Cours de Maladies Infectieuses, Transmissibles et Parasitaires

REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE

INSTITUT SUPERIEUR DES TECHNIQUES MEDICALES

(ISTM – KINSHASA)

Section des Sciences Infirmières

Option : Soins Généraux

COURS DES MALADIES INFECTIEUSES, TRANSMISSIBLES

ET PARASITAIRES
Par
Dr KABASELE wa KABASELE Freddy Arnold
Médecin Biologiste

Spécialiste en Médecine Tropicale, Maladies Infectieuses et Parasitaires

Parasitologue – Paludologue

Expert au Programme National de Lutte Contre le Paludisme et formateur des Equipes

Cadres des Zones de Santé de la RDC dans la lutte contre le Paludisme.

(PNLP)

= SOINS GENERAUX =

Année Académique 2022 - 2023

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Plan du cours
Objectifs du cours
Chapitre I : Généralités
Chapitre II. Syndromes
Chapitre III. Maladies (Bactériennes, Parasitaires, Virales et Mycosiques)

" Luc 10 : 25 – 28 : Un docteur de la loi se leva, et dit à Jésus, pour l’éprouver : Maître, que dois-je
faire pour hériter la vie éternelle ? Jésus lui dit : Qu’est-il écrit dans la loi ? Qu’y lis-tu ? Il répondit : Tu
aimeras le seigneur, ton Dieu, de tout ton cœur, de tout ton âme, de toute ta force, et de toute ta
pensée ; et ton prochain comme toi-même. Tu as bien répondu, lui dit Jésus ; fais cela, et tu vivras "

OBJECTIFS DU COURS

A l’issue de ce cours, l’étudiant doit être capable de :

 D’appliquer les notions de prévention et de soins relatives aux maladies
transmissibles afin de réduire ou d’éliminer les facteurs épidémiologiques ;

 D’exécuter correctement, selon les possibilités du milieu et les besoins de

l’individu, les techniques de nursing apprises pour l’administration des soins aux
patients contagieux ;

 D’assurer l’éducation sanitaire.

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Chapitre I. GENERALITES

1. Généralités sur les maladies transmissibles

I.1. Définition :
L’infection est la conséquence de la pénétration et du développement dans l’organisme
d’un être vivant microscopique, bactérie, virus, champignon (mycoses) ou parasite.
Parfois un microbe peut secréter ou contenir une toxine, on parle alors de toxi-infection.

I.2. Epidémiologie
Sources de l’infection sont :
 Le sol : Exple : les spores du tétanos
 L’eau : surtout pour les infections digestives. Ex. vibrion cholerae, Salmonella
typhi, Shigella, amibes….
 Les animaux : Exple : virus de la rage, brucella, …
 L’homme malade ou le porteur sain
Modes de transmission de l’infection : ils sont variables :
 D’homme à homme, de l’animal à l’animal (Zoonoses), de l’environnement (eau,
sol,…) à l’homme
Le malade peut éliminer les germes par la peau, la toux, la parole, l’éternuement, les
selles, les urines, les voies génitales…
La transmission peut alors être :
 directe : c'est-à-dire sans intermédiaire. Exemple : maladies vénériennes,
tétanos, rage, méningite
 indirecte : c.à.d. par l’intermédiaire d’un vecteur ou d’un véhicule
 vecteur = un insecte dans lequel le germe se développe et subit des
transformations (ex. anophèle)
 véhicule = insecte ou autre support qui transporte d’une façon mécanique
(mouche, eau, aliments, mains-« maladies des mains sales », objets souillés par le
malade, …)
 Porte d’entrée des microorganismes : elles sont nombreuses :
 La peau et les muqueuses : lorsqu’il y a solution de continuité ou par des orifices
naturels (poils, glandes sudoripares ou sébacées) ex. staphylocoque
 Les voies respiratoires supérieurs (ex : méningocoques) et inférieures (ex. B.K.)
 Le tube digestif : ex. : S.typhi, shigella, vibriocholerae, virus de la poliomyélite.
 La voie génitale : lors des rapports sexuels. ex. : les maladies vénériennes,
septicémie post-abortum, hépatite B, …
 Les voies accidentelles : lors des manœuvres thérapeutiques : injections avec des
aiguilles non stériles, la transfusion, une ponction veineuse, pleurale, lombaire,
manque d’asepsie.
Diffusion de l’infection dans l’organisme :

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C'est-à-dire propagation : de la localisation initiale, les germes peuvent se propager par

deux voies principales :
 La voie lymphatique et ganglionnaire
 La voie veineuse
Lors de cette propagation, il y aura alors développement des foyers secondaires.

I.3. Moyens de Défense de l’organisme

a) Naturels :
 Non spécifiques :
 Les téguments et les muqueuses par leur intégrité et leur secrétions (ex. salive,
mucus, …)
 Le processus inflammatoire : la phagocytose par les polynucléaires
 Les facteurs humoraux : le complément, la bactéricidine, …
 Spécifique : réaction antigène- anticorps c'est-à-dire la réaction immunitaire. (cfr
hématologie)
La détection de ces anticorps sera un processus important dans le diagnostic des
maladies infectieuses (réactions de précipitation, d’agglutination, de fixation du
complément, d’immunoélectrophorèse, …). La déficience immunitaire serait à la base de
l’éclosion de beaucoup de maladies (maladies opportunistes) et qui vont récidiver
souvent. L’exagération de l’immunité constitue l’hypersensibilité (ex. allergie, …)
b) Artificiels
 Les antibiotiques : l’utilisation et le choix des antibiotiques doit respecter
certaines normes. Exple : Le germe en cause, dose, durée du traitement.
 La prophylaxie : Exple : La vaccination
 Sérothérapie : immunisation passive : elle consiste à injecter à l’individu des
gammaglobulines d’origine animale ou humaine.
Les sérums d’origine animale ont l’inconvénient de provoquer des réactions
d’hypersensibilité immédiate lors de la 2è injection. On peut éviter ces accidents par la
méthode de Besredka : injection en commençant par une dose infinitésimale et
augmenter progressivement en plusieurs injections.
 La vaccination
c) Prophylaxie générale : isolement, infection, etc. (confer Nursing)
I.4. Symptomatologie de l’infection : syndrome infectieux
La fièvre : elle constitue le symptôme le plus fréquent. Elle s’accompagne de :
 Frissons (en cas d’augmentation rapide), transpiration (sueurs abondantes),
malaise, Asthénie, céphalée, anorexie, soif, délire chez l’adulte et convulsions chez
l’enfant.
N.B. : Dans certaines infections il n’y a pas de fièvre. Exple : Syphilis, Cholera (ici on
observe même une hypothermie). * Il y a aussi des maladies non infectieuses avec
fièvre comme le cancer, etc…

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 L’accélération du pouls. Sauf en cas de dissociation pouls - T° (Bradycardie

relative).
 L’accélération du rythme respiratoire (polypnée)
 La réduction de la diurèse (oligurie) et les urines paraissent plus foncées.
Ainsi donc, chez un malade infectieux, la surveillance de la T°, du pouls et de la diurèse
(signes vitaux) devra être rigoureuse et figurer correctement sur la feuille de
surveillance.
 des troubles digestifs : vomissements, diarrhée, …
 des signes cutanés : ex. purpura, roséoles
I.5. Evolution des Maladies Infections
Les maladies infectieuses évoluent en 5 phases :
1) Phase d’incubation : période cliniquement silencieuse, de durée variable d’une
maladie à une autre, qui s’écoule entre le contact avec le germe et l’apparition des
premiers symptômes ;
2) Période d’invasion : où apparaissent les premiers symptômes ;
3) Période d’état : la symptomatologie est complète avec les signes majeurs de la
maladie
4) Période de défervescence : les signes régressent, il y a amélioration ;
5) Période de convalescence : celle-ci est souvent longue, marquée par une
asthénie importante ; c’est le retour progressif à l’état de santé
N.B. : Cette évolution peut être émaillée de :
 Complications : ce sont des syndromes surajoutés
 Rechutes et de récidives
6. Diagnostic para cliniques des maladies Infectieuses
Les examens non spécifiques

1. L’hémogramme :
 Numération des G.B. et des G.R.
 Formule leucocytaire : FL
 Vitesse de sédimentation = V.S.
 Les examens spécifiques :
 Examens pour la recherche directe du germe

Le prélèvement : celui-ci doit être fait dans des conditions d’asepsie rigoureuse et de
préférence avant toute antibiothérapie

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2. Quelques examens
 Examen direct au microscope avec différentes colorations (gram, Ziehl)
 La culture :
 Hémoculture, coproculture, uroculture
 Des secrétions, du LCR, du liquide pleural, des secrétions génitales (F.V.), des
secrétions bronchiques (crachats, pus, …)
 La mise en évidence des anticorps : examens sérologiques = sérodiagnostic : ex :
Coproculture pour la fièvre typhoïde, le VDRL pour la syphilis
 Les réactions cutanées :
 Intradermo-réaction
 Cutiréaction

I.6. Traitement
Hygiéno-diététique :
 Repos au lit, dans une chambre aérée, modérément chauffée (18°C)
 Régime : une diète liquide que le malade peut digérer facilement et pour éviter la
déshydratation par la sueur : lait, jus de fruit, bouillon de légumes. La
réalimentation sera progressive
 Notion de propreté : soins de la bouche et de la peau
La chimiothérapie
 Antibiothérapie adaptée et suffisante (dose et durée)
 Symptomatique : antipyrétiques, analgésiques, antiseptiques…

I.7. Prophylaxie générale :

Isolement du patient : à l’hôpital ou à domicile
 Désinfection : Chaleur sèche, Chaleur humide
 Produits chimiques : désinfection en cours de maladies ou terminale
 Lutte contre les sources et les agents de transmission de la maladie :
 Hygiène de l’eau (ébullition, filtration, méthode chimique), des aliments (bonne
cuisson, couvrir)
 Lutter contre les animaux (ex. dératisation) et les insectes (insecticide), lutte
anti larvaire,
 Vaccination : injection des germes tués ou atténués qui ne peuvent provoquer la
maladie mais suscitent la formation des anticorps.

I.8. Rôle de l’Infirmier (e) dans certains prélèvements

a. L’hémoculture utile en cas de septicémie

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 Le prélèvement s’effectuera de préférence au moment d’un frisson

 Préparer le malade :
 Placer la protection
 Immobiliser le bras
 Poser le garrot
 L’aide allume la lumière
 L’opérateur et l’aide se passent les mains à la teinture d’iode, et l’opérateur
aseptise largement la peau à la teinture d’iode.
 Il prend la seringue dans le tube présenté par l’aide et ponctionne franchement la
veine. Le sang doit monter seul dans le seringue. Prélever 10 à 15 ml
 L’aide enlève le garrot
 L’opérateur ôte l’aiguille de la veine.

Ensemencement aérobie et anaérobie

 L’aide présente le ballon de GORY-Joubert suffisamment incliné pour que la bille
de verre se déplace et que les deux parties du ballon soient ensemencées
 Redresser le ballon, la ville sépare la partie inférieure qui constitue un milieu
anaérobie, de la partie supérieure qui constitue un milieu aérobie

Ensemencement aérobie
 L’aide présente incliné le ballon approprié à l’opérateur après l’avoir débouché et
avoir passé l’ouverture à la flamme
 Le bouchon est maintenu dans le champ stérile de la flamme, mais non flambé
 L’opérateur projette dans le ballon 10 ml de sang, l’aide flambe à nouveau
l’ouverture du ballon et le renferme en le maintenant toujours incliné pour éviter
les souillures externes.

Pour l’Ensemencement anaérobie

 Même technique pour l’aide
 L’opérateur projette 2 ml de sang dans la gélose demi-molle du tube à essaie et
tourne le tube entre ses doigts pour que le sang se repartisse de façon homogène
 Lorsque le tube est refermé, l’opérateur le refroidit sous l’eau

Remarque :

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 Ensemencer le sang encore fluide, car le coagulum pourrait emprisonner les

microbes et empêcher leur développement, d’où l’obligation d’opérer au lit du
malade, à moins d’utiliser un tube
 Si le malade est traité aux sulfamides (risque de neutraliser le développement
éventuel de germes), ajouter au bouillon de culture de l’acide para-amino-
benzoïque
 Pour le malade traité à la pénicilline ajouter de la pénicillinase
 L’ampoule pour milieux aérobies
 Une demi-ampoule pour le tube de REILLY

Après le prélèvement
 Rédiger la feuille de laboratoire
 Etiqueter
 Porter au labo tubes et ballons enveloppés de coton cardé

b. L’Etude des Selles

 Prévoir un flacon à large goulot ou une boite stérile réservée à cet effet, ainsi
qu’une spatule stérile
 Recueillir les selles fraîchement émises
 Envoyer au laboratoire

Précaution à prendre
Recherche de sang dans les selles
 Trois jours avant l’examen, mettre le malade au régime blanc : pas de viande, de
boudin, d’œuf, de légumes verts (aliments riches en fer)
 Prévenir le malade de ne pas se brosser les dents pour éviter les gingivorragies,
ne pas prendre sa température rectale (hémorroïdes)

Recherche des parasites

 Purger le malade, la veille et le matin de l’examen pour favoriser l’apparition des
selles molles
 Il est souhaitable que l’examen se réalise au laboratoire (amibes)

Examen fonctionnel dit « examen de Goiffont roller » = Examen clinique

complet
 Pendant les 3 ou 4 jours qui précédent l’examen le régime doit être varié : viande
(protide), carottes (cellulose), purée de pomme de terre (amidon) ; beurre
(lipides).
 Supprimer les laxatifs
c. Le prélèvement des Urines

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 Prélèvement aseptique des urines

Chez la Femme
 Faire une toilette stérile du méat urinaire avec des compresses stériles et de la
solution de DAKIN.
 Faire uriner la malade dans un récipient stérile sans utiliser le premier jet
 Etiqueter
 Porter les urines au laboratoire
N.B. : Si la patiente est en coma, on peut prélever les urines par sondage urétral.

Chez l’Homme
Procéder de la même façon ; le sondage ne se pratique que très exceptionnellement

Prélèvement non aseptique

 Faire uriner le malade dans un récipient
 Etiqueter
 Envoyer au laboratoire

d. La Ponction Lombaire
Il est indispensable d’expliquer le déroulement du protocole au malade et de rassurer ce
dernier. Il y a certain préalable pour réaliser cet examen, à savoir :
 La ponction lombaire doit être précédée d’un examen du fond d’œil destiné à
déceler une stase papillaire traduisant une hypertension intracrânienne, pouvant
être la cause d’accidents graves à la décompression. La découverte d’une telle
stase contre-indique formellement la rachicentèse.
 Le malade est à jeun
 Installation du malade ; deux positions sont possibles :
 Coucher, en chien de fusil (dos rond)
 Position assise : assis au bord du lit, la tête penchée sur un oreiller qu’il tient sur
ses genoux.
 Après avoir aseptisé la région à l’alcool iodé, le médecin pratique la ponction
entre la 4è et la 5è vertèbre lombaire, à l’aide de l’aiguille à ponction lombaire
(Whitacre spinal 22G ou Sprotte non-cutting spinal needle 21G)

Dans le cas d’une ponction, recueil du liquide céphalorachidien dans 4 tubes stériles
différents :

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 Un pour examen chimique ;

 Un pour examen cytologique ;
 Un pour examen bactériologique ;
 Un autre pour examen parasitologique
Porter au laboratoire ces 4 tubes

Dans le cas d’une ponction thérapeutique :

Injection par le médecin de substance médicamenteuse (antibiotique, corticoïde)

Surveillance du malade
Pendant la ponction : Veillez à maintenir la position
 Prendre le pouls, surveiller la respiration (risque de syncope)
 Surveiller la coloration du visage des muqueuses

Après la ponction
Le malade doit rester à plat sur le dos, plusieurs heures (3 heures au minimum) c.à.d.
repos absolu ; repas léger le soir.

e. Le prélèvement de la gorge
 Placer le malade face à la lumière et le protéger à l’aide d’une serviette.
 Faire ouvrir la bouche au malade
 Déprimer la langue à l’aide d’une abaisse langue
 Effectuer le prélèvement avec un écouvillon stérile en commençant par le côté le
plus propre et terminer par le côté souillé.
 Remettre l’écouvillon dans le tube stérile.
 Suivant le germe recherche, le prélèvement s’effectue sans ou avec
ensemencement ; dans ce cas, cette opération se poursuit au laboratoire
 Etiqueter le tube en précisant « recherche du germe avec antibiogramme »
 Après utilisation, détruire l’abaisse langue
 Pratiquer le prélèvement loin de repas

N.B. Ne pas faire de gargarisme ou de badigeonnage avant le prélèvement.

 Pratiquer le prélèvement loin des repas.
f. Le prélèvement du nez
 Il se réalise de la même façon
 Remplacer l’abaisse langue par un spéculum nasal
 Utiliser un écouvillon stérile
 Il est différent pour chaque narine : Porter au laboratoire les écouvillons

I. 10. Rôle de l’infirmier(e) devant un malade atteint de maladie contagieuse

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a. Isoler le malade dans une chambre comportant :

 Une cuvette avec antiseptique à renouveler tous les jours pour le lavage et le
brossage des mains à l’entrée et à la sortie de la chambre
 Masque à usage unique
 Deux blouses : une pour le médecin et l’autre pour l’infirmière
 Un lit métallique pour faciliter le nettoyage et la désinfection
 La vaisselle doit être personnelle au malade

b. Désinfection en cours :
 Les crachoirs sont incinérés
 Urines, selles, vomissements doivent être laisses pendant 6 heures aux contacts
avec :
 Soit de l’eau de javel
 Soit du formol
 Soit cresylol à 4 % (désinfectant)
 Le linge sera placé dans un sac qui sera fermé dans la chambre du malade et qui
portera l’indication « malade contagieux »
 La désinfection en cours est continue pendant toute la maladie.

c. Désinfection terminale
Elle a lieu après le départ du malade.
 Désinfection en surface : désinfection au formol du local hermétiquement clos.
 Désinfection en profondeur
 C’est le traitement du linge, de la literie et de tous les objets susceptibles d’avoir
été contaminés ;
 Cette désinfection a lieu dans une étuve ; elle se fait soit à la vapeur, sous
pression ou au formol ;
N.B. Pour les soins, utiliser des gants et du matériel à usage unique.

I.2. Vocabulaire simplifié de l’épidémiologie des maladies transmissibles

I.2.1. Définition : a) L’épidémiologie : Est l’étude de la distribution des maladies et de

leurs déterminants dans la population humaine. Elle permet de connaitre l’ampleur et la
distribution des phénomènes morbides, d’identifier des facteurs de risque et de mesurer
l’efficacité des interventions.

b) Les maladies transmissibles : Sont causées par des agents infectieux qui ont la
capacité de se transmettre entre individu.

c) L’Agent infectieux : Etres vivants (organismes appartenant à l’une des quatre

familles suivantes : bactéries, virus, parasites, champignons microscopiques), ou être

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inanimés (toxines), dits pathogènes car susceptibles d’entrainer des infections ou des
toxi-infections.

d) La contagion : Est la pénétration de l’agent pathogène chez un individu réceptif.

Terme issu du latin « cum » (avec) et tangere (toucher), il a pour synonyme contage ou
contamination.

e) La contagiosité : La capacité de l’agent pathogène à diffuser entre individu réceptifs.

f) L’Endémie : La persistance de cas d’une maladie dans un lieu donné pendant une
longue période. Exemple : TBC, Paludisme

g) L’Epidémie : L’apparition d’un nombre anormalement élevé de cas d’une maladie,

concentrés dans le temps et dans l’espace. Exemple : Rougéole, Chikungunya, Grippe

h) Pouvoir invasif : La capacité de multiplication et de diffusion de l’agent pathogène

dans l’organisme.

i) Pouvoir pathogène : La capacité d’un agent infectieux à engendrer une maladie.

j) Prévalence : Proportion de présentant l’évènement de santé dans une population

donnée à un moment donné. Elle s’exprime en nombre de cas rapporté à une population.

k) Réservoir de germe : L’endroit où l’agent pathogène infectieux se multiplie et se

maintient. Les différents réservoirs sont : l’homme, l’animal, l’environnement (Eau, Air,
sol et surface).

l) Stratégie d’élimination : Vise à réduire à zéro cas l’incidence de la maladie, sans

parvenir à faire disparaitre la présence de l’agent. Exemple : Le Tétanos

m) Stratégie d’éradication : Vise à réduire à zéro cas l’incidence de la maladie et à faire

disparaitre la présence de l’agent pathogène. L’éradication ne peut être envisagée que si
le réservoir du germe est humain. Exemple : Variole éradiquée en 1980 ; poliomyélite en
voie d’éradication mondiale.

n) Incidence : Nombre de nouveaux malades dans une population au cours d’une

période déterminée (la plupart du temps un an). Elle peut être exprimée sous forme
d’indice cumulée.

o) Stratégie de contrôle : Vise à réduire le nombre de cas et de décès de telle sorte que
la maladie ne soit plus un problème de santé publique majeur. Exemple : Paludisme.

p) Surveillance épidémiologique : Est une collecte continue et systématique, analyse

et interprétation de données de santé essentielles pour la planification, la mise en place
et l’évaluation des pratiques en santé publique, étroitement associée à la diffusion en

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temps opportun de ces données à ceux qui en ont besoin. L’étape finale du cycle de la
surveillance est l’application de ces données au contrôle et à prévention des maladies.

q) Taux de létalité : Proportion de cas fatals liés à une maladie spécifique dans une
population. Il s’agit d’indicateur de gravité de la maladie. Il est calculé en divisant le
nombre de décès causés par la maladie pendant une certaine période de temps par le
nombre de patients affectés par la maladie durant cette même période.

r) Taux de mortalité : Mesure de la fréquence de décès dans une population. Il est

calculé en divisant le nombre de décès par une période donnée dans une population à
risque.

I.1.2. Transmission des infections

a) Infection : C’est l’entrée ou la pénétration dans l’organisme de germes pathogènes

pour entrainer une maladie. La transmission d’une maladie infectieuse peut se faire
selon deux modes à savoir : En dehors du milieu de soins : infections communautaires et
en milieu de soins : infections nosocomiales.

L’agent infectieux (bactérie, virus, parasite, champignon) peut contaminer l’homme à

partir de réservoirs :

 Milieu naturel : Sol (clostridium tetani), Eau (vibrion cholerae) ou Air

(Histoplasmose capsulatum) ; ou Animal (zoonose, exple : virus de la rage) ou
homme (exple : Myxovirus influenza) malade ou porteur sain ; sang, produits
dérivés du sang ou greffon contaminés (exple : VIH) ou encore le matériel
médical contaminé(exple : VHB).

Pénétration de l’agent pathogène dans l’organisme se fait par différentes voies. Un agent
pathogène peut utiliser plusieurs voies de transmission. Par exemple, les fièvres
hémorragiques Africaines peuvent se transmettre par contact étroit avec un patient par
voie aérienne (aérosol) transconjoctivale rzd<<r’t ou parentérale.

Elles peuvent être communautaires ou nosocomiales. Leur très haute contagiosité

justifie des mesures d’isolement, de transport et d’analyse des prélèvements stricts ainsi
qu’une protection renforcée du personnel soignant.

La compréhension du mode de transmission des infections permet de proposer des

mesures de protection individuelles et collectives adaptés à la population respective, aux
malades et au personnel soignant.

Les maladies hautement contagieuses ou à risque d’entrainer des épidémies nécessitent

un signalement aux autorités de santé locales et internationales selon les
recommandations du règlement sanitaire international(RSI) afin de mettre en route des

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mesures de protection collectives. La quarantaine est l’isolement de personnes ou

d’animaux suspects d’être porteurs d’agents infectieux transmissibles à une population
réceptrice. Sa durée est fonction du temps d’incubation propre à la maladie et elle doit
respecter les droits des personnes.

L’isolement « septique » d’un patient infecté (malade, porteur sain ou suspect de

contagiosité) vise à éviter qu’il ne transmette l’agent infectieux à des individus non
infectés et non porteurs mais réceptifs. Il est à distinguer de l’isolement « protecteur »
qui vise à protéger des patients immunodéprimés de tout agent potentiellement
infectieux.

I.1.3. Voies de Transmission des maladies infectieuses et mesures de

prévention

a) Voie Aérienne : Aérosols, gouttelettes de salive, spores…

Exple : TBC, Coqueluche, Rougeole, Grippe, Variole, Infection à rhinovirus.

 Mesures de prévention de la population / soignant

Population : Port de masque, hygiène de mains, dépistage des sources de

contamination, dépistage et T3 des porteurs, chimio prophylaxie par la
vaccination.

Soignants : Hygiène des mains, gants, masques, blouses, lunettes de protection.

 Prévention des malades : Port de masque jusqu’à l’arrêt de la transmission,

isolement en chambre individuelle ventilée ou à pression négative.

 Stérilisation : Incitation des excréta et des déchets d’activité de soins à risque

infectieux(DARSI).

b) Voie Digestive : exple : Salmonellose(FT), Shigellose, Choléra, Poliomyélites,

Amibiase, Ascaridiose, Taeniase.

 Mesures de prévention de la population / soignant

Population : Hygiène individuelle et collective pour la préparation et la

conservation des aliments, cuisson des aliments, eau potable, tout à l’égout,
recherche et T3 des porteurs sains, recherche et source de contaminations.

Collective : Production, conservation, distribution et commercialisation.

Soignants : Port de gants, friction hydro-alcoolique des mains. Mesures

spécifiques en cas de fièvres hémorragiques.

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 Prévention chez les malades : Eviction, stérilisation, incinération des

excréta et des déchets d’activité de soins à risques infectieux.

c) Voie Sexuelle : Exple : Syphilis, Gonococcie, Infection à VIH, HPV, Gale…

 Prévention : Utilisation de préservatifs masculins et féminins et la

vaccination.

 Chez les malades : Utilisation de préservatifs jusqu’à la guérison.

d) Verticale = de la Mère à l’enfant : Exple : Syphilis, Rubéole, Infection à VHB,

Toxoplasmose, VIH, paludisme etc..

 Mesures de prévention : Vaccination des femmes en âge de procréer,

immunothérapie, dépistage et T3 précoce chez la femme enceinte

e) Voie parentérale : Exple : Syphilis, infection à VHB, VHC, fièvres hémorragiques,

paludisme etc…

 Prévention chez le malade : Dépistage chez les donneurs de sang et

d’organes

 Prévention chez les soignants : Port de gants, mesures

spécifiques « fièvres hémorragiques » et accident d’exposition au
sang(AES).

 Chez le malade : Mesures spécifiques en cas de fièvre hémorragiques.

f) Voie Transcutanée et conjonctivale : Exple: Anguillulose, ankylostomiase,

bilharzioses, FH, FH. (Fièvre hemorragique).

 Prévention : protection individuelle, mécanique ou chimique. Mesures

spécifiques en cas de FH.

 Chez le Malade : Mesures spécifiques en cas de FH.

g) Transmission par Inoculation : Exple : Tétanos, FH etc…

 Prévention : T3 précoce de plaies, vaccination post exposition en cas de morsure

par les mammifères (chien, chat…..) rage.

 Chez le malade : Mesures spécifiques en cas de FH.

I.2.1.4. Epidémiologies des Infections Tropicales

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Complexes pathogènes Tropicales ; pathologie géographie.

Complexe pathogène tropical

Ce complexe individualisé par le Géographe Maximilien Sorre en 1933, correspond à :

 Un espace géographique déterminé ;

 Un facteur de risque (exple : agent infectieux + vecteur + hôte réservoir) ;

 La présence d’individus réceptifs.

Dans cette situation, des conditions favorisants impriment un profil épidémiologique

particulier à l’affection en cause : épidémie, endémie, endémo – épidémie, sporadicité. Le
complexe pathogène envisage la totalité des grands déterminants de la santé : biologie,
environnemental (facteurs humains, économiques, socio – culturels, techniques….)
comportemental et le système de soins. La Trypanosomiase humaine africaine (maladie
du sommeil) illustre bien cet exemple. L’espace de risque est déterminé par la
distribution des Glossines.

Pour la Trypanosomiase à Trypanosoma gambiense, l’hôte - réceptif et l’hôte – réservoir

se confondent : c’est l’homme. La morbidité ne peut s’exprimer que s’il existe des
facteurs adaptés aux Glossines (ombre, chaleur et humidité) des aires d’attaque des
aires d’attaque (clairières, champs, routes, pistes, voies ….). Une densité et une régularité
de fréquentation de ces aires par les hommes. Ces conditions sont reparties de manière
très homogène.

Il en résulte une irrégularité de répartition des foyers de Trypanosomiases au sein de

l’aire de distribution des Glossines. Les modifications anthropiques, telles que la
déforestation, le développement de l’agriculture et les migrations de populations,
favorisent l’éclosion de nouveaux foyers si les migrants proviennent d’un foyer connu et
actif et importent l’agent pathogène. Il existe donc une sérologie communautaire qui doit
être reconnue.

