REGULATION DE LA

PRESSION ARTERIELLE
Présenté par : M. K. Bourahli
Faculté de Médecine Université Constantine 3
Service de Physiologie Clinique et Explorations
Fonctionnelles CHU Constantine
 Historique
Reconstitution de la
mesure de la PA
chez le cheval par
Stephen Hales
1733

Harvey montrant à Charles 1er et aux

médecins du collège royal de Londres
Le phénomène de circulation sur une
biche 1879

Sphygmomanomètre de
Pierre Carl Edouard potain
1902

Rémi Cadet, L’invention de la physiologie, p109, 110

Faible pression
10- 25 mm Hg

Haute pression

80- 130 mm Hg
I- DEFINITION – GENERALITES :

La pression artérielle (PA) est une force

exercée sur les parois artérielles par le
sang éjecté du cœur.
Ceci développe une tension qui s’exerce
sur les parois de ces artères.
 I- DEFINITION – GENERALITES :

Elle dépend :

du rythme cardiaque,
de la force de contraction cardiaque,
ainsi que des résistances qui s’opposent à
l’écoulement du sang
 I- DEFINITION – GENERALITES :

La PA, grandeur hémodynamique à 2

valeurs:
maximale : systolique
minimale : diastolique
I- DEFINITION – GENERALITES :
PAS :
La pression qui règne dans l’aorte
durant la phase d’éjection jusqu’à une
valeur maximale.

PAD :
Correspond à la pression qui règne
dans les vaisseaux durant la diastole et la
phase de mise en tension (valve aortique
fermée) jusqu’à une valeur minimale.
 I - DEFINITION – GENERALITES :
Pression différentielle:
PAS – PAD constitue la pression différentielle,
elle est fonction du VES et de la compliance des
artères.
Pression moyenne:
La PA moyenne efficace ou pression motrice
représente la pression moyenne assurée par chaque
pulsation cardiaque, elle est constamment
autorégulée.
Sa valeur chez le jeune adulte sain:
≈ 96 à 100 mm Hg

≈ PAM = ( PS + 2 PD ) / 3
Variations des pressions artérielles systolique, diastolique et moyenne
en fonction de l’âge.

Vander, physiologie humaine ; p 403

 La Pression s ’exprime donc par deux chiffres.
Valeur moyenne = 120 / 80 mm Hg = pression dans l’artère du bras

La Pression diminue en s ’éloignant

du cœur
La Pression s ’exprime donc par deux chiffres.
Valeur moyenne = 120 / 80 mm Hg = pression dans l’artère du bras

La Pression diminue en s ’éloignant

du cœur
I- DEFINITION – GENERALITES :

Les mécanismes de régulation ont un

pouvoir de correction qui intervient selon
la durée et le niveau de la perturbation.

Le débit cardiaque (Qc) et les résistances

périphériques (RP) sont les principaux
déterminants de la PA.
PA ( moyenne) = Qc × RP
 II- BASES PHYSIQUES :

La différence de pression ∆P entre 2

points espacés d’une distance L dans un
cylindre rectiligne de rayon r est
proportionnelle au débit

∆P = R.Q
 II- BASES PHYSIQUES :

La loi de POISEUILLE
met en évidence les facteurs intervenants dans les
modifications des paramètres régulant la résultante
des fluctuations physiologiques de la PA agissant
sur les pressions artérielles systolique diastolique et
moyenne
8Lµ
R=
πr 4
III - MESURE DE LA PA ET
VALEURS NORMALES
SELON L’OMS
 1. Mesure de la PA
a) Technique :

• Directe : cathétérisme
• Indirecte : Brassard

b) Conditions de mesure :

