Ministère de l’enseignement Faculté de Médecine de Ibn

supérieur et de recherche El Jazzar Sousse

Université de Sousse

Mini module d’autoapprentissage

Cancer de la prostate

Pathologie de l’appareil urinaire

DCEM 1

Pr. HMIDA Wissem

Année 2019-2020
 Le cancer de la prostate

Objectifs educationnels
1) Définir le cancer de la prostate

2) Citer les principaux facteurs de risques

3) Décrire les particularités histologiques et les modalités d’extension

4) Poser le diagnostic de cancer de la prostate en se basant sur les données cliniques

et paracliniques

5) Citer les indications et les examens demandés pour le bilan d’extension

6) Classer le cancer de la prostate

7) Planifier la prise en charge thérapeutique aux stades localisé, localement avancé et

métastatique

8) Planifier le suivi des patients traités pour cancer de la prostate

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 Le cancer de la prostate
PRETEST

1. Le cancer de la prostate
A. 1er cancer chez l’homme > 50 ans
B. 3ème cancer urologique en Tunisie
C. A une incidence en tunisie de 10/100000 H
D. CP est oetrogéno-dépendant
E. 20% des CP sont de formes familiales

2. Le score de Gleason dans le cancer de la prostate est basé sur :

A. L’architecture de la tumeur
B. L’index mitotique
C. L’invasion vasculaire
D. La taille des cellules
E. L’engainement péri-nerveux

3. Le cancer de la prostate :
A. Est le 1er cancer urogénital en Tunisie
B. Est lymphophile et hématophile
C. Se développe à partir de la zone périphérique de la prostate
D. Est androgéno-dépendant
E. Est un adénocarcinome dans la majorité des cas

4. Le diagnostic positif du cancer prostatique se base sur :

A. Le toucher rectal
B. Le dosage des P.S.A.
C. La biopsie prostatique échoguidée
D. L’association T.R. + dosage P.S.A. – biopsie prostatique
E. La résection trans-uréthrale de la prostate

5. Le cancer de la prostate classé T2a est un cancer qui

A. Découvert devant un taux de P.S.A. pathologique
B. Cancer touchant un lobe de la prostate
C. Cancer touchant les 2 lobes de la prostate
D. Cancer touchant un lobe de la prostate et s’étendant à la vésicule séminale
ipsilatérale
E. Cancer découvert sur du matériel de résection endoscopique de prostate (plus de
5% du tissu réséqué)

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 Le cancer de la prostate
Table de matière

I. INTRODUCTION ................................................................................................................. 6
II. EPIDEMIOLOGIE ................................................................................................................ 6
A. Descriptive .......................................................................................................................... 6
B. Causale : facteurs favorisants ............................................................................................. 6
1) FACTEURS ETABLIS .................................................................................................. 6
2) FACTEURS POTENTIELS ........................................................................................... 7
III. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE............................................................................. 7
A. Anatomie ....................................................................................................................... 7
1) ANATOMIE CHIRURGICALE ....................................................................................... 7
2) ZONALE ....................................................................................................................... 8
B. Physiologie .................................................................................................................... 8
IV. ANATOMOPATHOLOGIE ................................................................................................... 9
A. Macroscopie ........................................................................................................................ 9
B. Microscopie ......................................................................................................................... 9
C. Grade histo-pronostic de Gleason ....................................................................................... 9
D. Lésions précancéreuses.................................................................................................... 10
E. Extension .......................................................................................................................... 10
1) EXTENSION LOCALE................................................................................................ 10
2) EXTENSION REGIONALE ......................................................................................... 10
3) EXTENSION LYMPHATIQUE .................................................................................... 10
4) EXTENSION A DISTANCE ........................................................................................ 10
V. ETUDE CLINIQUE ............................................................................................................ 11
A. Circonstances de découverte ............................................................................................ 11
1) DEPISTAGE............................................................................................................... 11
2) SIGNES UROLOGIQUES .......................................................................................... 11
3) SIGNES EXTRA-UROLOGIQUES ............................................................................. 11
4) DECOUVERTE FORTUITE ........................................................................................ 11
B. Examen clinique ................................................................................................................ 12
1) INTERROGATOIRE..................................................................................................... 12
2) EXAMEN PHYSIQUE .................................................................................................. 12
VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES .................................................................................... 12
A. Orientation diagnostique ................................................................................................ 12
1) BIOLOGIE .................................................................................................................. 12
2) IMAGERIE.................................................................................................................. 13
B. Confirmation diagnostic : biopsie prostatique échoguidée .............................................. 14
1) INDICATIONS ............................................................................................................ 14
2) PREPARATION.......................................................................................................... 15
3) MODALITÈS .............................................................................................................. 15
4) PROTOCOLE ............................................................................................................. 15
5) COMPLICATIONS...................................................................................................... 16
6) INFORMATIONS FOURNIES PAR LA BP ................................................................. 16
VII. BILAN D’EXTENSION ....................................................................................................... 16
A. Extension locorégionale (extra-capsulaire et VS) ......................................................... 16
1) TR .............................................................................................................................. 16
2) EER............................................................................................................................ 16
3) BIOPSIE PROSTATIQUES ........................................................................................ 16
4) TDM abdominopelvienne............................................................................................ 16
5) IRM ............................................................................................................................ 17

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 Le cancer de la prostate
B. Extension ganglionnaire ............................................................................................... 17
C. Extension clinique ........................................................................................................ 17
1) IRM ou TDM ............................................................................................................... 17
2) LYMPHO- IRM avec injection de particules de Fer ..................................................... 17
3) PET SCAN (au fluorocholine marqué) ....................................................................... 17
4) CURAGE GANGLIONNAIRE ..................................................................................... 17
D. Extension métastasiques ............................................................................................. 17
1) METASTASES OSSEUSES ....................................................................................... 17
2) Autres localisations .................................................................................................... 17
E. Apport du PSA dans le bilan d’extension ..................................................................... 18
F. En pratique .................................................................................................................. 18
VIII. CLASSIFICATION ............................................................................................................. 18
A. Classification TNM 2009 .............................................................................................. 18
B. Classification d’Amico .................................................................................................. 18
IX. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS ..................................................................................... 19
A. Anomalie du TR ........................................................................................................... 19
B. Augmentation du PSA.................................................................................................. 19
X. Facteurs pronostiques ....................................................................................................... 19
XI. TRAITEMENT ................................................................................................................... 19
A. Buts ............................................................................................................................. 19
B. Moyens thérapeutiques................................................................................................ 19
1) TRAITEMENTS CURATIFS ......................................................................................... 19
2) TRAITEMENTS PALLIATIFS ....................................................................................... 21
C. Indications thérapeutiques ........................................................................................... 24
D. Résultats...................................................................................................................... 25
E. Surveillance ................................................................................................................. 25
XII. Conclusion ........................................................................................................................ 25