Il faut tenir compte de l’environnement physique et humain, au même titre que la

sémiologie clinique. La connaissance de la clinique va permettre de concevoir des soins
complets et la sémiologie communautaire de faire en sorte qu’ils soient adaptés et
surtout continus. Il serait vain, en effet, de soigner correctement un Trypanosomiase
pour se renvoyer par la suite s’exposer aux risques identiques dans son environnement.
Il serait éthiquement inacceptable de se préoccuper de l’ensemble des personnes
exposées aux mêmes risques.

La découverte d’un cas de Trypanosomiase peut éventuellement conduire à la

découverte d’un nouveau foyer endémique ou épidémique. A l’inverse, dans le cas de la

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Trypanosomiase Est – africaine à Trypanosoma rhodesiense, le réservoir est constitué

d’animaux sauvages dont la répartition géographique varie selon les migrations et donc
sans réelle notion de foyers humains. De plus, la maladie chez l’homme frappe plutôt les
personnes pénétrant activement dans l’écosystème naturel des Glossines et alors une
évolution défavorable bien plus rapide que pour l’espèce Ouest – africaine. Le complexe
pathogène tropical est donc radicalement différent pour ces deux Trypanosomes
humaines africaines. La prise en compte du complexe pathogène a donc plusieurs
intérêts.

 Il constitue une contribution à l’approche diagnostique ;

 Il sensibilise à la notion que toute pathologie, fût – elle infectieuse, est toujours
multifactorielle et, par corollaire, que sa solution nécessite la prise en charge des
différents facteurs.

Elle permet de mieux concevoir la vulnérabilité réelle à la maladie. Chacun, des facteurs
de l’infection a en effet son poids et la négligence de certains d’entre eux peut
compromettre la guérison de l’individu et la sécurité de l’ensemble de la communauté.
Elle contraint à la vigilance et à la veille épidémiologique, permettant de détecter, d’une
manière précoce les situations épidémiques et, éventuellement, l’émergence de
nouveaux agents pathogènes.

SI le caractère multifactoriel de la Trypanosomiase apparait évident, il l’est moins pour

d’autres affections à transmission directe, par exemple la Tuberculose pulmonaire. ET
pourtant, l’évolution de la mortalité de cette maladie dans le temps montre à l’évidence
que la diminution de l’incidence de cette mortalité a été influence autant par l’élévation
du niveau de vie que par l’avènement des antibiotiques et antituberculeux. Malgré ceux-
ci et leur large diffusion, l’augmentation du nombre de personnes au-dessous du seuil de
pauvreté, d’une part, et l’apparition d’une autre épidémie, en l’occurrence celle du
VIH/SIDA, d’autre part, sont des freins à la régression de la maladie. En 2012, la
mortalité de la tuberculose était à 1,3 millions de personnes par an.

Cette fréquence pourrait croitre dans les décennies qui viennent si des mesures
volontaristes et efficaces ne sont pas prises pour lutter contre ces deux facteurs majeurs
de morbidité et mortalité. Envisager le complexe pathogène devient une exigence
diagnostique et pronostique tant en médecine individuelle qu’en médecine
communautaire ou des collectivités, soit en urgence (médecine de catastrophes), sont en
développement durable.

Lors d’une démarche diagnostique, la connaissance physiologique de l’individu (qui), de

ses activités et son comportement (a fait quoi), de ses lieux de vie et de séjour (où) , des
temps d’exposition au risque(quand), de ses contact humains (avec qui ), sont des
éléments indispensables et souvent éclairants permettant de hiérarchiser les
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hypothèses et de choisir les examens complémentaires adaptés. La connaissance de

l’environnement ainsi défini conditionne aussi toute demande préventive.

En santé collective, la mesure du risque dans le cadre du complexe pathogène est de

préciser grâce à :

 Une meilleure typologie des déterminants de santé (indicateurs) ;

 Les progrès de l’épidémiologie fondamentale ;

 La puissance (et les effets secondaires) ;

 Une approche plus précise de la vulnérabilité (technique).

I.2.5. Vecteurs et Lutte anti – vectorielle

I.2.5.1. Définition : Un vecteur est un arthropode hématophage assurant la

transmission biologique active d’un agent pathogène d’un vertébré à un autre vertébré.

 Arthropode : Insecte comme anoploures (poux), les siphonaptères (puces), les

hétéroptères (punaise), les diptères (phlébotomes, simulies, culex, Aèdes et
Anophèles ou moustiques, taons ; glossines) ; ou acarien comme les Tiques…..).

 Hématophage : Le vecteur a besoin de sang pour se reproduire.

 Transmission biologique : L’agent pathogène se transforme dans un vecteur qui

n’assure pas qu’une simple transmission mécanique.

 Transmission active : Le vecteur a un tropisme orienté vers le vertébré cible à la

différence d’une hôte intermédiaire passif.

 Agent pathogène : Il peut être : un virus, une bactérie ou un parasite.

 Vertébré : Un homme ou un animal

Cette définition différencie les vecteurs des :

 Transporteurs mécaniques chez qui il n’y a pas d’évolution biologique de l’agent

pathogène (mouches, blattes) ;

 Animaux nuisant gênant l’activité humaine par leur développement (Myases),

leur activité, l’effet irritant de leurs piqures (moustiques), leur activité, l’effet
irritant de leurs piqures (moustiques) ou leur venin (araignées scorpions,
hyménoptères, chenilles (envenimation).

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 Hôtes intermédiaires permettant une évolution de l’agent pathogène avec ou sans

multiplications, sans le prélever ou le transmettre activement comme les
vecteurs. Ils sont nécessaires à la poursuite du cycle ou facultatifs.

 Les hôtes intermédiaires (HI) ne sont pas hématophages et sont infectés

passivement.

 Les vecteurs peuvent parfois être le réservoir du micro-organisme : organisme

assurant la pérennité de l’agent pathogène entre les périodes de transmission
(exple : Tiques réservoirs de Borrelia ou de certaines Rickettsies).

 La répartition des vecteurs conditionne celle des maladies dont il assure la

transmission.

 Les helminthoses et les protozoaires intestinales dont les stades larvaires passent
obligatoirement par le sol ou l’eau (ankylostomes, anguillules, ascaris,
schistosomes) ou par un animal (Cestodoses=porc) ne sont pas des maladies
vectorielles mais des maladies à transmission orale.

I.3. Maladies Vectorielles

Dans les régions tropicales et subtropicales, de nombreuses infections bactériennes,
virales ou parasitaires sont obligatoirement transmises par des vecteurs. Bon
nombre des maladies vectorielles sont des zoonoses, touchant l’homme et les
animaux (FJ, peste, leishmanioses), d’autres sont strictement humaines (paludisme,
dengue). La FJ est une maladie vectorielle comme toutes les arboviroses initialement
à type de zoonose (FJ Selvatique, FJ rurale) pouvant secondairement se transmettre
qu’entre les humains (FJ Urbaine).

I.3.1. Lutte antivectrielle

Insecticides : Ils agissent principalement sur :

 Le système nerveux des vecteurs en inhibant l’acétylcholinestérase des synapses

(organophosphorés et carbamates) ; en bloquant le fonctionnement des canaux
sodium voltage dépendant de la transmission de l’influx nerveux (organochlorés,
pyréthrinoïdes).

 Certains insecticides sont aussi partiellement répulsifs (perméthrine) et répulsifs

sont aussi partiellement.

Protection personnelle : utilisation de moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes à

longue durée d’action (long lasting net), efficaces contre les vecteurs endophiles à
activité nocturne.

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Chapitre II. LES SYNDROMES

II.1. FIEVRES HEMORRAGIQUES VIRALES

II.1.1. Généralités

Sous le terme fièvres hémorragiques virales(FHV) sont regroupées un certain nombre

d’infections virales systémiques grave pouvant comporter, au cours de leur évolution,
un syndrome hemorragique. Maladies hautement contagieuses, notamment en milieu de
soins, à forte létalité, pour lesquelles les moyens thérapeutiques sont limités, elles
constituent un problème sanitaire complexe pour les pays du sud faiblement
médicalisés. La prévention et la prise en charge des FHV reposent sur une alerte précoce
et la mise en place de mesures spécifiques, édictées par l’OMS, qui doivent être connues
et anticipées.

II.1.2. Maladie à Virus Ebola

II.1.3. Généralités

La Maladie à virus Ebola (MVE) est, avec la Fievre Hemorragique de Marburg, une fièvre
hemorragique due à un filovirus. Ce sont des maladies nosocomiales par contact
interhumain, notamment lors de transmission inter familiale et inter hospitalière. C’est
la FH de Marburg qui a été la première rapportée en 1967 dans des laboratoires
d’Europe (Allemagne à Marburg Yougoslavie à Belgrade) chez des travailleurs en contact
avec des singes verts importés d’Ouganda. Par la suite, la maladie a été rapportée en
Afrique, entre 1980 et 2012, au Kenya, en RDC (première épidémie documentée), en
Angola, en Ouganda. La MVE a été révélée en 1976 dans le village Yambuku dans la
rivière Ebola par le Dr Peter Piot un Médecin Belge en RDC et en Soudan. La maladie a
sévi en Afrique équatoriale, les épidémies se succédant de 1976 à 2014 dans cinq pays :
la RDC, le Soudan, Gabon, l’Ouganda et le Congo. Plusieurs flambées épidémiques ont été
rapportées depuis en RDC. Au cours des deux dernières années : l’une en mai 2017 au
nord du pays, les deux autres e 2018 : la première en dans la région de Bikoro au nord –
ouest du pays près du fleuve Congo, le deuxième août au Nord – Kivu au nord-est en
zone de conflits armés. La flambée actuelle serait la dixième et la plus meurtrière.

Le virus Ebola atteint les humains après un contact étroit avec le sang, les secrétions, les
organes ou les liquides biologiques d’animaux infectés comme les singes (chimpanzés,
gorilles). Ce sont les chauves-souris frugivores de la famille des Pteropodidés qui sont
les hôtes naturels du virus Ebola : il n y a pas de signe évolutif chez les chauves – souris
qui peuvent donc jouer un rôle dans la persistance du virus dans l’environnement. Le
contact avec les chauves – souris est donc un autre mode de contamination.

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I.1.4. Eco épidémiologie : Le cycle du virus dans la nature est encore mal connu. On sait
qu’il affecte certains grands Singes et les chauves – souris. L’hypothèse est la suivante :
 Les chauves – souris sont porteuses saines ;
 Les chauves – souris contaminent les Singes ;
 Les humains chassent en forêt, et se font contaminer par exemple
en « mangeant de la viande de brousse contaminée », ou en rencontrant
les Singes, ou encore en mangeant des chauves – souris.

I.1.5. Pouvoir Pathogène : La période d’incubation varie de 2 à 21 jours, le plus souvent

de 4 à 9 jours. Une semaine après le début des symptômes les virions envahissant le
sang et les cellules les plus concernées sont les monocytes, les macrophages et les
cellules dendritiques.
La progression de la maladie atteint généralement le fonctionnement des organes vitaux
en particulier des reins et du foie ceci provoque des hémorragies internes importantes.
La mort survient peu de temps après, par défaillance poly viscérale et choc cardio-
respiratoire. Le virus Ebola sature les tissus à l’exception des os et des muscles moteurs.
Une des particularités du virus Ebola est la brutalité avec laquelle il attaque les tissus
conjonctifs.

I.1.6. Modes de transmission

Entre les humains : Le contact avec les liquides organiques (sang, vomi, diarrhée, sueur,
salive…) d’une personne infectée est la principale voie de contamination interhumaine.
Les risques de propagation parmi le personnel hospitaliser sont très élevés,
particulièrement si la stérilisation du matériel n’est pas assurée.
Entre les humains et les animaux : Lorsque les chauves – souris frugivores sont
particulièrement abondantes, comme à Abidjan, cet animal devient une source grave
d’infection.
La transmission peut se produire chez des personnes ayant manipulé des primates
infectés par le virus morts ou vivants : cas des Singes, probablement du genre
cercopithecus, vendus comme viande de brousse sur les marchés de la RDC.

I.1.7. Symptômes : La maladie à virus Ebola se caractérise par une montée soudaine de
la fièvre, la fatigue, les douleurs musculaires de céphalées ainsi que de maux de gorge.
Débutent ensuite une diarrhée souvent sanglante (appelée : diarrhée rouge en Afrique
francophone), les vomissements, les éruptions cutanées et l’insuffisance rénale et
hépatique.
Des hémorragies internes et externes surviennent ensuite, suivies du décès par choc
cardio – respiratoire dans 50 à 90% des cas.

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I.1.8. Traitement : La maladie à Virus Ebola ne connait pas encore un traitement

radical, jusque-là on ne fait que un traitement symptomatique par : la réanimation, la
déshydratation et la transfusion. Aujourd’hui il y a un traitement expérimental avec le
ZMapp qui utilise le sérum des anciens malades d’Ebola.
N .B : Il y a un vaccin en expérimentation qui a eu l’aval de l’OMS et sa mise en vente et
son utilisation sera effective en 2019 (Info : RFI). Aujourd’hui il y a Ebenga comme
médicament.

I.1.9. Précautions :
L’abattage des animaux infectés en utilisant des gants et des masques
Les produits (sang et viande) doivent être cuits soigneusement avant d’être consommés
Ne pas toucher aux cadavres d’où l’importance de la quarantaine.

I.1.10. En Résumé, Le virus Ebola appartient à la famille de filovirus à l’apparence

filamenteuse. Des chauves - souris frugivores de la famille des ptéropodes constituent
vraisemblablement le réservoir naturel du virus, mais d’autres mammifères peuvent
être infectés. Chez l’homme et les autres primates, il provoque la maladie à virus Ebola,
et à causer plusieurs épidémies. Cette maladie, pour laquelle il n’existe pas un traitement
homologué, a un taux de létalité allant de 50 à 90%. Chez les humains la transmission se
fait principalement par contact direct avec les fluides corporels. Particulièrement
dangereux, ce virus ne doit être manipulé qu’au sein de Laboratoire P4, conçus pour
prévenir les risques de contamination par accident ou à la suite d’actes de malveillance
(bioterrorisme).

II.2. Fièvres Virales non Hémorragiques

II.2.1. Virus Zika

II.2.2. Histoire et Découverte

Le virus est détecté pour la première fois en avril 1947 chez un Singe macaque rhésus
utilisé comme sentinelle (animal en captivité faisant l’objet d’examens périodiques) lors
d’une surveillance de la fièvre jaune dans la forêt zika, au bord du lac victoria sur la
presqu’ile d’Entebbe en Ouganda. Il est à nouveau isolé dans la même forêt en 1948 chez
un moustique Aèdes africanus. Le premier cas humain est décrit en 1954 dans plusieurs
pays africains (Ouganda, Tanzanie, Egypte, RCA, Sierra Leonne, Gabon et Sénégal) et
asiatique (Inde, Malaisie, Philippines, Thaïlande, Viet Nam, et Indonésie).

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II.2.3. Epidémiologie Américaine

Le virus zika est détecté dans le nord-Ouest du Brésil en 2015. Ce pays rapporte ensuite
le plus grand nombre de cas de zika jamais décrit jusqu’alors (440.000 – 1.300.000 cas
suspects, portés à 1,5 milliards fin janvier 2016 selon l’OMS). Le virus est ensuite détecté
d’octobre 2015 à mi-janvier dans une vingtaine de pays d’Amérique du Sud.
L’arrivée du virus zika en Amérique du sud, serait à l’organisation de la coupe du monde
de football 2014 au Brésil durant laquelle le pays a reçu des touristes de toutes les
parties du monde y compris des zones atteintes par des souches intenses du virus
comme l’Afrique et l’ASIE.

II.2.4. Virologie : Le virus zika est un arbovirus (virose transmis par le moustique ou le
tique) de la famille de Flavoviridae du genre flavivirus responsable de la fièvre zika.

II.2.5. Transmission : Le virus zika est transmis à l’homme par la piqûre d’un
moustique infecté, qui lui-même s’infecte lors d’un repas sanguin sur un homme ou
autre vertébré infecté. Ainsi, comme l’ensemble des arbovirus, le zika est maintenu dans
la nature par un cycle de transmission impliquant un ou plusieurs vecteurs arthropodes
et plusieurs hôtes vertébrés.

II.2.6. Physiopathologie : La physiopathologie du virus zika est peu connue et peu

étudiée. Chez l’homme, après une incubation de 3 à 12 jours, une virémie est
généralement observée pendant à 5 jours. Par ailleurs, certaines études suggèrent que
l’infection au virus zika tend à modérer la virémie de la fièvre jaune chez les singes en
cas de co-infection, sans pour bloquer la transmission de cette dernière. Chez le
moustique, la période d’incubation extrinsèque, c’est-à-dire le temps séparant l’infection
du moustique lors du repas sanguin sur un vertébré viremique du moment où il devient
capable de transmettre le virus à un nouvel hôte vertébré, est de 5 à 7 jours, soit
légèrement plus court que le virus de la fièvre jaune.

II.2.7. Symptômes
L’infection n’est symptômatique que dans 18% des cas. Le symptôme clinique est connu
sous le nom de fièvre zika, dont les symptômes sont proches des arboviroses, ce qui peut
conduire à des confusions lors du diagnostic clinique. Peu de cas sont rapportés dans la
littérature, bien que les études sérologiques montrent que l’infection semble être
relativement commune. Cependant, en 2015 une étude a mis en évidence au Brésil une
corrélation probable entre infection des fœtus et microcéphale.

II.2.8. Diagnostic
Le diagnostic clinique de la fièvre zika est difficile. Le diagnostic de certitude repose sur
la détection du virus par RT – PCR ou isolement du virus sur culture cellulaire.

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II.2.9. Traitement
Il n’y a aucun antiviral dirigé contre le virus zika, et le traitement repose sur la gestion
des symptômes. On donne un antipyrétique et surtout une lutte anti larvaire par
l’assainissement du milieu.

II.3.Virus de la Fièvre Jaune

II.3.1. La Transmission : Le virus de la fièvre jaune est un arbovirus (un virus transmis
par les parasites) appartenant au genre Flavivirus et il est transmis par certaines
espèces de moustiques des genres Aèdes et Haemagagus.
Ces espèces vivent dans des habitats différents, certaines se reproduisent autour des
maisons (domestiques) d’autres dans la jungle (sauvages) et d’autres dans les deux
types d’habitats (semi domestique).

II.3.2. Les Principaux faits : La FJ est une maladie hémorragique virale aiguë transmise
par des moustiques infectés. Le terme « Jaune » fait référence à la jaunisse présentée
par certains patients.

II.3.3. Les Symptômes : Ils sont les suivants : fièvre, céphalées, ictère, myalgies,
nausées, vomissements et fatigue.
Dans une petite proportion des cas les patients contractant la maladie développent des
symptômes sévères et environ la moitié d’entre eux meurent dans les 7 à 10 jours.
Le virus est endémique dans les régions tropicales d’Afrique, d’Amérique centrale et
d’Amérique du Sud.
Depuis le lancement de l’initiative fièvre jaune en 2006, des progrès importants ont été
accomplis dans la lutte contre la maladie en Afrique de l’Ouest et plus de 105 millions de
personnes ont été vaccinées dans le cadre de campagnes de masse. On n’a signalé
aucune flambée de FJ en Afrique de l’Ouest en 2015.
De grandes épidémies de FJ surviennent lorsque des sujets infectés introduisent le virus
dans des zones très peuplées avec une forte densité de moustique et où la plupart des
gens sont peu ou pas immunisés à cause des insuffisances de la vaccination. Dans ces
conditions, les moustiques infectés transmettent le virus d’une personne à l’autre.

II.3.4. La Prévention : Elle est possible grâce à un vaccin extrêmement efficace, sûr et
peu couteux. Une seule dose de celui-ci confère une immunité durable et protège à vie
contre la maladie sans qu’il y ait besoin d’une dose de rappel.

II.3.5. Un bon traitement symptômatique en milieu hospitalier améliore les taux de

survie. Il n’existe pour l’instant aucun médicament antiviral spécifique contre la fièvre
jaune.

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II.4. Infection à Virus Chikungunya

II.4.1. Introduction : L’infection à Virus Chikungunya est une arbovirose décrite pour la
première fois sur le plateau de Makondé au Tanganyika (actuelle Tanzanie) lors d’une
épidémie de fièvres en 1952 – 1953. Le virus responsable a été isolé au cours de cette
épidémie. Le nom « Chikungunya » (CHIK) est dérivé d’un mot de la langue Makondé qui
signifie « ce qui fait courber en avant » d’où le nom de « maladie de l’homme courbé ».
Le virus (CHIKV) est transmis par des moustiques de genre Aèdes. Il circule en Afrique
subsaharienne et en Asie du Sud – est depuis 1952. Il est apparu dans l’océan Indien en
2004, puis s’est étendu aux Amériques à la fin 2013 et à l’Océanie en 2014.
Ce sont les formes graves, qui ont émergée au cours de la flambée épidémique
exceptionnelle qu’a connu l’île de la Réunion au cours du premier trimestre 2006, qui
ont attiré l’attention sur cette arbovirose, jusque-là considérée comme bénigne non
létale.

II.4.2. Historique et Répartition géographique

Des épidémies dues au CHKV ont été rapportées en Afrique : 1999 – 2000 en RDC, en
2006 au Sénégal et au Cameroun, en 2007 au Gabon.
L’Europe n’a pas été épargnée. L’Italie du Nord a été atteinte pendant l’été 2007, à partir
d’un voyageur rentrant d’Inde.

II.4.3. Les moustiques vecteurs

Les vecteurs sont des Aèdes : A. aegypti et A. albopictus. Seule la femelle est
hématophage et capable de transmettre le CHIKV. Elle s’infecte en piquant un humain ou
animal contaminé. Elle ne devient infestantes qu’après plusieurs jours de
développement du virus dans son corps, jusqu’à ce qu’il parvienne aux glandes
salivaires, dans lesquelles il se repique. Le moustique devenu infestant le reste toute sa
vie, soit environ 1 mois. La femelle pique et pond tous les quatre jours environ. Sept à
huit transmissions du virus par le moustique sont donc possibles avec contamination
d’autant de personnes. Une femelle pond environ 300 œufs au cours de son existence. Il
existe une transmission verticale, càd que les œufs pondus par une femelle infestée sont
contaminés, mais dans une très faible proportion (1 à 2%), et donc sans répercussion
réelle sur la transmission de la maladie.

II.4.4. La transmission
En zones urbaine, où sont décrites la majorité des épidémies, la maladie se transmet
d’homme à homme par l’intermédiaire des femelles d’Aèdes, en particulier d’A.
Albopictus. Le moustique tigre, qui est devenu le principal responsable de l’extension du
CHIKV grâce à une mutation du gène codant pour la protéine d’enveloppe E1 – A226V
identifiée à la Réunion en 2006. A. albopictus est un vecteur diurne avec un pic d’activité

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en début et fin de journée. Exophile, il peut également piquer à l’intérieur des

habitations, ainsi que la nuit, s’il est dérangé dans ses sites de repos : feuillages, couverts
végétaux.
La transmission directe du virus d’homme à homme n’a jamais été observée. Il existe
une transmission par accident d’exposition au sang. Il existe une transmission du virus
de la mère à l’enfant : transmission in utero, mais surtout au moment l’accouchement en
période virémique de la mère, l’enfant est alors contaminé par le virus dans la moitié des
cas.

II.4.5. Le réservoir de virus : Il est constitué par les primates non humains en Afrique
et l’homme en Asie. Toutes, en période épidémique, l’homme est le seul réservoir de
virus.

II.4.6. Physiopathologie
A la suite de l’injection de salive lors de la piqûre du moustique femelle infestant, le
vertébré réceptif développe une infection arbovirale. Le virus se réplique localement
dans le derme au point d’inoculation, puis diffuse dans les ganglions lymphatiques et la
circulation sanguine : c’est la phase virémie. Le CHIKV va se disséminer dans l’organisme
jusqu’aux organes cibles en particulier les articulations et le système nerveux.
L’infection entraine une réponse immune humorale qui assure la synthèse d’anticorps
neutralisants et une réponse cellulaire qui est mal connue. Les IgM apparaissent à la
phase aiguëe de la maladie, les IgG apparaissent après l’élimination du virus. La diversité
des formes cliniques observées et de leur gravité ne reçoit ce jour aucune explication
probante.

II.4.7. Forme clinique classique : Son incubation est de 4 à 7 jours en moyenne (mais
qui peut être comprise entre 1 et 12 jours), apparait brutalement une fievre élevée
accompagnée d’arthralgies qui peuvent être intense touchant principalement les
extrémités des membres (poignets, chevilles, phalanges). Surviennent également des
myalgies, des céphalées et une éruption maculo – papuleuse et aussi une atteinte multi
viscérales. Des hémorragies bénignes à type de gingivorragies sont observées.
L’évolution clinique est variable. Elle peut aussi évoluer vers une phase chronique
marquée par des arthralgies persistantes et invalidantes.

II.4.8. Traitement
Il est symptomatique avec les antalgiques (paracétamol) et les anti-inflammatoires non
stéroïdiens dans le respect des contre-indications (enfant de moins de 3 mois,
grossesse).
Le traitement des formes graves nécessite l’hospitalisation en réanimation :
réhydratation, ventilation mécanique, épuration extra-rénale….

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II.4.9. Prévention : En individuel, moyens de protection physiques (vêtements longs,

MIILD….). L’utilisation de répulsifs est recommandée avec des précautions à respecter
chez la femme enceinte et le jeune enfant. Chez le nouveau-né de moins de trois mois, il
est recommandé de n’utiliser aucun produit répulsif et de privilégier l’emploi de MIILD.
Dans la communauté, la prévention repose sur la lutte anti-vectorielle : réduction du
nombre des gites larvaires par suppression de toutes les réserves d’eau stagnante dans
et à proximité des maisons.
De nombreux essais vaccinaux ont été menés depuis les années 1970. Les travaux les
plus récents ont utilisé :
 Le CHIKV atténué par le virus chimère, l’encephalomyocarditis,
 La protéine E2 tronquée recombinante d’une souche de CHIKV d’origine
humaine,
 Un adénovirus recombinant dont l’ADN renferme l’ADN viral des gènes des
protéines E et C. Aucun vaccin ne devrait être disponible à court terme.

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Chapitres III. LES MALADIES

A. MALADIES BACTERIENNES

III. 1. La Tuberculose Pulmonaire

III.1.1. Epidémiologie : La tuberculose est la huitième cause de mortalité dans le monde
(1,5 million de décès par an) et la première cause de mortalité due à une bactérie
unique. L’OMS a rapporté en 2014 9,6 millions de nouveaux cas de tuberculose –
maladie dont 80% en Afrique. Plus de 95% de la mortalité et de la morbidité s’observent
dans les pays en développement mais le taux de mortalité par TBC dans le monde a
chuté de 47% entre 1990 et 2015. Un tiers de la population mondiale est infection. Le
risque annuel d’infection par le bacille de koch(BK) en Afrique est de 1,5 à 2,5%.

III.1.2. Physiopathologie : Les bactéries responsables de la TBC humaine sont des

mycobactéries du complexe tuberculosis : Mycobacterium tuberculosis, M. bovis et M.
africanum. Ce sont des bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR), aérobies stricts. La TBC
pulmonaire est presque toujours due à M. tuberculosis. La contamination est
interhumaine, par voie aérienne ainsi qu’à partir de gouttelettes de sécrétions
respiratoires aérosolisées (gouttelettes de Pflugge). La primo-infection
tuberculeuse(PIT) suite à l’inhalation de bacilles guérit le plus souvent spontanément.
Cependant, l’infection tuberculeuse persiste à l’état latent. Il s’agit de l’infection
tuberculeuse latente (ITL) avec des bacilles vivants mais dormant pendant des années
après la guérison apparente de la PIT. L’ITL se transforme en tuberculose active chez
environ 10% des adultes immunocompétents. Le risque est beaucoup plus élevé chez
l’enfant, dépassant 40% chez le nourrisson. La TBC active (ou TBC maladie),
habituellement pulmonaire, peut survenir dans les mois qui suivent la PIT ou plus tard à
n’importe quel moment au cours de la vie par réactivation des bacilles dormants. La
réactivation de la maladie est favorisée par la baisse de l’immunité cellulaire :
vieillissement, stress, malnutrition mais surtout immunodépression (corticothérapie,
chimiothérapie, infection à VIH). En l’absence du traitement, la TBC P active est mortelle
dans 50% des cas. La moitié des suivants (25 %) guérissent spontanément ; l’autre
moitié (25 %) est des porteurs chroniques qui contribuent à propager la maladie. Sous
traitement adapté et suivi, la TBC devrait toujours guérir. La TBC multi-résistante
comporte jusqu’à 80% de mortalité chez l’immunodéprimé.

III.1.3. Diagnostic : L’examen microscopique direct : La technique la plus efficace est

l’examen direct des crachats et des prélèvements broncho-alvéolaires par la coloration
de Ziehl-Neelsen. L’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine est évocatrice quand elle
est positive chez un sujet antérieurement négatif et non vacciné. La présence d’une IDR
positive chez un malade du SIDA doit le faire considérer comme tuberculeux et amène à

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le traiter. L’injection intradermique 0,1 ml de tuberculine à 5 unités se fait à la face

antérieure de l’avant-bras.

