiale méditerranéenne ment, la douleur [56] . On utilise habituellement la lidocaïne en
est une affection héréditaire, touchant essentiellement les sujets gel appliquée directement avec le doigt sur l’aphte (Xylocaïne®
jeunes. visqueuse 2 % en gel oral, Dynexan® 2 %). On peut également
Les manifestations cliniques se font par poussées paroxystiques utiliser la paréthoxycaïne (Maxicaïne® ), quatre à six pastilles par
durant un à deux jours. Les poussées consistent en fièvre élevée, jour.
douleurs abdominales, parfois pleurésie, douleurs articulaires tou- Des traitements non validés sous forme de topiques contenant
chant surtout les grosses articulations, lésions cutanées évoquant des solutions filmogènes [57] ou des agents couvrants (carboxy-
un érysipèle surtout aux membres inférieurs. Le traitement de méthylcellulose, acide hyaluronique) sont fréquemment utilisés
choix est la colchicine. par les malades (Orabase® , Aphtavea® , Bloxaphte® , Hyalugel® ,
Les aphtes font partie du tableau clinique de la maladie pério- Oralmedic® ).
dique. C’est un signe secondaire pour le diagnostic.
Sucralfate
Le sucralfate a une action locale démontrée dans l’ulcère gas-
Divers trique. Utilisé dans les aphtes, il se combine avec l’exsudat
protéique, formant un écran protecteur sur l’ulcère.
Déficits immunitaires Son efficacité sur les aphtes, en bains de bouche quatre fois par
Déficit de l’immunité humorale jour, a été étudiée dans plusieurs études randomisées [58] . Il dimi-
En cas de déficit immunitaire commun variable (hypo-gamma- nue les douleurs (100 % versus 50 % pour le placebo) et raccourcit
globulinémie primitive), déficit caractérisée par une production la durée de cicatrisation.
altérée des anticorps portant sur les IgA, IgG et IgM, il est observé
dans 60 % des cas des aphtes [48] . Corticoïdes topiques
De même, des aphtes sont vus dans plus de 60 % des cas de Les corticoïdes topiques sont les traitements les plus utilisés
déficit en IgA [49] . (consensus d’expert), mais rares sont les études randomisées [3, 8]
qui ont démontré leur efficacité sur les douleurs ou la cica-
Neutropénies trisation [49] . Une étude a néanmoins montré une réduction
Quelle que soit sa cause (génétique, médicamenteuse, médul- importante de la douleur par rapport au placebo [59] . Les corti-
laire, fonctionnelle), la neutropénie peut induire des aphtes [49] . coïdes agissent en réduisant l’inflammation. Ils sont d’autant plus
Des aphtes sont également souvent vus dans les syndromes efficaces qu’ils sont commencés tôt, mais ils n’empêchent pas la
myélodysplasiques. Cela pourrait être en rapport avec la neutro- survenue de nouveaux aphtes.
pénie induite par ces maladies. Ils peuvent être utilisés en bain de bouche, en spray, en
Déficit de l’immunité cellulaire pommade, en crème et dans des véhicules adhésifs. Des études
contrôlées ont montré que les corticoïdes de puissance I étaient les
En dehors de l’infection par le VIH, des aphtes majeurs
plus efficaces, surtout ceux contenus dans une pâte adhésive [60–62] .
peuvent se voir en cas d’effondrement des lymphocytes T
En pratique, il faut utiliser des dermocorticoïdes de très
(CD4 < 100/mm3 ) [49] .
forte activité (Dermoval® , Diprolène® ) dans une pâte adhésive
(Orabase® ) en quantité égale et les appliquer deux à quatre fois
Autres par jour jusqu’à cicatrisation de l’aphte.
Des tests positifs pour différents allergènes (dentifrices, ali- En cas de lésions postérieures, les sprays de corticoïdes sont
ments, métaux, etc.) ont été rapportés chez des patients ayant une utiles ; le spray de fluticasone (Pulmicort® 2 fois/j) a montré une
aphtose. La suppression de ces allergènes du régime alimentaire efficacité supérieure au bain de bouche à la bêtamétasone [63] .
ou de la sphère buccale des patients fait disparaître leur sympto-
matologie [50, 51] .
Des aphtes peuvent être associés au syndrome de Sweet (derma-
Traitements de deuxième intention
tose aiguë fébrile neutrophilique) [52] et à la maladie de Reiter [53] , Antiseptiques
à la suite d’une infection de type urétrite (Chlamydia) ou entérite Les bains de bouche antiseptiques sont couramment utilisés.
(Campylobacter). La chlorexidine et le triclosan, mais pas l’hexétidine, ont montré
leur efficacité en diminuant les douleurs et en raccourcissant la
durée des aphtes [3] . La chlorexidine en bains de bouche est moins
 Traitement efficace que le sucralfate [64] .