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 Le cancer de la prostate
I. INTRODUCTION
 Le cancer de la prostate (CP) est un cancer :
er er ème
 Fréquent : 1 cancer chez l’homme > 50 ans, 1 cancer urogénital dans le monde, 2 en Tunisie (après
cancer de la vessie)
ème
 Grave : 2 cause de mortalité par cancer (après cancer poumon)
 A évolution lente avec une grande latence clinique
 Lymphophile
 Ostéophile
 Hormonosensible (androgèno-dépendant)
 Accessible au dépistage (diagnostic à un stade précoce,infra clinique, permettant un traitement curatif)
 Il s’agit d’un adénocarcinome dans 98% des cas
 Présomption diagnostic : TR et le dosage de l’antigène spécifique de la prostate (PSA)
 Certitude diagnostique est histologique : biopsie prostate ou pièces opératoire
 Traitement dépend : stade, de l’espérance de vie
 Aux stades localisés : le traitement est curatif dont la prostatectomie radicale est le chef de fil
 Aux stades métastatiques : le traitement est palliatif, basé sur l’hormonothérapie qui n’est, néanmoins,
transitoire relayée par une phase d’hormono-résistance

II. EPIDEMIOLOGIE

A. Descriptive
ème
 2 cancer urologique en Tunisie (après le cancer de la vessie)
er
 1 cancer dans les pays développés
ème
 2 cause de mortalité par cancer (après le cancer broncho-pulmonaire)
 Incidence est variable entre les pays :
 USA : 129/100.000 h/an
 Pays Scandinaves : 89/100.000 h/an
 Europe : 70/100.000 h/an
 Rare en Chine-Japon-Inde
 Tunisie : selon les registres nationaux de cancer : 9 à 11.8/100.000 h/an
 Son incidence augmente avec l’âge : rare avant 50 ans pour atteindre son maximum vers l’âge de 80 ans
 30% : 50 à 59 ans
 40% : 60 à 79 ans
 67 % : 80 à 89 ans
 100% : 100 ans

B. Causale : facteurs favorisants

1. Facteurs etablis
a. Âge
 Le CP est lié à l’âge : rare avant 50 ans (exceptionnel avant 40 ans)

 Incidence croît fortement ensuite : 75% sont diagnostiqués après 65 ans

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 Le cancer de la prostate
 D’une façon général, il se rencontre à partir de 50 ans, âge à partir duquel peut être proposé un dépistage
individuel

b. Facteurs hormonaux
 CP est hormono-dépendant (androgéno-dépendant)
 Les énuques ne développent jamais de CP
 Le déficit congénital en 5 α-réductase prévient le CP
 En revanche, le taux des androgènes n’est pas plus élevé chez les patients atteints de CP

c. Facteurs familiaux et hérédités

 20% des CP sont de formes familiales
 Le risque relatif de CP augmente de façon significative s’il existe des antécédents familiaux (le nombre de
personnes atteints, leurs liens de parenté et leurs âges au moment du diagnostic sont des éléments
essentiels à préciser)
o RR = 2 si frère ou père
o RR = 3 : si frère ou père avant 60 ans
o RR=4 : si frère et père
 Dépistage précoces : avant 40 ans chez les patients aux antécédents familiaux
 5% de forme héréditaire

d. Alimentation-Environnement
 Les asiatiques immigrés aux Etats-Unis ont un risque de CP plus élevé que leurs homologues vivant en Asie
 Facteurs protecteurs : Thévat, soja, Lycopène (tomates), Sélénium, Vit E, Vit D (rôle inhibiteur de la prolifération
tumorale prostatique)
 Aliments à risque : alimentation riche en graisses animales

e. Facteurs raciaux
 Race noire est plus exposée que la race blanche (âge de survenu est précoce et les cancers sont plus agressifs)

2. Facteurs potentiels
 Cadmium : industrie de batterie, fumée de cigarettes
 Infection par le Virus HSV2

 Ni la consommation d’alcool, ni la vasectomie, ni l’activité sexuelle ne semblent avoir un rôle

 Aucune filiation entre le CP et l’hypertrophie bénigne de la prostate, mais les 2 pathologies peuvent coexister

III.Rappel anatomo-physiologique

A. Anatomie
1. Anatomie chirurgicale
a. Rapports anatomiques
 Latéralement : lames sacro-recto-génito-pelviens (SRGP)
 En bas : aponévrose moyenne du périnée, sphincter strié
Figure 1 : rapports anatomiques de la prostate
 En haut : la vessie
 En arrière : fascias de Denonvillier, le rectum

7
 Le cancer de la prostate
 En avant la symphyse pubienne (fig.1)

b. Vascularisation
o Artérielle
 A destinée centrale : a. vésico-génitale
 A destinée périphérique : a. génitale principale

o Drainage veineux
 Plexus veineux prostatique : de Santorini dans l’espace péri prostatique
 Problème de saignement en per et post opératoire (prostatectomie radicale)

c. Innervation
 Nerfs issus du plexus hypogastrique inférieur
 Nerfs caverneux : Nerfs érecteurs
 Longent le bord postérolatéral de la prostate et pénètrent dans la région bulbaire
 Cheminent dans les bandelettes neuro-vasculaires (BNV)
 Problème de dysfonction érectile

2. Zonale
Classification de Mac Neal : 5 zones (fig. 2)
1- Zone périphérique (ZP)
 70 % du volume glandulaire
 LE SITE DU CANCER 75% (accessible au TR)
2- Zone de transition (ZT)
 5% de la masse glandulaire
 20% de CP
3- Zone centrale (ZC)
 25% de la masse glandulaire Figure 2 : anatomie Zonale selon Mac Neal
 5% de CP
4- Stroma fibro-musculaire antérieur (ZFMA) : fibres musculaires lisses
5- Glandes péri-urétrales (GPU)

B. Physiologie
 Les androgènes (la testostérone) ont 2 origines principales: les cellules de Leydig du testicule, qui sont la source
principale (95%) et la surrénale (5%)
 Dans la prostate, la testostérone (pro hormone) est convertie en dihydrotestostérone (DHT) (hormone active)
dont l’affinité pour le récepteur aux androgènes est supérieure à celle de la testostérone (fig. 3)
 L’action des androgènes passe par une fixation à des récepteurs spécifiques qui contrôlent l’expression de
gènes: soit stimulationde facteurs de croissance, soit inhibition etrégulation de facteurs inhibiteurs
 Le rôle de la DHT dans la prostate :
 Au niveau des cellules normales de la prostate, les androgènes agissent comme agents de différenciation,
induisant la production de protéines spécifiques comme le PSA
 Il en va différemment pour les cellules tumorales, chez lesquelles la liaison entraîne une prolifération
cellulaire

8
 Le cancer de la prostate

Figure 3: physiologie de la prostate

IV. ANATOMOPATHOLOGIE
 98% des CP sont des adénocarcinomes (ADK)
 L’examen histologique occupe une place essentielle pour le diagnostic, la stadification, le pronostic et le choix
thérapeutique

A. Macroscopie
 Il s’agit d’un nodule dur, unique ou multiple irrégulier d’aspect blanchâtre ou grisâtre à la coupe
 La taille varie de quelques millimètres à un cancer occupant toute la glande et peut la dépasser

B. Microscopie
 Dans 98% des cas, il s’agit d’un ADK : se développe à partir des acini (cellules glandulaires prostatiques)
 Analyse histologique : basée sur 3 critères :
1. Anaplasie ou atypie nucléaire :Augmentation de la taille du noyau et la présence d’un gros nucléole
2. Invasion du stroma : formation de glandes néoplasiques à revêtement uni-stratifié sous une couche
basale cellulaire
3. Désorganisation architecturale et prolifération anarchique des glandes
 L’ADK prostatique se caractérise par une grande hétérogénéité architecturale
 Autres cancers sont exceptionnels (<3%) : sarcomes, lymphomes, métastases secondaires d’autres cancers