La lecture se fait à la 72 ème heure par inspection et mesure du diamètre de l’induration.

III.1.4. Traitement : Les antituberculeux de première ligne sont l’Isoniazide(INH), la

rifampicine (RMP), le pyrazinamide (PZA) et éthambutol. La streptomycine, du faite de
sa toxicité cochléo-vestibulaire et rénale et sa voie d’administration intramusculaire,
ainsi que la thiacétazone, du risque d’allergie grave au cours du SIDA, sont abandonnés
dans les schémas thérapeutiques de première ligne actuels. Les antituberculeux de
seconde ligne sont réservés aux TBC résistantes, dans les centres de référence. Ils
onéreux. Le traitement comporte toujours une association de plusieurs antiTBC afin de
prévenir la sélection de mutants résistants et d’agir sur les bacilles extra-mais aussi
intracellulaires. Les antituberculeux se prennent une fois par jour, à distance des repas.

III.1.5. Prévention : Isolement respiratoire : la transmission de bacilles se faisant par

voie aérienne, des mesures de prévention « air » sont recommandées. Tout malade
suspect de TBC doit être isolé en chambre individuelle, porte fermée. Les sorties de la
chambre doivent être limités au strict minimum. Le port d’un masque chirurgical « anti-
protection » est obligatoire lors des déplacements du malade hors de la chambre.

III.1.6. Dépistage autour d‘un cas : L’entourage d’un malade atteint d’une TBC
bacillifères doit faire l’objet d’une enquête systématique avec examen clinique, IDR ou la
radiographie du thorax. Si l’IDR est négative, le test doit être refait trois mois plus tard
afin de décapiter un virage (défini par une augmentation du diamètre de l’IDR d’au
moins 10 mm).

III.2. Ulcère de Buruli, infection à Mycobacterium ulcérans (Mbasu)

III.2.1. Epidémiologie : L’ulcère de Buruli (UB) est une infection à tropisme cutané qui
provoque des ulcérations cutanées délabrantes compliquées de séquelles
ostéoarticulaires, source d’invalidité. Elle est causée par Mycobactérium ulcerans,
mycobactéries environnementale qui produit une toxine nécrosante, la mycolactone. Il
s’agit désormais de la troisième mycobactériose humaine après la TBC et la lèpre. L’UB
sévit dans les régions intertropicales humides et touche majoritairement les populations
pauvres et rurales dont l’accès aux soins est limité, répondant ainsi au concept de
maladie tropicale négligée. L’UB a été signalé dans plus de 33 pays en Afrique, dans les
Amériques, en Asie et en Océanie, principalement dans les régions tropicales et
subtropicales à climats chauds et humides.

III.2.1. Physiopathologie : M. ulcerans est une mycobactérie environnementale à

croissance lente qui se cultive à des températures comprises entre 30 et 32°C (plus
basses que pour M. tuberculosis) et qui est retrouvée dans le derme et l’hypoderme.

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C’est une mycobactérie facultative qui s’organise en biofilm et possède une paroi
lipidique qui lui confère une résistance aux agents physicochimiques. A l’inverse des
autres mycobactéries pathogènes, elle produit une exotoxine lipidique, la mycolactone
seul facteur de virulence connu de la bactérie. Cette mycolactone possède des propriétés
cytotoxiques, qui rendent compte de la nécrose et de l’extension des lésions cutanées et
des propriétés immunosuppressives qui expliquent la faible réaction inflammatoire
locale.

III.2.2. Clinique : L’expression clinique de l’infection à M. ulcerans est polymorphe,

influencée par le site de l’infection, le délai de prise en charge et l’immunité du patient.
Contrairement à ce qui est généralement admis, en zone d’endémie, l’absence de
spécificité des signes cliniques rend mal aisé le diagnostic sur les seuls arguments
cliniques. Quel que soit le stade clinique de la maladie, la chronicité et l’indolence des
lésions cutanées doivent y faire penser.

III.2.3. Forme typique

Après une période d’incubation variant de quelques semaines à plusieurs années, l’UB
évolue classiquement en trois stades distincts (pré-ulcératif-ulcératif et cicatriciels). Des
formes extensives en profondeur peuvent détruire tendons, muscles, nerfs, organes,
notamment le tissu périorbitaire, entrainant la perte de l’œil. Les atteintes osseuses par
contiguïté ou par diffusion hématogène peuvent se compliquer d’arthrites ou
‘ostéomyélites des extrémités responsables de séquelles à type de déformations ou du
fait de nécessaire amputation. Enfin les surinfections bactériennes, favorisées par un
défaut d’asepsie sont fréquentes. Elles sont responsables de phlegmon, de dermo-
hypodermite bactérienne aigué, voire de septicémie.

III.2.4. Diagnostic : Dans les zones endémiques, le diagnostic microbiologique reste

trop peu utilisé. Il est essentiel pour la surveillance épidémiologique et pour améliorer la
pression du diagnostic clinique. Il repose sur quatre méthodes de confirmation qui ne
sont pas toutes disponibles en routine. Selon l’OMS il faut au moins deux examens
positifs pour affirmer formellement le diagnostic à savoir :

 Examen direct d’un frottis cutané,

 La culture de secrétions,

 Amplification génique (PCR) de la séquence IS2504,

 Histopathologie (Anatomie pathologique).

III.2.5. Traitement et Evolution : L’antibiothérapie est désormais le traitement de

première intention pour toutes formes cliniques de la maladie. L’association
rifampicine-streptomycine pendant 8 semaines a montré des résultats prometteurs, la

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chirurgie conservatrice, avec notamment le débridement et le greffe peut s’avérer

nécessaire dans certains cas pour aider la guérison et réduire le plus possible les
cicatrices susceptibles de limiter ensuite les mouvements.

III.2.6. Prévention : Dans les régions endémiques, la limitation des contacts avec
l’environnement est illusoire. La protection des points d’eau peut être utile. La
vaccination par le BCG protégerait des complications osseuses, mais son rôle dans les
formes cutanées est controversé. La lutte contre l’Ulcère de Buruli repose désormais sur
un dépistage précoce des cas et l’administration d’une association d’antibiotiques. Le
suivi des plaies, la prévention des séquelles par la physiothérapie et la chirurgie
conservatrice complètement l’arsenal thérapeutique.

III.3. Streptococcies et rhumatisme articulaire aigu

Le rhumatisme aigu (RAA) est une complication différée non suppurée de l’angine à
streptocoque bêta hémolytique du groupe A. La thérapeutique et la prévention font
appel à la pénicilline. La création d’organismes de prévention et de soins du RAA et la
création de campagnes d’information devraient permettre la diminution de cette
affection invalidante qui compromet l’avenir de nombreux enfants.

III.3.1. Epidémiologie

Cette affection, rançon du paupérisme est endémique dans les pays en développement
avec une incidence d’environ 200 / 100.000 enfants d’âge scolaire, soit près de 500.000
nouveaux cas par an. Elle constitue un problème quotidien de médecine et une
préoccupation majeure de santé publique du fait du nombre élevé d’hospitalisations
pédiatrique.

III.3.2. Physiopathologie : Le RAA survient habituellement après une infection

pharyngée (même si l’antécédent d’angine n’est présent que dans 60 % des cas), jamais
après une infection cutanée. Une relative similitude de composition antigénique fait que
la réponse immune post-infectieuse peut être responsable de réactions croisées avec
certains tissus humains (tuniques cardiaques, synoviales, nerveuses, cutanées).

III.3.3. Clinique = Maladie streptococcique

Elle est représentée par l’angine, la scarlatine, l’érysipèle et l’impétigo. Le streptocoque

est également responsable de suppurations localisées dans la sphère ORL, de formes
généralisées avec bactériémies, et, enfin, d’érythème noueux. Elle est aussi à la base de :
la néphropathie et l’endocardite.

III.3.4. Diagnostic : En l’absence de critère biologique formel, le diagnostic de RAA doit

être nuancé. Une arthrite purulente, les atteintes articulaires de la drépanocytose et des
arboviroses peuvent en effet simuler la maladie. L’échographie cardiaque systémique
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joue un rôle déterminant dans le diagnostic différentiel avec d’autres affections

cardiovasculaires.

III.3.5. Traitement : Une poussée de RAA est une urgence thérapeutique. L’objectif est
triple : éradiquer le streptocoque (hospitalisation et une forte antibiothérapie), traiter
les manifestations aigues, éviter les rechutes et les complications. Le traitement
comporte deux volets : curatif et préventif. Le traitement curatif repose sur
l’antibiothérapie à base d’ampicilline. Le traitement préventif primaire = repose sur le
traitement systématique et probabiliste de toute angine aigue par la pénicilline V
pendant 10 jours (1 à 2 millions d’unités/jour x 10 jours) ou les macrolides en cas
d’allergie. Le traitement préventif secondaire = repose sur la pénicilline intramusculaire.

Les Infections à Staphylocoques

III.4. Staphylocoque

III.4.1. Définition : Sont des germes saprophytes habituels de la peau et des fosses
nasales, qui deviennent pathogènes dans certaines conditions notamment : les états de
débilité générale comme le diabète, la malnutrition, etc. Ils déterminent des
suppurations superficielles ou profondes. Les infections staphylocoques sont surtout
redoutables en milieu hospitalier. Le plus couramment rencontré est le Staphylococcus
aureus.

III.4.2. Epidémiologie
Les germes entrent par la peau et les muqueuses et ils restent cantonnés lorsque
l’organisme se défend bien. Lorsque les mécanismes de défense deviennent insuffisants,
les germes entrent dans la circulation sanguine (septicémie) et vont créer des abcès
multiples à distance (= septicopyoémie). La transmission est directe et la porte d’entrée
est cutanéo-muqueuse.

III.4.3. Manifestation Cliniques

 Folliculite : c’est l’infection du follicule pileux; elle évolue vers le furoncle =
infection du follicule pileux + glande sébacée + tissus sous-cutané avoisinant.
Les furoncles sont fréquents à la face, aux aisselles, à la partie supérieure du dos,
…Lorsqu’il y a beaucoup de furoncle on parle de furonculose.
 Furoncle malin de la face : c’est un furoncle particulier qui se localise dans la
région oculo-naso-labiale. (N.B. Ne jamais presser ce furoncle)

La folliculite peut évoluer aussi vers un phlegmon.

 Ostéomyélite : infection de l’os et la moelle osseuse, fréquente chez les enfants
SS et chez les diabétiques
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 Ostéomyélite aiguë : elle se présente comme un abcès de la région sous

périostée suivi d’un abus sous-cutané ou d’une arthrite purulente
 Ostéomyélite chronique : Elle se présente comme un abcès osseux avec des
séquestres.
Traitement = ablation des séquestres et curetage de l’os.
 Pneumonie staphylococcique : Fièvre avec frissons, toux, dyspnée, tachycardie,
tachypnée, etc.
Crachats purulents et hémoptysiques et état général très altéré.

Septicémie staphylococcique : celle-ci est à point de départ superficiel et elle

finit par créer des foyers métastatiques secondaires
Les facteurs favorisant cette septicémie sont souvent le traumatisme comme le
pincement des furoncles, une incision avant la collection des pus, le sondage urinaire,
etc…
Cette septicémie peut se compliquer de :
 Méningite purulente, endocardite bactérienne aiguë, abcès pulmonaire, pleurésie
purulente, Etc…

Atteinte du tube digestif

 Intoxication alimentaire :
C’est la conséquence de l’ingestion des aliments contaminés par la toxine
staphylococcique, les aliments ayant été infectés souvent par les cuisiniers porteurs
d’infection staphylococcique cutanée ; cela arrive aussi avec les aliments de
conservation et la charcuterie (viande)
Cette affection se manifeste par des vomissements et diarrhée survenant 1 à 6 heures
après l’ingestion et frappe tous ceux qui ont partagé le repas.

III.4.4. Traitement : Il est symptomatique par la réhydratation ; l’antibiothérapie est

inutile.
Entérite staphylococcique : c’est une affection déterminée par le staphylocoque
lui-même ; elle se manifeste par la diarrhée surtout. Son traitement nécessite
l’antibiothérapie.

III.4.5. Traitement des infections staphylococciques

Il repose sur les antibiotiques anti-staphylococciques comme la staphylomycine, la
pyostacin, etc. (N.B. : L’antibiothérapie n’est pas nécessaire pour les infections
superficielles) il suffit de faire un drainage chirurgical des collections purulentes.

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III.4.6. Prophylaxie
Mesures d’hygiène dirigées contre les infections cutanées et spécialement dans les
milieux hospitaliers, les salles d’opération et de réanimation, le service des
prématurés.

Les Infections à Streptocoques

Les streptocoques sont des germes fréquents dans la sphère ORL, notamment dans le
naso-pharynx.

III.5. L’Angine
III.5.1. Définition : C’est une inflammation des amygdales et de la gorge qui sont rouges
(angine érythémateuse), couverts d’un enduit blanchâtre (angine pultacée). Elle peut se
répéter de nombreuses fois.
Elle se manifeste par :
 Une dysphagie sous forme de mal de gorge lors de la déglutition
 Fièvre, frissons, malaise général
 Les amygdales sont tuméfiées, rouges
 Pour la mise en évidence du germe, on fait l’écouvillon de la gorge.

III.6.2. Complications :
 Locales : otite, sinusite, adénite cervicale
 Générales : R.A.A. Glomérulonéphrite aiguë

III.6.3. Diagnostic différentiel :

Les angines non-streptococciques : virale, diphtérique, de Vincent

Lymphangite : C’est l’inflammation aiguë d’un tronc lymphatique. Elle

s’accompagne souvent d’une adénite et de et lymphœdème, pouvant mener à
l’éléphantiasis
 Pneumonie Streptococcique : toux, crachats purulents, fièvre intermittente
 Septicémie : elle est rare
 Infection puerpérale : Elle survient souvent après accouchement ou après
avortement. Généralement c’est une endométrite avec douleur hypogastrique
vive et secrétions purulentes par voie vaginale. Cette infection entraîne souvent
une pelvipéritonite.

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III.6.4. Traitement: Le streptocoque est sensible à la pénicilline G qui est donc le

médicament de choix.
Pour les individus allergiques à la pénicilline on utilise souvent l’érythromycine. La
tétracycline serait inefficace. Comme souvent l’angine est récidivante on peut prévenir
les complications en utilisant la pénicilline retard = extencilline
N.B. Il existe le « Streptocoque viridans » qui est un saprophyte de la bouche et qui cause
l’endocardite bactérienne.

Les Infections à Pneumocoques

III.7. Pneumococcies
III.7.1. Définition : Le pneumocoque est aussi un germe vivant au niveau de la sphère
ORL (saprophyte des voies respiratoires supérieures). Il peut ainsi déterminer une
rhinite, une pharyngite, une sinusite, une otite. Il entre par les voies respiratoires
supérieures. L’affection la plus importante est la pneumonie à pneumocoque, qu’on
appelle P.F.L.A. (Cfr pathologie médicale-pneumologie). D’autres affections sont
possibles comme :
 La septicémie, la méningite, l’endocardite, la péricardite, l’arthrite.

III.7.2. Traitement
La pénicilline est le médicament de choix. En cas d’allergie : Tétracycline 2-3gr/j ou
Erythromycine 1.5-2g/j

Les Infections à Méningocoques

III.8. Méningocoques
III.8.1. Définition : Les méningocoques sont des saprophytes habituels du naso-
pharynx. La transmission se fait par la voie pflugienne et la porte d’entrée est
représentée par les voies respiratoires supérieures. L’infection méningococcique est
soit :
 La Méningococcémie : septicémie à méningocoque dans laquelle il y a souvent
les signes de septicémie (fièvre, frissons, prostration, arthralgies, myalgies,
hypotension, etc.) accompagnés de purpura. La forme fulminante est mortelle.

 La Méningite Cérébro-Spinale : cette pathologie qui se manifeste souvent sous

forme épidémique.

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III.8.2. Clinique = le syndrome méningé

Subjectif : triade méningée = les céphalées intenses, les vomissements en jets et
la raideur méningée (accompagnée régulièrement de douleurs
ou « accompagnée régulièrement de douleurs ou rachialgies ») avec signe de
Kernig et de Brudzinski +.
Objectif : raideur de nuque, convulsions chez l’enfant, attitude en chien en fusil
signes de Kernig et de Brudzinski

III.8.3. Para clinique:

On procède à la ponction lombaire pour recueillir et étudier le LCR :
 Il coule sous pression (liquide hypertendu)
 Aspect : purulent, trouble, …Cytologie : neutrophiles (G.B altérés)
 Biochimie : Glycorachie diminuée, protéinorachie augmentée
 Culture : méningocoque

III.8.4. Diagnostic differential =

 Méningite purulente due à d’autres germes comme le pneumocoque, etc.
 Méningite à liquide clair : Tuberculeuse (culture sur Lowenstein), Virale
La cytologie montre des lymphocytes
Traitement : Ampicilline à forte dose ou encore l’antibiothérapie à large spectre ou
pénicilline G, Chloramphénicol = 3 g/j

Les Infections à Gonocoques

Causées par le gonocoque (Neisseria gonorrheae), souvent transmis au cour de l’acte

sexuel (= maladie vénérienne). Ce germe est devenu de plus en plus résistant aux
antibiotiques (surtout à cause de l’auto-méditation dans notre milieu). A l’examen
microscopique il se présente comme un diplocoque intracellulaire gram négatif. Le
réservoir du germe c’est homme malade ou le porteur sain. Le réservoir majeur est la
femme car souvent chez elle la maladie est asymptomatique pendant longtemps.

Gonococcie chez l’homme (gonorrhée)

Il s’agit essentiellement d’une urétrite qui, se manifeste 3 à 5 jours après le rapport
infectant. Il y a un écoulement urétral muco-purulent avec mictalgie. Non traitée, elle se
complique souvent de prostatite ou aussi d’orchi-epidydimite. Cette dernière se elle
devient chronique peut mener à la stérilité. L’urétrite gonococcique mène souvent au
rétrécissement urétral avec rétention urinaire.
Diagnostic : frottis urétral.

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Gonococcie chez la femme

Différents tableaux sont possibles
 Infection asymptomatique ; le diagnostic repose sur la contamination de
l’homme.
Urétrite aiguë avec mictalgie, dysurie
 Vulvo-vaginite : prurit, secrétions vaginales muco-purulentes. Elle peut se
compliquer de Bartholinite, de skenite.
La maladie peut créer la cervicite, la salpingite avec des abcès et peut entraîner une
péritonite. Lors d’une salpingite chronique les trompes peuvent finir par se boucher et
on aboutit alors à la stérilité.

 Diagnostic = frottis vaginal

Gonococcie chez la petite fille :
On observe souvent une vulvo-vaginite occasionnée souvent par les objets de toilette
ou les sous-vêtements infectés.

Conjonctivite gonococcique du nouveau-né

Il s’agit d’une conjonctivite aiguë purulente secondaire à la contamination lors de
l’accouchement, au cours du passage à travers les voies génitales maternelles infectées.
Négligées, elle peut conduire à la cécité.
La prévention exige la technique de credé qui consiste à l’instillation des gouttes
d’argyrol 0,5 % ou 1%

Arthrite : C’est un gonflement douloureux qui intéresse souvent l’articulation du

genou avec un épanchement. Gonococcemie ou septicémie gonococcique : elle
est rare.

Endocardite gonococcique
Traitement des infections gonococciques :
Le gonocoque est sensible à la pénicilline qui est donc la drogue de choix ;
malheureusement il y a de plus en plus des souches résistantes.

4.7. Diagnostic : Le diagnostic est clinique pour les formes cutanées typiques :
furoncles, anthrax. Les hémocultures sont nécessaires pour affirmer le diagnostic.

4.8. Traitement : Principaux antibiotiques actifs sur les staphylocoques (beta-

lactamines : pénicillines du groupe M et céphalosporines).

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III. 5. Tétanos
Le tétanos est une maladie grave, potentiellement mortelle, malgré le développement
des techniques de réanimation moderne. Maladie non contagieuse, non immunisante, le
tétanos est cependant une maladie évitable grâce à une vaccination très efficace.

III.5.1. Epidémiologie : Le tétanos reste une maladie fréquente dans les pays en
développement du fait d’une couverture vaccinale insuffisante. La maladie touche tous
les sujets, et particulièrement les enfants de bas âges ou les nouveaux-nés (tétanos
néonatal). Dans le monde en 2014, selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), près
de la moitié des cas de tétanos sont des tétanos néonataux. Dans les pays industrialisés,
c’est une maladie qui tend à disparaitre et touche majoritairement les personnes âgées.

III.5.2. Physiopathologie : Le tétanos est causée par clostridium tetani, une bactérie
ubiquitaire, tellurique, largement répandue dans les sols, surtout chauds et humides. Il
s’agit d’un bacille anaérobie strict, mobile, à Gram positif, sporulé. Les spores persistent
plusieurs années dans le sol, à l’abri du soleil. Après pénétration dans l’organisme, la
spore tétanique se transforme en forme végétative au niveau de la plaie. La bactérie
produit alors la tétanospasmine ou toxine tétanique qui est une des toxines les plus
puissantes.

Transportée par voie sanguine, elle atteint également l’ensemble des terminaisons
nerveuses motrices, sensitives et sympathiques de l’organisme, entrainant la
généralisation de l’affection.

III.5.3. Clinique = porte d’entrée : En Afrique, les injections médicamenteuses par voie
intramusculaire (quinine) sont fréquemment en cause de même que les accouchements,
les avortements, les suites de chirurgie, les plaies infectées spontanément ou après
certaines pratiques rituelles (pansements de terre et de boue). Dans le tétanos néonatal,
la porte d’entrée ombilicale est majoritaire. A un âge plus avancé, la circoncision est
souvent en cause, de même que certaines infections (otites suppurées).

III.5.4. Incubation : Sa durée, en moyenne 10 à 15 jours, varie de moins de 24 heures à

3 semaines. Sa brièveté est un élément déterminant du pronostic (plus la période
d’incubation est brève, plus le tétanos est grave).

III.5.5. Premier symptôme : Le premier symptôme est le plus souvent le trismus

(contraction des muscles de la mastication). Débutant par une gêne à la mastication, il
évolue vers une contracture permanente, bilatérale des masséters, le plus souvent non
douloureux, avec impossibilité d’ouvrir la bouche, de mâcher, de parler.

III.5.6. Diagnostic : Le diagnostic du tétanos est clinique et doit être évoqué devant l’un
des symptômes initiaux, d’autant qu’il survient :

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 Dans les suites d’une blessure, mais celle-ci peut être ancienne, passée inaperçue,
oubliée ;

 Chez une personne au statut vaccinal défectueux (absence complète de

vaccination ou vaccination incorrecte).

III.5.7. Evolution et Traitement

Evolution : Le tétanos est une maladie grave avec une mortalité élevée. Le pronostic est
conditionné par la gravité du tableau clinique, le terrain sous-jacent, la survenue de
complications.

Traitement à visée étiologique par les Immunoglobulines spécifiques :

 Elles visent à neutraliser la toxine encore circulante ;

 L’antibiothérapie ;

 Traitement de la porte d’entrée : désinfection, nettoyage, parage de la plaie,

éventuellement débridement chirurgical sont toujours effectués après injection
d’immunoglobulines spécifiques, sous antibiothérapie et traitement sédatif.

 Vaccination : le tétanos n’étant pas une maladie immunisante, il faut débuter la

vaccination par une injection d’anatoxine en un site différent de l’injection
d’immunoglobulines. On répète ultérieurement cette injection à 1 mois puis à 6
mois.

III.5.8. Prévention : Mesures d’hygiène notamment d’asepsie / antisepsie lors de soins

médicaux et d’accouchements et enfin la vaccination.

III. 6. Diphtérie
La diphtérie est une infection bactérienne cosmopolite due à des bacilles Gram positif
aérobies du complexe corynebacterium diphtériae (C. diphteriae, C. ulcerans, C.
pseudotuberculosis). Les souches exprimant le gène de l’exotoxine diphtérique sont
responsables de manifestations toxiques graves, cardiaques et neurologiques. La
vaccination a fait régresser la diphtérie qui n’est cependant ni éliminé ni éradiquée dans
les pays tropicaux.

III.6.1. Epidémiologie : Malgré un vaccin efficace recommandé, voire obligatoire, dans

tous les pays du monde, la diphtérie persiste avec des poussées épidémiques. Dans les
pays en développement (PED), la diphtérie n’est plus une cause principale de mortalité
infantile depuis l’introduction de la vaccination dans les programmes élargis de
vaccination (PEV) durant les 70. Il persiste cependant un risque d’épidémie chez les
adultes non vaccinés. La transmission ne se fait de personne à personne par les

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gouttelettes de salive à partir de malades ou, avec une moindre efficacité, à partir des
porteurs asymptomatiques. La transmission par les objets, la poussière et le lait est
accessoires.

III.6.2. Physiopathologie : Les bactéries sont responsables de l’atteinte respiratoire, es

infections rares localisées ou consécutive aux bactéries (endocardites, ostéo-arthrites).
Lorsqu’un bactériophage spécifique apporte le gène de l’exotoxine s’intégrant au
génome de C. diphteriae (C. diphtériae dite tox+). En diffusant dans la circulation, la
toxine provoque des lésions à distance : myocardite, l’angine diphtérique ou diphtérie
respiratoire, diphtérie laryngée, diphtérie nasale antérieure. Il y a aussi des atteintes
périphériques dues à la toxine : atteinte myocardique, atteinte neurologique, atteinte
rénale etc….

III.6.3. Diagnostic : Critères diagnostiques de l’OMS : Cas suspect (amygdalite ou

laryngite), cas probable (cas suspect associé en plus à au moins un élément comme :
œdème du cou, insuffisance rénale, pétéchies …)

III.6.4. Traitement : Il s’agit d’une urgence thérapeutique pour le patient mais

également en terme de santé publique afin d’éviter la propagation de la bactérie dans la
population. Les autorités sanitaires locorégionales et nationales doivent être
immédiatement averties afin de mettre en place les mesures de prévention de
l’extension de la maladie (vaccination de masse). Le patient doit être hospitalisé et isolé
en cas d’atteinte respiratoire, deux prélèvements négatifs à 24 h d’intervalle, à la fin du
traitement antibiotique, sont nécessaires pour lever cet isolement de type respiratoire.
Le traitement étiologique est à base d’antibiotique de la famille de béta-lactamines.

III.6.5. Prévention vaccinale : Elle repose sur la vaccination soit dans le cadre de
vaccinations de masse en cas d’épidémie soit dans le cadre des programmes nationaux
de vaccination.

III. 7. Coqueluche
La coqueluche est due à des coccobacilles à Gram négatif, principalement Bordetella
pertusis, accessoirement B. parapertussisn et B. bronchiseptica, touchant exclusivement
l’homme, responsables d’une toux et d’une dyspnée prolongées pouvant être graves
chez les nourrissons de moins de 6 mois, n’ayant pas reçu les deux premières doses
vaccinales. L’immunité naturelle et surtout l’immunité post-vaccinale sont de courte
durée.

III.7.1. Epidémiologie : La maladie est endémique dans tous les pays, son incidence est
fonction du taux de couverture vaccinale. Des cas secondaires familiaux et des épidémies
localisées sont observés dans les pays où cette couverture est faible.

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III.7.2. Physiopathologie : Les bactéries inhalées adhèrent aux cellules de la muqueuse

respiratoire grâce à leur hémagglutinine filamenteuse, à leurs fimbriae et à leurs
pertactines.

III.7.3. Clinique : La première phase est un coryza non spécifique durant 1 à 2 semaines,
souvent méconnu. La période infectieuse va du début du coryza à 3 semaines après le
début de la maladie (quintes). Fait notable : apyrexie est la règle, sauf surinfection. Le
temps d’incubation de la maladie est habituellement évalué comme étant celui allant du
contage à la survenue des premières quintes, il est en moyenne de 7 jours (5-21 jours).
Les quintes (jusqu’à 10 secousses de toux consécutives) sont suivies par une reprise de
l’inspiration caractéristique, difficile, profonde et sifflante (« chant du coq ») et
expectoration de glaires.

III.7.4. Diagnostic : Les diagnostics différentiels de la coqueluche sont chez l’enfant les
corps étrangers respiratoires, les infections respiratoires virales dont la bronchiolite à
VRS (virus respiratoire syncithial), à tous les âges la TBC et chez l’adulte le cancer
pulmonaire. Le diagnostic de la coqueluche est avant tout clinique et peut donc être
porté à tous les niveaux de la pyramide sanitaire. Il s’agit surtout d’évaluer les signes de
gravité, de lutter contre la déshydratation et la malnutrition, d’entreprendre le
traitement de référence des infections respiratoires sévères et de décider d’un éventuel
transfert.

III.7.5. Traitement : L’hospitalisation doit être systématique, une antibiothérapie, les

antitussifs et les sédatifs ont un effet sur les quintes.