Le but du traitement est de diminuer la douleur, de réduire Cyclines

l’inflammation et d’accélérer la cicatrisation. Il s’agit dans tous les Les cyclines sont utilisées en bain de bouche depuis long-
cas de traitements symptomatique et/ou suspensif. Dans la mesure temps [8] . Des études ont démontré une efficacité sur la douleur
où l’on ne connaît pas la pathogénie précise de l’aphte, il n’y a et la durée de cicatrisation avec de la doxycycline dans une pâte
aucun traitement curatif, ni validé, ni en cours d’étude. adhésive [65] . On peut utiliser un comprimé de 100 mg de doxy-
De nombreux traitements ont été proposés, peu d’entre eux ont cycline écrasé dans une pâte adhésive en application unique, en
été validés dans des études contrôlées [54, 55] . répétant éventuellement l’opération trois jours de suite.

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Traitements physiques Traitements de l’aphtose

De nombreux traitements physiques sont utilisés de façon
empirique sur les aphtes. Ils ont pour but de cautériser l’aphte, L’aphtose pose le problème de la prévention de récidives. Le
c’est-à-dire de transformer une ulcération inflammatoire en une traitement curatif de l’aphtose est identique à celui d’une poussée
ulcération cicatricielle, qui est habituellement moins doulou- d’aphtes.
reuse. Certains traitements ont été évalués dans des études Dans tous les cas, il faut limiter les causes déclenchantes en
randomisées. particulier alimentaires (éviter l’ingestion de noix, de noisette, de
Les lasers ont montré, dans des études comparatives, une gruyère, etc.).
efficacité sur la douleur [66] . La cryothérapie est inefficace [67] .
L’application de nitrate d’argent [68] a montré contre placebo une Traitement étiologique
diminution de la douleur sans amélioration du délai de cicatrisa- En cas d’aphtose secondaire, le traitement de la maladie sous-
tion. jacente, s’il est possible, prévient les récidives. Les aphtes de cause
La simple application de bioadhésif protecteur (carboxymé- médicamenteuse disparaissent en deux à quatre semaines après
thylcellulose ou cyanoacrylate) pourrait aider à diminuer la l’arrêt du médicament. Ils ne récidivent que lors d’une reprise du
douleur [69] . Ainsi pourrait s’expliquer l’efficacité supplémentaire médicament. Les aphtes par déficit vitaminique disparaissent dans
des dermocorticoïdes et des cyclines dans une pâte adhésive, ou les 15 jours suivant la normalisation complète du déficit.
l’efficacité de la chlorhexidine sous un pansement de cyanoacry- En revanche, en cas d’aphtose buccale récidivante idiopathique
late. ou de maladie de Behçet, il n’existe pas de traitement curatif. Si les
Des études ont montré que des anti-inflammatoires non poussées sont rapprochées ou fréquentes, un traitement préventif
commercialisés en France (amlexanox) ou des antalgiques (5- est nécessaire.
aminosalycilate) seraient efficaces [8] .
Traitement préventif
La décision de débuter un traitement préventif dépend du reten-
Traitements des aphtes graves tissement de l’aphtose sur la qualité de vie du patient. Celle-ci
Lorsque la poussée d’aphtes est étendue, sévère (ou avec des est très variable d’un patient à l’autre. Une poussée mensuelle
aphtes géants) et très douloureuse, des traitements systémiques impose un traitement préventif, mais des poussées plus espacées,
sont proposés. invalidantes ou gênant la vie quotidienne, peuvent nécessiter
Un traitement par prednisone (25 mg/j) a montré, sur trois un traitement préventif après une évaluation du rapport béné-
mois, une diminution des douleurs, du temps de cicatrisation et fice/risque.
une réduction du nombre d’aphtes comparé au placebo. Les effets Thalidomide
secondaires (hyperglycémie, hypertension artérielle, gastrite) sont
Le thalidomide a une efficacité spectaculaire, démontrée par
plus nombreux (30 % versus 10 %) [70] . Il n’a jamais été démon-
plusieurs études randomisées.
tré que les corticoïdes par voie systémique étaient supérieurs aux
Revuz et al. [73] , à la posologie de 100 mg par jour pendant deux
corticoïdes locaux [62] .
mois, a montré une amélioration importante dans 100 % des cas,
