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TERMINALE S2
Compilation de sujets de BAC étrangers

TOME III

REPRODUCTION

Rassemblés par
M. Cheikh Omar DIENE
Juillet 2009
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PREFACE
Ce document est destiné aux professeurs de SVT et a été réalisé pour l’évaluation des
apprentissages en classe de Terminale. C’est un ensemble de sujets de baccalauréats de
plusieurs pays (Amériques, Inde, France,…). Les sujets ont été intégralement téléchargés à
partir du site Internet : [Link]/[Link] . Cet exercice auquel nous nous
sommes livrés montre un aspect important de l’apport didactique que constitue Internet. C’est
donc aux enseignants d’en saisir l’opportunité pour une meilleure gestion des activités
d’apprentissage enseignement.
Cependant il convient de noter que, ce document pourrait comporter quelques insuffisances
qu’il faudra éventuellement corriger. En ce qui concerne les sujets compilés, il faut souligner
que leur formulation présente une différence fondamentale par rapport à la typologie des
questions du baccalauréat sénégalais. Il appartiendra donc aux professeurs de proposer pour
chaque exercice des formulations adaptées aux sujets de bac du Sénégal. Un exemple de
formulation est fourni en annexe.
Chers collègues, profitons des Technologies de l’Information et de la Communication (TIC)
pour être parmi les meilleures.

« La valeur d’un Homme est proportionnelle à son désir d’excellence. »

A tous les collègues de la promotion 2007-

2007-2009

M. Cheikh Omar DIENE

F1B2/FASTEF
Juillet 2009
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Exercice 1 :
Les connaissances acquises dans le domaine du mode d'action des hormones sexuelles et de la
régulation de leurs taux ont rendu possible la mise au point de méthodes permettant d'assurer
la maîtrise de la reproduction.
Les documents proposés permettent d'aborder les mécanismes d'action de deux substances
chimiques de synthèse, dans le cadre d'une maîtrise négative de cette fonction (contraception
au sens large).
Une pilule contraceptive "combinée normo-dosée" contient un oestrogène de synthèse,
l'éthinyloestradiol, et un progestatif dérivé de la progestérone naturelle. Le document 1
présente les effets de la prise de cette pilule sur la sécrétion des hormones ovariennes et
hypoyhalamo-hypophysaires.
L'interruption d'un début de grossesse (moins de trois semaines de retard des règles) peut être
obtenue par un traitement chimique qui déclenche les règles. Le document 2 permet d'étudier
l'action de ce contragestif oral, le RU 486, sur l'utérus.
Reliez les informations tirées de ces deux documents à vos connaissances afin
d’expliquer les résultats observés.

Document 1. Effets de la prise d'une pilule contraceptive "combinée normo-dosée" sur les
taux plasmatiques des hormones sexuelles.

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Document 2. L'action du RU 486.

On mesure la radioactivité des deux principales catégories de cellules utérines après injection
chez les rates de différentes molécules marquées au tritium. L'utérus est prélevé 15 minutes
après l'injection. Des coupes fines sont réalisées et fixées, les molécules radioactives non
utilisées éliminées par rinçage. Ces coupes sont alors recouvertes d'une émulsion
photographique et maintenues à l'obscurité le temps nécessaire à l'impression du film. La
photo ci-dessous présente ce film développé (autoradiographie) pour des cellules du muscle
utérin. Les points noirs (formation de grains d'argent opaques) correspondant aux zones
impressionnées peuvent être situés par rapport aux structures cellulaires. Le tableau de
résultats correspond à la moyenne des comptages réalisés sur les différentes coupes.

NB : Dans cette coupe, le contour approximatif des noyaux cellulaires est repéré par un
pointillé.

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Nombre moyen de grains d'argent par noyau cellulaire

.
(comptages effectués sur 300 cellules)

dans les cellules de la muqueuse dans les cellules du muscle

Injections pratiquées
utérine utérin
[3H] RU 486
[3H] progestérone 7.90 8.98
RU 486 non marqué 8.55 10.78
puis [3H] 2.41 3.10
progestérone

Exercice 2 :

Utilisez vos connaissances pour exploiter les documents 1 et 2 afin d’expliquer le mode
d’action de la pilule contraceptive.

Document 1. Profils hormonaux du cycle menstruel chez la femme

Document 2. Concentrations plasmatiques de LH et FSH chez une femme au cours d'un cycle
naturel suivi de deux cycles sous pilule.

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Exercice 3 :

À l’aide des documents fournis et de vos connaissances, montrez que le signal à l’origine de
l’ovulation est donné par le follicule ovarien. Un schéma de synthèse est attendu

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Exercice 4 :

À partir de l’étude des documents suivants et de vos connaissances, montrez comment le taux
de LH est régulé au cours de la phase folliculaire d’un cycle sexuel normal chez une femelle
de mammifère.

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Exercice 5 :

En reliant par un raisonnement logique les informations apportées par les documents 1 à 3,
précisez la succession des mécanismes hormonaux à l’origine de l’absence de règles lors de la
grossesse.

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Exercice 6 :

Chez les femmes, le début de chaque cycle est marqué par l’apparition des règles.
En vous appuyant sur l’analyse des documents fournis et sur vos connaissances, expliquez les
phénomènes hormonaux qui assurent la reprise d’un cycle ovarien.

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Exercice 7 :
Chez les Mammifères femelles, on observe des modifications cycliques de la muqueuse
utérine. À l’aide des documents présentés, proposez une explication aux variations
structurales cycliques observées.

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Exercice 8 :
A partir de la mise en relation des informations apportées par les documents, discutez de la
diversité des effets du microprogestatif employé par Madame A et par Madame B comme
moyen de contraception.

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Exercice 9 :

Les connaissances acquises dans le domaine de la régulation du taux des hormones sexuelles
femelles ont rendu possible la mise au point de méthodes contragestives.

En faisant une synthèse des informations fournies par les quatre documents proposés,
expliquer le mode d’action de la pilule contragestive RU 486.
Document 1
En 1980, E.E. Baulieu cherche à mettre en évidence l'action de la méfépristone (RU 486).
Après avoir traité trois lots de lapines impubères par une injection d'oestradiol (de façon que
leur utérus soit sensible à l'action de la progestérone), il poursuit l'expérience selon le
protocole indiqué et obtient les résultats suivants :

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Document 2

Effets du RU 486 sur des femmes (courbe A) par rapport à un groupe témoin (courbe B)

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Document 3

Evolution de la concentration plasmatique de la progestérone au cours d'une grossesse

normale chez la femme.

Document 4

On marque des molécules de progestérone et de RU 486 au tritium. On pratique des injections

à des rattes réparties en trois lots :

Premier lot : injection de RU 486 marqué au tritium

Deuxième lot : injection de progestérone marquée au tritium
Troisième lot : injection de RU 486 non marqué puis de progestérone marquée

On prélève leur utérus au bout de 15 minutes. Des coupes fines sont alors réalisées et placées
à l'obscurité après avoir été recouvertes d'une émulsion photographique. Sur les
autoradiographies ainsi obtenues, on constate l'existence de grains d'argent dans les noyaux

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cellulaires, visualisant la présence de molécules radioactives (on précise que les récepteurs à
la progestérone sont intranucléaires).
Les documents ci-dessous illustrent le résultat du comptage des grains d'argent effectué sur
300 cellules de la muqueuse utérine, ainsi que les formules chimiques développées des
molécules injectées.

Exercice 10 :

Après avoir exposé, dans un devoir structuré et correctement illustré, les mécanismes de
régulation hormonale de l'ovulation, vous montrerez en quoi leur connaissance a permis la
mise au point d'une méthode de contraception orale.

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Exercice 11 :

Mme X consulte un médecin pour cause de stérilité. Celui-ci prescrit des examens sanguins
puis un traitement au clomiphène qui est un analogue structural des œstrogènes.
À partir de l'étude des quatre documents ci-joints, justifiez le traitement prescrit et précisez si
le couple pourra avoir un enfant.

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Document 3

Le clomiphène est un analogue structural des oestrogènes dont il inhibe l’action en se fixant
préférentiellement sur les récepteurs en complexe hypothalamo-hypophysaire.

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Exercice 12 :
L'emploi de la pilule contraceptive normodosée (composée d'œstradiol et de progestérone de
synthèse) se fonde sur les caractéristiques d'un système de régulation qui conduit, dans les
conditions normales, à l'ovulation cyclique.
À partir de l'exploitation des documents 1 et 2 et en utilisant vos connaissances concernant les
mécanismes de régulation de l'activité cyclique naturelle, vous expliquerez l'action
contraceptive de ce type de pilule.

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Exercice 13 :

A partir d’une étude rigoureuse des documents 1 et 2 et à l’aide de vos connaissances,

justifiez le traitement prescrit et précisez si après celui-ci le couple pourra avoir un enfant.
Madame X consulte un médecin pour cause de stérilité. Celui-ci prescrit des examens
sanguins. A la suite des résultats d'un dosage quotidien de LH pendant un mois (tableau ci-
dessous), le médecin propose un traitement au clomiphène qui est un analogue structural des
oestrogènes et inhibe leur action en se fixant préférentiellement sur les récepteurs
hypothalamiques.

Document 1.

Dosage quotidien de LH avant la prescription du traitement.

Jour après
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
les règles
LH
plasmatique 5.5 7.2 8.2 7.1 6.8 5.8 6.4 6.8 6 5.8 6.4 7 7.1 6.2 6.5 6.8 5.6 5.9 5.4 6.2 6.3 6.8 5.8 6.5 7 7.2 6.4 6.2
(mU/mL)

Document 2.
Résultat du traitement
au clomiphène.

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Exercice 14 :

Montrez comment la méiose conduit à des gamètes génétiquement différents en partant d'un
schéma d'une cellule diploïde à 4 chromosomes et 3 gènes (chacun sous deux formes
alléliques). Chaque étape essentielle du brassage génique sera illustrée par un schéma.

Exercice 15 :

Montrez comment, grâce à la méiose, s'effectue le brassage de l'information génétique.

L'exposé sera illustré par des schémas montrant l'évolution de la distribution de 3 couples
d'allèles Aa, Bb, Ee, dont deux sont liés.

Exercice 16 :
Expliquez, en exploitant les documents 1 et 2 et en utilisant vos connaissances, comment les
relations entre l'hypothalamus, l'hypophyse et l'ovaire peuvent conduire à l'ovulation.

Document 1.

a) Conséquence d'une lésion localisée de l'hypothalamus sur la sécrétion de LH (d'après J.C.

Thiéry, INRA de Nouzilly)

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b) Variation de l'activité électrique d'un ensemble de cellules de l'hypothalamus (après

traitement informatique des PA) et dosage simultané de la LH plasmatique sur le même
animal.

Document 2.
a) Enregistrement de l'activité électrique d'un neurone hypothalamique avant et après
l'injection d'oestrogènes dans la circulation générale d'une lapine ovariectomisée ; l'injection
d'oestrogènes correspond au taux plasmatique habituellement observé en début de phase
folliculaire.

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b) Quelques mois après la castration, un implant d'oestradiol est introduit sous la peau de
guenons :

• La libération d'oestradiol dans le milieu intérieur des guenons est telle que le taux
plasmatique d'oestrogènes se maintient pendant de nombreux jours à des taux voisins
de ceux qui existent au début de la phase folliculaire du cycle (environ 60 pg/mL) :
• 17 jours après la mise en place de l'implant, de l'oestradiol est injecté par voie
intraveineuse de telle sorte que la concentration plasmatique d'oestradiol s'élève à des
taux voisins de ceux existant en fin de phase folliculaire d'un cycle normal.

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Exercice 17 :

A partir de l'exploitation des documents et de vos connaissances, expliquez les interactions

ovaires-hypophyse au cours d'un cycle chez les Mammifères.
NB : Les modalités de la régulation sont semblables chez la Souris et la Guenon, comme chez
tous les Mammifères.

Document 1.

Expériences d'ablation et de greffe chez une Souris pubère.

Conditions expérimentales Résultats
Activité cyclique de l'appareil génital
Souris témoin
(ovaires, utérus, vagin)

Ablation de l'antéhypophyse d'une Souris Atrophie des ovaires et arrêt de leur activité cyclique

Ablation de l'antéhypophyse, puis greffe en place Reprise de l'activité cyclique des ovaires

Document 2.

Variations de la concentration plasmatique de LH chez une Guenon ovariectomisée

Chez une Guenon ovariectomisée, des injections d'oestradiol sont réalisées de la manière
suivante :

au temps t0 et jusqu'à la fin de l'expérience, une perfusion continue d'oestradiol
maintient le taux d'oestradiol à une valeur faible ;

au temps t1, on réalise une injection supplémentaire d'une forte dose d'oestradiol ;

au temps t2, on réalise une injection simultanée d'une forte dose d'oestradiol et de
progestérone.