III.7.6. Prévention : La réduction de la transmission repose sur l’antibiothérapie par

l’érythromycine durant 10 jours et la vaccination des sujets contacts non vaccinés avant
la 3ème d’évolution de la maladie du cas index.

III. 8. Fièvre typhoïde

III.8.1. Epidémiologie = Répartition Géographique

Répartition ubiquitaire ; la maladie est présente dans tous les pays en développement
(PED) à faible niveau avec une incidence d’hygiène avec, en 2010, dans le monde, un
nombre de cas estimé à 26,9 millions de cas avec une incidence > 100 cas /100.000 dans
les pays développés.

III.8.2. Transmission : Le réservoir est humain : rôle des porteurs sains ++++

Maladie du péril fécal. La transmission peut être directe interhumaine, mais le plus
souvent indirecte à partir d’aliments (ou d’eau) contaminés : coquillages, fruits de mer,
légumes crus contaminés ; aliments manipulés par un porteur de bactéries.

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III.8.3. Agents infectieux : La seule espèce (99.5 % des cas) de salmonelle pathogène
pour l’homme est Salmonella enterica : la fièvre typhoïde est due aux serotypes Typhi (S.
Typhi), et Paratyphi A, B, C.

III.8.4. Facteurs de risque : Hypochlorhydrie gastrique et Drépanocytose homozygote.

III.8.5. Mortalité : De l’ordre de 1 % si bien traitée : 10 à 25 % en absence de traitement

antibiotique approprié.

III.8.6. Physiopathologie : Après ingestion d’un inoculum de l’ordre de 10.000.000 de

bactéries, les salmonelles franchissent la muqueuse digestive et vont se multiplier dans
les macrophages des ganglions lymphatiques mésentériques avant d’essaimer dans le
sang via le canal thoracique : phases d’incubation (7 à 21 jours) puis septicémique
d’invasion. L’acquisition d’une immunité T-dépendante va permettre l’activation des
macrophages avec comme conséquences la négativation des hémocultures et la
libération de l’endotoxine (LPS), correspondant à la phase des « viscérotyphus » et des
complications suppuratives tardives (ostéite, cholécystite…). L’évolution naturelle de la
maladie est décrite classiquement en trois « septénaires » (= semaines) : invasion, état,
complications endotoxiques.

III.8.7. Clinique

 Premier septénaire : fièvre d’allure isolée (phase d’invasion), ascension

progressive de la fièvre sur sept jours, céphalée frontale, fixe, insomniante,
épistaxis.
 Deuxième septénaire : fievre en plateau (phase d’état) 40°C associé des signes
de souffrance viscérale. Les signes digestifs : diarrhée, typiquement fétide et le
signe neurologique le typhos.
 Troisième septénaire : complications endotoxiques, elles sont annoncées par
une tachycardie : le pouls qui s’accélère au cours d’une fièvre typhoïde doit
évoquer une complication digestive comme la perforation.

III.8.8. Diagnostic : La phase d’invasion : le diagnostic repose sur la notion de diarrhée.

La phase d’état et des complications : le diagnostic est clinique (on peut aussi faire les
hémocultures et les coprocultures qui sont positives dans 40 % des cas après le dixième
jour.

Les problèmes diagnostiques : Les principales affections pouvant simuler une fièvre
typhoïde à la phase d’invasion sont les suivantes : le paludisme, l’hépatite virale, typhus,
primo-infection à VIH et rarement la TBC.

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III.8.9. Traitement : L’antibiothérapie fait appel à des molécules à diffusion

lymphatique et intracellulaire. La voie orale est utilisée chaque fois que possible. Nous
avons : les phénicolés, cotrimoxazole, les fluoroquinolones…

III.8.10. Prévention : Mesures collectives : Isolement « entérique » du patient : si

possible chambre seule, désinfection avec de l’eau de javel des excréta, du linge et de la
chambre.

III.8.11. Vaccination : Le principe actif du vaccin injectable est le polysaccharide de S.

Typhi ; il existe un autre vaccin oral atténué, fabriqué en Suisse. Le vaccin
polysaccharidique s’administre en une injection avec revaccination tous les 3 ans. Il est
indiqué à partir de l’âge de 2 ans.

III. 9. Infection à Helicobacter pylori

La découverte de Helicobacter pylori (H. pylori) en 1982 par Robin Warren et Barry
Marshall a révolutionné l’histoire de la pathologie gastrique, ce qui a valu à ses auteurs
le prix Nobel de médecine en 2005. En effet, l’implication de cette bactérie est
démontrée dans les gastrites chroniques, les ulcères gastriques et duodénaux et elle joue
un rôle important dans la genèse des cancers gastriques, adénocarcinome et lymphome
de type MALT. Elle a été reconnue comme carcinogène par l’OMS. Sa recherche et son
éradication permettent de réduire l’incidence de ces pathologies.

III.9.1. Epidémiologie et répartition géographique : De population mondiale est

atteinte, mais une diminution de la prévalence est notée ces dernières années dans
beaucoup de pays. Cette prévalence est ainsi fonction de la zone géographique, de l’âge
et des conditions socio-économiques. Elle peut atteindre 80 à 85 % dans les pays en
développement.

III.9.2. Agent pathogène : H. pylori est une bactérie de la famille des

Hellicobacteriaceae et de l’ordre des Campylobacterales. C’est une bactérie à Gram
négatif de forme hélicoïdale avec 4 à 6 flagelles, d’environ 3 micromètres de long et 0,5
micromètres de diamètre.

III.9.3. Réservoir de l’agent pathogène : Le réservoir de la bactérie est l’homme. H.

pylori, en plus d’être présent dans l’estomac, est retrouvé dans la salive, les plaques
dentaires, le tissu amygdalien, l’œsophage et les selles en cas de transit accéléré. Elle est
présente dans l’eau de boisson (2-40 %), mais sa viabilité n’y est pas prouvée. Il existe
deux vecteurs présumés, les mouches et les cafards, dont le rôle n’est pas démontré.

III.9.4. Transmission : La transmission est interhumaine par voie oro-orale ou féco-

orale, le plus souvent durant la petite enfance par voie intrafamiliale (mère/enfant,
fratrie). La bactérie se transmet par le partage des tasses ou des cuillères, les baisers, les

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mains sales, l’ingestion de boissons ou d’aliments souillés. La transmission peut être

aussi iatrogénique, par l’utilisation d’endoscopes sans désinfection adéquate. Les
facteurs favorisants sont les mauvaises conditions socio-économiques, la promiscuité, le
manque d’hygiène, le bas niveau d’instruction et l’existence de l’infection dans la famille.

III.9.5. Physiopathologie : Grace à sa forme hélicoïdale et à ses flagelles, la bactérie se

glisse à travers le mucus et parfois les muqueuses de l’estomac en s’ancrant aux cellules
épithéliales grâce à des adhésines qui sont des protéines fixatrices. Elle secrète une
enzyme appelée « uréase », cruciale pour sa survie à pH acide et pour sa capacité à
coloniser l’environnement gastrique. Cette enzyme transforme l’urée en ammoniac, qui
va neutraliser l’acidité gastrique, et en dioxyde de carbone. Ainsi, les facteurs de
colonisation sont :

 Uréase qui permet l’alcalinisation du milieu et protège la bactérie de l’acidité

gastrique ;

 Les flagelles qui permettent son déplacement dans le mucus ;

 Les adhésines qui lui permettent de se fixer aux cellules.

Les facteurs de pathogénicité sont :

 L’ammoniac qui est toxique ;

 Les phospholipases qui altèrent les membranes cellulaires ;

 Des cytotoxines ;

 Une action sur le mucus qui devient moins épais ;

 Une intense réaction inflammatoire de la muqueuse induite par les nombreux

antigènes libérés.

L’infection à H. pylori est responsable d’une gastrite le plus souvent asymptomatique

toute la vie, mais pouvant se manifester dans les formes aigues.

III.9.5. Diagnostic : Le diagnostic de l’infection à H. pylori peut se faire soit par des
méthodes invasives, nécessitant la réalisation d’une endoscopie digestive haute, soit par
des méthodes non invasives. La réalisation d’une endoscopie, en plus de permettre la
recherche de H. pylori, permet de trouver d’autres lésions notamment ulcéreuses.

On peut faire aussi comme test :

 TDR à l’uréase, Histologie, Culture, PCR ;

 Recherche d’Ag dans les selles, sérologie…

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III.9.6. Traitement = Indications de recherche et d’éradication d’H. Pylori

Le traitement éradicateur de H. pylori repose sur l’association d’un anti-sécrétoire,

pansement gastrique, antispasmodique et de deux ou trois antibiotiques. La durée du
traitement est de 7 à 14 jours. Les Indications de la recherche et de l’éradication de H.
pylori reposent sur les différentes recommandations des consensus américain (2007),
Asiatique(2009), Européens et Français (2012).

III.9.7. Prévention : L’infection par H. pylori constitue un véritable problème de santé

publique dans les pays en développement. Sa prévention passe par l’amélioration des
conditions socio-économiques et une meilleure hygiène individuelle et collective. Il
existe une immunité protectrice vis-à-vis de l’infection qui est médiée par les
lymphocytes T. Des vaccins pourraient éventuellement être développés sur cette base.

III. 10. Choléra

Le choléra est dû à Vibrio cholerae. Sa pathogénie est liée à l’action d’une enterotoxine
thermolabile qui s’exerce au niveau de la partie initiale du jéjunum. Non traitée, cette
infection peut s’accompagner d’une mortalité pouvant dépasser 50 % par collapsus,
déshydratation et insuffisance rénale.

III.10.1. Epidémiologie : V. cholerae est présent dans les eaux chaudes saumâtres,
parfois dans les eaux douces Il faut cependant distinguer V. cholerae O1 EI Tor et V.
cholerae O139, responsables du choléra, des V. cholerae environnementaux qui ne
synthétisent pas d’entérotoxines et ne provoquent pas d’épidémies Le choléra évolue
sur mode endémique ou épidémique dans divers pays d’Afrique, d’Asie et en Haïti.
L’homme est le principal réservoir de l’agent pathogène, présent en qualité très
importante dans les selles des malades. Il est transmissible par contamination
interhumaine à l’intérieur d’un même foyer ou par l’intermédiaire d’aliments ou d’eau
de boisson souillés par les excrétas. Des contaminations par ingestion de fruits de mer
ont été décrites.

III.10.2. Manifestations cliniques : Quelques heures après la contamination, le patient

présente brutalement des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et une
diarrhée très rapidement aqueuse, afécale, incolore, d’odeur fade, contenant quelques
grumeaux blanchâtres, d’aspect classiquement « eau de riz ». Les selles sont très
fréquentes, souvent incessantes, entrainant une perte hydrique qui peut atteindre dix à
quinze litres par jour. Il n’y a pas de fièvre. Rapidement, s’installe un état de
déshydratation globale avec collapsus et anurie, en cas de retard au diagnostic. A
l’examen clinique, la déshydratation est évidente ; parfois, il existe une sensibilité
abdominale diffuse.

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III.10.3. Examens complémentaires : L’analyse des selles (ou d’un écouvillonnage

rectal) est surtout intéressante pour affirmer le début d’une épidémie ou démontrer la
fin (la clinique seule ne permet pas de trancher dans ces cas). L’examen microscopique
direct des selles confirme la présence de bacilles légèrement incurvés, en virgule,
présentant une mobilité importante de type polaire.

III.10.4. Traitement : Il repose sur la réhydratation qui doit être instituée le plus
rapidement possible pour compenser les pertes hydriques. Elle se fait par voie orale
lorsque le malade est en mesure de boire, et par voie parentérale dans les autres cas. Le
traitement antibiotique réduit l’importance et la durée de la diarrhée. Il repose, selon les
données de l’antibiogramme, sur des tétracyclines, du cotrimoxazole, des macrolides ou
des fluoroquinolones pendant 3 à 4 jours.

III.10.5. Prévention : Le choléra relève d’une contamination féco-orale. Il convient

d’isoler les malades et de rechercher des cas dans leur entourage. Les selles et les
vomissements sont décontaminés par de l’eau de javel. La prévention générale repose
sur l’accès à l’eau potable et aux installations sanitaires et l’information sur les règles
élémentaires d’hygiène (lavage des mains, hygiène alimentaire, utilisation des
installations sanitaires). Les vaccins anticholériques commencent à être utilisés en cas
d’épidémie en association avec des interventions portant sur la sécurisation de l’eau de
boisson et la promotion de l’hygiène des mains.

III. 11. Brucellose

III.11.1. Définition : La brucellose est une zoonose pouvant toucher l’homme. Elle est
due à un petit coccobacille à Gram négatif aérobie strict, intracellulaire facultatif, du
genre Brucella dont il existe différentes espèces parmi lesquelles B. melitensis, B.
arbortus bovis, B. arbotus suis, B. canis sont les plus fréquentes. Elle sévit surtout en
zone rurale.

III.11.2. Epidémiologie : Répartition de la Brucellose : Elle est quasi mondiale. Son

éradication est presque acquise dans la plupart des pays occidentaux. Actuellement les
régions les plus touchées sont le pourtour sud de la méditerranée, le Moyen Orient
(incidence de 1 à 78/100.000) et la péninsule arabique.

III.11.3. Réservoir de la bactérie : Il est exclusivement animal. La première place est

occupée par les ruminants domestiques (bovins, ovins, caprins) et les porcins.

III.11.3. Contamination humaine : Elle est directe ou indirecte : les produits

d’avortement, les placentas, les sécrétions génitales, les litières et les cultures
bactériennes sont avec le bétail, les sources de contamination chez les sujets
professionnellement exposés (éleveurs, vétérinaires, employées d’abattoirs, bouchers,
bactériologistes, techniciens de laboratoire).

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III.11.4. Physiopathologie : Après la contamination, les germes gagnent les relais

lymphatiques ganglionnaires où ils se multiplient. Cette phase d’inoculation silencieuse
dure 1 à 4 semaines. Elle est suivie d’une phase d’invasion qui correspond à un état
septicémique (septicémie d’origine lymphatique) au cours duquel les germes atteignent
les tissus riches en cellules réticulo-histiocytaires.

III.11.5. Clinique : Brucellose aigue septicémique

Première phase de l’infection, elle est fruste ou latente, de diagnostic difficile. Après une
incubation de 1 à 3 semaines, elle réalise typiquement le tableau de fievre ondulante
sudoro-algique.

III.11.6. Diagnostic : Il repose sur des éléments d’orientation et des examens

spécifiques. Les éléments d’orientation :

 Le contexte d’orientation ;

 La leuconeutropenie habituelle associée à un syndrome inflammatoire modéré.

III.11.7. Traitement et évolution : Le traitement antibiotique repose sur les

antibiotiques actifs in vitro et à bonne diffusion tissulaire et intracellulaire in vivo.

III.11.8. Prévention : Elle repose sur le contrôle de la brucellose animale et sur des
mesures préventives collectives et individuelles. Réduction de la prévalence de la
zoonose :

 Surveillance sérologique des cheptels ;

 Abattage des animaux infectés ;

 Surveillance des produits laitiers ;

 Vaccination des animaux par le vaccin vivant atténué B19 pour les bovins

Précautions individuelles :

 Mesures classiques de protection « contact » chez les professions exposées,

cuisson des aliments, ébullition du lait, pasteurisation des produits laitiers ;

 La vaccination des professionnels exposés est abandonnée du fait de la virulence

du vaccin atténué, seul vaccin disponible et réservé aux animaux.

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III.12. Shigellose ou Dysenterie Bacillaire

III.12.1. Définition + étiologie : c’est une infection aiguë humaine, limitée au tube
digestif, produite par les germes du genre Shigella.

III.12.2. Epidémiologie
La source de l’infection c’est l’homme malade ou le porteur sain qui éliminent les germes
avec les matières fécales, pouvant contaminer directement ou indirectement l’eau et les
produits alimentaires. La porte d’entrée est digestive (féco – orale). La maladie est
endémique dans certaines régions à hygiène défectueuse.

III.12.3. Clinique : après ingestion d’un grand nombre de germes, ils se multiplient dans
le gros intestin, d’où colite avec diarrhée sanglante accompagnée des douleurs
abdominales sous forme de coliques et de ténesme, le nombre des selles pouvant
dépasser 20/j. Cela peut entraîner une déshydratation. Ces selles contiennent du
sang et du mucus. Ce syndrome dysentérique est souvent accompagné de fièvre.

III.12.4. Diagnostic différentiel : on devra différencier cette maladie de toutes les

autres qui s’accompagnent de dysenterie comme :
 L’amibiase intestinale aiguë (dysenterie amibienne) ;
 Les salmonelloses (gastro-entérite aiguë) ;
 La rectocolite ulcère hémorragique ;
 La schistosomiase…Etc.

Exemple :
Fièvre Nombre des Examen para Déshydratation
selles/j clinique
Amibiase - < 20 Selles fraîches -
(ex. direct)
Shigellose + > 20 Coproculture +

III.12.5. Evolution : La maladie est bénigne sauf dans les cas aiguës qui surviennent
surtout chez les petits enfants, les vieillards et les malnutris.
La mort est alors due aux troubles hydro-électrolytiques graves

III.12.6. Complications : elles sont rares :

Perforation du colon car en effet les germes une fois pénétrés dans le tube digestif se
multiplient surtout dans le gros intestin où ils déterminent une inflammation aiguë
(colite). Hémorragies digestives, arthrite aiguë non suppurée

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III.12.7. Traitement
Remplacer les pertes hydro-électrolytiques
Antibiothérapie : Ampicilline 2 gr/j, chloramphénicol 2 gr/j. Pour prévenir les
récidives, il faut continuer le traitement au moins 4 jours après la négativation de la
coproculture.

III.12. 8. Prophylaxie
 Hygiène de l’eau et des aliments ;
 Dépister et traiter les porteurs ;
 Les porteurs qui travaillent dans le secteur alimentaire doivent être écartés de
leur travail jusqu’à la stérilisation de leur intestin.

Les Tréponématoses

III.13. Syphilis

III.13.1. Définition
C’est une maladie sexuellement transmissible, causée par le Treponema pallidum ou
bacille de Schaudinn. La transmission de ce germe est directe par contact sexuel, la
porte d’entrée = les organes génitaux externes surtout, rarement extragénitale.

III.13.2. Clinique
On distingue deux formes :
La syphilis acquise : qu’on observe chez l’adulte ; elle évolue en 3 stades :
 Stade primaire : il survient généralement 3 semaines après le contact infectant.
Il est caractérisé par un chancre, une ulcération indurée et indolore, unique,
localisée au point d’inoculation c'est-à-dire les organes génitaux externes (le
pénis, la vulve et rarement à d’autres endroits par exemple la bouche, …). Le
chancre est accompagné d’une adénopathie satellite régionale, souvent inguinale
et indolore ;
 Stade secondaire : le chancre évolue généralement vers la cicatrisation et vers le
45ème à 60ème jour après inoculation survient le stade secondaire qui est
caractérisé par :
 Signes cutanées : les éruptions de la peau, la roséole syphilitique, Papules =
Syphilides, Collier de Vénus ;
 Signes muqueux : Erosions non douloureuses surtout au niveau des muqueuses
buccales et génitales.
 Signes généraux : fièvre, malaise général, céphalée, …

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 Stade tertiaire : celui-ci survient même 10 à 20 ans après le contact infectant

 Atteinte viscérale : ce sont des gommes (une tuméfaction qui se ramollit
progressivement et finit par se fistuliser). Ce gommes peuvent se localiser
n’importe où (dans le foie, les reins, les os, l’estomac, …)
 Aortite syphilitique
N.B. : Au niveau de l’estomac il y a souvent une ulcération et au niveau du foie, la
maladie ressemble à la cirrhose.
 Atteinte du Système nerveux ou syphilis nerveuse
 Tabès dorsal : c’est la myélite au niveau de la corne postérieure de la
moelle qui est caractérisé par des troubles de la sensibilité et des douleurs
fulgurantes
 Atteinte du cerveau = paralysie générale (Cfr psychiatrie)

La syphilis congénitale
C’est celle qui atteint le fœtus in utero par passage de germes transplacentaire et ce
passage n’a lieu qu’à partir du 5 mois de grossesse. On distingue deux types :
 La syphilis congénitale précoce = celle du nouveau-né.
Elle se manifeste par des bulles au niveau des paumes de main et des plantes de pied,
une rhinite avec de secrétions purulentes ou sanglantes, une hépatite (gros foie + ictère),
une ostéite, …
 La syphilis congénitale tardive : qui se développe chez le grand enfant ; elle se
manifeste par : une déformation des dents, une atteinte des os (ostéo-arthrite),
une atteinte de l’œil (kératite), une perforation du voile du palais…

III.13.4. Forme clinique particulière

C’est la syphilis de la femme enceinte : elle peut entraîner : un avortement spontané, un
accouchement d’un mort-né. Un accouchement d’un enfant prématuré ou à terme mais
présentant des signes de la syphilis congénitale.

III.13.5. Diagnostic Para clinique

 Au stade primaire : on peut prélever les secrétions au niveau du chancre et on
les examine directement à un microscope à fond noir à la recherche des
spirochètes.
 Au stade secondaire et tertiaire : on fait les examens sérologiques : B.W. =
réaction de Bordet-Wasserman, VDRL = Veneral Disease Research Laboratory,
TPHA = Treponema Pallidum Hémagglutination, Test de Nelson, etc…
En cas de syphilis nerveuse les tests sérologiques peuvent être faits sur le liquide
céphalo-rachidien.

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III.13.6. Traitement
 Chez l’adulte : pénicilline, 1000000UI/jour pendant 21 jours. Cependant dans
le cas avancés on doit atteindre progressivement cette dose pour éviter la
réaction d’HERXHEIMER qui est due à une lyse massive de tréponèmes. Cette
réaction est faite de fièvre, malaise, céphalée, myalgies, etc…
Après le traitement que l’on arrête si les tests sérologiques sont devenus négatifs, on
doit continuer à surveiller la sérologie du malade pendant très longtemps (des années)
car généralement les rechutes sont fréquentes.
Le malade ne sera considéré comme complètement guéri que si après 5 ans de
surveillance, il n’a aucun signe clinique et que les tests sérologiques sont négatifs.

III.14. Le Pian
III.14.1. Définition: c’est le spirochétose tropicale causée par Treponema perlenne
caractérisée par des lésions destructrices cutanées et osseuses.
N.B. : Les T. pallidum et perlenne se ressemblent et déterminent les mêmes réactions
sérologiques.

III.14.2. Epidémiologie: La source d’infection est humaine, la transmission se fait par

contacte (très rarement par contact sexuel) et la porte d’entrée est cutanéo-
muqueuse.

III.14.3. Clinique
L’incubation dure 3 à 4 semaines
 Le début : lésions à la porte d’entrée : granulome, ulcération, cicatrice.
Phase d’éruption généralisé = papules apparaissent 6 à 12 semaines après les lésions
locales. Elles peuvent s’ulcérer.

 Phase des lésions destructives : elle apparaît plusieurs années après le début
de la maladie : Lésions cutanées : nodules se caséifiant (= femmes),
Comme superficielles, ulcerations, cicatrices Inésthetiques
Comme profondes: ramollissement, fistulisation, cicatrices rétractiles.
 Lésions osseuses : ostéomyosite chronique diffuse avec des femmes qui se
nécrosent.

III.14.4. Diagnostic
Recherche des germes dans les lésions cutanéo-muqueuses ou par ponction
ganglionnaire.
Sérologie = idem que pour la syphilis ils sont positifs

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III.14.5. Complication
 Aortite, Atteinte du SNC

III.14.6. Traitement
 Pénicilline : procaïne une seule dose à forte dose ou les autres antibiotiques à
larges spectres pendant au moins 10 jours de 1,2 Mega dans les cas récents G ; 1
Méga /j pendant 10 jrs pour les cas tardifs
 Tétracyclines en cas d’allergie à la Pénicilline (Mais ils sont moins efficaces) :
 Plan récent : 1 à 2 g/j pendant 5 jours
 Plan tardif : 2 à 3 g/j pendant t 10 jrs
N.B. : Grâce aux mesures d’éradication prises par l’OMS (traitement de masse à la
Pénicilline), l’incidence de la maladie a diminué fortement.

15. La Lèpre
III.15.1. Définition: c’est une maladie infectieuse chronique, peu mortelle, modérément
contagieuse, due à Mycobacterium leprae = Bacille de Hansen. C’est un bacille
alcoolo-acido-résistant très proche du bacille tuberculeux.

III.15.2. Epidémiologie:
La contagion se fait d’homme à homme par le mucus nasal, les lépromes ulcérées, la
salive, les crachats, les urines, le lait maternel, les secrétions vaginales. La porte d’entrée
est donc cutanée (peau avec solution de continuité) la muqueuse nasale, le tube digestif
et les voies génitales.

III.15.3. Clinique:
L’incubation est variable : de quelques semaines à plusieurs années
On distingue :
 La lèpre tuberculoïde : c’est la forme bénigne, peu contagieuse, pan bacillaire,
caractérisée par : des lésions cutanées : macules hypo pigmentées et insensibles,
des lésions nerveuses graves : hypertrophie des nerfs, troubles de la sensibilité
thermoalgésique, atrophie musculaire aux mains (main de singe), mal perforant
plantaire, paralysies.
La recherche des BH dans le mucus nasal ou le suc dermique (coloration du
Ziehl) est souvent négative.

 La lèpre lépromateuse : c’est la forme grave, plus contagieuse, multi bacillaire,

caractérisée par : des lésions cutanées graves : nodules infiltrés = lépromes,
surtout à la face (facies léonin) des lésions muqueuses : rhinite (coryza bacillaire)
et une atteinte nerveuse discrète.

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La recherche des BH est très positive.

La lèpre intermédiaire du dimorphe ou bordeline : elle peut avoir les signes des deux
précédentes

Complications :
 Déformations suite aux cicatrices mutilantes ;
 Paralysies par destruction des nerfs périphériques ;
 Cécité secondaire aux lésions oculaires
 Surinfections chroniques (surtout tuberculose)

III.15.4. Traitement:
Il est long : 6 mois pour la forme bénigne, 24 mois pour la forme grave
 Dapsone, Rifampicine, clofazimine
N.B. : Lors du traitement, peuvent apparaître des poussées réactionnelles ou réaction
lépreuse : fièvre avec exacerbation des lésions existantes et apparition de nouvelles. Il
faut alors administrer des antipyrétiques analgésiques et la cortisone dans les cas
sévères

III.15.5. Prophylaxie:
 Vaccination au BCG
 Hygiène générale et éducation sanitaire car la maladie est favorisée par la
malnutrition et la malpropreté.

Lutte anti- lépreuse :

 Léproseries,
 Dispensaires anti- lépreux en ville,
 Villages lépreux en campagne,
 Equipes mobiles pour le dépistage et le traitement à
domicile

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B. MALADIES PARASITAIRES

III.16. Paludisme
III.16.1. Définition : Le paludisme (palus = marais) ou malaria (= mauvais air) est une
infection des érythrocytes due à un hématozoaire du genre Plasmodium transmis par un
moustique femelle du genre Anopheles. La majorité des cas surviennent en Afrique sub-
saharienne.

III.16.2. Le parasite : Plasmodium falciparum est la principale espèce qui tue et peut
résister aux antipaludiques. Plasmodium vivax est la deuxième espèce rencontrée
surtout en Asie et Amérique Latine. Plasmodium ovale (en Afrique) et Plasmodium
malariae ne posent pas de problème majeur de santé publique. Plasmodium knowlesi,
espèce simienne, joue un rôle marginal en Malaisie et en Indonésie.

III.16.3. Les vecteurs : en Afrique subsaharienne, la transmission est due à trois

espèces principales d’anophèle : A. gambiae, A. funestus et A. arabiensis. D’autres
espèces sont rencontrées sur les autres continents. Le niveau de transmission peut
varier de une à mille piqûres infectantes par homme et par an.

III.16.1. Epidémiologie : La répartition géographique mondiale du paludisme inclut la

plupart des régions inter tropicales : Amérique du Sud, Amérique Centrale, Asie et
surtout Afrique sub-saharienne. Au total 106 pays sont considérés comme endémiques
pour le paludisme dont 43 en Afrique intertropicale. En 2005, selon l’OMS, 3,2 milliards
de personnes vivaient en zone d’endémie palustre et le nombre de cas estimés était de
214 millions d’épisodes cliniques et près de 438.000 décès dont 90 % en Afrique sub-
saharienne. Le nombre de décès chez les enfants de moins de 5 ans a été estimé à
306.000.

III.16.2. Physiopathologie : Une immunité partielle dite « de prémunition » demande

plusieurs années pour s’installer et doit être tenue par des piqûres anophéliennes
répétées. Elle s’acquiert d’autant plus rapidement que le niveau de transmission est
important. Elle protège contre la survenue des formes graves. Cela amène à différencier
le « paludisme-infection » et le « paludisme-maladie ». Le « paludisme-infection » se
définit par le portage asymptomatique de parasites : en zone de transmission intense et
permanente, la quasi-totalité des individus est porteuse de Plasmodium. Le fait
d’héberger des parasites ne signifie donc pas automatiquement être malade.