Le thalidomide a montré son efficacité dans le traitement des
ainsi qu’une rémission complète dans 48 % des cas, versus 8 %
formes sévères d’aphtes du patient positif au VIH à la posologie
pour le groupe placebo.
de 200 mg par jour pendant quatre semaines (guérison complète
La limitation de l’utilisation du thalidomide est liée à la fré-
à un mois dans 55 % des cas versus 7 % pour le placebo) [71] .
quence et à l’importance de ses effets secondaires, observés dans
En pratique, on utilise le thalidomide, à la posologie de 50
97 % des cas [73] . Le plus souvent, il s’agit d’effets secondaires
à 100 mg par jour, pendant un à deux mois, pour les poussées
mineurs (somnolence, etc.). Des cas de thromboses veineuses pro-
sévères d’aphtes du patient positif au VIH, et par extension pour
fondes ont également été rapportés. Les effets secondaires majeurs
les poussées sévères des patients immunocompétents. Les effets
sont la tératogénicité et la neurotoxicité. En raison de sa téra-
secondaires potentiels graves et souvent irréversibles du thalido-
togénicité, le thalidomide ne peut être prescrite à la femme en
mide conduisent à considérer, avant toute prescription, le ratio
âge de procréer que sous une contraception efficace, contrôlée
bénéfice/risque de ce traitement.
et après consentement éclairé. Il est également conseillé une
contraception efficace chez l’homme prenant du thalidomide.
Le principal effet secondaire limitant l’emploi du médicament
Traitements non spécifiques est la neuropathie périphérique de type axonale à prédominance
Les antalgiques par voie générale (paracétamol, etc.) peuvent sensitive, parfois irréversible. Cela justifie des examens neuro-
être prescrits mais les antalgiques locaux (lidocaïne) leur sont logiques cliniques mensuels et par électromyographie tous les
souvent préférés. six mois. Des anomalies à l’examen neurologique clinique ou
L’hygiène buccale doit être maintenue [72] ; dans certains cas, des à l’électromyogramme, avant le début du traitement, contre-
brosses à dent de type chirurgical sont conseillées transitoirement indiquent la prise de thalidomide en traitement prolongé. La
(Inava® 14/100e ). neuropathie périphérique est dose-dépendante mais avec un seuil
variable selon le malade. Le facteur de risque le plus important est
la posologie quotidienne (20 fois plus de risque de faire une neu-
Stratégies thérapeutiques ropathie à une dose supérieure ou égale à 100 mg/j par rapport à
50 mg/j, alors que le risque est minime, voire absent, à une dose
Le traitement des aphtes est avant tout local. Il dépend de la de 25 mg/j) [74] .
sévérité de la poussée. En pratique, du fait de la neurotoxicité, après l’obtention de
Dans les poussées mineures, un traitement par antalgique local la rémission (en moyenne en 2 semaines) [75] , il est conseillé une
(lidocaïne gel) est parfois suffisant. posologie inférieure à 25 mg par jour en traitement d’entretien [76] .
Lors de poussées fréquentes et/ou plus étendues, aux antal- Des rémissions complètes, prolongées avec des traitements inter-
giques locaux doivent être associés des corticoïdes locaux de très mittents et des posologies inférieures à 150 mg par semaine, sont
forte activité qui sont plus efficaces s’ils sont dans une pâte adhé- possibles.
sive (par exemple Diprolène® et Orabase® en quantité égale). Dans
les poussées plus étendues avec atteinte postérieure, l’association Sucralfate
de corticoïdes locaux (parfois sous forme de spray pour les aphtes Outre son efficacité dans le traitement des poussées d’aphtes,
postérieurs) et de bains de bouche au sucralfate (3 à 4 fois/j) est le sucralfate a montré son efficacité par rapport à un placebo
recommandée. dans leur prévention [54, 55, 58] . Il permet une diminution de
Un traitement systémique par thalidomide ou prednisone n’est leur fréquence (87,5 % versus 37,5 % pour le groupe placebo ;
envisagé que dans les formes les plus sévères avec des aphtes p < 0,003) [58] . En pratique, le sucralfate s’emploie comme trai-
géants très invalidants empêchant l’alimentation. tement préventif des poussées d’aphtes, associé à un traitement