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Exercice 18 :
Montrer que les connaissances acquises dans le domaine de la régulation du taux des
hormones sexuelles femelles ont rendu possible la mise au point de méthodes permettant
d’assurer la maîtrise de la reproduction humaine.

Exercice 19 :
Il existe des cycles hormonaux chez la Femme. Exposer le fonctionnement du système de
régulation des hormones sexuelles chez la femme. Un schéma fonctionnel récapitulatif
illustrera votre exposé. On ne demande pas un schéma des structures histologiques.

Exercice 20 :
On se propose d’étudier quelques aspects de la reproduction chez les Mammifères en fonction
de l’environnement.
De nombreux animaux ne se reproduisent que pendant une période déterminée de l’année.
Ainsi, le Vison se reproduit au mois de mars, les mises-bas ayant lieu en mai.

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Tirer de l’exploitation des documents proposés une relation entre l’activité de reproduction de
la visonne et certaines influences externes.

Exercice 21 :
Présentez le brassage génétique au cours de la méiose et de la fécondation. Vous illustrerez
votre exposé en prenant deux couples d’allèles (A,a et B,b) situés respectivement sur deux
paires différentes de chromosomes.

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Exercice 1 :

Introduction
La maîtrise de la reproduction a été rendue possible par la connaissance des mécanismes
d’action et de régulation des hormones sexuelles. Ces connaissances ont permis la mise au
point de méthodes de contraception chimique que l’analyse des documents va nous permettre
de préciser.

Document 1
Le document montre que la prise d’une pilule contraceptive modifie le profil de sécrétion des
hormones ovariennes et des gonadostimulines hypophysaires. A la suite de l’administration de
la pilule, on constate que le taux plasmatique d’oestradiol reste sensiblement constant autour
de 50 [Link]-1 et que le taux de progestérone devient presque nul. Parallèlement, les taux de
FSH et LH restent pratiquement constants autour d’une dizaine de milliunités par millilitre.
L’effet de la pilule est lié au mode de régulation de la sécrétion des gonadostimulines
hypophysaires. Au cours d’un cycle normal, l’ovulation est déclenchée par le pic de sécrétion
des gonadostimulines qui se produit en milieu de cycle (13/09 sur le document 1). Ce pic de
sécrétion est dû à un rétrocontrôle des oestrogènes sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. Pour
des concentrations en oestrogènes moyennes (50 [Link]-1), la sécrétion de FSH et LH est
inhibée en raison d’une rétroaction négative alors que pour un taux plasmatique supérieur à
100 [Link]-1, la rétroaction s’inverse et devient positive conduisant au pic de sécrétion à
l’origine de l’ovulation. Lors du traitement contraceptif, le taux plasmatique atteint par
l’oestradiol ne permet qu’une rétroaction négative. Il en résulte l’absence de pic préovulatoire
des gonadostimulines et donc l’absence d’ovulation. La contraception est donc obtenue ici par
l’établissement d’un cycle anovulatoire. L’interruption du traitement en fin de cycle permet
l’apparition des règles car le taux de progestérone chute lorsque la pilule cesse d’être prise.
La deuxième substance étudiée interfère quant à elle avec l’action de cette dernière hormone.

Document 2
On constate que le RU 486 est capable de se fixer dans le noyau des deux principales
catégories de cellules utérines, celles du myomètre et celles de l’endomètre avec une
efficacité comparable à celle de la progestérone. Le comptage de la radioactivité montre en
outre qu’après administration du RU 486, la progestérone se fixe très mal sur ses cellules
cibles de l’utérus. On en déduit que le produit empêche la progestérone d’agir sur ses cellules
cibles car il se lie à sa place aux noyaux des cellules cibles. Or, l’établissement d’une
grossesse dépend d’une implantation correcte de l’embryon dans la muqueuse utérine. Celle-
ci n’est possible que si la dentelle utérine et le myomètre subissent l’action de la progestérone
(stimulation sécrétoire de l’endomètre et mise au repos du myomètre). Aussi, lorsque la
progestérone est empêchée d’agir par la compétition du RU 486 pour les cellules cibles,
l’endomètre n’est plus stimulé et les règles apparaissent tandis que les contractions du
myomètre permettent l’expulsion de l’embryon. Le RU 486 est donc un contragestif.

Conclusion
Les deux types de substances agissent donc différemment : la pilule combinée normodosée,
en assurant un cycle anovulatoire, est un contraceptif au sens strict puisqu’elle agit avant la
conception ; le RU 486, en déclenchant les règles alors que la grossesse a commencé est un
contragestif.

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Exercice 2 :

Avant de commencer
Il s’agit de montrer, en s’appuyant sur les documents, comment la pilule contraceptive la plus
fréquemment utilisée (pilule normodosée) interfère avec les mécanismes de régulation des
hormones sexuelles pour conduire à un cycle anovulatoire. Comparez cycle normal et cycle
sous pilule pour expliquer le mode d’action de la pilule.

Introduction
C’est la connaissance des mécanismes de régulation des cycles sexuels qui a permis la
maîtrise de la fécondité humaine notamment par la mise au point de méthodes de
contraception chimique. La plus répandue est la pilule contraceptive normodosée dont nous
allons examiner le mode d’action.

Cycle naturel
Au cours d’un cycle naturel, on constate des variations cycliques de la sécrétion des hormones
sexuelles comme le montre le document 1. La sécrétion d’oestradiol augmente durant la phase
folliculaire pour atteindre un pic de 300 ng/mL vers le milieu du cycle (J13). Ce profil est lié
d’abord à l’action de la gonadostimuline FSH sur la croissance des follicules ovariens, puis au
moment du pic, la rétroaction négative qu’exerce habituellement l’oestradiol sur la sécrétion
de la gonadostimuline hypophysaire LH s’inverse provoquant un pic de décharge de LH. Ce
pic déclenche l’ovulation. Ensuite, le développement du corps jaune conduit à la production
de progestérone et d’oestradiol qui inhibent par rétrocontrôle la sécrétion des
gonadostimulines.

Cycle sous pilule

Lors de la prise de pilule contraceptive, on constate une modification des profils hormonaux
des gonadostimulines comme le montre le document 2. Le taux de FSH reste très faible et le
profil de sécrétion de LH ne présente pas de pic de décharge. Dans ces conditions, l’ovaire
n’étant pas stimulé, il n’y a ni croissance folliculaire, ni ovulation : le cycle artificiel obtenu
est dit anovulatoire.
Ce résultat est dû au mode d’action de la pilule, combinaison d’un oestrogène et d’un
progestatif de synthèse. Le niveau plasmatique atteint par ces hormones suite à leur ingestion
orale quotidienne est suffisant pour exercer un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion des
gonadostimulines tout en étant insuffisant pour déclencher le pic de LH. Après l’arrêt de la
prise, la concentration plasmatique des deux hormones diminue progressivement. L’utérus
n’étant plus stimulé par l’association oestrogène-progestatif, les règles apparaissent au bout de
quelques jours.

Exercice 3 :

Avant de commencer
Identifier les connaissances nécessaires pour compléter la démonstration : rôle du follicule
ovarien dans la sécrétion d’œstradiol et rétroaction positive de l’œstradiol sur la sécrétion de
LH à l’origine de l’ovulation.

Introduction
Les variations de sécrétion des gonadostimulines hypophysaires, dont le pic sécrétoire
déclenche l'ovulation, sont contrôlées par un mécanisme neuroendocrinien reposant sur des
boucles de régulation entre ovaire et axe hypothalamo-hypophysaire. Nous allons montrer que

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les informations tirées des documents complétées par d'autres données permettent d’affirmer
que le pic de LH qui provoque l’ovulation a pour origine un signal hormonal issu du follicule
ovarien sous la forme d’un pic sécrétoire d’œstradiol.

Le pic de LH et l’ovulation

Le document 2 montre que l’ovulation chez la guenon comme chez la femme est précédée
d’un pic de sécrétion de LH, hormone lutéinisante sécrétée par l’hypophyse, dont la
concentration sanguine passe de 3 [Link]-1 à 20 [Link]-1 dans les trois jours qui précèdent
l’ovulation. On sait que ce pic de LH déclenche l’ovulation, c’est à dire la rupture du follicule
ovarien et l’émission de l’ovocyte qu’il contient. Comme on va le voir, c’est le follicule lui
même qui est à l’origine de la cascade de signaux aboutissant au pic de LH.

Un pic d’œstradiol est à l’origine du pic de LH

Le document 1 montre les variations du taux d’œstradiol au cours d’un cycle. Pendant les 11
premiers jours du cycle, ce taux augmente progressivement. On sait que cette hormone
ovarienne exerce alors une rétroaction négative sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. Elle se
traduit notamment par une inhibition de la sécrétion de LH comme le confirme le document 2
a qui montre que le taux de LH diminue au cours de la même période. Cependant, à partir du
onzième jour, alors que sa concentration sanguine a considérablement augmenté, l’action de
l’œstradiol sur l’axe hypothalamo-hypophysaire s’inverse : la rétroaction devient donc
positive stimulant la sécrétion de LH. On sait en effet qu’à partir d’une concentration seuil
atteinte habituellement 2 à 3 jours avant l’ovulation, l’œstradiol stimule la sécrétion des
gonadostimulines par l’hypophyse. Or une rétroaction positive aboutit à une augmentation «
explosive » de la variable contrôlée, ici la sécrétion de LH. En raison de son action sur le
follicule mûr, ce pic sécrétoire de LH est appelé décharge ovulante. Ainsi, c’est l’œstradiol,
hormone sécrétée par le follicule ovarien, qui constitue le signal à l’origine du pic de LH,
donc à l’origine de l’ovulation.

Le document 2 b en apporte la démonstration expérimentale. Lorsque l’on augmente

expérimentalement le taux d’œstradiol dès le septième jour du cycle en injectant de fortes
doses de cette hormone, on constate que le pic de LH et l’ovulation se produisent
prématurément, confirmant que le taux élevé d’œstradiol constitue le signal déclenchant du
pic de LH.

Conclusion
On a vu que l’œstradiol, en raison de la rétroaction positive qu’elle exerce sur l’axe
hypothalamo-hypophysaire à la fin de la phase préovulatoire du cycle, constitue le signal à
l’origine du pic de LH lui même responsable du déclenchement de l’ovulation. Or on sait que
l’œstradiol est une hormone sécrétée par les cellules de la granulosa des follicules ovariens.
Ainsi, c’est le follicule lui même qui émet le signal hormonal initial à l’origine de l’ovulation.
Le schéma ci-dessous résume ces mécanismes.

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Exercice 4 :

Avant de commencer
Montrer l’existence au cours du cycle de deux boucles de régulation, l’une négative, l’autre
positive expliquant respectivement la variation tonique (continue) et phasique (brusque) du
taux de LH.

Introduction
Les variations du taux des gonadostimulines hypophysaires, en particulier celui de l’hormone
lutéinisante (LH) dont le pic sécrétoire déclenche l'ovulation, sont contrôlées par un
mécanisme fondé sur des boucles de régulation hormonale entre l’ovaire et l’axe
hypothalamohypophysaire. Nous montrerons que la sécrétion tonique de LH est maintenue à
un taux sensiblement constant par une boucle de rétroaction négative entre ovaire et
hypophyse tandis que le pic sécrétoire (sécrétion phasique) résulte d’une rétroaction positive.

Document 1
Le document 1 montre les variations de la concentration plasmatique de LH (gonadostimuline
hypophysaire), et d’œstrogènes (hormones ovariennes) au cours d’un cycle chez le Macaque
femelle. La phase folliculaire est marquée par une lente diminution du taux de LH qui passe
de 5 [Link]-1, au premier jour des règles (correspondant au premier jour du cycle) à une
valeur proche de zéro à J11. Parallèlement, le taux d’œstrogènes passe d’une valeur proche de
zéro à 100 [Link]-1. À J12, on constate que la sécrétion des deux hormones présente un pic
atteignant 38 [Link]-1 et 300 [Link]-1 respectivement.
La lente diminution du taux de LH avant le pic de sécrétion est due à l’action inhibitrice

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exercée par les oestrogènes sur l’activité de l’axe hypothalamohypophysaire tandis que le pic
sécrétoire est dû à une rétroaction positive exercée par ces mêmes oestrogènes lorsque leur
concentration dépasse le seuil de 100 [Link]-1. Le document 2 en apporte la démonstration
expérimentale.