Le « paludisme-maladie » apparait lorsque la parasitémie dépasse un seuil de patence,

variable selon le niveau de prémunition. Les premières manifestations du paludisme
apparaissent, le plus souvent, au-delà de l’âge de 3 mois et vont se poursuive tant que
l’état de prémunition n’est pas acquis. Paludisme grave : Sa physiopathogénie est

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mieux comprise actuellement. Elle fait intervenir une adhérence des hématies parasitées
à l’endothélium vasculaire et une cascade de cytokines.

III.16.3. Clinique : Formes cliniques non compliquées du paludisme

Le tableau est celui d’une fièvre non spécifique d’allure isolée. La fièvre débute
brutalement, souvent élevée mais de degré variable, avec frissons, sueurs, céphalées et
courbatures, associées souvent à des petits troubles digestifs à type « d’embarras
gastrique » (nausées, vomissements) et/ou de diarrhée. L’examen clinique peut être
normal au début. Les signes traduisant l’hémolyse apparaissent souvent de façon
différée : pâleur, sub-ictère, Hépatosplénomégalie.

Paludisme grave : C’est le paludisme des sujets non immuns :

 Nourrissons, enfants ;

 Femmes enceintes ;

 Migrants venant d’une zone non endémique (expatriés revenant au pays après
une période de plusieurs mois, touristes, travailleurs) ;

 Sujets aspléniques

III.16.4. Diagnostics différentiels

Il ne faudra pas confondre le paludisme grave avec d’autres infections graves qui
peuvent le simuler…et y être associée :

 Fièvre typhoïde ;

 Méningococcémie ;

 Toutes autres septicémies notamment à bacille Gram négatif ;

 Spirochétoses, typhus, fièvres hémorragiques virales ;

 Méningo-encéphalites.

III.16.5. Paludisme et grossesse : La femme enceinte est exposée au risque de

paludisme clinique pendant toute la grossesse, d’autant plus qu’elle est primipare et que
la grossesse est avancée.

III.16.5. Paludisme et infection par le VIH

Paludisme et VIH sont deux problèmes majeurs de santé publique, notamment en
Afrique sub-saharienne.

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III.16.5. Diagnostic biologique

Il dépend de l’infrastructure de soins.

Frottis sanguin et goutte épaisse

Le diagnostic de paludisme repose sur la mise en évidence du parasite dans le sang. Les
techniques de routine sont la goutte épaisse sanguine.
Tests de diagnostic rapide (TDR) par détection d’antigènes plasmodiaux (HRP2,
LDH).

III.16.6. Prise en charge thérapeutique

Le traitement de paludisme simple à P. falciparum sans troubles digestifs relève des ACT
(artemisinine-based combined therapy) = (combinaison thérapeutique à base
d’artémisinine) en traitement sur 3 jours. Il n’y a pas lieu d’utiliser l’artésunate pour le
paludisme simple.
En cas d’indisponibilité des ACT, le traitement de deuxième ligne reste la quinine per os.
Les ACT recommandées par l’OMS et le programme national de lutte contre le paludisme
(Pnlp) :
 Artésunate + amodiaquine
 Artémether + luméfantrine

Les femmes enceintes au cours du premier trimestre bénéficieront d’un traitement par
quinine en cas d’accès simple et ce quel que soit l’espèce. Le traitement par artésunate
sera complété, une fois le relais oral possible, par un traitement complet de type ACT.
Les femmes enceintes bénéficieront d’un traitement par artésunate, y compris au cours
du premier trimestre de leur grossesse, en cas d’accès grave, compte tenu de la
particulière gravité du paludisme sur ce terrain et de la fausse couche spontanée
fréquence à ce terme. Le traitement des accès graves à une espèce non falciparum
repose identiquement sur l’artésunate.

Le traitement du paludisme grave repose par ordre de préférence :

 Artésunate IV ou IM : 2,4 mg/kg par voie intraveineuse : H0, H12, H24 et H48,
H72 (3 mg/kg si enfant < 20 kg), relais est possible per os à partir du 4°, jour par
ACT (traitement complet). En cas de relais impossible, traitement par artésunate
peut être poursuivi jusqu’à 7 jours pleins (9 doses). Artésunate intra rectal
(enfant < 6 ans) : 10 mg/kg par dose.
 Artésunate IM si artésunate IV non disponible :

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Adultes :
 2 ampoules de 80 mg par voie intramusculaire le premier jour ;
 1 ampoule de 80 mg les 4 jours suivants :
Enfants :
 3,2 mg/kg par voie intramusculaire, puis
 1,6 mg/kg les 4 jours suivants

 Quinine IV (sels) si artésunate non disponible :

 Surveiller la glycémie toutes les 4 à 6 heures si glycémie > 1 g/L, toutes les heures
si glycémie < 1 g/L ;
 Dose d’entretien en 3 séances : 10 mg/kg de quinine-base, diluée dans du
glucose 5 ou 10 %, 10 ml/kg (sans dépasser 500 ml) en perfusion intraveineuse
lente de 4 heures. La dose d’attaque peut être séparée en deux et injectée dans les
faces antérieures des cuisses.
 Puis : 8 mg/kg de quinine-base par voie orale toutes les 8 à 12
 Pour une durée totale de 7 jours.

Si les thérapeutiques IV sont indisponibles et dans l’attente d’un référencement cers une
structure de santé mieux équipée, le traitement reposera par ordre de préférence sur :

 Artésunate IM
 Artésunate intra-rectal (valable pour l’enfant de moins de 6 ans)
 Artéméther IM
 Quinine IM
 Quinine intra-rectale.

III.16.7. Prévention
 Assainissement intra et péri-domiciliaire
 Dormir sous moustiquaire imprégnée d’insecticide
 Pulvérisation intra et péri-domiciliaire.

III.16.8. Vaccination
Les résultats d’un essai clinique de vaccination contre le paludisme (RTS, S/ASO1) mené
dans sept pays africains montrent une efficacité modeste, de l’ordre de 30 %, pour
prévenir la survenue de paludisme cliniques chez des nouveaux nés de 6 – 12 semaines
et des nourrissons âgés de 5 – 17 mois.

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III.17. Maladie du sommeil

La maladie du sommeil (trypanosomiase ou trypanosomose humaine africaine, THA)
rend compte de l’infection par les deux sous-espèces du protozoaire sanguicole
Trypanosoma brucei, Trypanosoma brucei gambiense (T.b. gambiense) et
Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b. rhodesiense), transmises par la piqûre de la
mouche tsé-tsé ou glossine hématophage.

III.17.1. Epidémiologie : La THA sévit en Afrique subsaharienne sur un mode endemo-

epidemique dans des foyers dont la répartition varie selon les sous-espèces : T.b ;
gambiense classique (groupe I) du Sénégal à l’Angola plus le Sud-Soudan et le Nord-
Ouganda, T.b. gambiense virulent (groupe II) dans des foyers épars d’Afrique de l’Ouest
et T.b. rhodesiense de l’Ouganda à la Zambie par cas isolés ou poussées épidémiques. On
estime qu’environ 60 millions d’individus sont exposés à cette endémie et qu’environ
400 000 nouveaux cas par an survenaient au cours des années 1990. La morbidité de la
THA est difficile à estimer en raison de difficultés d’accès aux malades et de sous-
notification. L’intensification des mesures de lutte antivectorielle et d’accès à la prises en
charge au cours de la décennie 1999-2009 a été associée à une diminution du nombre
estimé de nouveaux cas en dessous du seuil de 10 000 en 2009 pour la première fois
depuis 50 ans puis sous le seuil des 4000 cas en 2014. Il existe un réservoir animal,
surtout démontré pour T.b. rhodesiense (cochon sauvage, antilopes), qui complique les
efforts de contrôle.

III.17.2. Physiopathologie : Après l’inoculation, les trypanosomes se multiplient dans le

sang et la lymphe. L’histoire naturelle de la maladie évolue en deux phases, lymphatico-
sanguine (LS) ou stade 1 puis méningo-encephalique (ME) ou stade 2. Dans le premier
stade, la lyse parasitaire entraine la libération de métabolites antigéniques et de
complexes immuns qui induisent des lésions inflammatoires disséminées (cutanées et
viscérales) avec vascularite et une immunosuppression cellulaire. Au cours du second
stade, le parasite franchit la barrière hémato-méningée, réalisant une méningo-
encéphalite mésenchymateuse péri-vasculaire, puis une leuco-encéphalite
démyélinisante auto-immune terminale.

III.17.3. Clinique : Phase lymphatico-sanguine

Les symptômes sont non spécifiques : fièvre, adénopathies, splénomégalie.
Dans la phase méningo-encephalique ou de polarisation cérébrale. Elle associe de
nombreux symptômes :
 Troubles sensitifs bruyants : paresthésies, hypo- ou hyperesthésie cutanée et
profonde (musculaire et osseuse), crampes, névralgies ;
 Troubles moteurs, plus rares : tremblement, mouvements choréo-athétosiques,
syndrome cérébelleux ;

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 Troubles réflexes : hyporéflexie ostéo-tendineuse, réflexes archaïques ;

 Convulsions, syndrome pyramidal, rares formes hémiplégiques ;
 Troubles psychiques : apathie, irritabilité, anorexie, impuissance ;
 Troubles de la thermo-régulation, perturbation du cycle veille-sommeil.

Les troubles du sommeil se majorent progressivement, aboutissant à une hébétude

permanente.
L’évolution se fait quelques années vers une cachexie et le décès survient, parfois
précipité par des infections intercurrentes. Elle est beaucoup plus rapide avec T.b.
rhodesiense et T.b. gambiense groupe II, pour lesquels de décès survient souvent avant
le stade sommeilleux.

III.17.4. Diagnostic

Diagnostic de présomption : Hémogramme : anémie inflammatoire,

hyperleucocytose à prédominance lymphocytaire, plasmocytose et cellules de
Mott, thrombopénie. La vitesse de sédimentation est très élevée (> 100 mm à la
première heure).
Diagnostic de certitude : Le diagnostic direct repose sur la mise en évidence
des trypanosomes sur un frottis (avec ou sans centrifugation) sanguin,
ganglionnaire ou médullaire au cours des premières semaines de la maladie, puis
dans le LCR.
Extension : Le diagnostic d’atteinte cérébrale (stade 2) repose sur l’examen du
LCR : présence de trypanosomes ou leucocytose > 5 /mm 3 (interprétation
controversée du seuil de 6-10/mm3), protéinorachie > 0,40 g/L et IgM
augmentées. L’électroencéphalogramme (aspects pseudo-périodiques) et
l’imagerie cérébrale, si elle est disponible (tomodensitométrie et surtout IRM),
confirment l’encéphalite.

III.17.5. Traitement : Depuis le 15 juillet 2001, tous les patients bénéficient d’un
traitement gratuit dans le cadre d’une dotation. Tous les médicaments sont disponibles à
l’OMS (Department of neglected Tropical Diseases- World Health Organization ; Dr Jose
Ramon Franco, Tél. +41 22 791 3313, e-mail : [email protected] ; Dr Gerardo Priotto,
Tél. : +41 22 791 1375 [email protected]).

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Traitement étiologique de la Trypanosomose Humaine Africaine (THA)

Maladie et Traitement de Posologie Alternatives

stade première
ligne
THA à T.b. gambiense
Stade 1 Iséthionate de 4 mg/kg/j IM ou IV
pentamide (dilué en sérum salé
et administré en
perfusion 2 heures)
x 7 jours
Stade 2 CTNE : Eflornitine : 400 Eflornitine :
Eflornitine + mg/kg/j IV en 2 400 mg/kg/j IV
Nifurtimox perfusions (1 h) x 7 en 4 perfusions
jours (1 h) x 7 jours
Nifurtimox : 15 Deuxième
mg/kg/j PO en 3 lignes (ex.
prises x 10 jours traitement de
rechute) :
Mélarsoprol 2,2
mg/kg/j IV x 10
jours
THA à T.b. rhodesiense
Stade 1 Suramine Dose de test de 4-5
mg/kg/ IV (jour 1)
puis 20 mg/kg IV
par semaine, 5
semaines (dose
maximum/injection :
1 g)
Stade 2 Mélarsoprol 2,2 mg/kg/j IV x 10 Trois séries de
jours 3,6 mg/kg/j IV
x 3 jours
espacées
d’intervalles de
7 jours
T.b. : Trypanosoma brucei ; THA : Trypanosomose Humaine Africaine : CTNE : Combinaison Thérapeutique
Nifurtimox-Eflornitine ; IM : voie intramusculaire ; IV : voie intraveineuse : PO : per os.

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III.17.6. Prévention : Dans les foyers endémiques, généralement bien connus de la

population autochtone, les mesures de protection personnelle antivectorielle
comprenant le port de vêtement clairs, couvrants et imprégnés d’insecticide ainsi que
l’usage de répulsifs (30 % N,N-diéthyl-3-méthyl benzamide, DEET) peuvent être
proposés au voyageur et à l’expatrié.
Le contrôle de la THA repose sur la lutte antivectorielle mécanique à l’échelon péri-
domiciliaire et communautaire par l’application d’écran et de pièges spécifiques
imprégnés d’insecticides placés dans des lieux dégagés et ensoleillés, et sur la
prospection systématique de tous les foyers pour dépister (et traiter) les malades.

III.18. Parasitoses intestinales

III.18.1. Epidémiologies
Les parasitoses intestinales sont très diverses et très largement répandues dans le
monde, notamment dans les pays en développement.

III.18.2. Modalités de contamination : Liées au péril fécal (le plus souvent à

transmission féco-orale), les parasitoses intestinales sont en rapport avec le défaut
d’hygiène, l’absence d’isolement et de traitement des excrétas humains, la souillure du
sol et des eaux alimentaires par des selles d’origine humaine. La promiscuité, la
pauvreté, l’absence de réseaux d’eau potable et usage encore persistant d’engrais
humains en favorisent leur extension.

Liées aux coutumes alimentaires, à l’habitude d’ingestion de chair crue, il s’agit

surtout du tænia, appelé communément « ver solitaire », contracté par ingestion
de viande de bœuf (insuffisamment cuite), en particulier T. saginata. Le tænia lié
au porc (T. solium) est moins répandu et habituellement absent parmi les
populations islamisées.
Liées à la marche pieds nus (anguillulose, ankylostomiase) et aux bains ou contacts en
eau douce (Schistosomoses ou bilharzioses) en zone tropicale, les conditions climatiques
(chaleur, humidité) et les rassemblements des populations autour des points d’eau
jouent un rôle important. On compte encore dans le monde plus de 300 millions de
sujets infestés par les bilharzies.

Liées au contact direct, interhumain

Au cours de l’oxyurose, les œufs émis spontanément au niveau de la marge anale sont
déjà infestants et ils contaminent directement l’entourage par voie orale ou par
inhalation. C’est une parasitose cosmopolite, largement répandue dans tous les pays du
monde.

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Liées à une immunodépression : Cryptosporidies, microsporidies.

III.18.3. Physiopathologie
Les helminthes ont une action spoliatrice. La consommation des nutriments dans la
lumière du tube digestif aggrave la malnutrition protéino-énergétique, particulièrement
chez les enfants. Les ankylostomidés, par leur action hématophage, entraînent ou
aggravent des carences en fer. Un grand nombre d’ascaris chez l’enfant peut provoquer
une sub-occlusion et des vomissements de paquets de vers (« révolution de vers »). Les
ascaris peuvent migrer dans les voies biliaires et provoquer des ictères obstructifs. Les
larves d’anguillules peuvent, en cas d’immunodépression ou de corticothérapie, diffuser
dans tout l’organisme, en particulier le système nerveux central, et être responsables
d’encéphalopathies mortelles (« anguillulose maligne »).
L’infestation chronique des enfants et un cofacteur de mauvais développement fœtal.

III.18.4. Présentation synthétique des principales parasitoses

intestinales(Helminthoses).

Nom Mode de Principaux Traitement Particularités

contaminati signes
on
Oxyurose Orale et D+ Mébendazole + ou – dépistage
(Enterobius inhalation. abdominales, Albendazole de l’entourage +++
vermicularis) Rôle des Prurit anal++ Flubendazole Changer le linge
mains pour +, prurit Pyrantel de nuit,
l’auto- vulvaire chez pamoate dépoussiérer la
infestation la petite fille (1 jour) chambre à
Manifestations coucher
nerveuses Garder les ongles
(irritabilité courts
caractérielle,
cauchemars
nocturnes)
Intérêt du
« scotch test »
visualisant
rapidement
les œufs
Ascaridiose(Asca Féco-orale Asymptomatiq Mébendazole Prévalence élevée
ris (péril-fécal) ue (200 mg/j Syndrome
lumbricoides) crudités et Dyspepsie, pendant 1 à 3 allergique lors de

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eau souillée Ver(s) dans les

jours) la primo invasion
selles ou Albendazole avec signes
vomissements
(400 mg/j respiratoires(Loffl
Complications
pendant 1 à 3 er)
: occlusion
jours)
intestinale,
Pamoate de
volvulus, Pyrantel (10 à
angiocholite,
20 mg/kg
pancréatite
pendant
1 à 3 jours)
Flubendazole
(2 cp/j, 3 jours
de suite)
Trichocéphalose Féco-orale, Asymptomatiq Mébendazole Fréquence ++
(Trichuris rôle des ue (3 jours) Peu pathogène
trichura) mains D+ Albendazole
abdominales, Flubendazole
diarrhées,
prolapsus
rectal, anémie
Ankylostomose Transcutanée Asymptomatiq Mébendazole Ver hématophage
(Necator (marche sur ue (3 jours) Morbidité sous-
americanus ++ sol humide) Epigastralgies Albendazole (3 estimée
Ancylostoma Anémie jours)
duodenale) Retard de Flubendazole
croissance et Pyrantel
psycho- pamoate
moteur (3 jours) + fer
Anguillulose Transcutanée Asymptomatiq Ivermectine Formes
(Strongyloïdes : marche sur ue (200 disséminées
stercoralis) humide Epigastralgies, microgramme/ sévères chez
souillé par dyspepsie, kg en prise l’immuno-déprimé
excréments troubles du unique) = Ivermectine
humains en transit Albendazole systématique
zone Grave si (400 mg/j avant
tropicale immuno- pendant 3 immunosuppresse
suppression jours. urs
car infestation
massive
Schistosomose Transcutanée Asymptomatiq Praziquantel Gravité de la

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digestive (contact avec ue (40 à 60 maladie liée à

(schistosoma l’eau douce Diarrhée mg/kg en prise l’atteinte
mansoni, S. en zone parfois unique) hépatique
intercatum) tropicale sanglantes (en (fibrose)
(Afrique et surface).
Amérique) Hépato-
souillé par splénomégalie
des Fibrose
excréments hépatique
humains Hémorragie
digestive
Téniase (Taenia Consommati Asymptomatiq Praziquantel En règle pas de
saginata ++ ou T. on de viande ue (10 mg/kg en forme larvaire
solium) mal cuite Troubles une prise) avec T. saginata à
(bœuf : T. digestifs non Niclosamide (à l’inverse de T.
saginata ; spécifiques jeun 2 prises solium avec risque
porc : T. Extériorisatio de 1g à 1 heure de cysticercose
solium) n spontanée d’intervalle,
d’anneaux par attendre 1
l’anus chez T. heure avant de
saginata s’alimenter)
Hyménolépiose Transmission Asymptomatiq Praziquantel Fréquent
(Hyménolepis féco-orale ue (15 à 20 Charge parasitaire
nana) Auto- Troubles mg/kg en 1 souvent
infestation digestifs non prise) importante
Parfois à spécifiques Niclosamide (2
partir de pain Si parasitisme g le 1er jour
mal cuit avec important : puis ½ dose
farine malabsorption les 5 jours
charançonné et retard suivants)
e staturo-
pondéral
Amoebose Péril fécal Diarrhée non Métronidazole Pas d’intérêt de la
(Entamoeba Transmission spécifique ou (1.500 forme I.V. du
histolytica) directe mucosanglant mg/kg/j en 3 métronidazole
interhumaine e pas ou peu prises durant 5 (sauf
(mains sales) fébrile à 7 jours ; vomissements)
ou indirecte Complications Imidazolé Amoebicides de
(eau, : formes retard contact : tiliquinol
aliments suraiguës, (tinidazolé : 2 pour limiter le

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souillés) perforations, g en 1 prise portage et le

abcès unique) + risque d’atteinte
tissulaires réhydratation hépatique
(hépatiques +
+)
Giardiose Péril fécal, Asymptomatiq Métronidazole Portage chronique
(Giardia Transmission ue (1000 mg/j ou très fréquent
intestinalis) directe Signes en 2 prises Transmission
interhumaine digestifs non pendant 5 à 7 intense dans les
(mains sales) spécifiques : jours collectivités
ou indirecte dyspepsie, Imidazolés fermées :
(eau, ballonnement, retard traitement
aliments diarrhée non (tinidazole : 2 systématique
souillés) sanglante g en 1 prise licite.
Malabsorption unique
chez l’enfant si
infestation
massive
Posologies valables chez l’adulte et l’enfant si exprimées en kilogramme de poids
Posologies journalières des médicaments communes à l’oxyurose, l’ascaridiose, la trichocéphalose, l’ankylostomiase.

Principale protozooses Intestinales (Suite)

Nom Mode de Principaux Traitement Particularités

contaminati signes
on
Cryptosporidi Féco-orale Sujet Nitazoxanide Formes
ose ou péril immunocompét Rifaxiline sévères chez
(Cryptospridi fécal, ent : diarrhée l’immunodépri

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um hominis et Oocystes liquide non mé dont le

C. parvum) directement sanglante avec sujet VIH chez
infestants vomissement qui le taux de
donc parfois fièvre CD4 est
possible Sujet immuno- inférieur à
transmission compromis : 100/mm3
interhumain diarrhée sévère,
e et par eaux grande
ou aliments déperdition
souillés hydrique et
malabsorption
Cyclosporose Féco-orale Diarrhée Cotrimoxazole ou Formes
(Cyclospora Oocystes aqueuse ciprofloxacine si sévères chez
caytanensis) émis non Spontanément contre-indication L’immunodépr
sporulés, résolutive chez imé
maturant l’immunocompé
dans le tent
milieu Localisation
extérieur si extra intestinale
T°> à 22°C possible
(en zone (cholangites)
tropicale) chez le VIH
Isosporose Péril fécal Asymptomatiqu Cotrimoxazole « for
Fréquent en
(Isospora Transmissio e te » : 2 à 3 cp/jour
cas de SIDA :
belli) n directe Diarrhée aiguë chez l’adulte diarrhée
interhumain si pas de déficit pendant 10 à 15 chronique
e (mains immunitaire jours Rare si terrain
sales) ou (adulte, enfant) Traitement immunitaire
indirecte Diarrhée d’entretien si déficit
normal
(eau, chronique immunitaire + Rechute
aliments parfois sévère si réhydratation etinéluctable si
souillés) immunitaire renutrition déficit
immunitaire
Posologies valables chez l’adulte et l’enfant si exprimées en kilogramme de poids

III.18.5. Clinique
Les signes cliniques sont variés et en général non spécifiques (douleurs abdominales,
selles diarrhéiques, molles ou liquides…). Certains signes peuvent évoquer une
parasitose comme prurit anal pour l’oxyurose ou le syndrome de larva currens pour
l’anguillulose. Une diarrhée afécale sanglante fera penser d’abord à une amoebose aiguë

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(dysenterie amibienne). Des selles molles, décolorées, spumeuse et grasse évoqueront

une giardiose. Le parasite peut parfois être vu directement à la surface des selles du fait
de sa taille (anneaux de Taenia, adulte d’ascaris…).

III.18.6. Diagnostic : L’hyperéosinophilie sanguine n’est qu’un signe d’orientation. Le

diagnostic de certitude des parasitoses intestinales repose sur la mise en évidence du
parasite dans les selles sous forme adulte (ascaris, oxyure, anneaux de ténia…) pour les
helminthes, ou kystes, d’oocystes et de formes végétatives.

III.18.7. Traitement : Le traitement antiparasitaire est loin d’être uniforme. Confère le

tableau.

III.18.8. Prévention
L’hygiène individuelle (lavage des mains) et collective (disponibilité en eau potable, tout
à l’égout…) permet de réduire la prévalence des parasitoses intestinales. La réduction
des conséquences nutritionnelles des parasitoses intestinales repose sur les
programmes nationaux de déparasitages systématiques des enfants scolarisés
(administration tous les 6 mois, si possible en monodose, de Mébendazole,
d’Albendazole, de Pyrantel ou d’Ivermectine avec ou sans examen parasitologique de
dépistage des femmes enceintes après le premier trimestre de grossesse par un
benzimidazolé ou l’Ivermectine (réduction de la carence en fer et de ses conséquences
sur la mortalité maternelle et le développement fœtal) et sur celui des enfants d’âge
préscolaire. Ces programmes sont associés à l’information-éducation-communication
(IEC) communautaire.

III.19. Amibiases Intestinales et Tissulaires

III.19.1. Définition: L’amibiase est une maladie intestinale provoquée par la présence
d’un parasite du genre Entamoeba histolytica.
Elle occupe la 3ème place parmi les parasitoses tueuses ds le monde.
 Agent Path: Entamoeba histolytica
 Formes : Kystique et Végétative
 Règne : Animalia, l’amibiase est unicellulaire du gpe des protistes. C’est un
protozoaire, = elle doit se procurer sa nourriture au lieu de la fabriquer par
photosynthèse

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 Une seule amibe est pathogène pour l’hôe: c’est E. histolytica, qui existe sous
formes : une kystique, éliminé ds les selles = forme de Ώ et de dissémination;
 Une végétative ou trophozoïte : trophozoïte hématophage pathogène ( Ent.
histolytica ) responsable de l’amibiase maladie.
 Forme mania (pathogène)
 Dans le colon, le foie, les selles
 dysentériques,…
 Pathogène (= hématophage).Mesure 30 à 40 µm de diamètre.

 Noyau central de 5 à 8 µm de diamètre.

III.19.2. Epidémiologie
L’amibiase est une infection parasitaire, liée au péril fécal, due à un protozoaire,
Entamoeba histolytica, seule espèce pathogène pour l’homme. On regroupe sous le
terme d’amibiase tissulaire l’ensemble des localisations extra-intestinales dominées par
l’atteinte hépatique, et le rare amibiase.
Il s’agit d’une affection cosmopolite qui sévit à l’état endémique dans les régions chaudes
du globe (Afrique, Amérique du sud et Centrale, Asie) où elle constitue un problème de
santé publique. E. histolytica est un parasite de l’homme, qui en constitue le réservoir
principal. Il se présente sous trois formes :

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 Les kystes qui sont excrétées avec les selles des malades ou de porteurs sains.
Très résistants, ils peuvent survivre plusieurs semaines en milieu extérieur
humide.
 La forme végétatives minuta qui vit dans la lumière intestinale et se comporte en
saprophyte ;
 La forme végétative histolytica, de taille plus grande, caractérisée par son
hématophagie et son caractère pathogène, qui est observée dans les ulcérations
intestinales et dans la coque des abcès du foie ou d’autres organes.
La transmission se fait directement par les mains sales ou indirectement par les eaux ou
aliments souillés (péril fécal). L’homosexualité masculine favorise la contamination. A
l’âge adulte, il existe une forte prédominance masculine (80 %) expliquée pour certains
par l’action favorisante de la consommation d’alcool ; l’âge moyen est compris entre 30
et 50 ans.

III.19.3. Cycle Parasitaire

 Il est simple: le kyste, émis ds le milieu extérieur, est ingéré par l’homme et
entraine la relation hôte – parasite; soit le cycle est non pathogène càd Kyste
donne un trophozoïte non hématophage; c’est l’amibiase infection (porteur
sain).
 Soit un cycle pathogène: Kyste trophozoïte hématophage : c’est l’amibiase
maladie.
 Les kystes ingérés se transforment en tropho qui se déplacent grâce à leur
pseudopode jusqu’au colon, se multiplient, adhèrent à la muqueuse par
l’intermédiaire de lectine et phagocytent des particules alimentaires et des
hématies (hématophagie)

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L’incubation va de 7 à 120 jrs et surtout en fonction de l’état immunitaire de

l’hôte
Réservoir de parasites : L’homme seul porteur et svt asymptomatique = semeur
de kyste
Transmission : Matières fécales par les kystes
 S’effectue par : ongles sales, sol, eau souillée par les excrétas, aliments
contaminés (crudités) et les mouches
 Pratiques sexuelles orales ou anales

III.19.4. Prévalence
 10% de la population mondiale
 40.000 à 100.000 décès par an dans le monde
 Pdnt lgtps E. histolytica, amibe pathogène a été confondue avec E. Dispar amibe
non pathogène = même forme M.O et différence au PCR

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III.19.5. Clinique
 Amibiase Intestinale: dysenterie amibienne, formes cliniques, séquelles,
complications…
 Amibiase hépatique
 Amibiase pleuro-pulmonaire
 Autres localisations

Maladie intestinale: due à la prolifération des amibes hématophages dans

l’intestin

Maladie extra-intestinale : due à la diffusion à partir de la muqueuse intestinale

nécrosée des amibes hématophages via la circulation sanguine.

