REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO)
Notes
DÉFINITION :
ꟷ Remontée involontaire, à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans
l’œsophage indépendamment de toute contraction de la musculature gastrique et en dehors
de tout effort de vomissement.
ꟷ Un RGO physiologique existe chez la plupart des sujets, essentiellement en post-prondial.
Par définition, il ne s’accompagne ni de symptômes, ni de lésions de la muqueuse
œsophagienne.
ꟷ En pratique clinique, on utilise le terme de reflux gastro-œsophagien en cas de reflux
pathologique, caractérisé par des symptômes et/ou lésions de la muqueuse
œsophagienne : la lésion la plus fréquente est l’œsophagite peptique.
ꟷ Le RGO est une pathologie fréquente constituant un problème de santé publique dont de la
prise en charge est l’amélioration des symptômes cliniques et le dépistage des complications.
PHATOGÉNIE :
Multifactorielle et complexe.
1. Elle résulte d’un déséquilibre entre :
ꟷ Les facteurs agressifs provenant du contenu gastrique :
o Acidité gastrique.
o Volume et nature du contenu gastrique.
ꟷ Facteurs de défense qui protègent la muqueuse œsophagienne :
o La barrière anti-reflux (représentée essentiellement par le sphincter inférieur de
l’œsophage).
o La clairance acide de l’œsophage.
o La résistance tissulaire.
2. Description des différents moyens de défense :
2.1. Barrière anti-reflux :
2.1.1. Sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) :
ꟷ Zone de haute pression occupant les 4 derniers cm de l’œsophage.
ꟷ Pression de base (de repos): 10-30 mmHg (en moyenne : 20mmHg) par tonus
intrinsèque du muscle + neurones cholinergiques excitateurs.
2.1.2. Piliers du diaphragme : Pression extrinsèque supplémentant la pression intrinsèque
du SIO surtout lors d’hyperpression abdominale. Ils forment une pince autour du SIO.
2.1.3. Angle de His : formé par la jonction entre le cardia et la grande courbure gastrique.
2.2. Clairance acide de l’œsophage : 2 étapes :
ꟷ Clairance physique : quelques contractions péristaltiques œsophagiennes, dites
secondaires car déclenchées par l’acidité et le volume de reflux, élimine l’essentiel du
volume qui a reflué. (les contractions dites primaires sont, quant à elles, déclenchées
par la déglutition)
ꟷ Clairance chimique : effet tampon de sécrétion salivaire bicarbonatée.
2.3. Résistance tissulaire : essentiellement épithéliale et post épithéliale (flux sanguin).
2.4. La vidange gastrique : réduit la pression intra-abdominale.
3. Mécanismes du RGO :
3.1. Défaillance de la barrière anti-reflux : insuffisance du SIO ou relaxation transitoire du
SIO (RTSIO) :
ꟷ Principal mécanisme du RGO ; différente des relaxations liées à la déglutition :
prolongée, non accompagnée d’une hypotonie du SIO.
ꟷ Elle peut être primitive (par atteinte de cette structure anatomique) ou secondaire (à la
suite d’une autre pathologie sous-jacente).
3.2. Hernie hiatale : protrusion permanente ou intermittente d’une partie de l’estomac dans le
thorax, sur plus de 2cm, à travers le hiatus œsophagien du diaphragme.
3.3. Altération de la clairance de l’œsophage : par trouble du péristaltisme œsophagien
1
3.4. Défaillance de la résistance muqueuse œsophagienne.
3.5. Ralentissement de la vidange gastrique : entraînant une distension gastrique avec
relaxation du SIO.
3.6. Composition du matériel de reflux : le plus souvent acide mais peut être alcalin.
3.7. Sensibilité œsophagienne : La majorité des RGO acides ne sont pas symptomatiques.
4. Facteurs étiologiques :
4.1. La Grossesse : par élévation de la pression abdominale et par imprégnation hormonale →
RTSIO.
4.2. Sclérodermie : apéristaltisme et hypotonie du SIO par atteinte musculaire et nerveuse.
4.3. Syndrome de Sjögren : ↓ de salivation.
4.4. Syndrome de Zollinger-Hellison : ↑ de sécrétion acide et volume gastrique.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
1. Symptomatologie typique
Une symptomatologie typique n’est présente que chez la moitié des patients. Les symptômes
typiques sont le
ꟷ Pyrosis : brûlure rétrosternale à point de départ xiphoïdienne ascendante.