Document 2
La perfusion d'œstradiol chez une femelle ovariectomisée maintient de t0 à t1 une
concentration plasmatique d'environ 60 [Link]-1. On observe au cours de la perfusion une
diminution progressive de la concentration plasmatique en LH similaire à celle observée
physiologiquement. Ceci confirme que des concentrations modérées d'œstradiol exercent un
rétrocontrôle négatif sur l'axe hypothalamohypophysaire aboutissant à une diminution de la
sécrétion de gonadolibérine hypothalamique (Gn-RH) et de LH. En revanche, l'injection d'une
forte dose d'œstradiol au temps t1 se traduit par une augmentation considérable de sa
concentration plasmatique qui passe à près de 600 [Link]-1 et est suivie deux jours plus tard
d'un pic sécrétoire de LH atteignant 35 [Link]-1, valeurs proches des valeurs des pics
physiologique. En effet, la rétroaction négative exercée par l'œstradiol sur l'axe
hypothalamohypophysaire s'inverse au moment où sa concentration augmente brusquement et
l'œstradiol exerce alors une rétroaction positive qui active considérablement l’axe
hypothalamohypophysaire et donc l’ovaire. Il y a alors amplification brusque de la sécrétion
de LH.

Conclusion
Les variations cycliques de la concentration de LH chez le Macaque comme chez les autres
Primates sont contrôlées par les interactions entre axe hypothalamohypophysaire et ovaires.
Par leur action, notamment sur la sécrétion de Gn-RH par l'hypothalamus et sur l’hypophyse,
les hormones ovariennes contrôlent la sécrétion de LH par l'hypophyse. Les œstrogènes en
concentration modérée l'inhibent avant l’ovulation tandis qu’une forte augmentation stimule
la sécrétion de LH ce qui déclenche l'ovulation.

Exercice 5 :

Avant de commencer
Bien se limiter à ce qui est demandé sans faire appel à ses connaissances. Utiliser le document
2 pour montrer la cause normale des règles puis le document 1 expliqué par le document 3.

Introduction
Lorsqu’il n’y a pas de grossesse, le cycle féminin se termine par les règles, hémorragie due à
l’élimination cyclique de la muqueuse utérine hypertrophiée. En revanche, lorsqu’une
grossesse démarre, la muqueuse utérine reste fonctionnelle et les règles n’apparaissent pas.
L’étude des documents va nous permettre de préciser les mécanismes hormonaux mis en
œuvre. Après avoir identifié le mécanisme hormonal qui déclenche les règles (document 2),
nous verrons celui qui en empêche l’apparition (document 1) ainsi que son origine hormonale
(document 3).

Déclenchement hormonal des règles

Le graphique A du document 2 montre qu’au cours de la phase lutéale d’un cycle normal, il
existe une corrélation entre l’arrêt de la sécrétion de progestérone et l’apparition des règles.
L’étude expérimentale dont le résultat est indiqué par le graphique B montre que lorsque l’on
inhibe artificiellement la sécrétion de progestérone, les règles apparaissent prématurément. On
en déduit que la sécrétion de progestérone maintient fonctionnelle la muqueuse utérine et que

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l’arrêt physiologique de la sécrétion déclenche l’apparition physiologique des règles. Que se

passe-t-il pendant la grossesse ?

Pendant la grossesse
Le document 1 présente les résultats du dosage urinaire du prégnandiol et des phénolstéroïdes,
métabolites des hormones ovariennes qui reflètent respectivement la sécrétion de la
progestérone et des œstrogènes. Chez cette femme, après un cycle stérile d’un mois, une
grossesse a démarré. On constate que dès le début de la grossesse, le profil de sécrétion des
hormones ovariennes est modifié. La concentration en prégnandiol, donc en progestérone, se
maintient pendant deux semaines après la fin de la phase lutéale à un niveau élevé de 5 mg.L-
1 puis commence à augmenter. Quant aux phénolstéroïdes, c’est à dire les œstrogènes, après
le pic préovulatoire ils augmentent également. Comme on a vu que le déclenchement des
règles est dû à l’arrêt de la sécrétion de progestérone, on en déduit que le maintien d’un taux
élevé de progestérone empêche l’apparition des règles chez la femme enceinte. Quelle est
l’origine de cette sécrétion de progestérone ?

Hormone chorionique gonadotrope (HCG)

Le document 3 montre qu’au début de la grossesse comme pendant le cycle, la progestérone
est produite par le corps jaune. En effet, à la suite de l’implantation de l’embryon, on observe
que de l’HCG est produite. Or cette hormone dont la concentration passe de 0 à 100 UA en
deux jours après l’implantation maintient en activité les cellules du corps jaune. Comme c’est
le corps jaune qui produit la progestérone, on en déduit que l’augmentation de la sécrétion de
progestérone observée au cours de la grossesse est due à la sécrétion de HCG par l’embryon.

Conclusion
Ainsi, le fait que les règles ne se produisent pas lors de la grossesse est la conséquence d’une
cascade de mécanismes hormonaux. La production de HCG par l’embryon maintient les
cellules du corps jaune fonctionnelles. Ces cellules répondent par la sécrétion de
progestérone. Le taux élevé de progestérone qui en résulte prévient l’apparition des règles en
maintenant fonctionnelle la muqueuse utérine où se développe l’embryon.

Exercice 6 :

Avant de commencer
Commencer par les phénomènes de la fin du cycle (encadré), afin de montrer que la levée de
la rétroinhibition exercée sur l’axe hypothalamohypophysaire par la progestérone à l’arrêt du
corps jaune est à l’origine de la reprise d’un cycle sous l’action des gonadostimulines.

Introduction

Chaque nouveau cycle ovarien commence quand apparaissent les règles. En effet, celles-ci
sont la conséquence de l’effondrement de la muqueuse utérine qui se produit si aucun
embryon ne s’y développe et qui marque la fin du cycle utérin. L’analyse des deux documents
va nous permettre d’expliquer les mécanismes hormonaux de la reprise d’un cycle ovarien, à
la date du premier jour des règles, en faisant appel à quelques connaissances complémentaires
lorsque ce sera nécessaire.

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Modifications hormonales en fin de cycle

Le document 1 montre l’évolution de la sécrétion des hormones hypophysaires et ovariennes

au cours d’un peu plus de deux cycles. À la fin de la phase lutéale du cycle, à partir de J23,
par exemple, on constate que la concentration des gonadostimulines hypophysaires, FSH et
LH, tend vers une valeur minimale, environ 8 [Link]-1 atteinte à J26 pour la FSH et à J27
pour LH. En même temps la concentration en hormones ovariennes, œstradiol et
progestérone, tend vers zéro. Dès le dernier jour du cycle, on observe une reprise de la
sécrétion des gonadostimulines qui se poursuit pendant les premiers jours de la phase
folliculaire pour atteindre quelque 15 [Link]-1 vers J9. La simultanéité de l’arrêt des
sécrétions ovariennes et de la reprise des sécrétions hypophysaires se répète à chaque cycle
ovarien. On peut penser qu’il y a une relation de cause à effet entre les deux.

Origine hormonale de la reprise des gonadostimulines

On sait que les hormones ovariennes, la progestérone mais aussi des concentrations modérées
d’œstradiol, exercent une rétroaction négative sur l’activité de l’axe
hypothalamohypophysaire. Or, à la fin du cycle, leur concentration chute ce qui pourrait
expliquer la reprise de l’activité de sécrétion de FSH et LH par l’hypophyse en raison de la
levée de l’inhibition. Le document 2 en apporte la preuve expérimentale. On supprime le
corps jaune trois jours avant la fin d’un cycle et on le remplace dans un lot d’animaux par un
implant de progestérone et dans un autre lot par un implant vide. On constate dans le premier
cas une sécrétion très faible de LH (environ 1 [Link]-1) associée à un niveau de progestérone
de 4 [Link]-1 dû à l’implant tandis que quand la capsule est vide la chute de la concentration
en progestérone due à l‘ablation du corps jaune s’accompagne d’une augmentation rapide de
LH jusqu’à 5 [Link]-1 en deux jours. Ceci confirme que la reprise de la sécrétion de LH est
due à la chute de la progestérone. En fait, il en est de même pour la FSH et l’œstradiol dont
les profils de sécrétion sont similaires à ce stade. Ainsi, que ce soit expérimentalement
(ablation du corps jaune) ou physiologiquement (involution du corps jaune à la fin du cycle),
la chute de la sécrétion de progestérone induit la reprise de la sécrétion des gonadostimulines.

Conclusion
La reprise d’un cycle ovarien au moment des règles est donc provoquée par la levée de
l’inhibition exercée jusqu’à ce moment par les hormones ovariennes sur l’axe
hypothalamohypophysaire. Lorsque le corps jaune involue en raison de la diminution de la
sécrétion de LH, il cesse de sécréter de la progestérone. Il en résulte une reprise d’activité de
l’axe hypothalamohypophysaire avec sécrétion de Gn-RH hypothalamique et de
gonadostimulines hypophysaires. Un nouveau follicule est dès lors activé entamant un
nouveau cycle.

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Exercice 7 :

Avant de commencer

Décrire les modifications de l’endomètre observées sur le document 2 et les mettre en relation
avec la sécrétion des hormones ovariennes (document 1) avant d’expliquer les mécanismes
moléculaires mis en jeu (documents 3 et 4).

Introduction
Au cours d’un cycle menstruel, l’organisme féminin se prépare à une éventuelle gestation,
notamment par des modifications de l’utérus. Après une description de ces modifications
photographiées sur le document 2, nous en étudierons le déterminisme hormonal à l’aide du
document 1 et terminerons par le mécanisme d’action des hormones en utilisant les
documents 3 et 4.

Document 2

Les clichés pris au microscope optique à faible grossissement montrent une coupe d’utérus de
rate en phase préovulatoire et en phase postovulatoire. L’utérus est un organe creux dont la
paroi est formée de couches musculaires (visibles à la périphérie des clichés) tapissées à
l’intérieur par une muqueuse épaisse, l’endomètre (qui borde la lumière de l’organe). Pendant
la phase préovulatoire, l’endomètre se développe et son épaisseur augmente atteignant
environ 3 mm chez la rate et oblitérant pratiquement la lumière de l’utérus comme le montre
le cliché 2 a. C’est la phase de prolifération. Le cliché 2 b montre la phase de sécrétion.
L’endomètre se creuse de cryptes et de glandes constituant la dentelle utérine. Il est alors prêt
à recevoir un embryon. Quelle est la cause de ces modifications de l’endomètre ?

Document 1

Le profil de sécrétion des hormones ovariennes présenté dans le document permet de

distinguer deux phases. Au cours de la phase préovulatoire qui correspond à la phase
proliférative de l’endomètre, la concentration en oestradiol augmente de plus en plus
rapidement et dépasse 200 [Link]-1 la veille de l’ovulation pour diminuer ensuite et se
stabiliser autour de 100 [Link]-1. Au contraire, la progestérone qui est absente pendant la
phase préovulatoire augmente pendant la phase postovulatoire qui correspond à la phase
sécrétoire de l’endomètre pour atteindre quelque 10 [Link]-1. Ces profils hormonaux peuvent
être mis en relation avec les modifications de l’endomètre. Dans ce cas, l’œstradiol induirait
la prolifération de l’endomètre tandis que la progestérone induirait la phase de sécrétion. Les
documents 3 et 4 permettent d’aborder certains des mécanismes d’action de ces hormones.

Document 3

Lorsque l’on injecte de l’œstradiol à une rate ovariectomisée, l’évolution de certains

composés des cellules de l’endomètre permet de comprendre le mode d’action de l’hormone.
On constate qu’une seule injection de 0,2 µg provoque dans les cellules de l’endomètre une
augmentation considérable des ARN et des protéines, c’est à dire de la transcription et de la
traduction. Ainsi, l’œstradiol agit sur les cellules directement au niveau du génome puisqu’il
active certains gènes. Ceci est compatible avec une action proliférative puisque la
multiplication des cellules nécessite l’activation de divers gènes et la biosynthèse de diverses

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protéines. Le document 4 permet d’identifier une autre action de l’œstradiol.

Document 4

Le document montre que l’injection d’œstradiol chez une rate ovariectomisée se traduit par
une augmentation progressive de la concentration en récepteurs à la progestérone au niveau
des cellules de l’endomètre. Ceci montre que pour que la progestérone puisse exercer son
action sur les cellules de l’endomètre (c’est à dire l’entrée en phase sécrétoire), il est
nécessaire qu’elles aient été en contact auparavant avec de l’œstradiol qui stimule le gène du
récepteur à la progestérone et la biosynthèse de la protéine correspondante.

