Introduction UE 2.
9 S5 : Le cancer bronchique primitif
• Cancer le + fréquent du monde
• Environ 30000 nouveaux cas par ans en France
• 1er cause de décès par cancer chez l’homme et est en train de le devenir chez la femme
• Pronostic maladie très sombre
• Principal facteur de risque : le tabac
Cancer fréquent, grave et pourtant évi-
table
1 = Le tabac +++
95% des dc attribués au cancer bronchique
Tabac : 4 à 30% de contracter le cancer
Tabagisme passif
Influence de la quantité, durée et l’âge de début
Après arrêt, diminution du RR qui tend vers 1
Le canabis : augmentation risque
2 = exposition professionnelle
Amiante : RR multiplié
gaz nickel, chrome, arsenic, chloroethylé-
thers
Gaz moutarde
Hydrocarbures de pétrole ou charbon
3 = irradiations
Irradiations externe naturelle ou provoquée
Inhalation de matériau radio-actif
Oncogénèse
• Mal connu
• Effet de carcinogènes en plusieurs étapes (métaplasie, dysplasie)
• Oncogène EFGR, ras, proto-oncogène K-ras….
• Anti-oncogène (P53, Rb,…)
• Anomalies chromosomiques fréquentes
Diagnostic
Règle générale penser systématiquement à la possibilité d’un cancer bronchique à la
moindre anomalie respiratoire chez un fumeur
1) circonstance de découverte
Signes clinique en rapport avec la tumeur
- Toux qui change
- Expectoration muco-purulente, ou abondante
- Hemoptysie, souvent minime mais signe d’alerte
- Dyspnée par obstruction ou compression, avec wheezing (sifflement inspiratoire
- obstruction trachée, bronches souches)
Signes clinique en rapport avec l’extension loco-régionale (compression organe thora-
cique ou nerf)
- Syndrome cave supérieur (compression d’un des gros vaisseau du médiastin => plus de
sang qui revient dans la circulation sanguine = œdème visage + œdème cou en général le
matin)
- Dysphagie
- Pleurésie
- Hoquet (compression nerf phrénique)
- Douleurs pariétales tenaces
- Dysphonie (changement voix)
- Adénopathie sus claviculaire (ganglion)
- Syndrome de pancoast-tobias (tumeur de l’apex)
- Plus rare ; trbl du rythme, péricardite
Signe clinique en rapport avec une métastase (os, cerveaux, foie, surrénales, peau…)
- Douleurs osseuses, fracture spontanée
- Hépatomégalie douloureuse, marronnée
- Manifestations neurologique (épilepsie, déficit, HTIC…)
- Nodules sous cutanés
AEG
- Inconstante
- Mauvais pronostic
Signes clinique en rapport avec syndromes paranéoplasique
- Hippocratisme digital isolé ou syndrome de Pierre-Marie Bamberger
- Hyponatrémie si SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d’hormones antidiurétiques)
- Pseudo myasthénie
- Thrombophlébites migratrices récidivantes
- Autres : dermato, endocrino, hémato…
Découverte avec examen para clinique fortuite ou de dépistage
- Radio, scan thoracique
- Endoscopie bronchique
- Examen expectoration
- TDM (tomodensitométrie) thoracique (dépistage par scanner à basse dose)
2) Examens complémentaires permettant d’affirmer le diagnostic et de faire le bilan d’exten-
sion
Radio, scan thoracique avec injection
• Elle renforce la présomption clinique, mais n’est pas suffisante pour affirmer le diagnostic
• Elle peut-être normale
• Cancers centraux
• Cancers périphériques : nodules solitaires à contour spiculé ou polycyclique
• Images indirectes : atélectasie par obstruction, images infectieuses, épanchement pleural, opaci-
té ganglionnaires, métastases pulmonaires ou osseuses
3) affirmer le diagnostic : preuve histologique
Les marqueurs tumoraux sanguins sont d’un apport très nul
La biopsie liquide : recherche de mutation du gène de l’EGFR sur ADN circulant
Le diagnostic repose sur l’obtention de cellules (cytologie) ou mieux de tissus cancéreux (biopsie) :
• bronchofibroscopie+++
• Ponction biopsie pleurale