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 Aphtes et aphtoses  22-045-B-10

Tableau 3.
Traitement préventif de l’aphtose récurrente (études de la littérature de plus de 20 malades).
Traitement Amélioration importante (%) Effets secondaires (%) Étude contrôléeversus placebo Auteurs Nombre de patients
[80]
Aprémilast 53 43 O 104
[73]
Thalidomide 100 98 O 73
[77]
Colchicine 63 18 N 54
[82]
Étanercept 45 10 O 40
[83]
Azathioprine 75 23 O 34
[84]
Ciclosporine 70 94 O 34
[35]
Vitamine B12 74 0 O 31
[58]
Sucralfate 85 0 O 26
[85]
Pentoxyfylline 54 8 N 24
Interferon ␣–2a 65 100 O [81]
23

O : oui ; N : non.

systémique le plus souvent. On utilise des bains de bouche quatre Montélukast

fois par jour (un sachet dilué dans un demi-verre d’eau). Cet antagoniste du récepteur des leucotriènes (10 mg/j) a mon-
Sa tolérance est excellente ; il n’y a aucun effet indésirable en tré, dans une étude contre placebo de deux mois, son efficacité
dehors de rares constipations. Il n’existe pas de contre-indication. pour réduire le nombre d’aphtes [70] .
Le problème est la compliance, liée à la fréquence de quatre fois
par jour. Autres traitements
De nombreux autres traitements ont été utilisés : pen-
Colchicine toxyfilline [7] , dapsone [79] , doxycycline, immunosuppresseurs
(azathioprine, cyclophosphamide, adalimumab, étanercept),
La colchicine, en raison de son efficacité dans les vascularites
interféron [54, 55] . Seuls l’interféron [81] , la pentoxyfiline [7] et la
et de son rôle antichimiotactisme des polynucléaires, est depuis
doxycycline [65] ont été comparés au placebo dans des études ayant
longtemps utilisée en traitement préventif des aphtes. Des études
de nombreux biais [54] .
ouvertes ont montré son intérêt pour réduire la fréquence et les
douleurs dans l’aphtose [34, 77, 78] .
Une étude ouverte de 54 cas a montré une amélioration impor- Stratégie thérapeutique
tante (diminution de la fréquence des récidives et caractère Les indications thérapeutiques dépendent du rapport béné-
indolore des aphtes) dans 63 % des cas (dont 22 % de rémission fice/risque (Tableau 3). La stratégie est fonction de l’importance
complète) à trois mois de traitement [77] . de l’aphtose. L’indication d’un traitement préventif est posée en
Cet effet s’épuiserait avec le temps, l’amélioration ne se main- fonction du retentissement global de l’aphtose. Il doit être proposé
tenant que dans 40 % des cas (recul moyen de 5 ans) [77] . dès que la qualité de vie est diminuée. Il faut également insister
Une étude randomisée contre placebo a démontré l’efficacité de sur l’intérêt des bains de bouche et des détartrages préventifs pour
la colchicine dans l’aphtose buccale de la maladie de Behçet [34] . éviter les rechutes. Bien que l’arrêt du tabac puisse favoriser les
Cependant, l’utilisation de la colchicine dans l’aphtose buccale poussées d’aphtes, et que les patchs à la nicotine aient pu entraî-