C. Grade histo-pronostic de Gleason

 Repose sur une description architecturale de la glande prostatique tumorale
 Grade de Gleason
o comporte 5 sous-groupes notés de 1 (bien différencié) à 5 (indifférencié) selon
l’architecture de la tumeur (fig. 4)
 Score de Gleason
o Coté de 2 à 10
o Compte tenu de l’hétérogénéité habituelle (Il existe différentes populations
tumorales dans une glande prostatique) au sein d’une même tumeur, le score
de Gleason est calculé par la somme des grades des 2 contingents tumoraux
Figure 4 : Grade de Gleason
les plus représentés au sein de la tumeur étudiée (fig. 5)
 La valeur pronostique du score de Gleason est bien établie : à stade égal, plus le score est élevé, plus la
tumeur est indifférenciée, plus le pronostic est mauvais

9
 Le cancer de la prostate

 On distingue :
 ≤ 6 : bon pronostic
 = 7 : pronostic intermédiaire
 ≥ 8 : mauvais pronostic

D. Lésions précancéreuses
Figure 5: Score de Gleason
 Lésions de Néoplasie Intra-épithéliales Prostatiques (PIN) : caractérisées par une prolifération des cellules
épithéliales bordant les canaux et les acini prostatiques. Seules les PIN de haut grade (HG-PIN) doivent être
signalés sur les comptes rendus histologiques des prélèvements biopsiques

E. Extension
 La progression du CP est très lente mais continue

1. EXTENSION LOCALE
 Franchissement capsulaire : dépend du lieu d’origine du cancer (fig. 6)
 Cancer de la ZP envahit rapidement la capsule
 Contrairement à celui de la ZT où la zone fibro-musculaire ralentit la progression

2. EXTENSION REGIONALE Figure 6: extension à la capsule

 Latéralement : vers la graisse péri-prostatique et les vésicules séminales par contiguïté

 Vers le haut :
 Envahissement du col vésical peut entrainer des troubles mictionnels
 Envahissement dutrigone peut entrainer une compression des méats urétéraux avec une dilatation urétéro-
pyélo-calicielle uni ou bilatérale asymétrique
 Vers l’arrière : atteinte rectale est très rare (CP bombe dans le rectum sans l’envahir)
 Vers l’avant : à la paroi pelvienne : exceptionnelle

3. EXTENSION LYMPHATIQUE
 Cancer très lymphophile
 L’extension ganglionnaire est d’abord
 Pelvienne (obturateur, iliaque interne, puis iliaque externe)
 Puis latéro-aortique et latéro-cave (fig. 7)
 Peut être responsable d’un OMI, thrombophlébite ou compression urétérale
Figure 7: extension ganglionnaire
4. EXTENSION A DISTANCE
a. Métastases osseuses
 Cancer très ostéophile
 2 principales caractéristiques
 Localisation quasi exclusive sur le squelette axial (crâne, vertèbres, côtes, sternum bassin,
humérus et fémurs proximaux) (fig. 8)
 Aspect radiologique ostéocondensant (lié à la stimulation de l’ostéoblastose)

b. Autres localisations Figure 8: métastases osseuses

axiales
 Poumons, foie, cerveau sont rares

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 Le cancer de la prostate
V. ETUDE CLINIQUE
Type de description : ADK P localisé chez un homme de 60 ans
A. Circonstances de découverte
1. DEPISTAGE
 Principale CDD découverte du cancer de la prostate
 Permet un diagnostic précoce à un stade accessible à un traitement curatif réduisant la morbidité et améliorant
la qualité de vie
 Modalités :
 Dépistage individuel et non pas de masse
 Recommandé chez les patients de 50 à 70 ans, si l’espérance de vie estimée est ≥10ans (à partir de 45 ans
chez la population à risque)
 Repose sur 2 éléments : TR et PSA total sérique (meilleure rentabilité clinique)
 Annuel
 Information préalable sur les risques et les bénéfiques du dépistage et sur les conséquences des
traitements induits est indispensable

2. SIGNES UROLOGIQUES
 Ils témoignent généralement d’un cancer localement avancé
 Installation progressive mais qui évoluent rapidement vers l’aggravation
 Troubles mictionnels : dysurie, PKU, impériosités mictionnelles, rétentionvésicale complète ou incomplète
 Autres symptômes urologiques
o Hématurie typiquement initiale mais parfois totale
o Hémospermie
o Insuffisance rénale obstructive (obstruction urétérale bilatérale et/ou urétrale)

3. SIGNES EXTRA-UROLOGIQUES
 Témoignentde la diffusion de la maladie
 Métastases osseuses :douleurs osseuses, fractures pathologiques, compression médullaire, paralysie par
tassement vertébral
 OMI : par compression lymphatique et veineuse
 Thrombophlébite
 AEG : anorexie, amaigrissement et asthénie
 Troubles du transit, ténesmes
 Douleurs lombaires avec une obstruction urétérale par envahissement du trigone

4. DECOUVERTE FORTUITE
 Devant :
 Anomalies du TR fait pour une cause
 Anomalies biologiques : VS accéléré, CIVD
 Anomalies radiologiques : lésions ostéolytiques, zones hypo-échogene à l’EER
 Découverte histologique sur des coupeaux de résection de la prostate ou sur une pièce d’andénomectomie

11
 Le cancer de la prostate
B. Examen clinique
1. INTERROGATOIRE
 Recherche des facteurs de risque (ATCD familiaux …)
 Tares, comorbidité et évaluation de l’espérance de vie
 Nature et ancienneté des troubles

2. EXAMEN PHYSIQUE
 Il doit être complet et systémique centré sur la sphère urogénitale

 Toucher rectal :
 Temps capital de l’examen physique
 Typiquement, il montre une lésion nodulaire indurée irrégulière et indolore
 Il peut s’agir :
o Nodule isolé ou atteinte de tout un lobe prostatique ou de toute la prostate
Figure 9: TR normal n’élimine
o Pelvis gelé ou blindé témoignant d’une prolifération tumorale importante
pas le diagnostic
 TR normal n’élimine pas le diagnostic (fig. 9)
 Reste de l’examen
 Etude de la miction
 Aspect des urines : rechercher unehématurie
 Ex. des fosses lombaires : rechercher un gros rein
 Ex. hypogastre : rechercher un globe vésical
 Ex. des membres inférieurs : rechercher un OMI, des signes de compression médullaire

VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

A. Orientation diagnostique
1. BIOLOGIE
a. Marqueurs tumoraux sanguins : Prostate SpecificAntigenPSA
 PSA total (PSA T)
 Glycoprotéine secrétée par les cellules épithéliales prostatiques
 Rôle physiologique : liquéfaction du coagulum séminal
 A l’état normal chez l’homme le PSA est présent en faible quantité dans le sang. Elle circule sous 2 formes : une
fraction liée à des protides (PSA T) et une fraction libre (PSA L)
 C’est un marqueur spécifique du tissu prostatique et non pas du CP
 Faux « + » : augmentation des PSA T n’est pas spécifique du CP (CF diagnostic différentiel)
 Faux «-» : traitements par 5 α-réductase entrainent une diminution de 50% des PSA T
 3 intérêts : diagnostic, pronostic et surveillance
 Valeur seuil de PSA T est de 4 ng/ml (2,5 ng/ml chez sujets jeunes)
 D’autres parts sont définis des valeurs seuils selon l’âge :
 40-49 ans : 0 à 2.5 mg/ml
 50-59 ans : 0 à 3.5 mg/ml
 60-69 ans : 0 à 4.5 mg/ml
 70-79 ans : 0 à 6.5 mg/ml