Conclusion
Les modifications cycliques de l’endomètre sont dues à l’action des hormones ovariennes.
L’œstradiol a une double action. Il stimule la prolifération des cellules de la muqueuse utérine
en activant certains gènes et il rend possible l’action de la progestérone à l’origine de la phase
sécrétoire en y activant également le gène du récepteur à cette hormone. Ainsi, l’action des
deux hormones doit être séquentielle pour être efficace.

Exercice 8 :

Avant de commencer

Comparer précisément les documents pour montrer que le microprogestatif inhibe l’ovulation
chez une seule des deux femmes mais qu’il agit sur l’endomètre et le col de l’utérus chez les
deux femmes assurant ainsi de toute façon la contraception.

Introduction
Les microprogestatifs constituent une classe de contraceptifs chimiques caractérisés par leur
faible dosage en progestatif de synthèse. La comparaison des informations tirées des
documents 2 et 3 présentant l’effet de la prise quotidienne de norgestriénone sur divers
paramètres du cycle de deux femmes avec celles tirées du document 1 présentant les mêmes
paramètres en absence de contraception chimique va nous permettre de montrer que le
microprogestatif peut agir sur différentes cibles pour exercer son action contraceptive.

Document 1

Le document 1 va nous servir de référence car il présente les variations de quelques

paramètres d’un cycle normal chez les deux femmes en l’absence de contraception chimique.
Il montre que le cycle normal est caractérisé par un profil de sécrétion des hormones
ovariennes présentant un pic d’œstrogènes dépassant 150 [Link]-1 juste avant le milieu du
cycle et une importante sécrétion de progestérone pendant la deuxième moitié du cycle qui
dépasse 30 [Link]-1 vers le vingt et unième jour. Ceci montre qu’il y a eu ovulation
puisqu’une importante sécrétion de progestérone ne peut résulter que de la formation d’un
corps jaune. En outre, le document indique que le développement de l’endomètre est normal,
permettant ainsi la nidation. Enfin, les données relatives à la glaire cervicale sont
caractéristiques d’un cycle normal. La glaire dont le volume varie de 0,2 à 0,4 mL est dense
pendant les phases pré et postovulatoire et devient lâche au moment de l’ovulation. En
conséquence, la vitesse de progression des spermatozoïdes dans la glaire cervicale qui est
nulle lorsque la glaire est dense atteint 40 mm/15 min au moment de l’ovulation rendant ainsi
possible la rencontre des gamètes.

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Ainsi, tant chez la femme A que chez la femme B, les différents paramètres du cycle sont
normaux et la fécondation est possible. Il n’en est pas de même lors de la prise d’un
microprogestatif comme le montrent les documents 2 et 3.

Document 2

Le document présente les variations des paramètres précédents lorsque la femme A prend
quotidiennement 350 µg de norgestriénone. Pendant tout le cycle, on constate une faible
sécrétion d’œstrogènes, autour de 50 [Link]-1, et l’absence du pic préovulatoire et, pendant la
seconde partie du cycle, une faible sécrétion de progestérone atteignant au maximum 8
[Link]-1. Ces sécrétions hormonales très inférieures aux sécrétions mesurées lors d’un cycle
normal montrent que l’ovulation n’a pas eu lieu. En effet, l’absence de pic d’œstrogènes va
entraîner l’absence de la décharge ovulante de LH qui déclenche normalement l’ovulation ce
que confirme la faible sécrétion de progestérone qui traduit l’absence de formation d’un corps
jaune fonctionnel. Ainsi, chez la femme A, la prise de 350 µg/jour de norgestriénone conduit
à un cycle anovulatoire ce qui assure la contraception. En outre, le document 2 montre que la
prise du microprogestatif se traduit également par un développement perturbé et insuffisant de
l’endomètre. Cet effet empêcherait également une grossesse éventuelle puisque le bon
développement de la muqueuse utérine est indispensable pour que la nidation puisse avoir
lieu. Enfin, le document montre que la prise quotidienne du microprogestatif a aussi un effet
sur la glaire cervicale qui reste dense pendant tout le cycle et rend ainsi impossible la
progression des spermatozoïdes dans les voies génitales. Ainsi, chez la femme A, les effets du
microprogestatif s’exercent à plusieurs niveaux. Ils rendent impossible non seulement la
pénétration des spermatozoïdes dans les voies génitales mais aussi la nidation et l’ovulation. Il
n’en est pas exactement de même chez la femme B.

Document 3

Le document montre le profil des hormones ovariennes de la femme B caractérisé par un pic
préovulatoire d’œstrogènes de quelque 175 [Link]-1 et une importante sécrétion de
progestérone en phase postovulatoire atteignant 30 [Link]-1 ce qui correspond aux valeurs
normales observées en l’absence de contraception. Ceci montre que chez la femme B le
microprogestatif n’empêche pas l’ovulation puisque le pic d’œstradiol est susceptible de
provoquer le pic ovulatoire de LH et qu’en outre l’importante sécrétion de progestérone
montre qu’un corps jaune s’est formé. Toutefois, le traitement permet quand même la
contraception car les effets sur l’endomètre et sur la glaire cervicale sont similaires à ceux
observés chez la femme A. Ainsi, même si un ovocyte fonctionnel est libéré au moment de
l’ovulation, il ne pourra pas rencontrer de spermatozoïdes puisque la glaire cervicale reste
dense et, même si c’était le cas, la nidation resterait impossible en raison du développement
perturbé et insuffisant de l’endomètre.

Conclusion
Ces résultats montrent que les effets de la prise quotidienne de 350 µg de norgestriénone
peuvent s’exercer à plusieurs niveaux et peuvent être différents selon les femmes. Si la
contraception est de toute façon assurée chez les deux femmes par le développement
insuffisant de l’endomètre et par la barrière opposée aux spermatozoïdes par l’état de la glaire
cervicale, il peut aussi s’y ajouter une inhibition de l’ovulation comme ce qu’on observe chez
la femme A.

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Exercice 9 :

Rappelez d’abord ce que l’on appelle contragestif avant d’expliquer, en vous appuyant sur
l’analyse des documents, le rôle de la progestérone dans le maintien de la grossesse, l’action
du RU 486 sur l’utérus et enfin le mécanisme de son action.

Introduction
On appelle contragestif une substance qui s’oppose à la poursuite d’une gestation. C’est le cas
de la méfépristone que l’on utilise pour interrompre une grossesse commençante. Les
documents proposés permettent d’expliquer son mode d’action.

Le lot 2 de l’expérience du document 1 rappelle l’action de la progestérone sur un utérus

sensibilisé par l’oestradiol : à la suite du traitement par ces hormones, on observe un
développement important de l’endomètre qui se transforme en dentelle utérine.
Le document 3 montre qu’au cours d’une grossesse, la concentration plasmatique de la
progestérone augmente régulièrement. Cette hormone en stimulant l’endomètre et en inhibant
le myomètre permet le bon déroulement de la grossesse. Ceci est confirmé par l’analyse du
tracé B du document 2 qui rappelle que l’apparition des règles au cours d’un cycle infécond
est liée à la chute de la concentration en progestérone. Ainsi, sans progestérone, la grossesse
est impossible.

Lorsque l’on administre du RU 486 à une dose convenable (> 5 [Link]-1), le document 2 A
montre que les règles se déclenchent. Aussi, si l’on administre ce produit au début de la
grossesse, l’apparition des règles provoque son interruption. Le document 1 montre que le
produit s’oppose à l’action de la progestérone : plus la dose administrée est élevée et moins le
développement de l’utérus est marqué. Le RU 486 est donc un " anti-progestérone " dont le
document 4 permet de comprendre le mode d’action.

L’injection de progestérone ou de RU 486 radioactifs se traduit par un marquage intense des

noyaux cellulaires de la muqueuse utérine (8 grains par noyau). Ces deux substances sont
donc capables de se fixer aux cellules de l’endomètre. En revanche, l’injection de RU 486 non
marqué suivie de celle de progestérone marquée se traduit par un faible marquage de la
muqueuse (2 grains par noyau). Ceci montre que la présence de RU 486 empêche la
progestérone de se fixer aux cellules de la muqueuse utérine. La structure moléculaire de la
progestérone et du RU 486 est responsable de cette action. Les deux molécules possèdent une
configuration spatiale similaire. Aussi, lorsque le RU 486 est administré, il se fixe aux
récepteurs de la progestérone empêchant cette dernière de s’y fixer et donc d’exercer son
action. Lors d’une grossesse débutante, en présence de méfépristone, tout se passe comme s’il
n’y avait pas assez de progestérone et l’utérus n’étant plus maintenu en état de fonctionner les
règles apparaissent.

Conclusion
Le contragestif RU 486 est donc un inhibiteur de la progestérone agissant par compétition
avec elle. Lorsqu’il est administré en quantité adéquate, il prend la place de la progestérone
sur ses récepteurs et les règles apparaissent suite à l’arrêt de la stimulation endocrine de la
muqueuse utérine.

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Exercice 10 :

Avant de commencer

S'appuyer sur un schéma pour expliquer les mécanismes de régulation hormonale de

l'ovulation et montrer quels sont les mécanismes physiologiques servant de cible à la
contraception hormonale.

Introduction
La contraception orale est fondée sur l'administration d'hormones de synthèse. En perturbant
les mécanismes de régulation hormonale de l'ovulation, on aboutit à un cycle anovulatoire.
L'ovulation dépend d'un déterminisme hormonal cyclique permettant la libération d'un
ovocyte dans les voies génitales environ tous les 28 jours chez la femme. Après en avoir
exposé les mécanismes de régulation hormonale, nous montrerons comment la contraception
orale les modifie pour aboutir à une contraception efficace.

La régulation hormonale de l'ovulation

Le cycle ovarien, notamment le déclenchement de l'ovulation, est sous le contrôle d'hormones

hypophysaires, les gonadostimulines FSH et LH. Le fonctionnement de l'hypophyse est lui-
même contrôlé par l'hypothalamus dont les neurones du noyau arqué produisent, de façon
pulsatile, du Gn-RH ou gonadolibérine, une neurosécrétion qui se déverse au niveau du
système porte hypophysaire avant d'aller agir sur l'hypophyse. FSH et LH stimulent l'ovaire,
notamment la maturation folliculaire, provoquant une augmentation de la sécrétion des
oestrogènes. L'ovulation se produit à la suite d'un pic de sécrétion des gonadostimulines
hypophysaires. Dans les conditions physiologiques, ce pic ovulatoire se produit lorsque l'axe
hypothalamo-hypophysaire est soumis au rétrocontrôle positif des œstrogènes sécrétés par
l'ovaire. Ceci se produit peu avant l'ovulation lorsque la sécrétion d'œstrogènes augmente sous
l'action des gonadostimulines hypophysaires. Alors que les œstrogènes freinaient l'axe
hypothalamo-hypophysaire en début de cycle aboutissant à une augmentation lente de la
concentration sanguine en gonadostimulines, leur action devient stimulatrice au delà d'une
concentration seuil, produisant un autorenforcement du système. Il en résulte une
amplification considérable de la production des gonadostimulines aboutissant rapidement au
pic ovulatoire. Ce pic de sécrétion des gonadostimulines provoque la rupture du follicule mûr
et la libération de l'ovocyte ce qui lui vaut le nom de décharge ovulante.
Dans les conditions physiologiques, l'ovulation est suivie de la formation du corps jaune qui
sécrète de la progestérone. Cette hormone, qui prépare l'organisme à la grossesse, a également
une action inhibitrice sur l'axe hypothalamo-hypophysaire. La régulation hormonale de
l'ovulation est résumée sur le schéma ci-dessous.

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La contraception orale

On a vu que pendant la première partie du cycle les oestrogènes exercent une rétroaction
négative sur l'axe hypothalamo-hypophysaire ce qui limite la production de FSH et de LH
comme le fait aussi la progestérone dans la seconde partie du cycle. La connaissance de ces
effets inhibiteurs a conduit à administrer par voie orale de l'oestradiol et de la progestérone de
synthèse de façon à exploiter la rétroaction négative qu'elles provoquent pour maintenir un
taux d'hormones circulantes capable d'inhiber la production des gonadostimulines
hypophysaires. Dans ces conditions, le taux d'oestradiol obtenu ne permet pas d'obtenir une
rétroaction positive sur l'axe hypothalamo-hypophysaire et il ne se produit pas de décharge
ovulante des gonadostimulines. On obtient ainsi un cycle artificiel, sans ovulation. Toutefois,
l'interruption de la prise du contraceptif à la fin du cycle permet l'apparition des règles et le
cycle semble donc se dérouler normalement en apparence.