Dans les mêmes conditions après au moins 10

min de repos en position couchée ou assise
Mesure de la pression artérielle

Sherwood, physiologie humaine ; p 282

 2. Valeurs selon l’OMS

Pression artérielle systolique < 140 mm Hg

Pression artérielle diastolique ≤ 85 mm Hg

Pression artérielle moyenne ≈ 100 mm Hg

 2. Valeurs selon l’ACC et l’AHA
ACC : American College of Cardiologie
AHA : American Heart Association

Pression artérielle systolique < 120 mm Hg

Pression artérielle diastolique ≤ 80mm Hg

Pression artérielle moyenne < 100 mm Hg

 Valeurs selon l’OMS

PA PAS PAD PAS PAD

HTA
Normal mm Hg mm Hg mm Hg mm Hg

Stade I 140-159 90 – 99
Optimale < 120 < 80
Stade II 160-179 100-109

Normale < 130 < 85 Stade III 180-210 110-120

Normale URGENCE > 210 >120

élevée
130-139 85-89
 Valeurs selon l’ACC et l’AHA
2017

Elevée ou pré hypertension : 120 – 129 mm Hg

< 80 mm Hg

HTA Stade 1 : 130 – 139 mm Hg

ou 80 – 89 mm Hg

HTA Stade 2 : ≥ 140 mm Hg

ou ≥ 90

Crise hypertensive : > 180/120 mm Hg

IV - REGULATION DE LA
PRESSION ARTERIELLE
 1. Auto régulation de base
a) Myogène : contrôle spontané du diamètre des
vaisseaux
b) Métabolique : contrôle local par des substances
chimiques

un apport métabolique insuffisant

vasodilatation locale afin d’améliorer l’apport
nutritif.

un débit sanguin excessif

vasoconstriction locale.

Exemple : Hémorragie + vasodilatation PA

2. Régulation immédiate
a) Mécanismes nerveux
 Baroréflexe

180-60
mmhg + Θ

200-90 +
mmhg

Régulation de la pression artérielle : rôle des barorécepteurs

Rémi Cadet, L’invention de la physiologie, p 87

REGULATION NERVEUSE PAR BAROREFLEXE
Lors de l’ de la PA

Stimulation des barorécepteurs

Afférences Nerf de Hering et de

Ludwing-Cyon
Trajet IX et X
Bulbe
Noyau du tractus solitaire

Libération du X Inhibition du Centre

Vasomoteur

Cœur
Fc et Qc PA
REGULATION NERVEUSE PAR BAROREFLEXE
Lors de la de la PA

Stimulation des barorécepteurs

Afférences Nerf de Hering et de

Ludwing-Cyon
Trajet IX et X
Bulbe
Noyau du tractus solitaire

Libération du
Centre Vasomoteur Inhibition du X

Cœur Vx
Fc et VES Vasoconstriction

PA aux valeurs antérieures ( jusqu’à réapparition de

l’inhibition )
REGULATION NERVEUSE PAR CHEMOREFLEXE

Vander, physiologie humaine ; p 497

REGULATION NERVEUSE PAR CHEMOREFLEXE

Propre à la régulation de la
respiration

Les CRP se caractérisent par une

consommation élevée d’oxygène

Interviennent dans les situations

d’urgence de chute de la PA.
Une baisse profonde de la
pression artérielle (25-100 mm Hg)

(+)CRP
message d’alerte au niveau CVM

Vander, physiologie humaine ; p 497

 REGULATION NERVEUSE PAR CHEMORECEPTEURS
PERIPHERIQUES
Lors de la de la PA

Stimulation des Chémorécepteurs

Afférences Trajet IX et X

Bulbe
Noyau du tractus solitaire

Libération du Centre Vasomoteur Inhibition du X

Cœur Vx
Fc et VES Vasoconstriction

PA
b) Mécanisme humoraux hormonaux
Système Rénine Angiotensine Aldostérone

Sherwood, physiologie humaine ; p 417

 b) Mécanisme humoraux hormonaux
Système Rénine Angiotensine

Angiotensinogéne Angiotensine I Angiotensine II

RENINE ENZYME DE CONVERSION

FOIE REIN POUMON

• Vasoconstriction
• + de sécrétion d’aldostérone
• + de sécrétion de catécholamines
• + de sécrétion d’ADH
• + de Sympathicotonique central
• - de sécrétion de la rénine.
 MECANISMES DE REGULATION DE LA
SECRETION DE RENINE
Mécanisme rénale : Fait intervenir la baro-sensibilité
et la variation des apports de sel

• L’ de la tension des récepteurs juxta glomérulaires

=> - Rénine

• La de la tension des récepteurs juxta glomérulaires

=> + Rénine

• La de la concentration de Na Cl détectée par la macula

densa
=> + Rénine

• L’ de la concentration de Na Cl détectée par la macula

Densa
=> - de Rénine
 Mécanisme sympathique :
Il existe des terminaisons nerveuses surtout
adrénergiques au niveau :
des cellules juxta glomérulaire des cellules
musculaires lisses de l’artériole afférente
glomérulaire.