12
 Le cancer de la prostate
 Dérivés du PSA
 Rapport PSA libre / PSAtotal
 Permet d’augmenter la spécificité du PSA T
 CP produit peu de PSA libre et la fraction liée augmente : Rapport PSA L / PSA T : diminue
ère
 Dosage de PSA L n’est pas recommandé en 1 intention (si PSA T entre 4 et 10 ng/ml)
 Valeur seuil = 15% (en dessus de laquelle il n’est pas nécessaire de refaire des biopsies prostatiques)
 PSA densité
 C’est le rapport entre le PSA et le volume prostatique mesuré par échographie endorectale
 Vélocité du PSA - temps de dédoublement du PSA
 Contrairement à l’HBP, la majorité des CP ont une vélocité du PSA > à 0.75 mg/ml/an
 Ces 2 paramètres (vélocité et temps de dédoublement) ont surtout un rôle pronostic)
 Ils ont un usage limité pour le diagnostic

b. Marqueurs tumoraux urinaires : PCA3

 C’est un gène non codant exprimé exclusivement par le CP
 C’est l’ARNm du PCA3 qui est mesuré dans les sédiments urinaires après massage
prostatique
 Les résultats de ce dosage permet d’établir un score obtenu par le rapport ARNm / PSA
urinaire (fig. 10)
 Un score >35 semble être le seuil retenu en faveur d’un CP
 N’est pas d’usage courantpour le diagnostic du CP
Figure 10: PCA3 : marqueur
c. Autres examens biologiques tumoral urinaire

 Phosphatases acides prostatiques (PAP)

 C’est un mauvais marqueur tumoral
 Phosphatases alcalines
 Excellent marqueur de métastases osseuses ostéo-condensantes

2. IMAGERIE
 Peu d’intérêt pour le diagnostic positif du cancer de la prostate
 Permet de guider les biopsies prostatiques

a. Echographie endorectale (EER)

 Permet d’étudier l’échostructure de la prostate, de la capsule et l’aspect des vésicules séminalesainsi que le
poids de la glande
 Pas d’aspect spécifique du CP
 Classiquement une zone hypoéchogène de la ZPhypervascularisée (fig. 11)
 Aspects hyperéchogène ou isoéchogène (20%des cas)
 Echo doppler couleur ou puissance et de contraste (injection de microbulles) n’ont pas montré de sensibilité ni
de spécificité suffisante pour être recommandée en routine pour détecter les cancers non palpables
 Ne détecte pas les cancers non palpables dans environ 50% des cas
 Ne peut pas être proposée comme moyen de diagnostic (faible sensibilité et spécificité) : une EED « normale »
n’élimine en aucun cas le diagnostic
 Son unique apport est de guider les biopsies prostatiques

13
 Le cancer de la prostate

Figure 11 : coupe transversale d’une échographie endorectale : zone hypoéchogène suspecte au

niveau de la zone périphérique droite (flèche noire)

b. IRM prostatique
ère
 Pas de 1 intension
 Principal indication : Orienter les biopsies
b (mieux localiser la tumeur avant biopsies ciblée
ciblée)
 IRM multiparamétrique, combine T2 et autres
autre séquences
 Séquences T2 = Critères
res standard
 Zone périphérique : toute
e plage nodulaire en hyposignal
 Compartiment
nt interne : plage en hyposignal
hyposigna homogène
 Vésicules
sicules séminales : épaississement des parois ou élément hypointenseintraluminal
 IRM fonctionnelle : améliore la spécificité de l’imagerie T2
 IRM dynamique (perfusion) : rehaussement plus intense et plus rapide dans le tissu néoplasique que dans
le tissu prostatique
rostatique normal (wash-in)
(wash in) et une décroissance du contraste plus rapide (wash
(wash-out)
 Imagerie de diffusion
o Le calcul du coefficient apparent de diffusion augmente la fiabilité de l’imagerie T2 pour localiser un
cancer de la zone périphérique
 Spectroscopie (Spectro-RMN)
RMN)
o Recueille
ecueille une information métabolique qui reflète les concentrations relatives de divers métabolites
prostatiques (citrate, choline, créatine)
o On peut observer typiquement un taux élevé choline + créatine et/ou un taux réduit de citrate dans
le
e cancer prostatique
 Une IRM négative n’élimine pas le diagnostic
 Détection et localisation des cancers après une
un première série de biopsies négative

B. Confirmation diagnostic : biopsie prostatique é

échoguidée
 Constitue l’examen de référence pour établir formellement
fo le diagnostic
 Ne jamais traiter un CP sans preuve anatomopathologique
 Matériel apporté par les biopsies de prostate (BP) (la cytoponction n’a plus de place)

1. INDICATIONS
 Suspicion
uspicion clinique et/ou biologique du
d CP
 Anomalie suspecte au TR et/ou
 Elévation du PSA

Figure 12: biopsie prostatique

2. PREPARATION échoguidée

14
 Le cancer de la prostate
 Antibioprophylaxie est recommandée avant les biopsies pour limiter le risque infectieux (fluoroquinolones
systémiques
miques (ofloxacine 400 mg ou ciprofloxacine 500 mg) en une prise unique par voie orale, une à deux
heures avant la réalisation de l’acte
acte)

3. MODALITÈS
 En ambulatoire (en externe)
 Matériel : sonde d’échographie
chographie endorectale, guide de ponction, aiguille de ponction de 18 Gauge
 Voie d’abord : La voie transrectale et le guidage échographique
chographique sont recommand
recommandés pour la réalisation des
biopsies prostatiques (fig.12)
 Installation : décubitus latéral gauche ou position de la taille
 Analgésie : locale (lidocaïne 1% injectable) par voie endorectale échoguidée dans l’espace peri-prostatique ou
une anesthésie générale
rale ou locorégionale
locor dans certains cas particuliers
 Les carottes biopsiques doivent être conditionnées de façon à pouvoir être
tre clairement identifi
identifiées

4. PROTOCOLE
 Le nombre et le site des prélèvements
vements dépendent
d des données
es du TR, du volume prostatique et du caract
caractère
initial ou répété des biopsies

a. Schéma
ma en cas de première
premi série de biopsies
 Nombre de prélèvements
 Biopsies systématisées : chaque lobe est biopsié au niveau de la base, de la prostate moyenne et de
l’apex,
apex, en périphérie et en zone plus centrale(fig.
centrale 13)
 Schéma en sextant n’est
est plus approprié
appropri (taux de détection < 30%)
 En absence d’anomalies clinique (TR) ou à l’imagerie (EER ou IRM), le schéma
ma étendu
de 12 prélèvements
vements est recommandé comme schéma standard
 En cas d’anomalie clinique(TR) ou à l’imagerie (EER ou IRM), des biopsies dirigées
complémentaires sont recommandé
ecommandées
 Lorsque le TR et le PSA sont très évocateurs d’un cancer localement très avancé, un seu
seul
prélèvement dans chaque lobe est suffisant
Figure 13: biopsies
b. Schéma
ma en cas de deuxième
deuxi série de biopsies systématisées : 12 carottes