ꟷ Régurgitations acides.
C’est le cas d’un reflux gastro-œsophagien simple. Il ne présente ni signes généraux, ni
physiques ni d’alarme.
2. Signes d’alarme :
ꟷ Anémie / hémorragie digestive.
ꟷ Amaigrissement / dysphagie.
ꟷ KB : AEG, terrain alcoolo-tabagique.
3. Symptomatologie atypique :
ꟷ Stomatologiques : Gingivites, caries dentaires à répétition ;
ꟷ Symptômes dyspeptiques : Brûlures épigastriques, nausées, dysphagie, odynophagie,
éructations
ꟷ Manifestations ORL : enrouement, pharyngite chronique, laryngite chronique postérieure
ꟷ Manifestations pulmonaires : toux nocturne, dyspnée asthmatiforme, infections
pulmonaires à répétition
ꟷ Manifestations pseudo-cardiaques : douleurs pseudo-angineuse, douleurs thoraciques
rétrosternales
4. Indications de la FOGD :
ꟷ Signes d’alarme,
ꟷ Signes atypiques,
ꟷ Non réponse au traitement médical,
ꟷ KB : RGO évoluant depuis plus de 5 ans, jamais exploré, Terrain : âge > 50 ans, obésité.
COMPLICATIONS :
Dans la grande majorité des cas, le RGO est une pathologie bénigne, mais des complications
peuvent survenir.
1. OESOPHAGITE PAR REFLUX
ꟷ Complication la plus fréquente, bénigne dans la majorité des cas.
ꟷ Les lésions d’œsophagite ne sont pas corrélées à l'intensité des symptômes et s'aggravent
rarement au cours de leur évolution.
ꟷ FOGD : identifie les lésions.
Classification De Savary Et Miller
Stade 1 : érosion isolée.
Stade 2 : érosions confluentes mais non circonférentielles.
Stade 3 : érosions confluentes et circonférentielles.
Stade 4 : complication : Ulcère œsophagien - Sténose peptique.
Stade 5 : endobrachy-œsophage.
2
2. STENOSE PEPTIQUE :
ꟷ Clinique : RGO, dysphagie organique, amaigrissement, hémorragie digestive (ulcération de
la muqueuse).
ꟷ FOGD : sténose régulière (critère de bénignité) courte surtout 1/3 inférieur ± ulcérée. Une
sténose cancéreuse est irrégulière.
ꟷ Problème diagnostique : éliminer une cause maligne (histologie).
ꟷ Traitement : Traitée en continu par IPP, le plus souvent à forte dose.
o Si dysphagie : dilatation endoscopique (Ballonnet ou Bougies de Savary) + IPP.
o La chirurgie se discute en cas d'échec de la stratégie médicale.
La dysphagie fonctionnelle dite capricieuse est due à des troubles moteurs de l’œsophage. Elle est
prédominante sur les liquides (peut survenir soit aux liquides soit aux solides), paradoxale, d’évolution
intermittente et déclenchée par émotions et repas rapides. Elle est généralement sans retentissement
général.
Contrairement à la dysphagie organique, ici présente, qui correspond à une atteinte anatomique. Elle est
sélective, commence par les grosses bouchées solides puis s’accentue progressivement au fur et à mesure
que la lumière œsophagienne est rétrécie (par une tumeur par exemple) jusqu’à être gêné par le passage
de l’eau.
3. ENDOBRACHYOESOPHAGE ou Œsophage de Barett (lésion précancéreuse):
ꟷ C’est la complication ultime du RGO.
ꟷ Définition :
o Endoscopique : remplacement de la muqueuse malpighienne de l’extrémité distale
de l’œsophage par une muqueuse glandulaire.
o Histologique : présence de métaplasie de type intestinal MI.
ꟷ Physiopathologie : réparation anormale des lésions de muqueuse provoquée par RGO.
ꟷ FOGD : Aspect macroscopique rouge orangé remontant au-dessus de la jonction
œsogastrique (couleur normale de la muqueuse œsophagienne est gris-rose)
ꟷ EBO = état précancéreux si l’épithélium glandulaire est de type intestinal.