Dysenterie amibienne = amibiase intestinale aiguë

 Fréquence en zone tropicale;

 Début brutal;
 Syndrome dysentérique typique mais rare(exonération 10 – 15x/jr + sang
afécale);
 Crachat rectal ;
 Epreinte et ténesme

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III.19.6. Formes cliniques :

 Diarrhée fécale glairo-sanglante (<10/jr);

 D+ bipolaires;
 Formes suraiguës: rare;
 Syndrome toxi-infectieux sévère;
 Syndrome dysentérique cholériforme.

Séquelles : colite chronique post amibienne

 Phénomènes chirurgicales: perforations, hgies, abcès péri-coliques et amoebome.

Hépatite amibiase diffuse pré-suppurative

 D+ de l’HCD: svt violente « en bretelle »

 F+ modérée

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III.19.7. Physiopathologie
Les kystes ingérés par l’homme donnent naissance, dans la lumière colique, à des formes
végétatives de type minuta (Ehm) responsables d’un portage asymptomatique prolongé
(amibiase-infestation). De temps à autre, Ehm se transforme en kystes, éliminés avec les
selles. Sous l’influence de différents facteurs (réponse immunitaire de l’hôte, facteurs
environnementaux) et de facteurs de virulence propres à certaines souches (lectine,
peptide, protéases), Ehm se transforme en amibes hématophages de type histolytica
(Ehh) qui colonisent le colon (amibiase-maladie).

III.19.8. Amibiase hépatique

Localisation la plus fréquente, le plus souvent d’apparence primitive (antécédents
d’amibiase colique oubliés ou méconnus).
 Forme classique : la triade de Fontan associe une hépatalgie, une hépatomégalie
et de la fièvre ;
 Formes atypiques : un des éléments de la triade peut manquer ;
 Formes compliquées : parfois révélatrices, elles font la gravité de la maladie.

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III.19.7. Diagnostic
III.19.7.1. Eléments d’orientation

Le diagnostic est orienté par l’hémogramme : hyperleucocytose à polynucléaires

neutrophiles, anémie inflammatoire.
La radiographie thoracique met en évidence des anomalies non spécifiques dans 50 %
des cas d’amibiases.
L’échographie demeure l’examen de diagnostic présomptif de l’amibiase hépatique.

Diagnostic Biologique : Examens Spécifiques

 Parasitologie des selles
 Anapath
 Rectoscopie
 PCR
 Sérologie (Détection d’Ag du genre Entamoeba)

La sérologie de l’amibiase est indispensable au diagnostic de la forme

hépatique.

 Le taux d’anticorps en immunofluorescence indirecte, hémagglutination ou

ELISA, est élevé de façon quasi-constante.
 Le liquide chocolat amicrobien

III.19.8. Traitement
Le métronidazole, amoebicides diffusible, en raison de son accessibilité et de son faible
coût, est le traitement de choix. Il est utilisé à la posologie de 1,5 g à 2 g/jour (50
mg/kg/jour chez l’enfant) par voie orale ou intraveineuse pendant 10 jours. Le
tinidazole ou l’ornidazole, à la posologie de 1,5 g/jour pendant 5 jours, représentent une
alternative. Le traitement est complété par une cure d’amoebicide de contact :
tiniquinol-tibroquinol (4 gélules/jour pendant 10 jours) afin de diminuer le risque de
rechute tardive.

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Les amoebicides Tissulaires

 Actifs contre la forme trophozoïte dans les tissus

 Ils ne sont pas actifs contre la forme kystique
 Le chef de file est le Flagyl® (métronidazole) qui se concentre bien dans les
tissus et en particulier dans le foie
 Le Flagyl® n’étant pas toujours bien toléré, des médicaments de remplacement,
se concentrant également dans le foie, peuvent être prescrits :
 Fasigyne® 500 (tinidazole)
 Flagentyl® (secnidazole)

III.19.9. Prévention
En l’absence d’un vaccin disponible, elle repose, dans les régions endémiques, sur
l’amélioration des conditions d’assainissements et d’hygiène par la lutte contre le péril
fécal (maitrise de l’eau et des excrétas) et sur l’éducation sanitaire (lavage des mains).

Les amoebicides de contact

Actifs sur les kystes, sont nécessaires pour éradiquer la parasitose

 Intétrix® : 2 gélules matin et soir pendant 10 jours
 Nifuroxazide (Ercefuryl)
 un médicament est donné avec une (A.T.U. = autorisation temporaire
d’utilisation) : Furamide® : un comprimé à 500 mg trois fois par jour pendant
10 jours, chez l’adulte.
 Ils doivent être prescrits après la cure d’amoebicide tissulaire

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Prophylaxie : Individuelle = mesures d’hygiène

 Laver les mains ++, surtout après avoir touché la terre;
 Lien laver les crudités;
 Filtrer l’eau

Prophylaxie collective
But : Eviter la dissémination des kystes à partir des selles humaines :
 Installation de latrines
 Traitement des eaux usées et de l’eau de boisson
 Interdiction d’utiliser l’engrais humain pour les cultures maraîchères

III.20. La Gale

III.20.1. Définition : La gale ou scabiose est une dermatose contagieuse, prurigineuse,

cosmopolite, très répandu notamment dans les collectivités humaines, due au
parasitisme par un ancien sarcopte scabiei var hominis.

III.20.2. Epidémiologie
La gale est répandue dans le monde entier, sous tous les climats et dans toutes les
classes socio-économiques. Un défaut d’hygiène personnel et collectif, la carence
d’approvisionnement en eau courante, la pauvreté et le surpeuplement sont des facteurs
favorisants. Selon l’OMS il y aurait plus de 300 millions de cas de gale par an dans le
monde. La gale est souvent endemo-epidemique chez les enfants défavorisées en milieu
tropical.

III.20.3. Cycle : Les sarcoptes adultes s’accouplent à la surface de la peau de leur hôte.
Le mâle disparait après l’accouplement tandis que la femelle fécondée s’enfonce aussitôt
dans la peau en creusant une galerie, appelée aussi « sillon », située entre la couche
cornée et la couche de Malpighi.

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III.20.4. Physiopathologie : Le parasite se trouve en position superficielle entre la

couche cornée et la couche de Malpighi, il ne pénètre donc pas dans le derme. Les
galeries creusées par les femelles entrainent une réaction œdémateuse locale à l’origine
des vésicules.

III.20.5. Clinique : Gale commune de l’adulte et de l’enfant

Le patient consulte habituellement pour un prurit qui touche souvent plusieurs
personnes d’une même collectivité. Il est volontiers féroce, souvent continu, diurne et
plus encore nocturne. La nuit, il peut être à l’origine d’insomnie. Les autres
manifestations cutanées sont les vésicules, les sillons et les lésions et les lésions de
grattages.
L’examen clinique retrouve au début des papules, puis des lésions de grattage qui vont
parfois se surinfecter.

III.20.6. Gale du nourrisson : Le nourrisson, contaminé par sa famille ou sa nourrice

est souvent agité, il pleure et dort mal. Il présente plus volontiers des lésions
vésiculeuses, souvent surinfectées, siégeant principalement sur la plante des pieds mais
aussi au niveau des aisselles, de l’ombilic et des fesses. Ces lésions peuvent ensuite
s’étendre aux bras, à la poitrine et aux cuisses.

III.20.7. Diagnostic : Il est clinique quand les lésions sont typiques et en cas de notion
d’un contage 3 semaines environ avant l’apparition du prurit, sinon il doit être confirmé
par le prélèvement parasitologique. Le dermatoscope est un excellent outil
d’observation ; il contribue efficacement au prélèvement. D’autres lésions, où le parasite
peut être retrouvé, doivent être recherchée et prélevées autour des mamelons chez la
femme, au niveau des organes génitaux chez l’homme. La recherche peut être complétée
par un prélèvement de fragments cutanés sous les ongles. Tous les produits de grattage
sont examinés au microscope à faible grossissement (x 10). On retrouve les sarcoptes,
entiers ou fragmentés, leurs œufs ou leurs déjections.

III.20.8. Traitement et prévention

Le patient infecté doit être traité le plus tôt possible. Le traitement peut être local,
associé ou non à une prise médicamenteuse par voie orale.
Le traitement local repose sur l’application d’un produit scabicide : benzoate ou
pyréthrinoïde de synthèse. Avant l’application, le patient atteint doit prendre un bain ou
une douche puis après séchage on applique le scabicide. Celui-ci doit rester en contact
24 heures pour les enfants et les adultes et 12 heures pour les nourrissons et les femmes
enceintes. Le patient prendra un bain ou une douche à la fin du traitement.

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Il convient aussi de rechercher la source de contamination. Il est donc important de faire

une enquête soigneuse autour du malade pour rechercher et traiter tous les sujets
pouvant être à leur tour infestés : conjoint, famille, entourage proche, autres enfants
scolarisés, etc.
Il est postulé que les programmes de distribution étendue d’Ivermectine pour lutter
contre l’onchocercose, la filariose lymphatique ou les nématodes

III. 21. Myiases

III.21.1. Epidémiologie : Les myiases sont des parasitoses humaines ou animales dues à
des larves (« asticots ») de mouches non piqueuses. Les espèces de mouches
responsables de myiases sont nombreuses : certaines sont strictement tropicales,
d’autres ont une distribution mondiale.
L’infestation de l’homme va résulter du contact avec des œufs de mouches par :

 Contact avec un support inerte (sol, linge…) où ont été déposés les œufs ;
 Apport des œufs par un autre arthropode ;
 Pénétration intracavitaire des larves ;
 Ponte directe sur la peau saine ou lésée.

III.21.2. Physiopathologie

 On distingue les myiases épicutanées et sous-cutanées, les myiases cavitaires et

des conduits naturels, les myiases des plaies.
 La myiase épicutanée résulte d’un bref contact avec la larve hématophage d’une
mouche.
 Dans les autres types de myiases, les larves issues des œufs se développent dans
les tissus ou les cavités engendrant des lésions inflammatoires plus ou moins
délabrantes.
 Les myiases sous-cutanées sont furonculoïdes (les larves traversent la peau puis
s’immobilisent plus ou moins profondément pour leur maturation) ou migrantes
(les larves se déplacent de quelques centimètres par jour sous la peau).
 Les myiases cavitaires ou des conduits naturels sont consécutives à des pontes
d’œufs au niveau des fentes palpébrales, à proximité d’orifices naturels (narines,
conduits auditifs, urètre, vagin, anus…) ou résultent de leur ingestion orale.
 Les myiases des plaies succèdent à une attirance des mouches pour les tissus
nécrosés et souvent malodorants ; elles viennent s’y nourrir et pondre leurs œufs.

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III.21.3. Clinique : Myiase épicutanée

En Afrique tropicale, la mouche Auchméromyia luteola pond ses œufs sur le sol terreux
des habitations. La larve ou « ver de case », de 5 mm de longueur, se dissimule le jour
sous une natte et, hématophage, vient piquer le dormeur la nuit. La piqûre est
modérément douloureuse mais peut causer localement un œdème.

III.21.4. Myiases sous-cutanées = Myiases furonculoïdes

Ce sont les plus fréquentes. En Afrique, au Sahara, les myiases sont surtout dues à
Cordylobia anthropophaga, une mouche, de couleur gris jaunâtre, mesurant 8 à 11 mm
de long, qui pond des œufs sur le sol ou sur les (serviettes, draps humides, chemise…)
surtout s’ils sont contaminés par les urines ou des selles. L’affection touche de nombreux
animaux domestique (chien, chat…) et affecte davantage les enfants que les adultes. Elle
peut se contracter au contact du sol humide ou par le port d’un vêtement souillé.

III.21.5. Myiases rampantes : Cosmopolites, les larves d’Hypoderma, parasitent les

bovins et les ovins. Les animaux avalent, en se léchant, les œufs de la mouche déposés
sur leurs poils. Les œufs éclosent dans l’estomac et les larves migrent jusqu’à la peau
qu’elles perforent. L’homme se contamine par contact avec l’animal en déglutissant
accidentellement les œufs. Les migrations sont erratiques et se traduisent par une
asthénie et des signes allergiques (prurit, urticaire, arthro-myalgies).

III.21.6. Myases cavitaires ou des conduits naturels : Les myiases cavitaires de la face
résultent de la ponte des œufs de mouche au niveau des yeux, des narines ou des
conduits auditifs ou à leur proximité immédiate.

III.21.7. Diagnostic : Le diagnostic de certitude est apporté par la mise en évidence de

la larve.

III.21.8. Traitement : Les larves des lésions furonculoïdes peuvent être extraites par
simple pression digitale de part et d’autre de la lésion cutanée. Une occlusion préalable à
visée anoxique par un pansement vaseliné ou du tulle gras facilite l’extraction. On
associe systématiquement une antisepsie de la plaie et, en cas de réinfection
bactérienne, une antibiothérapie.
Les myiases rampantes seraient sensibles à l’Ivermectine à la dose de 200
microgramme/kg en prise unique. Ce médicament est contre-indiqué dans les
localisations oculaires où le traitement ne peut être que chirurgical.
Les myiases des plaies nécessitent un décapage, suivi d’une antisepsie.

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III.21.9. Prévention : La myiase à Auchméromyia luteola peut être évitée en remplaçant

la natte au sol par une literie surélevée isolant le dormeur.
La myiase à Cordylobia anthropophaga est prévenue en évitant de laisser pendre ou
sécher du linge à l’extérieur des logements. Le repassage au fer chaud tue les larves.
A l’exception de la myiase à Dermatobia hominis, la plupart des autres types de
myiases sont la conséquence d’une promiscuité avec des animaux et surtout d’un
manque d’hygiène corporelle. Il est recommandé de couvrir systématiquement toute
plaie cutanée par un pansement.
D’une manière générale, il faut chercher à détruire les mouches par les produits
insecticides et à limiter leurs gîtes de ponte.

III. 22. Filarioses

III.22.1. Epidémiologies : Les filarioses sont des parasitoses causées par des vers ronds
(nématodes) et transmise par des vecteurs (insectes ou crustacés). L’homme, l’hôte
définitif, héberge les stades adultes du parasite qui produisent des embryons appelés
microfilaires.

III.22.2. Caractéristiques générales des principales filarioses

Maladie Localisation Localisations Répartition Vecteur

vers adultes microfilaires géographique
Onchocercose Nodules sous Derme et tissus Afrique Simulies
cutanés de l’œil intertropicale,
Amérique
Latine
Loase Sous-cutanée, Sang Afrique Chrysops
Fascias (périodicité centrale (taon)
diurne)
Filarioses Système Sang Inde, Asie du Moustiques
lymphatiques lymphatique (nocturne) Sud-Est,
Afrique, Brésil,
Caraïbes,
Pacifique

L’onchocercose, causée par Onchocerca volvulus, est transmise par des

moucherons se reproduisant dans les cours d’eau à courant rapide : les simulies.
Elle touche environ 37 millions de personnes. Les vers adultes vivent 10 – 15 ans
dans des nodules sous-cutanés.

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Les microfilaires, qui envahissent le derme et les tissus de l’œil, constituent le stade
pathogène du parasite.

La loase, due à Loa loa, est transmise par des taons (Chrysops). On ne la trouve
qu’en Afrique Centrale, surtout en zone de forêt. Les adultes peuvent vivre 20
ans. Les microfilaires ne circulent dans le sang périphérique que dans la journée.
Les signes cliniques sont relativement bénins mais les sujets présentent une forte
microfilarémie peuvent développer des réactions sévères après la prise de
médicaments antifilariens.

Les filarioses lymphatiques, qui toucherait plus de 100 millions de personnes,

sont causées par trois espèces : Wuchereria bancrofti, présente en Inde, en Asie
du Sud-Est, en Afrique, au Brésil, dans les Caraïbes et Iles du Pacifique, Brugia
malayi (Asie du sud-est) et B. timori (Indonésie). Elles sont transmises par des
moustiques (Anophèles, Culex, Aèdes, Mansonia).
Les vers adultes, localisés dans le système lymphatique, vivent en moyenne 5 – 8 ans et
sont la cause de la pathologie. Les microfilaires ont une périodicité nocturne (sauf dans
le Pacifique).

La dracunculose (« ver de Guinée » ou « filaire de Médine ») est souvent

considérée comme une filariose bien que Dracunculus medinensis ne soit pas une
filaire au sens parasitologique du terme. L’homme s’infecte en buvant de l’eau
contenant de minuscules crustacés (Cyclops) infectés. Un an après l’infestation, le
ver femelle adulte perfore la peau, le plus souvent au niveau d’un membre
inférieur. Le contact de la plaie avec de l’eau induit l’expulsion des embryons qui
seront ensuite ingérés par les Cyclops présents dans le point d’eau. La
dracunculose, en cours d’éradication, reste endémique au Soudan du Sud, au Mali,
au Tchad et en Ethiopie.
Grâce à la campagne mondiale d’éradication, la dracunculose est en passe d’être la
deuxième maladie infectieuse éradiquée dans le monde. En 2014, seuls 126 nouveaux
cas ont été rapportés. Le nombre de cas signalés de janvier à juin 2015 était de 8.

III.22.3. Physiopathologie

Onchocercose : En dehors des nodules contenant les vers adultes, la plupart des
manifestations de l’onchocercose sont dues à une réponse immunitaire de type
cellulaire contre les microfilaires et contre des bactéries symbiotiques
(Wolbachia) présentes à l’intérieur du parasite. Les symptômes augment en
intensité avec la charge parasitaire. La présence de nodules crâniens est un
facteur de risque de lésions oculaires.

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Loase : Outre le passage du ver adulte sous la conjonctive de l’œil, le principal

symptôme de la loase est l’apparition d’œdèmes transitoires dits « de Calabar ».
Leur physiopathologie est mal connue mais on sait qu’ils peuvent être induits par
la rupture d’un ver adulte à distance de l’œdème. Il s’agit donc d’un phénomène
allergique (angioedème) et non mécanique. Dans plus de 30 % des cas, les
personnes infectées par Loa loa ne présentent pas de microfilaires sanguines ;
cette loase, dite « occulte », a un caractère familial est peut-être due à un profil
immunitaire particulier conduisant à la destruction rapide des microfilaires. Loa
loa ne contient pas de Wolbachia.

Filarioses lymphatiques : La présence de vers adultes vivants dans les

vaisseaux lymphatiques entraîne une dilatation de ces derniers, d’abord sans
inflammation. L’aggravation du processus, notamment si les vers sont nombreux,
entraînera une rupture des lymphatiques conduisant à une hydrocèle ou une
chylocèle ou une chylurie. Par ailleurs, la stase au niveau des capillaires
lymphatiques facilite la survenue d’infections cutanées secondaires et d’une
dermato-lymphangio-adénite caractérisée par un œdème douloureux associé à
une fièvre et des frissons. La répétition des épisodes, combinée à la dysfonction
lymphatique, aboutit à la formation d’un lymphœdème chronique dont la stase
ultime est l’éléphantiasis. D’autre part, la mort d’un ver adulte peut entrainer soit
la formation d’un nodule parfois palpable, soit une crise de lymphangite aiguë
progressant de façon centrifuge. Celle-ci se présente sous forme d’un cordon
visible au niveau d’un membre ou donnera un tableau de funiculite ou d’Orchi-
epidydimite si elle affecte le cordon spermatique. Elle peut être accompagnée
d’une fébricule, de céphalées et de malaise. Enfin, le rare mais grave poumon
éosinophile tropical est dû à une hypersensibilité aux microfilaires. Les filaires
lymphatiques contiennent des Wolbachia.

III.22.4. Clinique
Onchocercose : Les nodules contenant les vers adultes sont le plus souvent
situés en regard des plans osseux (crêtes iliaques, trochanters, genoux, cril costal,
crâne). Outre le prurit, l’onchocercose provoque plusieurs types de lésions
cutanées : dermatite populaire aiguë (« gale filarienne » fréquente chez les
enfants, avec prurit, lésions de grattage, touchant souvent les fesses), dermatite
papulaire chronique, dermatite lichénifiée (dite suwda si elle ne touche qu’un
membre), atrophie cutanée précoce et dépigmentation localisée aux crêtes
tibiales.

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Loase : Outre le prurit, fréquent, les deux manifestations classiques de la loase

sont le passage du ver adulte sous la conjonctive de l’œil et les œdèmes de
Calabar. Le premier est associé à une sensation de corps étranger et peut être
l’occasion d’extraire le ver.
Les œdèmes sont plus ou moins douloureux, surviennent sans circonstance particulière,
surtout au niveau de l’avant-bras et des poignets et durent quelques jours. Ils sont
particulièrement fréquents chez les expatriés infectés. La loase peut aussi provoquer,
rarement, des atteintes oculaires (hémorragies rétiniennes), rénales (glomérulopathies),
cardiaques (fibrose endomyocardique), neurologiques et articulaires.

Filarioses lymphatiques : comme indiqué plus haut, la filariose lymphatique

peut de manifester par des tableaux aigus : dermato-adénite d’un membre avec
œdème douloureux ressemblant à une cellulite, avec fièvre et frissons : ou
lymphangite filarienne aiguë au niveau d’un scrotum. Les manifestations
chroniques peuvent être provoquées par une rupture des vaisseaux
lymphatiques dans une cavité (hydrocèle, chylocèle ou chylurie) ou se présenter
sous la forme d’un lymphœdème pouvant évoluer, à la faveur de surinfections
bactériennes, vers un éléphantiasis d’un membre ou du scrotum.

III.22.5. Diagnostic
Onchocercose : Le diagnostic de l’onchocercose repose sur la mise en évidence
des microfilaires dans une biopsie cutanée exsangue (microfilaroderme) prélevée
avec pince ou un rasoir au niveau des crêtes iliaques. Après une incubation du
prélèvement pendant 24 heures dans quelques gouttes d’eau physiologique, le
liquide est examiné au microscope pour rechercher les microfilaires, sans gaine,
ayant émergé.

Loase : Le passage sous-conjonctival du ver adulte est pathognomonique et

l’association d’un œdème de Calabar avec une hyperéosinophilie est très
évocatrice. Le diagnostic repose sur la recherche de microfilaires avec gaine sur
une goutte épaisse préparée avec du sang prélevé entre 10h et 16h
(microfilarémie diurne). Il est essentiel de mesurer la densité microfilarienne
sanguine pour définir la stratégie thérapeutique.

Filarioses lymphatiques : Le diagnostic classique des filarioses lymphatiques

repose sur la recherche des microfilaires avec gaine dans un échantillon de sang
prélevé la nuit (microfilarémie nocturne).

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III.22.6. Traitement. Evolution

Onchocercose : L’ivermectine en prise unique à la dose de 150 microgramme/kg

entraîne une baisse rapide des densités microfilariennes dermiques qui
remontent ensuite progressivement à partir de 2 – 3 mois. Le médicament
n’ayant pas d’effet létal sur les vers adultes, les prises doivent être répétées tous
les 6 mois ou tous les ans (en traitement de masse) ou à intervalles plus
rapprochés en cas de traitement individuel. La Diéthylcarbamazine (DEC) peut
induire des réactions oculaires et générales graves et est totalement contre-
indiqué. Un traitement par doxycycline à la dose de 200 mg par jour pendant six
semaines permet, en tuant les Wolbachia symbiotiques, de détruire 70 % des
vers adultes. Les nodules sous-cutanés peuvent être extirpés chirurgicalement
sous anesthésie locale.

Loase : Trois médicaments peuvent être utilisés pour traiter la loase : la DEC,
l’ivermectine et l’Albendazole. La stratégie thérapeutique doit prendre en compte
deux élément : d’une part le fait que seule la DEC permet de tuer le ver adulte et
d’autre part le risque de réactions graves (encéphalopathies parfois fatales)
après traitement par DEC ou ivermectine chez les sujets présentant une forte
microfilarémie (l’Albendazole, lui, n’entraine pas d’effet indésirable). Le
traitement doit être débuté à l’hôpital et des antihistaminiques ou des corticoïdes
oraux peuvent être donnés au début de la cure pour réduire l’intensité des effets
indésirables (prurit, œdème, arthralgies, céphalées, fébricules) qui surviennent
dans 50 % des cas. Dans 10-25 % des cas, plusieurs cures sont nécessaires pour
aboutir à la guérison. En cas d’échec malgré la répétition des cures, un traitement
par albendazole (200 mg deux fois par jour pendant 21 jours) peut être utile.

Filarioses lymphatiques : Les programmes de lutte contre les filarioses

lymphatiques sont basés sur le traitement de masse (sans diagnostic individuel
préalable) des populations par des doses annuelles combinant soit l’ivermectine
(200-400 microgramme/kg) et l’albendazole (400 mg) dans les pays où
l’onchocercose est endémique, soit la DEC (6 mg/kg) et l’albendazole (400 mg)
dans les autres pays. L’objectif de ces programmes est de réduire et de maintenir
pendant plusieurs années la microfilarémie des sujets infectés à un niveau très
faible permettant une interruption de la transmission suivie de la disparition de
tous les vers adultes. La prévention des crises de dermato-lymphangio-adénite et
le traitement du lymphœdème reposent sur les mesures d’hygiène : lavage au
savon, élévation des membres inférieurs, utilisation d’antibiotiques et
d’antifongiques locaux. Les hydrocèles et les éléphantiasis du scrotum peuvent
être pris en charge chirurgicalement.

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III.22.6. Prévention

Onchocercose : un traitement mensuel par ivermectine (150 μg/kg) pourrait

prévenir l’infection mais aussi essai n’a été mené pour évaluer l’efficacité de cette
stratégie.
Prévention collective se fait par des distributions annuelles (parfois semestrielles)
d’ivermectine dans les communautés où plus de 20 % des personnes de plus de 20 ans
présentent des nodules onchocerquiens.

Loase : La DEC a un effet prophylactique sur la loase. Deux protocoles ont été
proposées : des doses de 200 mg deux fois par jour, pendant trois jours de suite, à
répéter tous les mois ; ou des doses uniques hebdomadaires de 300 mg.
Il n’existe pas de programme de lutte à large échelle contre la loase est coendémique
avec l’onchocercose, les distributions d’ivermectine ont probablement un effet marqué
sur la transmission et l’incidence de l’infection à Loa loa.

Filarioses lymphatiques : Des traitements mensuels par DEC à la dose de 500

mg par jour pendant deux jours de suite auraient un effet prophylactique sur W.
bancrofti mais ceci demande à être confirmé. La prévention des piqûres de
moustiques par la MILD et insecticides reste la meilleure stratégie
prophylactique.

III. 23. Bilharzioses ou Schistosomoses

III. 23.1. Epidémiologie = Répartition

L’Organisation Mondiale de Santé (OMS) estime que la bilharziose (schistosomose),
affection parasitaire helminthique due à un trématode, affecte plus de 250 millions de
personnes dans le monde. Elle tue de 20.000 à 200.000 personnes par an, selon les
estimations. Outre cette mortalité, ce sont millions de personnes qui vivent en zone
d’endémie, 120 millions qui présentent des formes symptomatiques et 20 millions qui
souffrent de complications sévères. La plupart des cas sont dus à Schistosoma mansoni
responsable de la schistosomose hépato-intestinale. Quatre-vingt-dix pour cent des
malades se trouvent sur le continent africain. Les schistosomoses représentent la
deuxième parasitose au monde, après le paludisme, en terme de morbi-mortalité.

III.23.2. Transmission
L’homme se contamine lors d’un contact avec de l’eau douce envahie par des
furcocercaires, forme infestante du parasite, aux heures chaudes de la journée. Il n’y a
pas de transmission interhumaine. Le cycle nécessite un hôte intermédiaire, un
mollusque d’eau douce, propre à chaque espèce de schistosome.

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III.23.3. Agents = Cinq espèces sont pathogènes pour l’homme : Schistosoma mansoni
(Sm), Schistosoma haematobium (Sh), Schistosoma intercalatum (Si), Schistosoma
japonicum (Sj) et Schistosoma mekongi (Sk).

III.23.4. Terrain : Tout le monde peut être touché. Lees enfants se contaminent très tôt
lors des bains en zone à risque. Les femmes se contaminent lors des activités de lessive
et de corvée d’eau, les hommes et les personnels agricoles lors des travaux des champs.
Les touristes aussi, peuvent contracter la maladie lors d’exposition récréative au cours
de leur voyage.
La phase d’état et son expression varie selon les espèces. La mortalité liée à la maladie
est essentiellement due aux séquelles hépatiques (Sm, Sj) pouvant donnée naissance à
une fibrose parasitaire ou aux atteintes du tractus urogénital (Sh). L’atteinte digestive
peut être à l’origine de bactériémie pouvant entraîner la mort (septicémie à salmonelle).
Chez l’enfant, la schistosomiase est rendue responsable de troubles cognitifs, de
l’apprentissage et l’apprentissage et de retard de croissance.