 Indications
ère
 Lésions atypiques ou pré néoplasiques dans la 1 biopsie
 Elévation persistante des PSA T
 Nombre de prélèvements :
 La deuxième série
rie de biopsies devrait inclure quatre à six biopsies additionnelles, au niveau de ll’apex
antérieur
rieur et de la zone de transition en plus
pl du schéma
ma standard des 12 biopsies
 Biopsie de saturation (20 à 24 biopsies)
 Evolution de l’imagerie moderne
 Echographie 3D
ème
 IRM avant une 2 biopsie
o IRM multiparamétrique
trique : permet d’identifier
identifier une zone suspecte et de diriger les biopsies additionnelle
additionnelles
qui sont réalisées
es sous guidage échographique en utilisant les repères de l’anatomie
anatomie zonale (repérage
mental) ou les techniques de fusion d’images
d (avec échographie)
o Rôle intéressant et croissant
3
o Intérêt
ntérêt dans la détection et la caractérisation des foyers tumoraux de plus de 0,2 cm

15
 Le cancer de la prostate
5. COMPLICATIONS
 Risque infectieux : prostatite aigue (2%), accidents graves (bactériémie, septicémie sont exceptionnelles)
 Hémorragie : hématurie (50%), hémospermie (30%) ou rectorragies (20%), sont habituels, la disparition en
quelques jours est la règle

6. INFORMATIONS FOURNIES PAR LA BP

 Diagnostic positif
 Stadification (par rapport à la capsule)
 Pronostic
 Différenciation (score de Gleason)
 Nombre de biopsies positives
 Longueur du cancer (en mm)
 Le % envahi des biopsies
 Envahissement des vésicules séminales
 Une biopsie négative n’élimine pas le diagnostic

VII. BILAN D’EXTENSION

A. Extension locorégionale (extra-capsulaire et VS)
1. TR
 Permet d’apprécier l’existence ou non d’une extension extra capsulaire
 Sensibilité faible (50% des cas), subjectif et sous-estime le plus souvent l’étendue des lésions

2. EER
 N’a pas de place dans le bilan d’extension
 Elle peut montrer des signes de présomption de franchissement capsulaire dans les tumeurs de gros volume ou
d’atteinte des VS, en cas de tumeur localisée à la base de la prostate mais la fiabilité est insuffisante.
 L’EER doit donc être utilisée pour détecter les bombements capsulaires et les tumeurs de la base pour guider
les biopsies de stadification lors de la première série de prélèvement.

3. BIOPSIE PROSTATIQUES
 Peut mettre en évidence un franchissement de la capsule à l’examen anatomopathologique
 Le score de Gleason, le nombre de biopsies positives et la longueur du tissu tumoral, le pourcentage de cancer
sur les biopsies, l’existence d’un engainementpéri nerveux sont de bons paramètres prédictifs de l’extension
extra-capsulaire
 Si la biopsie des VS est +  envahissement ganglionnaire dans 50% des cas et dépassent de la capsule dans
100% des cas

4. TDM abdominopelvienne
 N’a plus de place : elle manque de spécificité et de sensibilité
 Largement supplantée par l’IRM

5. IRM
 Elle est le seul examen morphologique qui peut détecter un envahissement extra-prostatique

16
 Le cancer de la prostate
 La meilleure fiabilité est obtenue par l’utilisation d’une antenneendorectale : ou en couplant une antenne
pelvienne à une antenne de surfacequi augmente de façon substantielle la résolution spatiale
 Sensibilité de 70% et spécificité de 95%
 Les signes d’envahissement des VS ont une spécificité de pratiquement 100%

B. Extension ganglionnaire
1. Extension clinique
 Recherche des adénopathies palpables : ganglion de Troisier

2. IRM ou TDM
 Elles utilisent les mêmes critères morphologiques, fondés sur le grand axe du ganglion pour distinguer les
ganglions normaux des ganglions métastasiques (8 mm dans les pelviens et 10 mm dans larétro péritoine)
 Ces examens manquent de sensibilité et de spécificité avec des données variables selon les séries sensibilité
de l’IRM était de 39 % avec une spécificité de 82 %

3. LYMPHO- IRM avec injection de particules de Fer

 Examen prometteur
 Injection intraveineuse de microparticules de fer captées par les macrophages des ganglions normaux
 permet la détection de métastases dans des ganglions de plus de 5 mm avec une sensibilité : 90 à 96% ;
spécificité 98% ; VPN : 97%

4. PET SCAN (au fluorocholine marqué)

 Très peu d’études sont disponibles pour préciser la fiabilité

5. CURAGE GANGLIONNAIRE
 C’est le meilleur moyen pour affirmer le diagnostic de métastases ganglionnaires
 Il s’agit d’un curage ilio-obturateur soit par chirurgie ouverte ou par laparoscopie (à distance ou dans un premier
temps de la chirurgie)

C. Extension métastasiques
1. METASTASES OSSEUSES
a. Scintigraphie osseuse
 Examen de référence
 Examen peu sensible (46 % à 70 %) et peu spécifique avec risque de faux positifs
 Elle ne détecte les métastases que quand l’ostéoblastose est prononcée, c’est-à-dire à un stade avancé
 Elle est indiquée en cas de signes d’appel

b. IRM corps entier

 Sensibilité et spécificité > à la scintigraphie
 Elle détecte les métastases osseuses avant que l’osteblastose ne soit perceptible par la scingraphie.
 L’extension des indications en routine se heurte à un accès plus limité à l’IRM qu’à la scintigraphie
 Indication IRM remplace le couple scanner / scinti. osseuse

2. Autres localisations
 Rx thorax / sacnner thoracique : recherche de métastases pulmonaires

17
 Le cancer de la prostate

 Echo ou TDM abdominale : étude de foie

 TDM cérébrale : à la recherche d’une atteinte cérébrale

D. Apport du PSA dans le bilan d’extension

 Le taux de PSA permet de prédire l’extension du CP :
 PSA < 10mg/ml  Cancer intra capsulaire
 PSA > 30mg/ml  Cancer extra capsulaire dans 80% des cas
 PSA > 50mg/ml  Extension ganglionnaire dans 80% des cas
 PSA > 100mg/ml  Extension métastasique dans 100% des cas

E. En pratique
 Le bilan d’extension permet d’apprécier l’envahissement local, ganglionnaire et à distance
 Il ne doit pas être réalisé à titre systématique ; il est réservé aux patients considérés les plus à risque
d’extension (CF classification TNM et Amico)
 Peuvent alors être discutées :
 IRM pelvi-prostatique et/ou
 TDM abdomino-pelvienne pour les tumeurs localement évoluées et/ou
 scintigraphie osseuse, ou plus rarement une IRM du corps entier pour les explorations osseuses
 TEP-TDM à la choline est en cours d’évaluation

VIII. CLASSIFICATION
A. Classification TNM 2009
 La prise en charge thérapeutique du cancer de prostate dépend essentiellement du stade d’extension tumorale
 La classification clinique TNM est basée sur l’examen clinique (TR) et paraclinique (CF annexe)