Conclusion
La contraception orale met à profit la connaissance des mécanismes de régulation hormonale
de l'ovulation pour obtenir artificiellement un cycle anovulatoire. Pour cela, on exploite le
rétrocontrôle négatif exercé par les hormones sexuelles sur l'axe hypothalamo-hypophysaire
en administrant des hormones de synthèse.

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Exercice 11 :

Avant de commencer

Distinguer la recherche des causes de la stérilité (document 2), la justification du traitement

(document 1), les résultats (document 4) et le mode d'action du clomiphène (document 3).
Introduction

L'objectif du médecin traitant madame X est de lui rendre sa fertilité. Dans ce but, un
diagnostic précis doit être posé pour en déduire le traitement approprié, permettant de corriger
le défaut responsable de la stérilité.

Cause de la stérilité

Le dosage de la LH plasmatique de madame X (document 2) montre le profil de sécrétion de

cette gonadostimuline au cours d'un cycle. On constate que la concentration en LH varie entre
5,5 et 8,2 [Link]-1, valeurs correspondant à la sécrétion basale de LH telle qu'elle apparaît
sur le document 4. Contrairement au profil hormonal d'une femme normale, la sécrétion de
LH chez madame X reste grossièrement constante, sans variations cycliques. En particulier, il
n'y a pas de pic préovulatoire de LH. Le médecin peut donc penser que la stérilité de madame
X est liée à une absence d'ovulation due à la disparition de la stimulation ovarienne par la
décharge ovulante de LH. Toutefois, l'absence du pic de LH peut avoir plusieurs origines.

Déterminisme du pic de LH

L'expérience du document 1 permet de comprendre l'origine du pic de LH responsable de

l'ovulation. Lorsque le taux sanguin d’œstrogènes est maintenu autour de 60 [Link]-1, on
constate que le taux de LH diminue progressivement. Les œstrogènes exercent donc une
rétroaction négative sur l’axe hypothalamo-hypophysaire provoquant une baisse de la
sécrétion de LH. Lorsque l’on injecte à J0 + 16 une forte dose d’œstrogènes, on constate
qu’elle est suivie, au bout de deux jours, d’une brusque augmentation de la sécrétion de LH
par l’hypophyse antérieure dont le taux passe à 35 [Link]-1. La brusque élévation du taux
d’œstrogènes a un effet inverse de celui d’une concentration faible mais constante : ce pic
exerce une rétroaction positive sur l’axe hypothalamo-hypophysaire comme c’est le cas dans
les conditions physiologiques avant l’ovulation. Le médecin décide donc d'utiliser le
clomiphène pour provoquer l'ovulation.

Hypothèse du médecin et résultats

Le clomiphène est un antagoniste des œstrogènes au niveau des récepteurs hypothalamo-

hypophysaire. En se fixant sur ces récepteurs, il empêche les œstrogènes d'exercer leur
rétrocontrôle sur l'axe hypothalamo-hypophysaire sans les empêcher d'exercer leur action sur
les cibles périphériques. Le médecin attend du traitement que le blocage du rétrocontrôle
négatif permette un accroissement de la sécrétion de LH suffisant pour stimuler les follicules
ovariens.
Le clomiphène est administré pendant la première semaine du cycle. Deux jours après le
début du traitement, la sécrétion des gonadostimulines LH et FSH augmente rapidement et
leur concentration atteint respectivement 30 et 15 [Link]-1. LH et FSH stimulent les
follicules ce qui a pour conséquence une augmentation de la sécrétion d'œstrogènes. Le
traitement est arrêté à ce moment-là. On observe alors une forte augmentation de la sécrétion

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des œstrogènes qui passe de 40 µg/24h le dernier jour du traitement à 180 µg/24h quatre jours
après. On constate en outre que l'accélération de la sécrétion des œstrogènes est suivie d'un
second pic sécrétoire des gonadostimulines LH et FSH, encore plus élevé que le premier. Il
est suivi d'un profil de sécrétion des hormones ovariennes analogue à celui d'une phase
postovulatoire normale.

Interprétation des résultats

Le clomiphène a donc permis de déclencher l'ovulation puisque la sécrétion de progestérone

montre qu'un corps jaune s'est formé. Le clomiphène soustrait donc l'axe hypothalamo-
hypophysaire à la rétroaction négative exercée par les œstrogènes. Mais comme le traitement
est stoppé après cinq jours, il n'empêche pas la rétroaction positive responsable du pic
préovulatoire de gonadostimulines qui déclenche l'ovulation.

Conclusion
Le clomiphène a permis le déclenchement de l'ovulation et des sécrétions hormonales
normales dans la phase postovulatoire. Le couple pourrait donc avoir un enfant si la
fécondation a pu s'effectuer à ce moment-là. Toutefois, si ce n'est pas le cas, il sera nécessaire
de répéter le traitement pour obtenir l'ovulation lors des cycles suivants puisque la stérilité
semble avoir ici pour origine une insuffisance de la stimulation de l'hypophyse par
l'hypothalamus sachant que la décharge ovulante résulte d'une augmentation de l'activité des
neurones hypothalamiques à Gn-RH. Dans ce type de situation, le clomiphène est utilisé en
général pour stimuler l'ovulation afin de recueillir des ovocytes destinés à la fécondation in
vitro.

Exercice 12 :

Avant de commencer

Utiliser les documents pour étudier l'activité cyclique normale et l'effet de la pilule et vos
connaissances pour expliquer la régulation physiologique cible et le mode d'action de la
pilule.

Introduction

La connaissance des mécanismes de régulation de l'activité cyclique de l'appareil génital de la

femme ont rendu possible la mise au point d'une pilule contraceptive dont la prise quotidienne
empêche l'ovulation cyclique qui se produit tous les 28 jours en moyenne dans les conditions
normales. Nous étudierons d'abord l'activité cyclique de l'ovaire à partir des documents
fournis avant d'exposer le mécanisme de régulation de l'ovulation. Nous examinerons ensuite
l'effet de la pilule à partir des documents puis exposerons son mode d'action.

Activité cyclique de l'ovaire

Le dosage des gonadostimulines hypophysaires LH et FSH (document 1) montre une
variation cyclique de leur concentration. Au début du cycle (t0), on observe une augmentation
de la concentration en FSH, puis un pic sécrétoire de FSH et de LH à j14 suivi d'une
diminution progressive de la concentration. On sait que l'ovulation, émission d'un ovocyte par
l'ovaire, se produit vers le quatorzième jour du cycle sous l'action du pic sécrétoire,
notamment de LH. Une méthode empêchant l'apparition du pic de LH devrait donc empêcher
l'ovulation et produire donc un cycle stérile.

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 COMPILBAC
Tle S2

Régulation du pic de LH
Le pic de LH est déclenché par un mécanisme de rétroaction exercé par les hormones
sexuelles femelles, les œstrogènes, sur l'axe hypothalamo-hypophysaire. Au début du cycle,
l'augmentation de FSH stimule la production d'œstrogènes par les follicules ovariens. La
concentration atteinte freine l'activité de l'axe hypothalamo-hypophysaire et le niveau de LH
qui en dépend (sécrétion de GnRH par les neurones hypothalamiques) reste faible. C'est une
rétroaction négative. Vers le milieu du cycle, les œstrogènes vont au contraire exercer une
rétroaction positive en raison de la forte concentration qu'ils atteignent alors et l'activité de
l'axe hypothalamo-hypophysaire est considérablement stimulée. Il en résulte une rapide et
intense sécrétion de FSH et de LH qui déclenche l'ovulation.

Contrôle du pic ovulatoire

Pour empêcher l'apparition du pic de LH, l'idée fut d'administrer un mélange d'hormones de
synthèse quotidiennement par voie orale de façon à maintenir artificiellement la rétroaction
négative par un niveau d'œstrogènes suffisant pour freiner l'axe hypothalamo-hypophysaire
mais insuffisant pour déclencher une rétroaction positive. En outre, un arrêt mensuel de la
prise pendant quelques jours devaient permettre de provoquer les règles.

Mode d'action de la pilule

Le document 2 montre que la pilule agit effectivement comme il était prévisible. À la suite de
son administration pendant 3 semaines, on constate que les taux de FSH et de LH sont
maintenus à un très bas niveau. De cette façon, il n'y a pas de pic ovulatoire de LH et, même
en cas de rapport sexuel potentiellement fécond, en l'absence de gamète femelle il ne pourra y
avoir fécondation.

Conclusion
L'effet contraceptif de la pilule normodosée s'exerce sur les mécanismes de régulation de
l'activité cyclique de l'ovaire de telle manière que le cycle devient anovulatoire. Ainsi, la
connaissance des mécanismes de régulation a permis la mise au point d'une pilule assurant la
maîtrise de la fécondité féminine, un exemple des conséquences sociales importantes des
connaissances contemporaines en biologie.

Exercice 13 :

Avant de commencer
Ne confondez pas justification et démonstration. Il faut utiliser les informations tirées des
documents pour expliquer les motifs scientifiques des choix du médecin et leurs conséquences
prévisibles.

Introduction
L'objectif du médecin traitant madame X est de lui rendre sa fertilité. Dans ce but, un
diagnostic précis doit être posé pour en déduire le traitement approprié permettant de corriger
le défaut responsable de la stérilité.

Cause de la stérilité
Le dosage de la LH plasmatique de madame X (document 1) montre le profil de sécrétion de
cette gonadostimuline au cours d'un cycle. On constate que la concentration en LH varie entre
5.5 et 8.2 [Link]-1 valeurs correspondant à la sécrétion basale de LH. Contrairement au
profil hormonal d'une femme normale, la sécrétion de LH chez madame X reste grossièrement
constante et faible. En particulier, il n'y a pas de pic préovulatoire de LH. Le médecin peut

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 COMPILBAC
Tle S2

donc penser que la stérilité de madame X est liée à une absence d'ovulation due à la
disparition de la stimulation ovarienne par la LH hypophysaire.
Toutefois, l'absence du pic de LH peut avoir plusieurs origines. Le médecin décide d'utiliser le
clomiphène pour provoquer l'ovulation.

Traitement et résultats
Le clomiphène est un antagoniste des oestrogènes au niveau des récepteurs hypothalamiques.
En se fixant sur ces récepteurs, il empêche les oestrogènes d'exercer leur rétrocontrôle sur les
neurones hypothalamiques sans les empêcher d'exercer leur action sur les cibles
périphériques. Le médecin attend du traitement que le blocage du rétrocontrôle permette aux
neurones hypothalamiques de sécréter suffisamment de gonadolibérine, l'hormone
hypothalamique hypophysiotrope, pour déclencher l'ovulation.
Le clomiphène est administré pendant cinq jours à partir du troisième jour après les règles. Un
jour après le début du traitement, la sécrétion des gonadostimulines LH et FSH augmente
rapidement : leurs concentrations atteignent respectivement 30 et 15 [Link]-1 ce qui a pour
conséquence une augmentation de la sécrétion d'oestrogènes. Le traitement est arrêté à ce
moment-là. On observe alors une forte augmentation de la sécrétion des oestrogènes qui passe
de 40 µg/24h le dernier jour du traitement à 180 µg/24h deux jours après. On constate que
l'accélération de la sécrétion des oestrogènes est suivie d'un second pic sécrétoire des
gonadostimulines LH et FSH, encore plus élevé que le premier. Il est suivi d'un profil de
sécrétion des hormones ovariennes analogue à celui d'une phase postovulatoire. Le
clomiphène a donc permis de déclencher l'ovulation puisque la sécrétion de progestérone
montre qu'un corps jaune s'est formé. Le clomiphène soustrait donc les neurones
hypothalamiques hypophysiotropes à la rétroaction négative exercée par les oestrogènes mais
comme le traitement est stoppé après cinq jours, il n'empêche pas la rétroaction positive
responsable du pic préovulatoire de gonadostimulines qui déclenche l'ovulation.

Après le traitement
Le clomiphène a permis le déclenchement de l'ovulation et des sécrétions hormonales
normales dans la phase postovulatoire. Le couple pourrait donc avoir un enfant si la
fécondation a pu s'effectuer à ce moment-là. Toutefois, si ce n'est pas le cas, il sera nécessaire
de répéter le traitement pour obtenir l'ovulation lors des cycles suivants puisque la stérilité
semble avoir ici pour origine une insuffisance de la sécrétion de gonadolibérine par
l'hypothalamus. Dans ce type de situation, le clomiphène est utilisé en général pour stimuler
l'ovulation afin de recueillir des ovocytes destinés à la fécondation in vitro.