III.23.5. Cycle parasitaire : Le cycle parasitaire des schistosomes s’articule en deux :

 Un cycle animal, chez l’ôte intermédiaire, un mollusque de type planorbe ou

bulin.
 Chez l’homme, hôte définitif, chez lequel va se produire le cycle sexué du parasite.
Les œufs de schistosome sont émis dans l’eau douce (par les selles pour Sm, Sj, Si, Sk et
dans les urines pour Sh). Ils vont éclore et libérer un embryon cilié (miracidium) qui va
infecter l’hôte intermédiaire (planorbe du genre Biomphalaria pour Sm ou Bulinus pour
Sh). Après 2 mois de maturation en son sein, le mollusque va émettre dans l’eau des
furcocercaires pénètrent l’hôte définitif (homme) par voie transcutanée (5 minutes de
contact suffisent).
Les œufs vont avoir 3 destinées principales :

 Les œufs franchissent la paroi intestinale ou vésicale (par un système

protéolytique) et sont excrétés vers le milieu extérieur dans les selles ou les
urines, pour la poursuite du cycle.
 Les œufs restent bloqués en sous muqueux et déterminent un granulome in situ.
 Les œufs sont pris par le flux veineux porte pour Sm, Sj ou cave pour Sh et vont
s’emboliser dans différents organes déterminant des granulomes in situ
responsables des manifestations de la phase d’état. Les adultes peuvent, eux aussi
suivrent le flux et venir s’emboliser. Ils peuvent vivre 5 à 30 ans.

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III.23.6. Physiopathologie = Physiopathologie des localisations aberrantes

Les anastomoses entre les plexus digestifs et vésicaux entraînent une migration
ectopique des œufs repris par le flux porte ou cave dans tous les territoires vasculaires.
Le gène au retour veineux due à ces localisations ectopiques entraîne la réouverture de
shunts et la dissémination potentielle des œufs dans tous les réseaux veineux (cutané,
digestifs, urétérovésical, génital).

III.23.7. Clinique : L’infection s’articule en 4 phases schématiques dont les deux

premières sont surtout symptômatique chez le sujet non immun (touriste, voyageur) et
passe probablement inaperçues chez le sujet né et vivant en zone d’endémie.

Résumé des principales complications des schistosomiases à la phase d’état

et des complications tardives

Especes / Sm (Afrique, Sh (Afrique) Sj, Sk (Asie)

Atteints Amérique)
Digestive Anatomique, Anatomique mais Rare
(excrétion) asymptomatique, rarement
douleurs symptomatique
abdominales, (rectum)
diarrhée sanglante,
Ténesme, Polypose
colique, Appendicite
aiguë
Urinaire Non Hématurie, Non
(excrétion) Protéinurie,
Pollakiurie,
brulures
mictionnelles et
Ténesme vésical
Hépatique Hépatite Idem, anatomique, Hépatite
(migration granulomateuse, rarement granulomateuse,
aberrante, Fibrose de Symmers, symptomatique Fibrose de Symmers,
système porte) Hépatosplénomégalie Hépatosplénomégalie,
, Hypersplénisme, Hypersplénisme,
ascite, Varices ascite, varices
œsophagiennes, œsophagiennes,
Hémorragies Hémorragies
digestives digestives

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Vésicule, Glomérulonéphrite, Dilatation Non

Urétérale, Rénale rare urétérale,
(migration Hydronéphrose,
aberrante, réseau Pyélite, Cystite,
péri néphrite,
anastomotique Insuffisance
vésical) rénale, Polypes
Néoplasie vésicale
Génitale Nodules scrotaux, Annexite, Non
rares cervicale, stérilité,
Epididymite,
funiculite,
sténose,
prostatite,
stérilité
Cardio- Artérite pulmonaire Idem, rare Artérite pulmonaire
pulmonaire HTAP, HVD (CPC) HTAP, HVD (CPC)
(migration
aberrante/ shunt
portocave)
Neurologique Myélite transversale Myélite Myélite transversale
(migration aiguë, transversale aiguë,
aberrante/shunt Radiculomyelite, aiguë, Radiculomyelite,
portocave) Compression Radiculomyelite, Compression
médullaire, Compression médullaire,
Granulome pseudo médullaire, Granulome pseudo
tumoral cérébral Granulome tumoral cérébral
pseudo tumoral
cérébral
Cutanée Eruption Eruption
papulonodulaire papulonodulaire
périombilicale périombilicale,
Lésion polypoïde
vulvaire,
Ulcération
HTAP : hypertension artérielle pulmonaire. HVD : hypertrophie ventriculaire droite.
CPC : cœur pulmonaire chronique.

III.23.8. Diagnostic : Des éléments d’orientation peuvent être présents. Le diagnostic

est direct par la mise en évidence des œufs et indirect par la sérologie.

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Examen direct : Il est décevant avant la phase d’état (cycle parasitaire inachevé). Il est
réalisé sur les urines (après centrifugation) ou sur les selles (technique de kato). Il peut
rester négatif et il doit être répété. La morphologie des œufs détermine l’espèce. La
biopsie de muqueuse rectale peut aider au diagnostic en isolant des œufs entre lame et
lamelle.

III.23.9. Traitement et prévention : Le traitement de référence demeure le

praziquantel (PZQ). Il n’a pas ou peu d’action sur les formes larvaires jeunes et les œufs.

Traitement des schistosomoses

Espèce/ Phase Sm Sh, Si Sj, Sk

Effets
de traitement secondaires
Bilharziose PZQ CI, PZQ CI, PZQ CI, Majoration des
aiguë discuter une discuter une discuter une symptômes,
courte courte courte Encéphalite,
corticothérapie corticothérapie corticothérapie Myocardite
en cas de en cas de en cas de n’empêche pas
manifestations manifestations manifestations la phase
sévères sévères sévères chronique
Bilharziose Praziquantel, Praziquantel, Praziquantel, Rares, Vertiges,
chronique 40 mg/kg per 40 mg/kg per 60 mg/kg per Céphalées,
(traitement à os, dose unique os, dose unique os, en 2 prises Nausées,
répéter 1 à 2 au cours d’un au cours d’un sur 1 jour au vomissements,
fois) repas repas cours d’un Douleurs
Oxamnique, 20 repas abdominales.
mg/kg per os, Contre
dose unique indiquée : la
femme
enceinte au
premier
trimestre
Bilharziose Corticothérapie Corticothérapie Corticothérapie Idem
neurologique + PZQ + PZQ + PZQ
Traitement Plastie portale Plastie RAS Idem
chirurgical urétérale
Exérèse polype

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III.23.10. Prévention :

Au niveau collectif, l’éducation sanitaire des populations et la construction de

latrines dans les régions endémiques permettant de rompre le cycle parasitaire
(absence de dispersion des œufs dans le milieu extérieur). Les traitements de
masse répétés dès le plus jeune âge permettent de réduire la morbidité mais ont
un impact faible sur le risque de transmission. La vaccination est à l’étude.

Au niveau individuel, elle concerne surtout le voyageur. Celui-ci doit éviter tout
contact avec l’eau douce des rivières, lacs, marais, marigots, trous d’eau.

C. LES MALADIES VIRALES

Généralités et Remarques

Le diagnostic de laboratoire des maladies virales est difficile et très coûteux parce qu’il
nécessite un appareillage spécial. La mise en évidence des germes pathogènes étant
difficile, on recourt souvent aux tests sérologiques. Ainsi donc les données
épidémiologiques et cliniques sont importantes pour le diagnostic.
Une des complications générales des maladies virales est l’encéphalite et celle-ci souvent
grave et mortelle.
Sur le plan thérapeutique, les antibiotiques n’ont pas d’effets sur les virus.
Le traitement sera donc symptomatique. Les antibiotiques ont pour rôle de prévenir la
surinfection bactérienne.

III. 24. Les Hépatites virales

Le diagnostic d’hépatite virale, aigue ou chronique, en Afrique et plus généralement dans
les pays en développement (PED), est habituellement évoqué devant un ictère.
Néanmoins, certaines hépatites virales (dues au virus de l’hépatite C (VHC) par
exemple), ou certains stades évolués de fibrose (cirrhose) peuvent apparaitre avec des
taux de transaminases peu élevés ou normaux. Ces taux de transaminases n’ont, en
pratique clinique, aucune valeur pronostique. La prise en charge actuelle des hépatites
dans les PED est marquée par certains points émergeants :

 La prévalence de l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) se maintient à un

haut niveau en Afrique (8 %) avec 750 millions de personnes infectées par le
VHB et de 65 millions vivants avec une forme chronique de l’hépatite B.

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III.24.1. Epidémiologie

Hépatite A

 Le virus de l’hépatite A (VHA) est un virus ARN appartenant à la famille des

picornovirus, hautement endémique dans les PED.

 La transmission se fait essentiellement par voie féco-orale, de personne, et par

l’intermédiaire d’aliments souillés (péril fécal). La transmission parentérale est
exceptionnelle.

 La période d’incubation est en moyenne de 28 jours (15 – 45 jours) et l’excrétion

fécale est maximale avant la phase des symptômes.

 La prévalence des anticorps spécifiques dans une population d’âge donné en

rapport direct avec le niveau d’hygiène.

 Selon l’OMS, il aurait 1,4 million de cas d’hépatite A par an dans le monde.
L’hépatite A en l’absence de couverture vaccinale est une cause de morbidité et
de mortalité non négligeable chez l’enfant dans les PED.

Hépatite B

 La transmission du VHB est principalement parentérale (transfusion, gestes

médico-chirurgicaux ou traditionnels type circoncision ou scarification…),
sexuelle et materno-fœtale. La transmission sexuelle est limitée dans les zones
d’hyperendémique, telle que l’Afrique tropicale ou l’infection survient
préférentiellement dans l’enfance et justifie l’introduction de la vaccination
contre le VHB le plus tôt possible dans les calendriers vaccinaux des pays.

 L’incubation est de 30 à 120 jours, elle est cosmopolite.

Hépatite C

 Le virus de l’hépatite C est un virus à ARN (VHC) dont la transmission se fait

principalement par voie parentérale.

 Comme pour le VHB, dans près de 35 % des cas aucun facteur de risque de
contamination n’est retrouvé. Le VHC se transmet par contact avec le sang d’une
personne infecté. La transmission fœto-maternelle, comme sexuelle, est faible
mais non nulle et considérablement accrue en cas de co-infection par le VIH.

 L’incubation moyenne varie de 15 à 90 jours.

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Hépatite D

 Le virus de l’hépatite delta (VHD) est un virus à ARN, défectif, c’est-à-dire

nécessitant la contamination associée (co-infection ou surinfection) par le VHB.

 Les modes de transmission est de 30 à 45 jours.

 Le VHD parait endémique dans certaines régions d’Afrique (Gabon, Sénégal,

Mauritanie…). Cette infection doit être évoquée systématiquement chez un
porteur de l’Ag HBs, mais l’accès au dépistage virologique est, dans les PED, limité
aux laboratoires de recherche.

Hépatite E

 Le virus de l’hépatite E (VHE) est un virus à ARN.

 Sa transmission est comme pour l’hépatite A, essentiellement féco-orale, surtout

hydrique. La transmission interhumaine est rare. La maladie est présente en
Afrique, en Asie et en Amérique.

III.24.2. Physiopathologie : La multiplication virale est en elle-même peu

cytopathogène : c’est la réaction de l’hôte à l’infection qui explique les lésions hépatiques
et, pour le VHB, l’extraordinaire polymorphisme de l’hépatite.

III.24.3. Clinique : Les formes cliniques des hépatites virales sont peu différentes dans
les PED de celles observées en dehors des zones tropicales. Tous les virus sont
potentiellement responsables d’une hépatite aigue. Seuls les virus B, C et D sont d’une
évolution vers la chronicité. On peut néanmoins distinguer différentes formes cliniques.

III.25.4. Diagnostic : Les principaux marqueurs séro-virologiques (examens de sang)

nécessaires au diagnostic des hépatites virales.

III.24.5. Traitement

 Il n’existe pas de traitement spécifique des hépatites virales aiguës en dehors des
protocoles de traitement de l’hépatite C aiguë. L’essentiel est de ne pas nuire,
notamment par la prescription de médicaments ou préparations traditionnelles,
potentiellement hépatotoxiques. Certains produits doivent être arrêtés (alcool,
oestro-progestatifs) et d’autres sont à éviter (corticoïdes).

 Le traitement des hépatites virales chroniques nécessite avant tout un certain

nombre de conseils pratiques : pas de régime particulier sauf l’arrêt d’une
consommation chronique d’alcool, protection de l’entourage (vaccination pour
VHA et VHB, règles hygiéniques pour VHA, VHB et VHC), protection du partenaire
sexuel (VHA, VHB).

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III.24.6. Prévention

 Amélioration des conditions d’hygiène (VHA, VHE, VHC).

 Prévention des IST (VHB).

 Prévention des risques d’exposition au sang et à ses dérivés par transfusion,

injections (promotion du matériel à usage unique), toxicomanie, endoscopies,
scarifications, circoncision, excision ou section du cordon (VHB, VHD, VHC).

III.24.7. Vaccination

Hépatite A

 La vaccination est inutile en zone de forte prévalence car l’infection précoce des
enfants est bénigne et assure une immunité définitive.

Hépatite B

 L’incorporation de la vaccination contre VHB dans le PEV est une mondiale

recommandée par l’OMS. Le vaccin est disponible depuis 1982.

 Trois ou 4 doses sont administrées chez l’enfant selon le calendrier de

vaccination national en vigueur. Dans les régions où la transmission de la mère à
l’enfant est importante, la 1ère dose doit être administrée le plus tôt possible après
la naissance (au mieux dans 24 heures).

N.B. Il n’y a pas de vaccin contre le VHC et le VHE, la vaccination contre le VHB
protège aussi contre l’hépatite delta.

III.25. Calendrier vaccinal en République Démocratique du Congo

(RDC)
III.25.1. Epidémiologie :

En RDC, selon le programme élargi de vaccination (PEV), un enfant fait en moyenne 14

épisodes par an de crises respiratoires, contre 6 épisodes en général. La seconde place
est occupée par les maladies diarrhéiques, cause également de mortalité.

Chez les enfants de moins de 5 ans, un enfant congolais fait en moyenne 6 épisodes de
diarrhée par an. Le paludisme occupe la troisième place comme cause de morbidité des
enfants. Pour pallier cette situation, des journées consacrées aux campagnes de
vaccination sont organisées pour lutter contre l’éclosion d’épidémies des maladies
transmissibles de la petite enfance évoquées plus haut.

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En effet, la vaccination complète et systématique d’un enfant avant son premier

anniversaire contre les maladies cibles constitue un droit pour l’enfant et un devoir pour
les parents, le gouvernement et la communauté nationale. Elle est gratuite et obligatoire
pour tous les enfants. A cette fin, l’Etat congolais s’engage à mobiliser les ressources
nécessaires en mettant à contribution l’expertise et les facilités de partenaires qui sont
spécialisés dans le domaine de la vaccination.

III.25.2. Les vaccins recommandés pour la RDC

 Les vaccins au bacille de Calmette et Guérin (BCG) contre la Tuberculose ;

 Le vaccin contre la diphtérie, le Tétanos et la Coqueluche (DTC) ;
 Le vaccin polio oral (VPO) contre la poliomyélite ;
 Le vaccin anti-rougeoleux (VAR) contre la Rougéole ;
 Le vaccin anti-amaril contre la fièvre jaune ;
 Le vaccin anti-tétanique (VAT) contre le tétanos maternel néonatal.

La vaccination se fait suivant un calendrier vaccinal en vigueur dans le pays.

III.25.3. Les vaccins appropriés suivant l’âge d’administration

 BCG et VPO0 : à la naissance ;

 VPO1 et DTC1 : 6 semaines ;
 VPO2 et DTC2 : à 10 semaines ;
 VPO3 et DTC3 : à 14 semaines
 VAR et VAA : à 9 mois ;
 VAT1 au 1er contact ;
 VAT2 : 4 semaines après VAT1 ;
 VAT3 : 6 mois après VAT2 ;
 VAT4 : 1 an après VAT3 ;
 VAT5 : 1 an après VAT4

Les autres types de vaccin pourront être introduits au fur et à mesure de leurs
disponibilités, la fonction des ressources mobilisées et confort mènent aux normes
universelles recommandées par l’OMS par l’OMS pour le cas de notre pays.

III.26. La Rage
III.25.1. Epidémiologie : La rage est une zoonose virale des vertébrés à sang chaud, très
répandue, responsable d’une encéphalomyélite mortelle transmise accidentellement à
l’homme. Elle est présente presque partout dans le monde. Il existe 3 modes de
contamination :

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 La rage citadine ou canine ou urbaine, liée à l’infestation des animaux

domestiques en particulier des chiens. C’est la plus fréquente en Afrique. Il existe
2 pics de transmission annuelle :

 L’époque du rut où les mâles se battent ;

 A la mise bas lorsque la densité de la population augmente.

L’inoculation se fait à partir d’un animal par :

 Morsure ;

 Léchage de muqueuse.

L’agent responsable est le rhabdovirus. Ce virus est très sensible à la chaleur et aux
antiseptiques. Il est rapidement détruit dans le milieu extérieur et sa transmission,
salivaire, se fait par inoculation. L’OMS estime le nombre de décès humains dus à la rage
dans le monde est de 50.000 chaque année.

III.25.2. Physiopathologie : Dans l’organisme, le virus se multiplie au point

d’inoculation dans les cellules musculaires pendant 3 à 4 jours, puis les vibrions
pénètrent dans les terminaisons nerveuses périphériques par la plaque
neuromusculaire. A partir de là, la migration se fait vers le système nerveux central par
les axones. Au niveau du système nerveux central, les vibrions vont se multiplier et être
responsable d’une dysfonction neuronale.

III.25.3. Clinique : type de description de la rage furieuse

Elle est également appelée rage spastique ou rage diabolique. L’incubation est variable
de 15 à 90 jours, parfois plus, mais dure en moyenne 40 jours. L’invasion est d’autant
plus rapide que la porte d’entrée est proche du système nerveux central, comme au
niveau de la face ; riche en innervation, comme au niveau de la main. Elle se manifeste
par des paresthésies ou des fourmillements dans la région mordue. La phase d’état
réalise un tableau fébrile d’excitation psychomotrice majeure. Il s’agit d’une agitation de
type maniaque faite de modifications du caractère ou du comportement. Le patient est
agité et ne tient plus sa place. Il crie, hurle, présente des mouvements anormaux, brise
les objets, crache et cherche à mordre. L’hydrophobie (répulsion, agitation, cris à la vue
de l’eau), quand elle existe, peut être considérée comme pathognomonique. Cette
hydrophobie peut s’accompagner d’une contraction paroxystique du pharynx à la vue de
l’eau qui coule : c’est le spasme hydrophobique pouvant aboutir à des crises
tétaniformes.

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La salivation est exagérée et la déglutition impossible. Il existe une atteinte

neurovégétative faite de :

 Sueurs abondantes ;

 Arythmies cardiaque et hypoventilation.

L’évolution est mortelle en quelques jours. La mort survient inexorablement entre le

troisième et le cinquième jour par défaillance cardio-respiratoire.

Formes cliniques : Il s’agit essentiellement de la rage paralytique. Elle est moins

fréquente et réalise un syndrome paralytique avec :

 Des douleurs des membres inférieurs accompagnées de paralysie flasque souvent

ascendante ;

 Des troubles sphinctériens ;

 Une atteinte des paires crâniennes pouvant évoluer vers une atteinte
cardiorespiratoire. Son évolution se fait vers la mort mais beaucoup moins
rapidement que lors de la forme furieuse. Le décès survient entre le 4è et le 12è
jour par atteinte bulbaire (troubles de la déglutition, troubles ventilatoires). Le
diagnostic clinique n’est pas toujours aisé par exemple dans la forme démentielle.

III.25.4. Diagnostic

Diagnostic positif : il est évoqué cliniquement surtout dans la forme furieuse. De plus la
notion à l’interrogatoire de contact avec un animal est un élément à prendre en compte.

Il est confirmé biologiquement par :

 Biologie moléculaire et l’isolement viral en culture cellulaire en 24 heures.

Diagnostic différentiel, il se fait dans la forme furieuse avec :

 L’accès maniaque.

III.25.5. Traitement : Il n’existe aucun traitement curatif de la rage déclarée. L’issue est
toujours fatale dès l’apparition des premiers signes. Néanmoins, en cas de
contamination, la vaccination précoce, avant tout signe clinique, associée à la
sérothérapie dans certains cas, permet d’enrayer le cheminement des virus dans
l’immense majorité des cas.

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Après un contact avec un animal pouvant être enragé, la prise en charge doit prendre en
compte trois éléments :

 Le traitement ;

 L’appréciation du risque de contamination ;

 Le traitement général.

III.25.6. Prévention : Elle comporte deux aspects : la lutte contre la rage animale et la
vaccination préventive contre la rage.

III.26. La Grippe (« syndrome grippal »)

III.26.1. Définition:
C’est une maladie infectieuse très contagieuse qui a un potentiel épidémique élevé. C’est
une infection respiratoire aiguë déterminée par le Myxovirus (A-B-C). La maladie est
généralement bénigne mais elle peut devenir grave chez le sujet âgé ou débilité. La
transmission se fait directement d’un sujet à un autre par voie aérienne à partir d’un
foyer rhino-pharyngé. La grippe détermine une immunité temporaire de 3 à 5 ans,
ce qui explique l’évolution cyclique des épidémies avec des recrudescences à ce
rythme.

La maladie se transmettant par voie pflugienne, la porte d’entrée est la muqueuse

nasale. Après une incubation de 2 à 3 jours.

La maladie commence brutalement par :

 Un malaise général, courbatures, asthénie,
 Céphalées intenses, Myalgies,
 Des douleurs oculaires ou retro-orbitaires
 Des douleurs articulaires
La fièvre augmente rapidement, accompagnée des frissons ; elle baisse généralement
vers le 3ème ou 4ème jour pour remonter ensuite, formant le V grippal. Le pouls est
dissocié.

Le catarrhe oculo-naso-pharyngé :
 Au niveau de l’œil = conjonctivite avec larmoiement,
 Au niveau nasal = écoulement nasal séreux ou sero-muqueuse, avec
éternuements,
 Au niveau pharyngien = la gorge est rouge avec douleur à la
déglutition,
 Au niveau trachéal = toux sèche et pénible et une voix rauque.

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Le catarrhe bronchique : râles ronflants

N.B. : L’examen physique ou objectif est pauvre alors que les signes fonctionnels sont
très importants.

III.26.2. Formes Cliniques

 Forme atténuée : peu de fièvre, rhume, une petite toux banale.
 Forme maligne : symptômes broncho-pulmonaires et nerveux, altération
profonde de l’état général ; cette forme est souvent mortelle.
 Forme du nourrisson : la maladie est souvent grave avec possibilité de laryngite,
pneumonie aiguë avec une dyspnée. On peut avoir diarrhée et vomissement avec
déshydratation aiguë et on peut aussi avoir les signes encéphaliques.
 Chez la femme enceinte, on peut assister à des avortements.

III.26.2. Compilations
Surinfection bactérienne
 Complications broncho-pulmonaires notamment les broncho-pneumonies, abcès
pulmonaire, pleurésie purulente, bronchite
 Complications ORL, surtout chez les enfants.
 Sinusite
 Otite
Les complications nerveuses : méningo-encéphalite avec des troubles psychiques,
délire, syndrome méningé, convulsions, coma etc.

III.26.3. Diagnostic Différentiel:

La grippe doit être différenciée d’autres infections respiratoires ou bactériennes.

III.26.4. Traitement: Il est symptomatique:

 Analgésique,
 Antipyrétique : aspirine 2 à 3 g/j,
 Calmant de la toux,
 Antibiotique de couverture pour éviter la surinfection (fréquente),
 Vitamine C (1 à 2 gr/j)

III.26.5. Prophylaxie
Elle repose sur la vaccination, mais la difficulté réside dans les modifications fréquentes
des caractères antigéniques des virus (mutation). D’autre part la durée de la protection
vaccinale est assez courte.

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III.27. Les Herpes

III.27.1. Varicelle (Cfr dermatologie pour plus de détails)

III.27.2. Définition : C’est une infection bénigne très contagieuse, fréquente dans
l’enfance due à un virus du groupe-herpès (herpes-virus). Son évolution est presque
toujours favorable ; cependant la maladie peut être grave chez un enfant traité aux
corticoïdes.

III.27.3. Epidémiologie :
La source de l’infection c’est le malade ; celui-ci élimine les virus par voie pflugienne.
La transmission est aérienne et la porte d’entrée ce sont les voies respiratoires. Elle
donne une immunité durable. La maladie est rare avant 6 mois, elle atteint souvent les
enfants entre 2 et 10 ans.

III.27.3. Clinique :
A la période d’invasion il y a : Céphalée, Myalgies, Malaise général, Coryza =
catarrhe nasal, Fébricule.
A la période d’état il y a :
Une éruption cutanée faite des vésicules localisées surtout au tronc, souvent
prurigineuse qui peut s’étendre sur tout le corps et même sur le cuir chevelu et les
muqueuses. L’état général du malade reste bon dans la forme commune. Quelques jours
après les vésicules se couvrent des croutelles qui vont tomber sans laisser de cicatrices.
Les vésicules constituent l’exanthème : il s’y associe souvent un énanthème sous forme
de vésicules au niveau de la muqueuse buccale, rarement au niveau des organes
génitaux, du larynx.

III.27.4. Diagnostic différentiel: Il se fait avec la Variole une maladie virale qui est
déjà éradiquée, dans laquelle on observe une éruption pustuleuse avec une atteinte
importante de l’état général et dont les lésions en guérissant laissent les cicatrices
indélébiles. Ses lésions sont des pustules.

III.27.5. Complications
 Lorsqu’elles apparaissent elles assombrissent le pronostic.
 La surinfection des lésions cutanées (elle nécessite une antibiothérapie),
 Pneumonie,
 Encéphalomyélite
Complications oculaires, Myocardite, Orchite.

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III.27.6. Traitement
Il n’y a pas de traitement spécifique, il est symptomatique : Les antipyrétiques, les
antiprurigineux (antihistaminiques), Hygiène de la peau et des muqueuses pour éviter la
surinfection.

III.28. Herpes Zoster ou Zona (Cfr dermatologie pour plus de détails)

III.28.1. Définition : C’est une maladie éruptive due à un herpès virus neurotrope ; elle
se caractérise par une éruption érythémato-vesiculeuse, douloureuse des téguments le
long du trajet périphérique du nerf atteint. C’est dire que cette éruption se limite à un
segment du corps sur le territoire cutané d’un nerf sensitif et s’accompagne des fortes
douleurs.
L’éruption passe par 3 stades successifs : érythémateux, puis vésiculeux et
enfin de dessiccation.
La maladie s’accompagne de fièvre et des malaises. Elle est souvent précédée de
paresthésie, d’hyperesthésie et des douleurs dans les territoires innervés par le nerf
atteint. Ces troubles sensitifs sont accompagnés donc d’un placard érythémateux suivi
de l’apparition des vésicules qui vont dans les jours suivants sécher et être remplacées
par une croûte. Plus tard cette croûte va tomber laissant une cicatrice indélébile.
L’éruption s’accompagne des douleurs fortes brûlantes. Cette éruption s’accompagne
aussi souvent d’une adénopathie satellite.

III.28.2. Formes Cliniques Topographiques du Zona

 Zona intercostal : Le lésions se distribuent selon l’espace intercostal et sont

unilatérales et radiculaires.
 Zona ophtalmique : Il intéresse la branche ophtalmique du nerf trijumeau ; il est
souvent grave parce qu’il peut s’accompagner de complications : oculaires
peuvent aller jusqu’à la destruction de l’œil, nerveuses : la méningo-encéphalite
ou la paralysie des muscles moteurs de l’œil, douloureuses : algies post-
zostériennes sous-forme de névralgies faciales intolérables.
Les vésicules du zona ophtalmique sont localisées au front, au cuir chevelu, aux
paupières, aux conjonctives de l’œil, au nez.

III.28.3. Complications du Zona

 Surinfection bactérienne par le Staphylocoque ;
 Névralgies post-herpétiques ou maladie post-zostérienne ; ce sont des séquelles
fréquentes surtout chez les sujets âgés et dans le zona ophtalmique. C’est une
douleur résiduelle souvent intolérable et rebelle au traitement.

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III.28.4. Traitement
 Analgésiques et antipyrétiques ex : aspirine
 Vit B1 : analgésique pour les douleurs nerveuses
 Hygiène de la peau et désinfectant pour éviter la surinfection des lésions
cutanées.

III.29. Herpes Simplex

III.29.1. Définition: Cette affection se caractérise cliniquement par des vésicules
cutanées qui sont groupés surtout au niveau des zones de jonction cutanéo-
muqueuse de la région faciale et génitale.
Cette maladie serait due à 2 types de virus :
 Le type I qui a un tropisme pour la région supérieure du corps et qui donne les
boutons de fièvre.
 Le type II aurait un tropisme pour les régions basses et donne l’herpès génital.
Cette affection est bénigne mais souvent récidivante surtout lors des états fébriles.
Cependant l’herpès génital peut avoir une évolution extensive et traînante chez les
sujets immunodépressifs.