B. Classification d’Amico
 Distingue 3 niveaux de risque de récidive biochimique à 10 ans après un traitement local (Tableau 1).
 Ce score est défini selon les données suivantes :
 Toucher rectal
 Valeur du PSA
 Score de Gleason

Tableau 1 : Classification d’Amico

Faible risque (a) Risque intermédiaire Haut risque (b)

Stade clinique ≤ T2a T2b T2c-T3a
Score de Gleason Et ≤ 6 Ou 7 Ou > 7
PSA sérique (ng/ml) Et < 10 Ou >10 et <20 Ou > 20

(a) : Un faible risque implique la totalité des critères

(b) : Un seul critère présent suffit pour considérer le risque élevé

18
 Le cancer de la prostate

IX. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

A. Anomalie du TR
 Prostatite chronique
 Prostatite granulomateuse
 Lithiase prostatique
 Nodule adénomateux
 C’est la biopsie prostatique et l’étude anatomopathologique qui font le diagnostic

B. Augmentation du PSA
 Manœuvres endoscopiques transurétrales
 Prostatites
 Rétention aigue d’urine
 Sondage trans-urétral
 TR ne modifie pas le Taux de PSA

X. Facteurs pronostiques
 Certains critères cliniques, biologiques et anatomopathologiques pré thérapeutiques permettent d’estimer et/ou
d’orienter la décision thérapeutique initiale
 Critères pré thérapeutiques :
 Clinique : âge, EDV, obésité, stade clinique, tares
 Biologique : taux de PSA
 Anapath : Gleason
 Stade pathologique
 Franchissement capsulaire
 Extension ganglionnaire
 Envahissement des vésicules séminales

XI. TRAITEMENT
 Le traitement du CP est diversifié et souvent combiné et multidisciplinaire
 Réunion de concertation pluridisciplinaire
 Il dépend essentiellement du stade clinique et de l’espérance de vie

A. Buts
 Traitement curatif : pour les formes localisées du CP
 Améliorer la qualité de vie pour les formes métastasées par un traitement palliatif

B. Moyens thérapeutiques
1. TRAITEMENTS CURATIFS
a. Prostatectomie radicale
 Traitement de référence du CP localisé chez les patients dont l’espérance de vie est ≥ 10 ans

19
 Le cancer de la prostate
 Principes
 Exérèse la prostate avec sa capsule, associée à l’exérèse des 2 VS
 Anastomose vésico-urétrale entre le col de la vessie et l’urétre juste au-dessus du sphincter strié sur
une sonde tutrice
 Voies d’abord : ouverte (rétropubienne ou périnéale), laparoscopiqueourobot-assistée
 Curage ganglionnaire ilio-obturateur optionnel : groupe à faible risque, un curage ganglionnaire étendu
associe un curage ilio-obturateur un curage iliaque interne et iliaque externe jusqu’à la bifurcation iliaque :
groupe à risque intermédiaire et élevé
 Préservation des bandelettes neuro-vasculaires(uni ou bilatérale) est un facteur de récupération des
érections des cancers localisés de risque faible ou intermédiaire
 Indications : CP localisée ou localement avancé, risque faible ou intermédiaire
 Complications per et postopératoires
 Mortalité < 1%.
 Hémorragies : transfusion nécessaire dans < 5% des cas.
 Plaies rectales (0 à 3.6%)
 Plaie urétérale, exceptionnelle (0 à 1.6%)
 Fistules anastomotiques : 2.7% elle se tarit avec un drainage vésical prolongé de quelques jours
 Résultats fonctionnels : (séquelles)
 Incontinence urinaire : 0.3 à 65% des patients.
o En moyenne 50% des patients sont continents à 3 mois et 10% ont une incontinence invalidante à 12
mois.
o Prévention rééducation pré et post opératoire si non bandelettes sous urétrales ou sphincter artificiel
 Dysfonction érectile : 60 à 90%
o Tous malades confondus l’érection spontanée est inférieure à 20%
o La préservation des BVN permet de réserver 75%
o Traitement : IPDE, injections intraveineuses.
 Sténose de l’anastomose urétrovésicale : 0.5 à 14%
o Le traitement est endoscopique : section à la lame froide ou dilatation

b. Radiothérapie externe
 Principe : Doit utiliser une technique conformationnelle, tridimensionnelle avec ou sans modulation d’intensité
(RCMI). Le repérage du volume cible et des organes critiques par un scanner préalable et la technique de
modulation d’intensité permet une augmentation de dose sur la prostate tout en protégeant les tissus
environnants permettent
 Augmenter la dose délivrée à la tumeur sans augmenter significativement la toxicité
 Dose : de 74 à 80 GY sur 6 à 8 semaines
 Indications :CP localisée ou localement avancé, risque faible ou intermédiaire
 Effets secondaire et complications
 Idem à la chirurgie
 Rectite, cystite radique, sténose urétrale

c. Curiethérapie interstitielle
 Principe : Implantation intra prostatiquepermanented’un radioélément(plus souvent d’Iode125)
 Indications : CP à faible risque, EDV > 10ans et en absence de troubles mictionnels
 Effets secondaires
 toxicité urinaire avec urétro-prostatite l’incontinence est exceptionnelle.
 Dysfonction sexuelle moins marquée avec efficacité des traitements oraux (IPDE5)

20
 Le cancer de la prostate
 Résultats carcinologiques
 Comparables à la radiothérapie externe avec survie à 5 ans de 76 à 79%.

d. HIFU (Ultrasons focalisés à Haute Intensité)

 Principe : destruction des cellules cancéreuses par effet thermique d’un faisceau d’ultrasons de haute
intensitéfocalisé. par voie endorectale
 Indications :CP à risque faible ou intermédiaire et prostate <40 cc, EDV >10 ans
 Complications : rares : incontinence urinaire, rétention urinaire, fistules rectales
 Résultats à court terme sont prometteurs, résultats à long terme en cours d’évaluation

e. Cryothérapie
 Principe : destructiondes cellules cancéreuses par congélation intense, brutale et répétée de la prostate. Elle
est réalisée à l’aide d’aiguilles (insérées par voie périnéale sous contrôle échographique) refroidies avec du gaz
argon pendant quelques minutes
 Indication : CP à risque faible ou intermédiaire et prostate <40 cc, EDV >10 ans
 Complications :
 Résultats : Recul est insuffisant pour juger de bénéficier de la technique à long terme.

f. Surveillance active
 Principe : ne pas traiter immédiatement un CP cliniquement localisé et ne débuter un traitement (curatif) qu’en
cas de signe d’évolution de la maladie : Elle permet de retarder le traitement local par chirurgie ou radiothérapie
 Critères de sélection : cancers à faibles risque de progression avec critères biopsiques : 1 à 2 carottes
biopsiques positives(sur une séries minimum de 10 biopsie), longueur tumorale < 3 mm)
 Surveillance régulière et rigoureuse : toucher rectal, PSA et biopsies prostatiques

2. TRAITEMENTS PALLIATIFS
a. Hormonothérapie : suppression androgénique
 Principes
 Pierre angulaire du traitement palliatif
 Hormonodependance : la base du traitement hormonal
 Vise à supprimer l’action des androgènes (impliqués dans la croissance des cellules tumorales) soit en
supprimant leur production, soit en bloquant leur effet au niveau des récepteur androgéniques périphériques
 Seuil de la castration testostérone totale doit être <0.5mg/l
 Hormonosensibilité : n’est ni absolue, ni constante, ni définitive
 La phase d’hormonosensibilité est suivie d’un échappement hormonal