récidivante idiopathique est discutée [54, 55] . ner un bénéfice sur l’aphtose, il est bien sûr déconseillé de recourir
Les effets secondaires sont fréquents mais sont rarement la cause à ce type de traitement.
de l’arrêt du traitement. Il s’agit essentiellement d’une intolé- En première intention, on utilise la colchicine, qui est un
rance digestive (diarrhée, nausées, douleurs abdominales), surtout traitement efficace, bien toléré à court et à long terme, et peu
observée pour des doses supérieures à 2 mg par jour. La leucopénie, contraignant. La colchicine peut être associée ou remplacée
l’anémie et la thrombopénie sont rares. Les hommes doivent être par des bains de bouche au sucralfate qui sont toujours bien
prévenus d’un risque d’azoospermie pendant la période de trai- tolérés, efficaces, mais contraignants dans la vie quotidienne.
tement. Les contre-indications sont les insuffisances hépatique et L’association à la vitamine B12 , sans effets secondaires connus,
rénale sévères, et la grossesse. peut être systématiquement proposé.
En pratique, la colchicine est prescrite à une posologie de 1 à Dans l’aphtose buccale sévère récidivante et qui résiste à ces
2 mg par jour, parfois en étant associée à un ralentisseur du transit. traitements, il est licite de proposer le thalidomide à la posologie
de 50 mg par jour en première intention en traitement d’attaque.
Vitamine B12
Une seule étude de 58 malades [35] , sans déficit en vitamine B12 , a
montré l’efficacité de la vitamine B12 orale à la posologie de 1 mg Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs n’ont pas transmis de déclaration
par jour pendant six mois contre placebo (rémission complète de liens d’intérêts en relation avec cet article.
3 fois plus fréquente ; p < 0,02) ; aucun effet secondaire n’a été
observé [35] . Ce traitement pourrait avoir sa place dans le traite-
ment préventif de l’aphtose.  Références
En revanche, une supplémentation multivitaminique (A, B1 , B2 ,
B3 , B5 , B6 , B9 , B12 , C, D et E) aux doses journalières recommandées [1] International Study Group for Behçet’s disease. Criteria for diagnosis of
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étude contre placebo [80] son efficacité sur la réduction du nombre lis and aphthous ulcers among young adults on six continents. Can Med
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L. Vaillant, Professeur des Universités, praticien hospitalier ([email protected]).

Inserm U 930, Université François-Rabelais de Tours, CHRU de Tours, Service de dermatologie, Hôpital Trousseau, 37044 Tours cedex 1, France.
M. Samimi, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
INRA 1282, Université François-Rabelais de Tours, CHRU de Tours, Service de dermatologie, Hôpital Trousseau, 37044 Tours cedex 1, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Vaillant L, Samimi M. Aphtes et aphtoses. EMC - Chirurgie orale et maxillo-faciale 2021;34(2):1-13
[Article 22-045-B-10].

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