Exercice 14 :

Avant de commencer
Faites d’abord au brouillon le schéma de la méiose avec 2 paires de chromosomes, l'une
portant deux gènes, l'autre en portant un. Les gènes indépendants permettent d'illustrer le
brassage interchromosomique, les gènes liés le brassage intrachromosomique. N’oubliez pas
qu’il existe environ 100 000 gènes dans l’espèce humaine et que le choix de 3 couples
d’allèles est destiné à simplifier la démonstration.

Introduction
Chez les espèces à reproduction sexuée, chaque individu résulte de la rencontre d’un gamète
mâle et d’un gamète femelle produits par ses parents. Les gamètes sont des cellules
reproductrices haploïdes dont la fusion reconstitue le stock diploïde de chromosomes
caractéristique de l’espèce.

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 COMPILBAC
Tle S2

La répartition des chromosomes homologues et, donc, des allèles qu’ils portent, dans les
cellules haploïdes à l’origine des gamètes, s’effectue lors de la méiose.
En prenant un exemple simple, celui de trois couples d’allèles portés par deux paires de
chromosomes différents, nous montrerons d’abord les conséquences du brassage
interchromosomique, puis celles du brassage intrachromosomique de façon à illustrer les
conséquences génétiques de ces mécanismes lors de la formation des gamètes.

I- La méiose et le brassage interchromosomique

La méiose est un ensemble de deux divisions précédé d’une seule synthèse d’ADN et
intervient au cours de la gamétogenèse. Elle conduit à la formation de quatre cellules
haploïdes à partir d’une cellule-mère diploïde.
Nous prendrons l’exemple des spermatocytes I qui sont les cellules subissant la méiose dans
les tubes séminifères des testicules.
Si l’on considère 3 couples d’allèles Aa, Bb et Cc disposés sur 2 paires de chromosomes, 2
couples d’allèles seront disposés sur une même paire chromosomique et le troisième sur
l’autre paire. Le schéma 1 montre la configuration choisie.

Les spermatocytes I subissent la duplication de leur ADN lors de la phase S du cycle

cellulaire puis entament la première division de la méiose en entrant en prophase I. A ce
stade, les chromosomes sont constitués de 2 chromatides identiques résultant de la duplication
et reliées par le centromère. Au cours de cette phase, les chromosomes homologues sont
réunis en bivalents (schéma 2).

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 COMPILBAC
Tle S2

Considérons en premier lieu un cas simple. Lorsque les chromosomes homologues se séparent
à l’anaphase, chaque centromère migre aux pôles de la cellule indépendamment des
centromères des autres chromosomes. On parle de ségrégation indépendante des
chromosomes. Les spermatocytes II formés à l’issue de la première division et donc les
gamètes, pourront présenter, dans l’exemple choisi, 4 génotypes différents en proportions
identiques puisque ne dépendant que de la ségrégation au hasard des chromosomes. (schéma
3).

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 COMPILBAC
Tle S2

Toutefois, ce premier facteur de diversité des gamètes est accentué par la possibilité de
brassage intrachromosomique.

II- Le brassage intrachromosomique

Lors de la prophase I de la méiose, lorsque se forment les bivalents, les quatre chromatides de
chaque bivalent (" tétrades ") sont étroitement accolées et entremêlées. Il peut alors se
produire des échanges de segments homologues entre elles, au niveau de chiasmas,
conduisant à la formation de chromatides portant une combinaison d’allèles différente de celle
des chromosomes du parent (schéma 4).

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 COMPILBAC
Tle S2

La fréquence de ces échanges (appelés aussi " crossing-over ") dépend de la position des
locus sur le chromosome : plus ils sont éloignés, plus la probabilité d’échanges est importante.
Le schéma 4 montre que si l’on tient compte de ce brassage intrachromosomique, ce n’est
plus 4, mais 8 types de gamètes différents qui peuvent se former.

Conclusion
La méiose constitue donc un mécanisme générateur de diversité en raison du brassage
interchromosomique réalisé par la ségrégation indépendante des chromosomes et du brassage
intrachromosomique réalisé par les crossing-over. Dans l’exemple choisi, il n’y a que 3
couples d’allèles conduisant à 23 gamètes possibles. En réalité, la diversité des gamètes chez
les êtres vivants est considérablement plus importante car, non seulement, le nombre de gènes
est beaucoup plus important (estimé à environ 100 000 dans l’espèce humaine), mais aussi
parce que chaque gène peut présenter plus de 2 formes alléliques. Aussi, la répartition
aléatoire des allèles parentaux dans les gamètes conduit à une gigantesque diversité des
gamètes. De plus, leur rencontre au hasard lors de la fécondation est un facteur
supplémentaire de formation d’individus originaux, uniques sur le plan génétique. Compte
tenu du nombre de gènes et du nombre d’allèles, souvent important pour chacun d’eux, on

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 COMPILBAC
Tle S2

estime que la probabilité d’obtenir un génotype identique chez deux individus est quasi nulle
chez l’Homme. La reproduction sexuée est véritablement un mécanisme produisant du
différent.

Exercice 15 :

Avant de commencer
Faites d’abord au brouillon le schéma de la méiose avec 2 paires de chromosomes, l'une
portant deux gènes liés (Aa, Bb), l'autre portant Ee. Les gènes indépendants permettent
d'illustrer le brassage interchromosomique, les gènes liés le brassage intrachromosomique.

Introduction
Chez les espèces à reproduction sexuée, chaque individu résulte de la rencontre d’un gamète
mâle et d’un gamète femelle produits par ses parents. Les gamètes sont des cellules
reproductrices haploïdes dont la fusion reconstitue le stock diploïde de chromosomes
caractéristique de l’espèce.
La répartition des chromosomes homologues (et donc des allèles qu’ils portent) dans les
cellules haploïdes à l’origine des gamètes, s’effectue lors de la méiose et aboutit au brassage
de l'information génétique qui maintient la diversité du vivant.
En prenant un exemple simple, celui de trois couples d’allèles dont deux sont portés par le
même chromosome (gènes liés), nous montrerons que le brassage génétique lors de la méiose
comporte deux mécanismes complémentaires, le brassage interchromosomique et le brassage
intrachromosomique.

I- La méiose et le brassage interchromosomique

La méiose est un ensemble de deux divisions précédé d’une seule synthèse d’ADN et
intervient chez les animaux au cours de la gamétogenèse. Elle conduit à la formation de
quatre cellules haploïdes à partir d’une cellule-mère diploïde.
Nous prendrons l’exemple des spermatocytes I qui sont les cellules subissant la méiose dans
les tubes séminifères des testicules.
On considère 3 couples d’allèles Aa, Bb et Ee disposés sur 2 paires de chromosomes, Aa et
Bb correspondant aux allèles des deux gènes liés, donc situés sur la même paire de
chromosomes, Ee étant localisés sur l’autre paire. Le schéma 1 montre la configuration
choisie.

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 COMPILBAC
Tle S2

Les spermatocytes I subissent la duplication de leur ADN lors de la phase S du cycle

cellulaire puis entament la première division de la méiose en entrant en prophase I. A ce
stade, les chromosomes sont constitués de 2 chromatides identiques résultant de la duplication
de l'ADN et reliées par le centromère. Au cours de cette phase, les chromosomes homologues
sont réunis en bivalents (schéma 2).

Lorsque les chromosomes homologues se séparent à l’anaphase, chaque centromère migre

aux pôles de la cellule indépendamment des centromères des autres chromosomes. On parle
de ségrégation indépendante des chromosomes. Les spermatocytes II formés à l’issue de la
première division et donc les gamètes, pourront présenter, dans l’exemple choisi, 4 génotypes
différents correspondant à 4 types de combinaisons d'allèles en proportions identiques puisque
ne dépendant que de la ségrégation au hasard des chromosomes. (schéma 3).

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 COMPILBAC
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Ce premier mécanisme de brassage interchromosomique lié à la ségrégation indépendante des

chromosomes s'accompagne d'un autre mécanisme assurant un brassage intrachromosomique.

II- Le brassage intrachromosomique

Lors de la prophase I de la méiose, lorsque se forment les bivalents, les quatre chromatides de
chaque bivalent (" tétrades ") sont étroitement accolées et entremêlées. Il peut alors se
produire des échanges de segments homologues entre elles, au niveau de chiasmas,
conduisant à la formation de chromatides portant une combinaison d’allèles différente de
celles des chromosomes des parents (schéma 4).

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 COMPILBAC
Tle S2

La fréquence de ces échanges (appelés aussi " crossing-over ") dépend de la position des
locus sur le chromosome : plus ils sont éloignés, plus la probabilité d’échanges est importante.
Le schéma 4 montre que si l’on tient compte de ce brassage intrachromosomique, ce n’est
plus 4, mais 8 types de gamètes différents qui peuvent se former.

Conclusion
La méiose constitue donc un mécanisme générateur de diversité en raison du brassage
génétique réalisé par un double mécanisme : brassage interchromosomique lors de la
ségrégation indépendante des chromosomes et brassage intrachromosomique réalisé par les
crossing-over. Au cours de ce brassage, les allèles venant des parents sont redistribués
conduisant à de nouvelles combinaisons alléliques dans les gamètes. En outre, lors de la
fécondation, la rencontre au hasard des parents, et donc celle des gamètes, constitue un facteur
supplémentaire de brassage de l'information génétique.

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 COMPILBAC
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Exercice 16 :

Avant de commencer
Les informations apportées par les documents sont partielles et doivent donc être complétées
par des connaissances pour répondre à la question posée.

Introduction
L'ovulation, libération d'un ovocyte de son follicule ovarien à la fin de la phase folliculaire du
cycle, dépend d'interactions précises entre hypothalamus, hypophyse et ovaires qui
s'effectuent par voie hormonale.

Document 1
La courbe a montre que le taux plasmatique de LH varie régulièrement ce qui correspond à
une sécrétion pulsatile. Lorsque l'hypothalamus d'un animal d'expérience a subi une lésion
localisée, on constate que la sécrétion de LH devient presque nulle. Ceci montre que la
sécrétion de LH dépend de l'hypothalamus dont nous savons qu'il sécrète la gonadolibérine
(Gn-RH), hormone hypothalamique qui stimule la sécrétion des gonadostimulines par
l'hypophyse.
Le graphique b montre une corrélation entre la fréquence de décharge des neurones
hypothalamiques et la sécrétion de LH. En effet, les neurones hypothalamiques sont des
cellules neurosécrétrices et la quantité de Gn-RH qu'ils sécrètent dépend de leur activité. En
conséquence, les "bouffées" d'activité correspondent à une sécrétion accrue de Gn-RH qui
provoque une sécrétion parallèle de LH ce qui explique l'allure du tracé.
Ces deux expériences illustrent donc le contrôle exercé par des groupes de neurones
hypothalamiques sur l'hypophyse par l'intermédiaire de la Gn-RH.

Document 2
L'expérience a du document 2 montre que l'activité électrique des neurones hypothalamiques
peut être modifiée par les oestrogènes. Chez une lapine castrée, la fréquence de décharge des
neurones hypothalamiques varie entre 25 et 30 Hz. Lorsque des oestrogènes sont injectés à
l'animal, on constate un arrêt immédiat de l'activité des neurones hypothalamiques suivi d'un
phénomène d'échappement, l'activité électrique de l'hypothalamus revenant à un niveau
proche du niveau initial en une quinzaine de minutes. Ceci montre que les oestrogènes sont en
mesure d'inhiber les neurones hypothalamiques. En conséquence, la sécrétion de LH qui
dépend de l'activité de l'hypothalamus peut aussi être inhibée par les oestrogènes. Étant donné
que les oestrogènes sont sécrétés par l'ovaire lorsqu'il est stimulé par les gonadostimulines, il
s'agit d'une rétroaction négative.
L'expérience b du document 2 confirme ce point de vue. Lorsqu'un implant d'oestradiol, le
principal œstrogène, est introduit sous la peau de guenons castrées, la libération d'oestradiol
dans le milieu intérieur entraîne une diminution progressive de la sécrétion de LH. Ceci
montre que la concentration plasmatique d'oestrogènes d'environ 60 [Link]-1 qui correspond
au taux physiologique en début de cycle exerce une rétroaction négative sur la sécrétion de
LH. En revanche, une injection effectuée 17 jours plus tard et aboutissant à des taux
plasmatiques équivalents à ceux de la période préovulatoire du cycle a un effet opposé : on
constate l'apparition d'un pic de LH similaire à celui qui déclenche l'ovulation lors d'un cycle
normal. Ce résultat correspond à une rétroaction positive puisqu'ici l'augmentation artificielle
de la concentration en oestradiol aboutit à une stimulation hypophysaire.