 Outils de SA
 Castration chirurgicale
 Orchidectomie bilatérale ou pulpectomie bilatérale (albuginée laissée en place)
 Avantages : Simple, efficace, rapide (en 12 heures), rentable et peu coûteuse
 Inconvénients : irréversible, difficilement acceptée
 Effets secondaires
o Baisse de la libido
o Insuffisance érectile
o Bouffées de chaleur
o Gynécomastie
o Ostéoporose

21
 Le cancer de la prostate
 Castration chimique
 Analogues LH-RH
o Mécanisme :blocage de la production hypophysaire de LH. En effet, l'hypophyse hyper stimuléeva
finir par ne plus répondre et donc arrêter de stimuler à son tour les testicules
o Produits : Sous forme d’implants sous cutanés ou injection intramusculaire ou sous cutanée:
Ttryptoréline (Decapeptyl®),Goséréline (Zoladex®),leuproréline (Enantone®)
o Injection tous les 1 mois/ 3 mois / 6 mois selon dosage
o Efficacité = castration chirurgicale
o Avantages :réversible et mieux tolérée psychologiquement
o Inconvénients : coût élevé
o Effets secondaires :idem castration chirurgicale
o « Flare up » : entrainent dans un premier temps une augmentation du taux sérique de LH et de
testostérone pendant 2 à 4 semaines puis effondrement du taux de ces deux hormones par effet
d’épuisement. doit être prévenu par l’association provisoire à un anti androgène immédiatement
avant ou simultanément à la 1ère injection, afin de ne pas risquer d’aggraver les symptômes ou
d’entrainer des complications graves
 Antagonistes de la LH-RH
o Mécanisme : se fixent sur les récepteurs LH-RH, effet immédiat avec diminution des taux de LH et
de la testostéronémie
o Produits : Abarelix, Dégarelix
o Efficacité =analogues LH-RH
o Avantages : Castration biologique rapide (en 3 jours) et durable
o Effets secondaires = agonistes de la LH-RH
o Pas de « flare up »
 Anti androgènes stéroïdien (AAS)
 Mécanisme : double action périphérique et centrale. action directe sur les récepteurs aux androgènes
Elle antagonise les effets de la dihydrotestostérone en entrant en compétition avec elle pour se fixer sur
le récepteur cytoplasmique.Elle diminue la biosynthèse de testostérone en freinant la libération des
stimulines hypophysaires
 Produit : Acétate de cyprotéraone (Androcur®)
 Peuvent être utilisés seuls (200 à 300mg) ou en association à la castration
 Effets secondaires spécifiques : cardiovasculaires
 Anti androgènes non stéroïdiens (AANS)
 Mécanisme : action strictement périphérique. inhibe la fixation de testostérone aux récepteurs
cytoplasmiques ou même nucléaires. Il bloque également l'effet freinateur de la testostérone sur la
production de LH; la sécrétion de celle-ci s'accroît considérablement, ainsi que celle de testostérone.
Chez les malades traités par le flutamide, il y a donc une augmentation de la LH et de la testostérone
qui a perdu une grande partie de son efficacité
 Produits :nilutamide (Anandron®), flutamide (Eulexine®, Flutamide®), bicalutamide (Casodex®)
 Généralement, ils ne sont pas utilisé seuls
 Effets secondaires : toxicité hépatique, gynécomastie
 Anti androgènes de nouvelle génération
 Mécanisme : bloquer (en inhibant le complexe enzymatique CYP17) la synthèse d'androgènes au
niveau des trois sources d'androgènes (testicules, glandes surrénales et tissu tumoral)
 Produit : Acétate d'abiratérone (Zytiga®), Enzalutamide (Xtandi®)

22
 Le cancer de la prostate
 Indication actuelle : cancer métastatique de la prostate résistant à la castration, chez les hommes dont
la maladie a progressé pendant ou après une chimiothérapie à base de docétaxel" (Taxotere®)

 Indications
 Les analogues de la LHRH et les anti-androgènes demeurent la pierre angulaire dans la prise en
charge du cancer de la prostate pour les stades localement évolués, métastatiques ou en cas de
récidive de la maladie

 Modalités
 Blocage androgénique complet (BAC)
o Association : analogue LH-RH et un anti androgène
o Ne parait pas justifié systématiquement en pratique courante, en dehors du premier mois de
traitement (prévenir le « flare up »)
 Traitement intermittent vs continu
o Le traitement hormonal intermittent : retarderait l’apparition des clones hormono-résistants,
préserverait la qualité de vie pendant les périodes sans traitement et constituerait une option
thérapeutique moins coûteuse
o Tolérance (notamment sexuelle) meilleure
o Modalité validée
 Traitement immédiat vs différé
o Instauration immédiate d’un traitement hormonal dès lors que l’extension métastasique est
prouvée, est recommandée réduit les complications liés à la progression de la maladie, augmente
la survie globale

b. Chimiothérapie
 A une place actuellement dans les cancers résistant à la castration
 Docétaxe l(Taxotère®) : chimiothérapie de première ligne
ème ème
 En 2 ligne : 2 cure de docetaxel ou cabozitaxel

c. Traitement symptomatiques des complications

 Douleurs : traitement antalgiques par pallier croissant
 Antalgiques mineurs : paracétamol, codéine, AINS, corticoïdes
 Antalgiques majeurs : morphiniques, radiothérapie externe
 Symptomatologie osseuses
 Bisphosphanates inhibent la résorption osseuse liée à l’activité ostéoclastique. Ils ont un effet bénéfique sur
les complications squelettiques et les douleurs
o Acide ZolédromiqueZometa®a démontré son efficacité dans les CP résistent à la castration
o Ibandronate (Bonviva®), Clodronate (Bonefos®)
 DénosumabXGEVAR® efficacité supérieure au Zolédronate dans le CP résistant à la castration avec
métastases osseuses
 Radiothérapie externe centrée sur la zone douloureuse en cas de métastases uniques ou localisées
89 153
 Irradiation métabolique (par strontium ou Samarium ) : localisations osseuses multiples douloureuses
avec une efficacité antalgique dans 70% des cas
 Cimentoplastie et traitement chirurgical (lamenectomi, compression medullaire)
 Symptômes urinaires

23
 Le cancer de la prostate
 Obstruction du haut appareil : drainage de la cavité excrétrice (néphrectomie percutanée, sonde double J ou
urétérostomie cutanée, réimplantation urétéro-vésicale)
 Rétention vésicale : drainage par STU ou KTsus-pubien,résection endoscopique de la prostate à visée
mictionnelle (forage)
 Hématurie : électrocoagulation

 Symptômes métaboliques
 Anémie : transfusion, prescription d’EPO
 CIVD : complication terminale de la maladie, pronostic redoutable
 Calcémie

C. Indications thérapeutiques
 Dépend : stade tumorale, espérance du vie du patient, préférences du pateint
 Les indications sont résumées dans le tableau suivant

Tableau 2 : indications du traitement du cancer de la prostate

STADES NON METASTATIQUES ET ESPERANCE DE VIE > 10 ANS

Traitement immédiat :
 prostatectomie (+/- curage ganglionnaire)
 ou curiethérapie
Tumeur localisée à faible risque  ou radiothérapie externe