ꟷ Evolution : MI → dysplasie bas grade (DBG) → dysplasie haut grade → carcinome in situ
adénocarcinome ADK.
ꟷ Dépistage et surveillance EBO:
o Toute suspicion d’EBO devra faire l’objet de biopsies à visée diagnostique.
o Biopsies des ulcères, irrégularités de la muqueuse, sténose et nodules. Puis biopsies
protocolaires :
EBO long : 4 biopsie (1 sur chaque quadrant) tous les 2cm à partir de la
jonction oesocardiale.
▪ EBO cours (<3cm): chaque 1cm.
ꟷ Rythme de surveillance :
EBO non dysplasique Endoscopie + biopsies tous les 2 à 3 ans
IPP double dose pendant 2 à 3 mois
Dysplasie de bas grade Puis endoscopie + biopsies
Double lecture anapath
Dysplasie de bas grade
Endoscopie + biopsies tous les 6-12 mois
confirmée au 2e contrôle
IPP double dose (1 mois) avant une nouvelle endoscopie +
Dysplasie de haut grade biopsies (tous les cm)
Double lecture anapath
Dysplasie de haut grade
Traiter (endoscopie ou chirurgie)
confirmée
3
ꟷ Traitement :
o Dysplasie de bas grade : pas de traitement spécifique ; destruction thermique par
plasma argon
o Dysplasie de haut grade :
ꟷ Œsophagectomie : malades opérables
ꟷ Destruction (traitement endoscopique) : malades inopérables
o DHG focale : mucosectomie
o DHG multifocale : traitement photodynamique, destruction thermique par
plasme argon, mucosectomie, radiothérapie.
DIAGNOSTIC POSITIF:
Symptômes typiques Symptômes typiques
Symptômes atypiques
Sans signes d’alarme avec signes d’alarme
digestifs ou extra-digestifs
Chez un sujet < 50 ans et/ou âge > 50 ans
FOGD.
Traitement médical
Si (-) : pH-métrie
d’emblée. FOGD (pour éliminer une
œsophagienne pour
Sans examens lésion cancéreuse)
confirmer ou infirmer le
complémentaires.
diagnostic de RGO.
TRAITEMENT:
1. BUT : Amélioration des symptômes et de la qualité de vie et prévention des récidives et des
complications (en particulier l’EBO).
2. ARMES THÉRAPEUTIQUES :
2.1. Traitement médical :
2.1.1. Les mesures hygiéno-diététiques et posturales :
ꟷ Surélévation de la tête du lit,
ꟷ Éviter la position penchée en avant,
ꟷ Arrêt de l'alcool et du tabac,
ꟷ Perte de poids (pression intra-abdominale),
ꟷ Éviter les aliments qui diminuent la pression du SIO : graisses, sucres ainsi que
certains médicaments comme la progestérone chez la femme.
2.1.2. Les antiacides et les alginates
ꟷ Les antiacides neutralisent l’acide gastrique dans l’estomac, ce qui peut soulager
les symptômes du RGO en réduisant l'irritation de la muqueuse œsophagienne.
ꟷ Les alginates forment une barrière protectrice (un film / un gel épais et visqueux)
au-dessus du contenu gastrique, créant ainsi une barrière physique contre le reflux
acide.
ꟷ Courte durée d’action ; prise après les repas ; les antiacides doivent être pris à
distance des autres médicaments (diminution de leur absorption intestinale)
ꟷ Efficacité démontrée mais limitée sur les symptômes du RGO.
ꟷ Ils n'ont pas d'effet sur la cicatrisation des lésions œsophagiennes.
2.1.3. Les antagonistes des récepteurs H2 à l'histamine (anti-H2).
ꟷ Agissent en bloquant la production d'acide gastrique en inhibant l'action de
l'histamine sur les récepteurs H2 des cellules pariétales de l'estomac.
ꟷ Efficaces comme traitement symptomatique du reflux et les œsophagites non
sévères
ꟷ Pas d’effets sur la cicatrisation.
ꟷ En traitement d'entretien, leur efficacité, est souvent décevante.