III.29.2. Complications:
Elles surviennent chez les sujets débilités.
 La Kerato-conjonctivite
 La gingivo-stomatite
 La méningo-encéphalite

III.29.3. Traitement
Il est symptomatique et la prévention des surinfections bactériennes (antibiothérapie).

III.30. La Poliomyélite (P.A.A)

III.30.1. Définition :
On l’appelle paralysie infantile ou maladie de HEINE-MEDIN. Elle est due à un
entérovirus et ce virus comprend 3 types antigéniques : I-II-III.

III.30.2. Epidémiologie
L’homme malade qui est la source d’infection élimine les virus par les selles. Celles-ci
souillent les aliments qui sont donc le moyen de transmission de la maladie. La porte
d’entrée est le tube digestif (buccale). Le virus est neurotrope et il s’attaque surtout à la
corne antérieure de la moelle épinière (d’où le nom de Poliomyélite antérieure aiguë)

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III.30.3. Clinique
La maladie peut se présenter sous plusieurs formes :
L’infection asymptomatique : elle représente plus de 90% de cas ; elle laisse quand
même une immunité.
Syndrome infectieux banal non spécifique = la poliomyélite abortive. Le malade
présente 3 groupes de signes :
 Signes respiratoires supérieures : Coryza, pharyngite avec fièvre.
 Syndrome pseudo-grippal : fièvre, céphalée, douleurs retro-orbitaires, myalgies,
arthralgies, etc.
 Signes digestifs : vomissements, diarrhée ou constipation, malaise abdominal,
etc…

La poliomyélite paralytique : c’est la forme typique de la maladie mais la moins

fréquente. Celle-ci, après les signes respiratoires et digestifs cités ci-haut, se
manifeste par des paralysies qui s’installent très rapidement. Selon les
différentes formes basses ou hautes on va distinguer :
 La forme spinale : si l’atteinte intéresse la partie inférieure de la moelle : on
aura une paraplégie, une paralysie intestinale et vésicale. Si l’atteinte intéresse la
partie supérieure de la moelle : on aura une paralysie des muscles respiratoires
(qui est souvent mortelle), la tétraplégie, etc.
 La forme bulbo-protubérantielle : elle intéresse le tronc cérébral et montre des
signes de l’atteinte de nerfs crâniens, et du centre respiratoire (d’où des troubles
respiratoires aboutissant à la mort).
 La forme encéphalique : il y a troubles de conscience pouvant aller jusqu’au
coma (méningo-encéphalite lymphocytaire).

III.30.4. Evolution de la Maladie

Généralement les paralysies régressent progressivement et lentement et c’est à ce stade
qu’on doit bien surveiller le malade car à ce moment peuvent apparaître les séquelles et
ces séquelles constituent les grandes complications de la maladie représentées par les
handicaps physiques avec amyotrophie.

III. 30.5. Traitement

Le traitement de la maladie est essentiellement la kinésithérapie avec comme but
essentiel de prévenir les handicaps physiques.
 Traitement symptomatique : Contre les douleurs = les analgésiques (ex :
aspirine), Anti-diarrhéiques en cas de diarrhée, Sédatifs pour les patients ayant
un syndrome psychique (phénobarbital)
 Traitement Kinésithérapique et physiothérapie : La diathermie ou les ondes
courtes, infra-rouge ou les compresses chaudes et les bains chauds pour

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réchauffer les membres. Veiller à la position correcte des membres afin qu’ils
récupèrent convenablement (ex : pied à angle droit sur la jambe) c.à.d. éviter les
positions vicieuses lors du repos. Exercices de rééducation fonctionnelle
Chez le patient ayant déjà des séquelles on utilise divers appareillages ou on recourt à la
chirurgie orthopédique.

III.30.6. La prophylaxie est capitale : Vaccination. Elle est très efficace (vaccin
buvable) : 3 doses à 1 mois d’intervalle, rappel à 1 an puis tous les 5 ans.

III.31. Oreillons = parotidite ourlienne

III.31.1. Définition : C’est une maladie très contagieuse généralement bénigne due à un
Myxovirus qui a un tropisme pour les glandes et les tissus nerveux. La maladie frappe
avec prédilection les enfants d’âge scolaire et assure une immunité définitive.

III.31.2. Epidémiologie :
La maladie se transmet par les gouttelettes de salive et par les objets contaminés par la
salive du malade (ex : gobelet, …). La porte d’entrée est donc orale.

III.31.3. Clinique :
Incubation de ± 3 semaines
La maladie commence par une fièvre, malaise, gêne et douleurs lors de la mastication.
La période d’état se caractérise principalement par une tuméfaction douloureuse et
bilatérale des glandes parotides. Elle s’accompagne souvent des douleurs à la
mastication et à la déglutition et des douleurs surtout devant l’oreille. Cette
parotidite évolue souvent vers la guérison.
D’autres glandes peuvent être la localisation de la maladie : orchite (les testicules sont
augmentés de volume et douloureuses), rarement ovarite chez la femme, et tout cela
peut mener à la stérilité.
On peut avoir aussi pancréatique ourlienne : elle se manifeste par de douleurs
épigastriques et à l’hypochondre gauche et elle peut aussi être la cause d’un diabète.
 Les localisations nerveuses,
 Méningite ourlienne : méningite à liquide clair
 Encéphalite : elle est rare et toujours mortelle
 Une atteinte des nerfs crâniens et surtout le nerf acoustique, ce qui conduit à la
surdité.
 Autres atteintes myocardite, thyroïdite, hépatite.

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III.31.4. Traitement
 Traitement symptomatique des analgésiques, antipyrétiques en assurant aussi
une bonne hygiène de la cavité buccale.
 Traitement prophylactique : il consiste généralement à isoler l’enfant (l’empêcher
d’aller à l’école)

III.32. La Rougeole (Cfr: Pathologie infantile pour plus de détails)

III.32.1. Définition : C’est une maladie infectieuse très contagieuse et éruptive à

caractère épidémique élevée survenant surtout chez les enfants et conférant une
immunité définitive (permanente) et puissante. Le nouveau-né est protégé par les
anticorps maternels transmis par voie transplacentaire ; cette production disparaît
après 6 mois.

III.32.2. Epidémiologie
La contagion se fait par les secrétions nasales et buccales d’un sujet atteint de rougeole
(rougeole). La maladie est contagieuse pendant la phase de début invasion et 4 à 5
jours avant l’apparition de l’éruption. La transmission se fait par voie aérienne et la
porte d’entrée c’est la muqueuse naso-pharyngée et conjonctivale.

III.32.3. Clinique
La période d’invasion est caractérisée par : Un syndrome infectieux avec fièvre,
malaise générale ;
 Un Catarrhe oculo-nasal : yeux rouges, larmoyants et injectés, écoulements nasal,
éternuement ;
 Un Catarrhe trachéo-bronchique : toux sèche avec une voix rauque ;
 La diarrhée ;
 L’énanthème est constitué par la tache de Koplick (pathognomonique) et une
pharyngo-stomatite.
La phase d’Etat : il y a éruption ou exanthème. Celle-ci survient 14 jours après le
contage. La fièvre monte de nouveau et les éruptions (exanthème) commencent
derrière les oreilles, puis gagnent la face et le cou, ensuite le tronc et les membres
supérieurs enfin les membres inférieurs. Elle se généralise donc en ± 3 jours.
Cette éruption dure 4 à 5 jours et elle régresse dans le même ordre avec
desquamation (desquamation ombelliforme).
La période de convalescence : elle est courte marquée par l’asthénie et la fièvre
disparaît en lyse. La persistance de la fièvre signe une complication.

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III.32.4. Evolution et Complications

Disparition de l’éruption, la desquamation et l’apyrexie sont les signes d’une bonne
évolution. Mais chez les enfants jeunes, débiles, mal nourris peuvent survenir des
complications.

Complications respiratoires : elles sont les plus courantes et notamment la broncho-

pneumonie avec dyspnée et souvent détresse respiratoire, et la laryngite.
Complications ORL : otites suppurées…Etc
Complications nerveuses : encéphalite avec convulsions, troubles de conscience, etc.
Complications digestives : gastro-entérocolite…Etc.

Généralement les complications sont annoncées par la remontée de la fièvre

III.32.5. Formes Cliniques

 Forme grave : fréquente chez les petits enfants et les mal nourris ; la fièvre reste
élevée, l’enfant développe une diarrhée sévère et une bronchiolite suffocante.
 Forme légère : on l’observe chez les enfants bien-nourris ou vaccinées ; les signes
sont discrets.
 Formes de l’adulte : elle est souvent assez sévère.

III.32.6. Traitement:
Il n’y a pas de traitement spécifique
Isoler l’enfant de préférence à domicile avant le début de l’éruption
Antibiothérapie de couverture
 Traitement symptomatique : réhydratation, antipyrétiques, antitussifs, …
Soigner les convulsions de l’enfant
La prophylaxie consiste en la vaccination

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III.33. Infection à VIH/SIDA

III. 33.1. Epidémiologie

Aucune région du monde n’est épargnée pas l’épidémie VIH (Virus de
l’Immunodéficience Humaine)/SIDA (Syndrome de l’immunodéficience Acquise) mais la
prévalence des infections par le VIH ainsi que l’incidence des nouvelles infections sont
particulièrement élevées dans les pays en developpement (PED) des zones tropicales.

Ainsi, 70 % des 36,9 millions de personnes infectées par le VIH (estimation OMS
2015) vivent en Afrique Sub-saharienne.
III.33.2. Le sida en chiffres

En 2014, 36,9 millions de personnes vivaient avec le VIH. Le nombre des personnes
vivant avec le VIH continue d’augmenter, en grande partie du fait que davantage de
personnes dans le monde ont accès à la thérapie antirétrovirale et vivent ainsi plus
longtemps et en meilleure santé. En juin 2015, 15,8 millions de personnes avaient accès
au traitement. Parallèlement, bien que les nouvelles infections à VIH aient diminue, un
nombre inacceptablement élevé de nouvelles infections à VIH et de décès liés au sida
surviennent encore chaque année. En 2014, environ 2 millions de personnes ont été
nouvellement infectées par le VIH et 1,2 million de personnes sont décédées de maladies
liées au sida.
Les nouvelles infections à VIH ont chuté de 35 % depuis 2000 (de 58 % chez les enfants)
et les décès lies au sida ont baissé de 42 % depuis le pic de 2004. La riposte mondiale au
VIH a évité 30 millions de nouvelles infections à VIH et près de 8 millions (7,8 millions)
de décès lies au sida depuis 2000. Assurer l’accès a la thérapie antirétrovirale pour 15,8
millions de personnes était juge impossible il y a 15 ans.

En 2000, moins de 1 % des personnes vivant avec le VIH dans les pays à revenu faible ou
intermédiaire avaient accès au traitement. En 2014, la couverture mondiale des
personnes bénéficiant d’une thérapie antirétrovirale était de 40 %.
Mais le VIH continue de jeter un éclairage violent sur les inégalités dans le monde. Le
besoin de changement est incontestable et impératif. Les lacunes et les défaillances
significatives de la riposte doivent être rectifiées. Accélérer la riposte au sida dans les
pays à revenu faible ou intermédiaire pourrait éviter 28 millions de nouvelles infections
à VIH et 21 millions de décès lies au sida entre 2015 et 2030, économisant 24 milliards
de US$ par an de couts de traitement supplémentaires pour le VIH.

III.33.3. Physiopathologie et histoire naturelle

 Dans les jours qui suivent la contamination, le VIH se réplique activement et
diffuse dans l’organisme, y compris dans le système nerveux central.

 Les cellules cibles du VIH sont les lymphocytes T CD4, le

monocytes/macrophages et les cellules de la microglie cérébrale. La pénétration
cellulaire nécessite la présence du récepteur CD4 et de corécepteurs de type
CCR5 dans les phases précoces de l’infection et ultérieurement de type X4. Une

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protection innée vis-à-vis de l’infection VIH est très rare (< 1 %) dans les
populations caucasiennes (délétion homozygote
du gène du corécepteur CCR5) et rarissime dans les populations africaines ou asiatiques.
Une protection relative de femmes africaines multi-exposées au VIH par voie sexuelle a
été décrite mais semble également anecdotique.

 La réplication du VIH entraine, dès les phases précoces, une activation intense du
système immunitaire qui perdure et s’intensifie dans la phase chronique.
Parallèlement, le VIH détruit progressivement le système immunitaire par
déplétion des cellules exprimant le récepteur CD4. Le mécanisme précis de cette
déplétion CD4 est encore mal connu. L’installation d’un déficit immunitaire
cellulaire est inexorable chez plus de 90 % des patients. La vitesse de progression
vers un déficit immunitaire sévère est variable est déterminée principalement
par les caractéristiques génétiques de l’hôte et, possiblement, par des facteurs
environnementaux dont l’exposition a des antigènes bactériens et parasitaires.
Pour cette dernière raison, il est possible, bien que les données des cohortes
soient discordantes, que la progression vers un déficit immunitaire sévère soit
plus rapide en régions tropicales comparées aux régions tempérées
industrialisées.

 Les premières conséquences cliniques (infections bactériennes pulmonaires et

digestives, tuberculose) surviennent dans un délai de quelques années (3 à 5)
après la primo infection et les manifestations opportunistes stricto sensu après
une médiane de l’ordre de 6 à 7 ans.
Tableau 2. Classification OMS des stades de l’infection VIH en zone tropicale
Stade clinique 1
Patient asymptomatique : Adénopathies persistantes généralisées
Degré d’activité 1 : activité normale

Stade clinique 2
Perte de poids < 10 % du poids corporel
Zona (au cours des 5 dernières années)
Manifestations cutanéo-muqueuses mineures (dermite séborrhéique, prurigo,
ulcérations buccales, chéilite angulaire)
Infections récidivantes des voies aériennes supérieures
Degré d’activité 2 : patient symptomatique, activité normale

Stade clinique 3
Perte de poids supérieure a 10 % du poids corporel
Diarrhée inexpliquée > 1 mois
Fievre prolongée > 1 mois
Candidose buccale
Leucoplasie orale chevelue
Tuberculose pulmonaire au cours de l’année précédente
Infection bactérienne sévère

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Degré d’activité 3 : patient alite moins de 50 % du temps

Stade clinique 4
Syndrome cachectisant du au VIH
Pneumocystose
Toxoplasmose cérébrale
Cryptosporidiose avec diarrhée > 1 mois
Cryptococcose extra-pulmonaire
Cytomégalovirus
Herpes virose cutanéo-muqueuse > 1 mois ou viscérale
Leucoencéphalite multifocale progressive
Mycose endémique généralisée (histoplasmose, coccidoidomycose)
Candidose œsophagienne, trachéale, bronchique ou pulmonaire
Mycobactériose atypique disséminée
Septicémie a salmonelle mineure
Tuberculose extra pulmonaire
Lymphome malin
Sarcome de Kaposi
Encéphalopathie a VIH
Degré d’activité 4 : patient alite plus de 50 % du temps

 Les manifestations cliniques du déficit immunitaire sont manifestes des lors que
le nombre de lymphocyte T CD4 est inferieur a 350/mm3. En dessous de ce seuil,
on peut considérer que le risque et la sévérité de ces

III.33.4. Infection par le VIH et SIDA

Manifestations deviennent proportionnelles au niveau des CD4. La nature et l’étiologie

de ces manifestations diffèrent singulièrement de celles observées en zones tempérées.
Le SIDA en régions tropicales s’exprime par un risque accru d’infections bactériennes
récidivantes et sévères, de tuberculoses (tuberculose pulmonaire commune mais aussi
fréquence très accrue des formes extra-pulmonaires dans toute leur diversité et sévérité
potentielles) et encore le plus souvent, par une altération de l’état général avec
amaigrissement progressif confinant a la cachexie, fièvres irrégulières, asthénie et
manifestation cutanéo-muqueuses ou dominent le prurigo, les herpes récidivants et
extensifs, le zona et les atteintes des phanères souvent lies
à des mycose superficielles extensives.

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III.33.5. Traitement antirétroviral (ARV) des adultes et des enfants

III.33.5.1. Problématique de l’accessibilité au traitement par ARV
III.33.5.1.1. Historique

L’accès aux combinaisons thérapeutiques antirétrovirales (c-ART) efficaces à

débuter dans les pays à revenus intermédiaires ou faibles à la fin des années
1990. Ainsi de 1998 à 2001, les initiatives d’accès aux ARV soutenues soit par
l’ONUDISA (Cote d’Ivoire, Chili, Ouganda, Vietnam) soit par les pays (Sénégal) ou
les ONG (MSF) ont clairement démontré la faisabilité et l’efficacité des c-ART
dans le contexte des PED.

Au cours de la dernière décennie, les grandes cohortes de patients sous ARV ont
confirmé les résultats probants obtenus avec les initiatives pilotes sus-citees.

Selon le dernier rapport ONUSIDA, on dénombrait en décembre 2010, 6,7

millions de patients infectes par le VIH recevant une multithérapie
antirétrovirale dans les pays à revenus intermédiaires ou faibles dont 5,1 millions
en Afrique Subsaharienne (tableau 10). La majorité des patients (97 %) est sous
traitement de première ligne et très peu d’entre eux bénéficient d’un traitement
de seconde ligne (3 %), ce qui est nettement en deca des prévisions (16 % en
2010). La décentralisation de la prise en charge est effective avec près de 21 641
structures médicales offrant les soins incluant les ARV pour les personnes
infectées par le VIH en 2010 (augmentation de 18 % par rapport à 2009).

Des résultats significatifs ont été obtenus avec les ARV dans les PED. Cependant,
la prise en charge doit répondre a de nombreux défis. La couverture en ARV, bien
qu’en progression, reste insuffisante avec seulement 49 % des besoins couverts.
La prise en charge est confrontée aux difficultés de financements, à la morbi-
mortalité élevée, aux seuils de début de traitement et aux choix des schémas
thérapeutiques ARV.
Tableau 10 report 2011)
III.33.5.1.2. Financement pérenne de la prise en charge
Dans la majorité des pays du Sud, les financements sont assurés par le partenariat
extérieur avec les principaux bailleurs que sont le PEPFAR, le Fonds Mondial et la
Banque Mondiale, (voir le chapitre ≪ Priorités en infectiologie Tropicale ≫). Ce
soutien indispensable à la prevention et au traitement de l’infection VIH constitue le
talon d’Achille de la lutte contre le SIDA dans les pays du Sud. Paradoxalement, alors que
les besoins sont en augmentation continue, on constate depuis 2010 une diminution des
ressources financières. La pérennisation représente donc un défi majeur pour les pays a
revenus moyen ou faible. Il apparait que les états des pays du Sud doivent combler les
déficits financiers constates sur le terrain. Ils doivent répondre aux promesses faites
d’augmenter la part du budget alloue a la lutte contre le VIH. Il faut aussi mobiliser les
ressources ≪ endogènes ≫ en sensibilisant et en impliquant la société civile et le
secteur privé. Dans le même temps, les bailleurs du Nord doivent maintenir, voire
augmenter, leur contribution aux financements de la lutte contre le
VIH dans les pays du Sud.

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III.33.5.1.3. Réduction de la morbidité sévère et de la mortalité chez les patients

recevant des ARV.

Quand débuter le traitement ARV ?

Le traitement universel et le plus précoce possible, quel que soit le taux de CD4, est
recommandé (OMS 2015).
 Les cohortes indiquent qu’en Afrique subsaharienne, la mortalité chez les adultes
sous traitement ARV varie entre 7 % et 30 %. Cette mortalité domine dans les 12
premiers mois de l’initiation du traitement ARV.
Les principaux facteurs de risque sont le stade clinique avance ([stade OMS 3-4][CDC,
stade C]), l’état d’immunodépression sévère (CD4 < 200 cellules/mm3) et une charge
virale supérieure à 5 log10/mL.

 Des études récentes ont montré un impact fort des traitements ARV immédiats
par rapport aux traitements suivant les recommandations (Etude START dans le
monde et Temprano en Côte d’Ivoire) sur la mortalité et la morbidité.

 De plus de très nombreuses études ont montré une réduction très importante de
la transmission du VIH en fonction de la charge virale des partenaires traites et
au niveau des populations de l’impact du taux de traitements sur l’incidence du
VIH.
 ≪Toute personne infectée par le VIH devrait commencer le traitement
antirétroviral le plus tôt possible après le diagnostic≫, (OMS 2015). Avec cette
recommandation de ≪traiter tout le monde≫, l’OMS supprime toutes les
limitations aux conditions requises pour pouvoir bénéficier du traitement
antirétroviral quand on est porteur du VIH ; le traitement est désormais justifie
dans toutes les populations et dans toutes les tranches d’âge.

 Cet usage généralisé du traitement antirétroviral s’appuie sur les résultats

récents d’essais cliniques confirmant que son administration précoce permet de
garder les patients en vie, en meilleure santé, et diminue le risque de
transmission aux partenaires.

 Les nouvelles recommandations sur l’administration précoce du traitement

antirétroviral figurent dans le document de l’OMS. [≪Lignes directrices pour
déterminer quand commencer le traitement antirétroviral et la
prophylaxie réexposition du VIH≫ (lien en fin de chapitre)].

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 Dans ces nouvelles lignes directrices, on insiste sur le fait que, pour l’application
efficace de ces recommandations, les pays devront veiller a ce que le dépistage et
le traitement de l’infection à VIH soient facilement accessibles et a ce que les
personnes mises sous traitement soient soutenues pour suivre les schémas
thérapeutiques recommandes et rester dans le système de soins. Sur la base de
ces nouvelles recommandations, le nombre des personnes remplissant les
conditions requises pour le traitement antirétroviral va passer de 28 millions a
l’ensemble des 37 millions de personnes vivant actuellement avec le VIH dans le
monde. Selon les estimations de l’ONUSIDA, l’extension du traitement
antirétroviral a toutes les personnes vivant avec le VIH et l’élargissement des
options pour la prevention peuvent contribuer à éviter 21 millions de décès lies
au sida et 28 millions de nouvelles infections d’ici à 2030.

D.LES MALADIES MYCOSIQUES

III. 34.Définition : Les mycoses sont des maladies dues aux champignons. Ces micro-
organismes donnent des pathologies superficielles ou profondes. Les atteintes
superficielles sont fréquentes et étudiées en dermatologie.
Ex : Teignes, Pityriasis versicolor, Athlet’s-foot, Herpes circine

III.34.1. Candidose ou moniliase :

Elle est due à candida albicans (saprophyte habituel du pharynx) et l’atteinte intéresse
surtout les muqueuses buccales, pharyngées, vaginales, intestinales, … Elle se manifeste
comme des taches blanchâtres (muguet). Cette candidose est souvent favorisée par
l’utilisation prolongée des antibiotiques à large spectre, notamment la tétracycline. Elle
est rarement viscérale
On peut observer :
 La candidose pulmonaire : elle entraîne souvent des troubles respiratoires,
pneumonie, … surtout chez les sujets immunodéprimés.
 Une septicémie à candida : elle est souvent très grave,
 L’atteinte intestinale, urinaire, bronchique

III.34.2. Traitement
 A la peau : application locale d’antifongique,
 A la muqueuse buccale : Daktarin gelée,
 Nystatine comprimé 3 x 150 mg/j pendant 10 jours.
 A la muqueuse vaginale : ovules ex : gyno-daktarin, …
 Dans l’atteinte viscérale : Amphotéricine B ou Fungizone par voie générale.

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III.35. Cryptococcose
Le champignon responsable = Cryptococcus néoformans qui se trouve dans le sol, sur
les végétaux (fruits frais), sur les téguments dans l’intestin de l’homme normal et les
fientes des pigeons. Il entre par voie respiratoire et digestive. Il atteint avec
prédilection le SNC et surtout chez les sujets immunodéprimés créant ainsi une
cryptococcose méningée. Les signes d’atteinte neurologique (méningite à Cryptocoques
qui est une méningo-encéphalite subaiguë) sont :
 céphalées violentes rebelles aux antalgiques, diplopie, vomissements, vertige,
ataxie, convulsions, syndrome méningé, troubles de la mémoire, etc.

III.35.1. La forme focale évolue comme une tumeur cérébrale

Le LCR présente des signes biologiques d’une méningite lymphocytaire. Le pronostic est
grave et la mortalité est élevée. Le traitement se fait par l’amphotéricine B à forte dose
et par voie intraveineuse.

Autres atteintes
 Pulmonaire : toux sèche persistante,
 Cutanée : nodules multiple,
 Osseuses : infiltration localisées

III.35.2. Diagnostic :
 Coloration à l’encre de Chine (LCR, expectoration, liquide de tubage gastrique)
 Culture du sang ou du LCR sur milieu de Sabouraud
NB : Le LCR est clair ; c’est une méningite lymphocytaire.

III.35.3. Traitement :
 Amphotéricine B (Fungizone) + Flucystosine (Ancotil),
 Fluconazole : efficace et moins toxique : 400 mg /j pendant deux mois.

III.36. La Coccidoidomycose
 Elle est provoquée par l’inhalation de Coccidioses immitis qui se trouve dans le
sol (poussière).
 Les spores inhalées déterminent une pneumonie évoluant vers la suppuration.
 Des poumons, l’infection peut se généraliser au foie, la rate, les reins, les
méninges, le péricarde, etc… y créant des foyers suppuratifs ou des granulomes.
 L’évolution est grave, souvent mortelle

III.36.1. Traitement : Amphotéricine B

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III.37. L’aspergillose :

Causée par aspergillus fumigeâtes peu pathogène pour l’homme mais profitant de la
débilité. Les spores, répandues sur les végétaux, pénètrent par inhalation ou rarement
par voie digestive.

III.37.1. Clinique :
Forme pulmonaire : petites hémoptysies répétées, toux persistante, fièvre, …Infection
généralisée = comme une septicémie : fièvre, frisson, prostration, splénomégalie, abcès
cérébrale, … Lésions de sinus paranasaux, de l’oreille, de l’orbite, etc…

III.37.2. Traitement : Amphotéricine B

III.38. L’Actinomycose :

Elle est due à Actinomycose saprophile habituel de la cavité buccale devenant pathogène
dans certaines conditions.
Après extraction dentaire ou fracture de la mandibule, apparaît une tuméfaction
endurée qui évolue vers la suppuration et fistulisation au niveau de la joue.
Localisations viscérales
Atteinte pulmonaire avec futilisation à l’extérieur
Atteinte digestive = coecale

III.38.1. Traitement :
 Pénicilline à forte dose 3 fois par jour /j IM pendant 3 semaines
 Tétracycline en cas d’allergie à la pénicilline : 2 g/j per os pendant 3 à 4 semaines.
 Drainage chirurgicale et excision des tissus nécrosés

III.39. L’Histoplasmose :

Elle est produite par Histoplasme capsulatum

La source d’infection est le sol, la transmission est aérienne et rarement alimentaire, la
porte d’entrée = les voies respiratoires et orale.

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III.39.1. Cliniquement on distingue :

 La forme asymptomatique (fréquente)
 La forme pulmonaire : pneumonie, miliaire, …
 La forme cutanéo- muqueuse : érythème, ulcération….
 L’infection générale sévère = comme une septicémie.

III.39.2. Traitement : Amphotéricine B en IV pendant plusieurs mois.

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Bibliographie

1. e – Pilly TROP, Maladies infectieuses Tropicales 20212, Edition Web

www.infectiologie.com, Editions Alinéa Plus, par le collègue des
Universitaires des Maladies Infectieuses et Tropicales (CMIT)

2. Cours de Maladies Infectieuses et Parasitaires à l’usage des Etudiants de

l’Institut Supérieur des Techniques Médicales, Dr KALUNGERO MUHINDO
Spécialiste en Médecine Interne, Chef des Travaux

3. Cours des Maladies Transmissibles, Dr Xavier MUTSWA. MD, MPH

4. Directives Nationales de Prise en Charge du Paludisme, PNLP – RDC

5. Cours de l’amibiase : Amoebose, date de la création du document 2008 –

2009, Université Médicale Virtuelle Francophone;

6. Diagnostic sérologique de l’amibiase Viscérale à Entamoeba histolytica :

Validation d’un test Elisa au CHU de Grenoble (Thèse défendue le
11/12/2011) Université joseph fournier, faculté de pharmacie de
Grenoble;

7. Amibiase H.A.I Fumouze;

8. L’Amibiase et lentilles cornéennes, sur le site du syndicat national des

ophtalmologistes de France. Dernière modification de la page le 03 janvier
2014 : 13h10

9. M. Gentilini et B. Duffo, « Médecine Tropicale : Protozoaires;

« L’Amibiase » Association des Universités partiellement ou entièrement de
langue française (AUPELF),2000.

10.ePILLY trop 2016 - Maladies infectieuses tropicales SOMMAIRE INDEX

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