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 COMPILBAC
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Conclusion
L'ovulation dépend d'interactions par l'intermédiaire d'hormones entre hypothalamus,
hypophyse et ovaire : l'activité des neurones hypothalamiques se traduit par la sécrétion de
Gn-RH qui stimule l'hypophyse. En réponse, celle-ci sécrète les gonadostimulines qui
stimulent à leur tour la sécrétion des oestrogènes par l'ovaire. En début de cycle, les
oestrogènes freinent la sécrétion de LH car ils exercent un rétrocontrôle négatif sur l'activité
électrique des neurones hypothalamiques. Au contraire, un peu avant l'ovulation, cette
rétroaction change de sens et l'augmentation de la sécrétion d'oestrogènes se traduit par une
forte stimulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire qui se traduit par un pic sécrétoire des
gonadostimulines déclenchant l'ovulation.

Exercice 17 :

Avant de commencer
Analyser les documents pour montrer une stimulation - par voie hormonale - de l'ovaire par
l'hypophyse (document 1) et une rétroaction négative puis positive de l'ovaire sur l'hypophyse
par l'intermédiaire des hormones ovariennes (document 2). Les connaissances seront utilisées
pour compléter les données expérimentales.

Introduction
Les cycles sexuels résultent d'interactions précises entre hypophyse et ovaires par
l'intermédiaire d'hormones.

Action de l'hypophyse sur l'ovaire

Le document 1 montre qu'à la suite de l'ablation de l'hypophyse antérieure, l'activité cyclique
des ovaires s'arrête et les ovaires s'atrophient. Cette expérience montre que le maintien
d'ovaires normalement développés présentant un fonctionnement cyclique nécessite leur
stimulation par l'hypophyse. Cette action se fait par voie hormonale puisqu'une greffe de
l'antéhypophyse permet de rétablir un fonctionnement normal. On sait, en effet, que
l'antéhypophyse sécrète deux hormones (gonadotrophines encore appelées gonadostimulines),
l'hormone folliculostimulante (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH) qui contrôlent le
fonctionnement de l'ovaire. Dans la première moitié du cycle, ces hormones stimulent le
développement folliculaire qui s'accompagne d'une production d'oestrogènes, notamment
d'oestradiol.

Action de l'ovaire sur l'hypophyse

Rétrocontrôle négatif
À la suite de la castration, la sécrétion de LH augmente régulièrement comme le montre le
document 2. En revanche, lorsque l'on établit une perfusion d'oestradiol qui assure une faible
concentration en cette hormone, on observe une diminution de 24 ng.L-1 à 2 ng.L-1 de la
sécrétion de LH par l'antéhypophyse. Cet effet montre que l'ovaire exerce un rétrocontrôle
négatif sur l'hypophyse par l'intermédiaire de l'oestradiol à faible concentration. C'est
pourquoi, après castration, la sécrétion de LH par l'hypophyse augmente du fait de la
disparition de l'inhibition par l'oestradiol. Au contraire, la perfusion d'oestradiol assure une
concentration faible qui freine la sécrétion de LH.

Rétrocontrôle positif
L'injection d'une forte dose d'oestradiol au temps t1 a un effet opposé puisqu'à la suite de
l'injection, on observe un pic de sécrétion de LH qui atteint 36 ng.L-1 et correspond à un

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 COMPILBAC
Tle S2

rétrocontrôle positif. Ceci montre que la réaction de l'hypophyse à l'oestradiol peut présenter
deux modalités différentes : en présence de faibles concentrations en oestradiol comme celles
observées au début de la phase folliculaire, la sécrétion de LH est freinée tandis qu'en
présence d'une forte concentration en oestradiol comme celle observée à la fin de la phase
folliculaire au moment de l'ovulation, la sécrétion de LH est activée. Dans les conditions
physiologiques, le pic sécrétoire de LH déclenche l'ovulation.
Progestérone
L'injection simultanée d'une forte dose d'oestradiol et de progestérone ne se traduit pas par un
pic sécrétoire de LH contrairement à l'injection d'oestradiol seul. Ceci montre que la
progestérone exerce elle aussi une rétroaction négative sur l'hypophyse comme c'est le cas
lors de la phase lutéinique du cycle.

Conclusion
Le bon déroulement des cycles sexuels résultent donc des interactions hormonales entre
hypophyse et ovaires qui revêtent différentes modalités. L'hypophyse, par ses
gonadostimulines, stimule les fonctions endocrine (hormones sexuelles) et exocrine
(ovulation) de l'ovaire tandis qu'en retour, les gonades peuvent inhiber ou stimuler
l'hypophyse en fonction de la concentration en oestrogènes tout au long du cycle ce qui
permet de synchroniser le fonctionnement de l'ensemble de la sphère génitale.

Exercice 18 :

Avant de commencer
Réfléchissez aux termes " maîtrise de la reproduction humaine ". N’oubliez pas que cette
maîtrise concerne aussi bien les moyens d’empêcher une grossesse non désirée que ceux
permettant d’obtenir une grossesse lorsqu’existent des obstacles physiologiques.
Faites une liste de ces méthodes, éliminez celles qui sont sans rapport avec les connaissances
sur les hormones sexuelles femelles et réfléchissez ensuite à la construction du plan.

Introduction
Pendant très longtemps, la reproduction de l’espèce humaine a obéi à des facteurs sur lesquels
l’Homme n’avait guère de prise en raison de la méconnaissance du déterminisme de la
reproduction.
Il n’en est plus de même aujourd’hui : chacun peut désormais disposer de méthodes diverses
permettant d’avoir le nombre d’enfants désiré au moment choisi.
On peut distinguer d’abord les méthodes permettant d’éviter une grossesse non désirée de
celles destinées au contraire à rendre possible une grossesse malgré des obstacles
physiologiques (procréation médicalement assistée). Dans le premier cas, on distinguera la
contraception, qui prévient la rencontre des gamètes, de la contragestion, qui empêche la
nidation de l’oeuf.
Toutefois, nous nous limiterons aux méthodes mises au point à la suite de la découverte des
principaux mécanismes régissant la régulation des hormones sexuelles femelles. Aussi, nous
examinerons d’abord les connaissances acquises en endocrinologie de la reproduction qui ont
conduit à leur mise au point.

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 COMPILBAC
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I- Bases hormonales de la maîtrise de la reproduction

Le schéma suivant résume les régulations hormonales de la reproduction dans l’espèce
humaine.

Trois événements apparaissent essentiels: l’ovulation, la fécondation et la nidation.

L’ovulation est déclenchée par l’action conjointe de FSH et de LH sur le follicule mûr et
dépend du taux des hormones ovariennes circulantes. La fécondation, rencontre des gamètes
dans l’oviducte, dépend aussi partiellement de l’état hormonal puisque les hormones
ovariennes conditionnent en partie l’accès des spermatozoïdes à l’oviducte par leur action sur
la glaire cervicale. Elles contrôlent également la réceptivité de l’utérus à la nidation par leur
action sur le myomètre et l’endomètre.
Enfin, les hormones ovariennes exerçent un rétrocontrôle sur l’axe hypothalamo-
hypophysaire.
Comment ces événements peuvent-ils être perturbés pour empêcher la grossesse en agissant
sur les hormones qui les conditionnent ?

II- Utilisation d’hormones de synthèse pour prévenir la grossesse

Contraception orale
Pilules combinées

Le système le plus anciennement mis au point est la contraception orale par administration
d’hormones ovariennes de synthèse (oestrogènes et progestatifs). Ces dernières ont pour effet
de freiner la sécrétion des gonadostimulines hypophysaires en raison du rétrocontrôle négatif

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exercé par les hormones ovariennes sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. Il en résulte une
absence d’ovulation et donc un cycle stérile. En utilisant des doses convenables de ces
hormones de synthèse et en cessant leur administration quelques jours avant la fin du cycle,
on obtient un pseudo-cycle avec des règles à la fin. De plus ces hormones synthétiques ont
aussi une action sur la glaire cervicale et l’endomètre rendant la nidation très difficile. Selon
le dosage hormonal, on distingue des pilules normodosées et des minipilules.

Micropilules
Constituées de progestérone, elles agissent principalement sur l’endomètre dont elles freinent
le développement et sur la glaire cervicale. Elles s’opposent donc à la fois à la rencontre des
gamètes et à la nidation mais n’empêchent pas l’ovulation.

Contragestion
Il s’agit ici d’empêcher la nidation éventuelle d’un embryon à la suite d’une fécondation. Le
principe est d’utiliser un antagoniste de la progestérone : la liaison de cette molécule (RU
486) aux récepteurs de la progestérone empêche cette hormone d’exercer son action sur
l’endomètre. L’absence de développement de la dentelle utérine qui en résulte empêche la
nidation.
Les connaissances dans le domaine des hormones sexuelles sont également mises à profit
pour favoriser une grossesse désirée.

III- Favoriser une grossesse

La procréation médicalement assistée consiste à mettre en présence artificiellement un
ovocyte et des spermatozoïdes de façon à assurer la fécondation.
L’insémination artificielle est réalisée par injection de sperme dans les voies génitales au
moment de l’ovulation. Des méthodes immunologiques permettent de repérer le pic de LH qui
précède l’ovulation.
Dans la fécondation in vitro et transfert d’embryon, la fécondation est réalisée à l’extérieur de
l’organisme avant de replacer l’oeuf dans la cavité utérine.
Le pourcentage de réussite restant assez faible, on induit alors une ovulation multiple par
stimulation hormonale de l’ovaire par des gonadostimulines de synthèse de façon à disposer
d’un nombre plus grand d’embryons.

Conclusion
Comme on vient de le voir, la connaissance des bases hormonales de la reproduction humaine
a permis la mise au point de méthodes variées aussi bien pour prévenir la grossesse que pour
la faciliter. A l’heure actuelle, au moins dans les pays développés, la reproduction est
maîtrisée ce qui signifie que chacun peut choisir d’avoir ou non des enfants au moment désiré.
Il s’agit d’un progrès important, mais la maîtrise de plus en poussée de la reproduction n’est
pas sans poser des problèmes éthiques (mères " porteuses ", grossesse chez des femmes âgées,
enfants susceptibles de naître après la mort du père etc.).

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Exercice 19 :

Avant de commencer

S’agissant d’un exposé de connaissances dont le contenu est supposé bien maîtrisé, la
structure de l’exposé et la qualité du schéma demandé sont essentielles. Il faut donc être
particulièrement attentif à la construction du plan et du schéma.

Introduction
Chez la femme, l’activité de l’appareil reproducteur est cyclique. Elle est commandée par des
hormones dont la production est également cyclique. Cette production cyclique est contrôlée
par un système de régulation complexe, à commande centrale, dont nous allons étudier les
mécanismes.
Le système de régulation comporte plusieurs éléments dont les interactions déterminent le
niveau de production des hormones sexuelles. Nous examinerons tout d’abord les variations
cycliques de la production des hormones sexuelles et le déterminisme de leur sécrétion. Nous
verrons ensuite les éléments de régulation responsables de l’aspect cyclique de leur
production.

I- Variations cycliques de la production des hormones sexuelles

Le cycle sexuel des Femmes est caractérisé par la succession d’une phase préovulatoire et
d’une phase postovulatoire séparées par l’ovulation tandis que deux cycles successifs sont
séparés par les règles.

Hormones ovariennes
Il existe deux catégories d’hormones sexuelles sécrétées toutes deux essentiellement par les
ovaires : les oestrogènes (oestradiol principalement) et la progestérone.
Le schéma 1 montre l’évolution de la concentration plasmatique de ces hormones au cours du
temps.

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On constate que la concentration plasmatique des hormones ovariennes présente des

variations cycliques. Les oestrogènes augmentent progressivement au cours de la phase
préovulatoire puis chutent après l’ovulation alors que la progestérone est quasi-absente. Au
cours de la phase postovulatoire, on assiste à une augmentation progressive du taux de
progestérone et à une remontée du taux des oestrogènes qui n’atteint cependant pas la valeur
observée pendant la phase précédente.
Les variations de sécrétion de ces hormones sont liées à l’évolution des follicules qui
sécrètent uniquement des oestrogènes puis à la formation du corps jaune qui sécrète à la fois
progestérone et oestrogènes.
Le niveau de production de ces hormones par les cellules endocrines folliculaires et lutéales
dépend de l’action d’hormones hypophysaires, les gonadostimulines.