Traitement différé à discuter dans des situations particulières : « surveillance active

» ou « abstention surveillance clinique »
Traitement immédiat :
Tumeur localisée à risque  prostatectomie (curage ganglionnaire recommandé)
intermédiaire  ou radiothérapie externe** : en monothérapie ou en association à une
hormonothérapie

 Radiothérapie externe en association à une hormonothérapie prolongée

Tumeur localisée à haut risque (2-3 ans)
 Ou prostatectomie totale (curage ganglionnaire recommandé)

 Radiothérapie externe en association à une hormonothérapie prolongée

Tumeur localement avancée
(2-3 ans)

STADES NON METASTATIQUES ET ESPERANCE DE VIE < 10 ANS

« abstention surveillance clinique » (asymptomatique)
HIFU/cryothérapie
Hormonthérapie

STADE MÉTASTATIQUE (N+ OU M+)

Atteinte ganglionnaire (N+) ou à
distance (M+)  Hormonothérapie

TUMEURS HORMONORESISTANTES
 Manipulations hormonales
 CHIMIOTHERAPIE
ème
 Anti androgène 2 génération

24
 Le cancer de la prostate
D. Résultats
 Après prostatectomie totale
 PSA indétectable (<0.1mg/ml) à 3 mois
 Seuil de PSA > 0.2 mg/ml est actuellement retenu pour définir l’échec biologique
 Suivie à 5 ans : T1a : 90%, T2a : 85%, T2b : 78% T2c : 71%

 Après radiothérapie
 Diminution progressive du PSA (jusqu’à 36 mois) : PSA nadir
 Critères de Phenix (Nadir + 2mg/ml) sont utilisés pour définir la récidive biologique
 Résultats carcinologique=prostatectomie radicale : Suivie à 5 ans 87%, à 10 ans 63%

 Après hormonothérapie
 Résistance à la castration = hormono-résistance = échappement hormonal : inéluctable après le stade
d’hormonosensibilté (lune de miel), elle survient au bout de 18 à 24 mois
 Survie après résistance à la castration : < 1 an

E. Surveillance
 Elle a pour objectifs
 Mettre en évidence les effets secondaires ou complications
 Diagnostic des récidives locale ou à distance
 Mettre en évidence une progression de la maladie
 Moyens
 PSA T
 Examen clinique (TR)
 Imagerie si suspicion de récidive
 Surveillance active
 + biopsie prostatique

XII. Conclusion
 Le CP est un cancer fréquent
 Il s’agit d’un cancer androgèno-dépendant.
 Actuellement avec l’utilisation du dosage de PSA, dans près de 70% des cas un CP est découvert à un
stade localisé
 Le dépistage est individuel et repose sur le TR et dosage de PSA annuellement
 Le diagnostic repose sur l’examen anatomopathologique par biopsie prostatique
 Le traitement est adapté pour chaque patient et dépend du potentiel évolutif de la tumeur
 Les tumeurs de stade localisé peuvent être traitées de manière curative par chirurgie (prostatectomie
totale) ou radiothérapie (externe ou curithérapie)
 Les tumeurs aux stades localement avancés sont traitées par une associationradio-hormonothérapie
 .Les tumeurs de stade ou métastasique peuvent être traités par traitement hormonal
 La chimiothérapieest le traitement des formes résistantes à la castration

25
 Le cancer de la prostate
 T :Tumeur primitive.
 Tx : Tumeur primitive non évoluée.
 T0 : Tumeur primitive non retrouvée.
 T1 : Tumeur ni palpable au TR ni visible en imagerie.
- T1a : Découverte histologique : mois de 5% du tissu résèque.
- T1b : Découverte histologique : plus de 5% du tissu résèque.
- T1c : Tumeur découverte sur des biopsies prostatiques en raison d’une augmentation Tx PSA.

La classification de l’American Joint Commitec (AJC) intègre le score de Gleason pour

différencier le T1a du T1b.

- T1a : <5% des tissus réséqués avec un score de Gleason<7 ou absence de grade 4 ou 5.
- T1b : >5% du tissu réséqué avec un score de Gleason>7 ou présence de grade 4 ou 5.
 T2 : Tumeur limitée à la prostate.
- T2a : tumeur atteignent la moitié d’un lobe ou moins.
- T2b : tumeur atteignent plus que la moitié d’un lobe mais sans atteindre les 2 lobes.
- T2c : tumeur atteignent les 2 lobes.
 T3 : Extension au-delà de la capsule.
- T3a : Extension extracapsulaire uni ou bilatérale y compris l’envahissement du col vésical.
- T3b : Extension aux VS uni ou bilatérale.
 T4 : Tumeur fixée ou atteignant d’autres structures que les VS : sphincter externe, rectum, muscle releveur de
l’anus, paroi pelvienne.
 N : ganglions régionaux
 Nx : ganglions régionaux non évoluées.
 N0 : absence de métastases ganglionnaire régionale.
 N1 : atteinte ganglionnaire régionale.
 PN1mi : atteinte ganglionnaire régionale.
 M : Métastases à distance
 Mx : Métastases à distance no évoluées.
 M0 : Absence de métastase à distance.
 M1 : Métastase à distance.
- M1a : atteinte des ganglions non régionaux.
- M1b : atteinte osseuse.
- M1c : autres sites.

En postopératoire, l’étude du reliquat tumoral peut être classé :

 Rx : présence de résidu tumoral non évoluée.

 R0 : absence de reliquat tumoral macro ou microscopique.
 R1 : reliquat tumoral microscopique (focal ou étendu)
 R2 : reliquat tumoral macroscopique

26
 Le cancer de la prostate
POST-TEST

1. Le cancer de la prostate
A. 1er cancer chez l’homme > 50 ans
B. 3ème cancer urologique en Tunisie
C. A une incidence en tunisie de 10/100000 H
D. CP est oetrogéno-dépendant
E. 20% des CP sont de formes familiales
Réponse (s) : D
2. Le score de Gleason dans le cancer de la prostate est basé sur :
A. L’architecture de la tumeur
B. L’index mitotique
C. L’invasion vasculaire
D. La taille des cellules
E. L’engainement péri-nerveux
Réponse (s) : A
3. Le cancer de la prostate :
A. Est le 1er cancer urogénital en Tunisie
B. Est lymphophile et hématophile
C. Se développe à partir de la zone périphérique de la prostate
D. Est androgéno-dépendant
E. Est un adénocarcinome dans la majorité des cas
Réponse (s) : B, C, D, E
4. Le diagnostic positif du cancer prostatique se base sur :
A. Le toucher rectal
B. Le dosage des P.S.A.
C. La biopsie prostatique échoguidée
D. L’association T.R. + dosage P.S.A. – biopsie prostatique
E. La résection trans-uréthrale de la prostate
Réponse (s) : D
5. Le cancer de la prostate classé T2a est un cancer qui
A. Découvert devant un taux de P.S.A. pathologique
B. Cancer touchant un lobe de la prostate
C. Cancer touchant les 2 lobes de la prostate
D. Cancer touchant un lobe de la prostate et s’étendant à la vésicule séminale
ipsilatérale
E. Cancer découvert sur du matériel de résection endoscopique de prostate (plus de
5% du tissu réséqué)
Réponse (s) : B

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