• Biopsie ganglionnaire par EBUS ou médiastinoscopie
• Biopsie pulmonaire percutanée sous contrôle TDM
• Thoracoscopie exploratoire
• Thoracotomie exploratrice
Il est possible de distinguer plusieurs types histologiques
• Le cancer bronchiques à petites cellules
• Le cancer « non à petite cellules »
- Cancer épidermoïde (90-95% tabac)
- adénocarcinome, broncho-alvéolaire
• Cancer à grande cellules
• Autres : cancer adénosquameux
• Recherche de mutation génétique (EGFR++)
4) Bilan d’valuation pré thérapeutique
1)bilan général: état fonctionnelle
Âge physiologique du patient
- Etat général : échelle de karnosfky (30% : au fond de son lit), ECOG, cs oncogériatrie
- Co-morbidités (vasculaire, CV…)
Bilan fonctionnel respiratoire
- EFR de repos et gaz du sang
- Scintigraphie de ventilation perfusion
- EFx : VO2 max
Bilan CV si besoin
2) bilan d’extension : TNM
T = Tumeur : radio, TDM, endoscopie
N = ganglions (nodes), TDM, EBUS, mediastinoscopie
M = métastases : niveau cérébral (TDM ou IRM), niveau hépatique (echo, TDM,IRM), niveaux
osseux (radio,scinti), niveau surrénales (TDM)
TEP scan+++ (comme un scanner mais avec produit de contraste) (CI cerveau)
Classer la tumeur en 1 à 4 stades
5) Décision thérapeutique
Prise en RCP et expliquée au patient lors de la consultation d’annonce :
- Annonce diagnostic et accord pour RCP
- RCP
- Annonce thérapeutique médecin puis soignant
Elle dépend de :
- L’état général et fonctionnel
- Du stade TNM
- Du type histologique
- Du consentement du patient
Traitement 1 : la chirurgie
• Pour les formes localisées des cancer non à petites cellules sans métastase
• But curateur
• Estimation fonctionnelle +++
• Résection typique, parfois atypique (souvent résection d’un lobe complet)
• Progrès de l’anesthésie, du contrôle des douleurs et de la réanimation
• Parfois traitement néoadjuvante (parfois chimio av pour diminuer taille tumeur..)
Traitement 2 : la radiothérapie
• Traitement curatif ou palliatif
• Haute énergie avec accélérateurs de particules
• Cyber knife (les radiologues arrivent a envoyer leur particules sur un seul nodule bien ciblée et
éviter effets 2nd)
• Aossicés parfois à la chimio
• Effets 2nd possible (pneumonie d’irradiation…: insuffisance respi)
Traitement 3 : la chimiothérapie
• Combinaisons de plusieurs médicaments cytologiques synergiques (polychimioT) : sels
de platine, anthracyclines, alkylants, vinca alcaloïde, tanaxes….
• Le choix dépend des référentiels et ds mutations
• Effets 2nd limitants : toxicité médullaire, N/V, alopécie…
Traitement 4 : thérapies ciblées
• Thérapie dirigée spécifiquement contre une anomalie moléculaire du gène de l’EFGR (12%)
• Adénocarcinomes +++ plutôt nn fumeur, femmes (asiatiques)
• Molécules disponibles : ttt oral : geftinib IRESSA, erlotinib TARCEVA, afatinib GIOTRIF…
• Nouvelles génération (mutation de résistance de l’EGFR : osimertinib TAGRISSO
• Progil de tolérance +++
Traitement 5 : l’immunothérapie
• Une révolution thérapeutique en marche
• Pourcentage d’expression de PDL1 par les cellules tumorales
• Anticorps anti PDL-1 ; nivolumab, pembrolizumab…
• Cures IV / 2 à 3 sem en HDJ en 1ère ou 2e ligne de traitement
• Tolérance immédiate meilleure/chimio
• EI immunologiques (endocriniens)
Traitement 6 : autres
• Curiethérapie endobronchique
• Desobtruction bronchique par laser ou cryothérapie
• Mise en place de prothèse endobronchique
• Ttt symptomatiques +++ (douleurs, toux, anxiété, dépression…)
• Aide psychologique, nutritionnelle, social…
Traitement 7 : le + efficace est la prévention
• Ne pas commencer à fumer
• Ou s’arrêter le + vite possible
• Diminution ++ du risque
• Conseil antitabac et comportement adapté des soignants ++