Gonadostimulines hypophysaires
L’hypophyse antérieure libère dans le sang de façon cyclique deux gonadostimulines,
l’hormone folliculostimulante (FSH) et l’hormone lutéinisante (LH).
Comme leur nom l’indique, FSH stimule le développement folliculaire et donc la sécrétion
d’oestrogènes, LH stimule le développement du corps jaune et la production de progestérone.
De plus, c’est un pic de sécrétion de ces deux hormones qui déclenche l’ovulation.
La sécrétion cyclique des gonadostimulines contrôle donc la production cyclique des
hormones sexuelles.
La sécrétion des gonadostimulines est elle-même stimulée par une neurohormone
hypothalamique, la gonadolibérine (GnRH).

Gonadolibérine
Certains neurones hypothalamiques ont des axones qui circulent dans la tige hypophysaire et
se terminent au niveau des capillaires du système porte hypothalamo-hypophysaire. Leurs
neurosécrétions se déversent à ce niveau et gagnent l’hypophyse par voie sanguine. Ces
neurosécrétions, constituant la GnRH, stimulent la production par l’hypophyse des
gonadostimulines.
Notons que l’ensemble de ces sécrétions hormonales a un caractère pulsatile et que le niveau
des différentes hormones dépend principalement de la fréquence des " pulses " de GnRH
déterminée elle-même par la fréquence de décharge des neurones à GnRH.
On peut résumer ceci de la façon suivante :

Comment est assuré le caractère cyclique de ces sécrétions ?

II- Les rétroactions entre ovaire et complexe hypothalamo-hypophysaire

L’activité du complexe hypothalamo-hypophysaire est modulée par le taux circulant des
hormones ovariennes.
Au début du cycle, la sécrétion d’oestradiol augmente en raison de l’augmentation de la
sécrétion de FSH sous l’action de la GnRH. Mais l’oestradiol exerce un rétrocontrôle négatif
sur l’axe hypothalamo-hypophysaire ce qui a pour effet de freiner en retour la sécrétion des
gonadostimulines. Cependant, lorsque la concentration en oestradiol atteint une valeur

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critique, la nature du rétrocontrôle change et la rétroaction devient positive. Il en résulte une

activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire et une libération massive des
gonadostimulines, un pic de sécrétion, assurant ainsi le déclenchement de l’ovulation et la
formation du corps jaune.
Après l’ovulation, la rétroaction redevient négative.
Ainsi, le caractère cyclique de la production hormonale est assuré par un jeu de rétroactions,
d’abord négatives, au début du cycle, puis positives, au moment de l’ovulation, entre l’ovaire
et le complexe hypothalamo-hypohysaire.
Le schéma 2 résume l’ensemble de ces interactions.

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Exercice 20 :

Avant de commencer

Faites une analyse rigoureuse de chaque expérience puis faites une synthèse de ces résultats
pour répondre à la question posée.

Introduction
Contrairement à l’espèce humaine dont la reproduction est possible toute l’année, de
nombreux mammifères ne se reproduisent que pendant une courte période de l’année.
L’activité de reproduction étant sous contrôle hormonal, les expériences proposées explorent
certaines relations entre des facteurs environnementaux et la sécrétion d’hormones.

Le document 1 montre que les visonnes soumises à une photopériode avec jours courts
présentent un taux de progestérone quasi-nul. Les témoins ou les animaux exposés à une
photopériode avec jours longs présentent une augmentation de la progestérone après
l’accouplement, un peu plus précoce chez les témoins.
Tout se passe comme si les ovaires ou l’hypophyse des animaux placés en jours courts étaient
mises au repos empêchant ainsi la reproduction.

Le document 2 montre que chez les animaux placés en jours courts, l’ablation de l’épiphyse
se traduit par une reprise de la sécrétion de progestérone. Chez les animaux placés en jours
longs, l’ablation de l’épiphyse est sans effet sur cette sécrétion. On en déduit que l’épiphyse
inhibe la sécrétion de progestérone uniquement chez les animaux placés en jours courts.
Le document 3 montre l’effet de l’injection de mélatonine dans différentes conditions.
Chez les animaux témoins, la sécrétion de progestérone est la même que dans les conditions
physiologiques. Chez les animaux ayant reçu de la mélatonine, l’effet obtenu dépend de la
durée de perfusion : la mélatonine provoque une inhibition forte de la sécrétion de
progestérone lorsque la perfusion est de 13 h/jour. Dès que le traitement est arrêté, la sécrétion
de progestérone reprend. Chez les animaux ayant reçu la mélatonine pendant une plus courte
période quotidienne (9h/j), l’inhibition est peu marquée : on observe un ralentissement du
déclenchement de la sécrétion de progestérone et la concentration atteinte est moins
importante que chez les témoins.
Enfin, chez les animaux ayant reçu la mélatonine pendant seulement 7 h/j, il n’y a pas
d’inhibition.
Ainsi, l’inhibition de la sécrétion de progestérone semble devoir être attribuée à l’action
exercée par l’épiphyse. Cette action a pour intermédiaire l’hormone mélatonine. De plus, la
sécrétion de mélatonine par l’épiphyse est liée à la photopériode puisqu’elle est sécrétée la
nuit : plus la durée d’obscurité subie par l’animal est longue, plus importante est la sécrétion
de mélatonine et plus efficace est l’inhibition exercée.
De cette manière, les durées respectives du jour et de la nuit contrôlent indirectement la
reproduction de la visonne par l’intermédiaire de l’épiphyse. Inhibée en jours courts
(automne, hiver) car la durée quotidienne de sécrétion de mélatonine est importante et bloque
la sécrétion des hormones sexuelles (probablement au niveau hypophysaire), elle est activée
au printemps lorsque la durée quotidienne du jour augmente et, qu’en conséquence, la
sécrétion de mélatonine diminue.

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L’épiphyse participe donc à la synchronisation de la reproduction avec l’environnement

(photopériode) et on peut supposer que le système nerveux central détecte l’augmentation de
la photopériode et inhibe la sécrétion de mélatonine par la glande pinéale.

Exercice 21 :

Introduction
Chez les organismes diploïdes à reproduction sexuée, comme l’Homme, la formation d’un
nouvel individu résulte de la rencontre au hasard de deux gamètes haploïdes produits par les
parents mâle et femelle dont la rencontre est, elle-même, le plus souvent due au hasard.
Au cours de la formation des gamètes, la méiose permet la transmission d’une moitié
seulement des gènes de chaque parent à chaque gamète qu’il produit. Les parents étant
génétiquement différents en raison du polymorphisme d’un grand nombre de gènes et de
l’hétérozygotie de multiples locus, la méiose et la fécondation réalisent un brassage génétique
conduisant à la constitution d’un nouveau patrimoine génétique original. Ce dernier rend
compte de l’unicité génétique des individus.
Après avoir brièvement rappelé comment se transmet l’information génétique entre les
générations, nous nous attacherons aux mécanismes qui, au cours de la méiose et de la
fécondation, sont responsables du brassage génétique.
Nous prendrons l’exemple concret de deux couples d’allèles indépendants de façon à réaliser
des schémas simples.

I- Le cycle biologique et la transmission de l’information génétique à travers les

générations.

Le schéma 1 résume le cycle biologique d’une espèce diploïde comme l’espèce humaine.

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Deux événements-clefs, la méiose et la fécondation rendent compte de la stabilité du nombre

diploïde de chromosomes au cours des générations, la première aboutissant à des cellules
haploïdes, la seconde rétablissant le stock diploïde du nouvel individu. Mais elles rendent
compte aussi du brassage génétique car elles constituent les deux seuls événements du cycle
au cours desquels le patrimoine génétique se trouve remanié.
Comment la méiose participe-t-elle au brassage génétique ?

II- Le brassage génétique lors de la méiose

Deux types de brassage se produisent lors de la méiose : le brassage interchromosomique et le
brassage intrachromosomique. Nous les examinerons successivement.
1) Brassage interchromosomique
Considérons seulement deux couples d’allèles A,a et B,b portés par deux chromosomes
différents. Considérons un individu hétérozygote pour les deux gènes, donc de génotype A/a,
B/b.
La méiose est un ensemble de deux divisions cellulaires précédées d’une seule synthèse
d’ADN et aboutissant donc à quatre cellules haploïdes. Par quels mécanismes est-elle
responsable d’un brassage génétique ?

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Le schéma 2 présente la répartition équiprobable des allèles au cours des deux divisions de la
méiose

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Il montre essentiellement que la ségrégation indépendante des chromosomes est responsable

d’une répartition aléatoire des allèles dans les cellules haploïdes formées.
Il en résulte quatre possibilités pour les génotypes des gamètes, toutes équiprobables :
A,B ; A,b ; a,B ; a,b.
Ainsi, pour deux gènes comportant chacun deux formes alléliques, quatre types de gamètes
peuvent être produits.
Cependant, ce mécanisme n’est pas le seul responsable du brassage génétique.

2) Brassage intrachromosomique
Lors de la prophase I de la méiose, il peut se produire des recombinaisons entre chromosomes
homologues. Si l’on considère les couples d’allèles A/a et B/b, cela ne change rien car ils sont
indépendants. En revanche, si l’on considère des gènes liés, c’est à dire portés par un même
chromosome, il en va tout autrement. Dans ce cas, on observe la formation de chromatides
nouvelles caractérisées par des combinaisons d’allèles originales. Ce mécanisme de brassage
intrachromosomique accentue encore la diversité des génotypes possibles des gamètes .
De plus, ce brassage se produit chez chacun des parents qui peuvent aussi différer par la
nature des allèles qu’ils possèdent. Enfin, la diversité des gamètes formés par chaque individu
est en réalité extrêmement élevée si l’on tient compte du grand nombre de gènes brassés lors
de la méiose. Aussi, le nombre de génotypes possible chez les gamètes d’une espèce donnée
est immense;
Que se passe-t-il lors de la fécondation ?

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II- La fécondation, rencontre au hasard des gamètes

Lors de la fécondation, parmi l’immense diversité génétique produite par la méiose, un seul
gamète de chaque sexe se voit sélectionné. Son génotype est nécessairement différent de celui
de sexe opposé. Cette sélection, parmi des millions de combinaisons génétiques possibles,
s’effectue au hasard. De plus, la rencontre des parents s’effectue elle-même au hasard, le plus
souvent, amplifiant ainsi le caractère aléatoire de la nouvelle combinaison génétique réalisée
par la fécondation.
Si l’on considère de nouveau nos deux couples d’allèles, si les deux parents ne forment que
quatre types de gamètes différents, leur descendance pourra comporter quatre phénotypes et
neuf génotypes différents (schéma 3).

Si l’on généralise aux dizaines de milliers de gènes de l’Homme, on conçoit que la probabilité
d’obtenir deux fois le même génotype soit infime.

Conclusion
La méiose et la fécondation sont donc les deux moments privilégiés du brassage génétique
lors de la reproduction sexuée. Elles permettent ainsi le maintien du polymorphisme et
l’unicité génétique de chaque individu en redistribuant les allèles au hasard dans chaque
gamète et en effectuant un " tirage au sort " parmi la multitude de gamètes possibles dont la
rencontre est tout aussi aléatoire que celle des parents qui les produisent.

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ANNEXE

Exemples de Reformulation de quelques sujets selon le BAC sénégalais

Exercice 5 :
Pour les biologistes, l’urine constitue un milieu qui reflète les nombreuses activités
endocriniennes. C’est ainsi que les hormones ovariennes sont éliminées dans les urines sous
différentes formes : les œstrogènes sous forme de phénolstéroides et la progestérone sous
forme de prégnandiol.
Lorsqu’il n’y a pas de grossesse, le cycle féminin se termine par les règles, hémorragie due à
l’élimination cyclique de la muqueuse utérine hypertrophiée. En revanche, lorsqu’une
grossesse démarre, la muqueuse utérine reste fonctionnelle et les règles n’apparaissent pas.
On se propose d’étudier les mécanismes hormonaux à l’origine de l’absence de règles lors de
la grossesse.
Chez les femelles singes (Primates), on mesure la concentration plasmatique de progestérone
au cours de la phase lutéale. Les graphiques A et B du document 4 donnent les résultats de
mesures effectuées au cours d’un cycle normal (graphique A) et lors d’un cycle au cours
duquel on inhibe la sécrétion de progestérone au milieu de la phase lutéale (graphique B)

Document 4

1) Analysez ces deux graphiques. (02 points)

2) En vous appuyant sur cette analyse émettez une hypothèse sur le mécanisme hormonal
qui déclenche les règles. (01 point)
Le document 5 représente le dosage des hormones ovariennes dans l’urine d’une femme
durant 73 jours.

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Document 5
3) Les informations apportées par le document 5 permettent-elles de confirmer ou
d’infirmer l’hypothèse émise précédemment. (0,5 point)
4) Justifiez votre réponse. (01,5 points)

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Exercice 8 : (proposé au BAC 2001)

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