2.1.4. Les pro kinétiques
ꟷ Médicaments améliorant la clairance de l’œsophage
ꟷ Seul le cisapride a une efficacité documentée ; mais il a été retiré à cause de ses
effets secondaires surtout cardiaque (sd du QT long) provoquant une arythmie.
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2.1.5. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
ꟷ Efficacité supérieure à celle de toutes les autres classes thérapeutiques sur les
symptômes et les lésions d'œsophagite en traitement d'attaque, avec des taux
d'efficacité de l'ordre de 85 %, ce sont aussi prescrits comme traitement
d’entretien.
ꟷ Effet antisécrétoire rapide et prolongé.
ꟷ RGO résistant aux IPP : Mécanismes :
o Diagnostic incorrect,
o Facteurs d’agression (AINS, infection),
o Inhibition insuffisante de la sécrétion acide,
o Reflux bilio pancréatique (la bile étant alcaline) → diagnostic : Bilimétrie
o Reflux non-acide → diagnostic : impédancemétrie
o Hypersensibilité viscérale ; facteur génétique.
o Défaillance majeure de la barrière, Troubles de la clearance (TMO)
2.1.6. Agonistes sur les récepteurs GABA : baclofène : a montré son efficacité sur
RTSIO
2.2. Traitement chirurgical :
ꟷ Objectif : reconstituer une barrière anti reflux.
ꟷ Méthodes : Fundoplicatures totales «de Nissen» / Fundoplicatures partielles
ꟷ Technique : Fundoplicature selon Nissen par laparoscopie - YouTube
ꟷ Indications :
o RGO invalidant résistant au traitement médical.
o RGO récidivant nécessitant le recours aux IPP au long cours, notamment
chez le sujet jeune et/ou refusant l’astreinte du traitement médical prolongé.
ꟷ Contre-indications :
o Troubles moteurs œsophagiens (achalasie, sclérodermie)
o Comorbidité cardiovasculaire, âge (rapport bénéfice/risque)
2.3. Traitement endoscopique :
ꟷ La radiofréquence a pour principe d'induire des lésions thermiques du SIO et du
cardia.
ꟷ Peut également être utilisée pour les dilatations des sténoses oesophagiennes.
3. STRATÉGIE THERAPEUTIQUE INITIALE (à court terme) :
Symptomes typiques espacés (<1/sem)
ET Traitement symptomatique à la demande
Age < 50 ans
Absence de signes d’alarme
Pas d’endoscopie nécessaire
Symptomes typiques rapprochés IPP demi-dose pdt 4 semaines
ET Anti H2
Age < 50 ans
Absence de signes d’alarme Succès Echec / recedive
STOP + Surv FOGD
Symptomes atypiques
FOGD
ET/OU
Age > 50 ans
Présence de signes d’alarme Pas d’oesophagite
Oesophagite sévère
Ou oesophagite légère
IPP pleine-d 4 sem IPP pleine-d 8 sem
+ surv FOGD après trt
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ꟷ Les anti H2 sont actuellement abandonnés, ils ne gardent place qu’en hospitalier sous forme
injectable, en cas d’hémorragie, d’ulcère,… Dans le traitement du RGO : IPP, à dose pleine
(pas de dose partielle)
4. STRATÉGIE À LONG TERME EN DEHORS DES COMPLICATIONS :
ꟷ Le traitement initial doit être arrêté lorsqu'il permet la disparition des symptômes, sauf
en cas d'œsophagite sévère ou compliquée : nécessité de traitement prolongé (8 semaines
jusqu’à 3 voire 6 mois en cas d’EBO).
ꟷ Récidives très espacées des symptômes le patient peut être traité de façon intermittente.
ꟷ Rechutes fréquentes ou précoces à l'arrêt du traitement, retentissant sur la qualité de vie,
imposent un traitement d'entretien par IPP à doses adaptées. C'est dans ces cas de
dépendance au traitement médical que la chirurgie peut être envisagée.
ꟷ Le traitement chirurgical du RGO est actuellement abandonné aux vues de ses
complications.
Références
ꟷ Cours « RGO et H. Hiatales » Dr H. BOUDENA, MAHU Gastro-entérologie.
ꟷ Item 268, KB d’HGE 7e édition 2020.
ꟷ Diagnostic et surveillance de l'endobrachyœsophage - SNFGE (Reco 2007).