La stimulation sympathique => l’ sécrétion

de Rénine.
NB : Il existe une action directe du système nerveux
sympathique sur les récepteurs ß1 des cellules de
l’artèriole afférente de l’AJG qui se comporte comme
un barorécepteur.
 Mécanismes humoraux Hormonaux

• Angiotensine II Feed Back (-)

• ADH
• Aldostérone - Sécrétion de Rénine
• ANF
• Potassium
3 . Régulation à long terme ou retardée
Mécanismes Hormonaux
Aldostérone :
Hormone minéralocorticoide : Glandes
Corticosurrénales
Stimulée par l’angiotensine II

Stimule l’augmentation de la réabsorption

tubulaire distale du sodium.

Exerce une action indirecte sur l’eau

réabsorbée en potentialisant l’action de l’ADH .

ADH ou Hormone Anti Diurétique

Sherwood, physiologie humaine ; p 537, 538

 ADH ou Hormone Anti Diurétique
Synthétisée au niveau des noyaux supra optique
et para ventriculaire de l’hypothalamus.

Sherwood, physiologie humaine ; p 537, 538

 ADH ou Hormone Anti Diurétique
Deux types de récepteurs V1 V2 appelés volorécepteurs.

Récepteurs V1 : localisés au niveau des fibres musculaires

vasculaires, leur action consiste en une vasoconstriction.
Récepteurs V2 : localisés au niveau du rein,
l’ADH augmente
* La perméabilité à l’eau au niveau du canal collecteur

* La réabsorption du Na cl au niveau de la branche

ascendante de l’anse de Henlé

* La vasoconstriction de l’artériole afférente au niveau du

glomérule.
 ANF ou Facteur Atrial Natriurique :

Sécrété par les cardiocytes humains (oreillettes)

Agit par l’activation du GPMc (second messager)
Récepteur de l’ANF identifiés au niveau du rein,
des vaisseaux, du cerveau et du poumon.
La sécrétion de l’ANF est stimulée par :

La distension auriculaire
L’augmentation de la concentration de la noradrénaline
L’angiotensine II
L’ADH
L’endothéline .
L’exercice musculaire.
Action sur le système Cardio – vasculaire :
. L’action de l’ANF s’oppose à l’action
de la NA , de la Dopamine , de l’ADH et de l’A II
. L’ANF est vasodilatateur.

Action sur le REIN : L’ANF

. L’activité de la Rénine
. L’action de l’Aldostérone
. La sécrétion d’ADH de la Volémie
 Autres Hormones :

Vasoconstrictrices
Endothéline, Sérotonine
Vasodilatatrices
Prostaglandines (PG ) I2, E2, D2
NO oxyde nitrique ou EDRF (endothélium drived relaxing factor)

demi vie brève (quelques secondes) vasodilatateur synthétisé

par l’endothélium
Nombreux facteurs stimule la synthése de NO

Mécaniques : forces de cisaillement +++ (shear stress ) exercées

par le flux sanguin sur l’endothélium « le flux maintient le flux »
Chimiques : acétylcholine , histamine, bradykinines,VIP, substance P
Courbes : interventions chronologiques des
différents systèmes de régulation
V - Adaptation de la PA dans
différentes situations
physiologiques.
1 - PASSAGE A L’ORTHOSTATISME
 Orthostatisme

Sécrétion de rénine Le sang se dirige vers

les zones déclives
sécrétion
d’angiotensine II du retour veineux ≈
20%

Stimulation des
barorécepteurs
Vasoconstriction
artériolaire Régulation rapide

Retour aux chiffres tensionnel antérieurs

2 - Réaction de défense
 REACTION DE DEFENSE

de la NA circulante de l’activité
médullosurrénale

Qc +++
Résistance périphérique +

de la PA
3 - Sommeil
 SOMMEIL

du Tonus du tonus
sympathique Parasympathique

de la FC
du Qc
Vasodilatation

de la PA
PATRICK LEVY GRENOBLE Labo Sommeil INSERM
 Sommeil
Sommeil profond 2 et 3 :
↓ tonus sympathique , ↑ tonus parasympathique
pas de modifications des résistances vasculaires
↓ PA

Sommeil paradoxal :
↑ tonus sympathique , ↓ tonus parasympathique
Variabilité importante du rythme cardiaque et PA !
Augmentation de la pression artérielle par à-coup
résistance vasculaires : différence régionale ( rénale, splanchnique ↑)

• Le SP est plus important en fin de nuit

• Période à risque d’accident cardio- vasculaire +++

4 - Exercice musculaire
 EFFORT

Fc VES Dilatation des artérioles

des muscles en activité

Qc résistances périphériques
à ce niveau

résistances périphériques
totales
MERCI