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Asthme de L'enfant PDF 2023 M1

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ASTHME DE L’ENFANT

Présentation: Dr ABOUAME PALMA Haoua


DEPARTEMENT DE PEDIATRIE
COURS M1

COURS M1 2023.
PLAN
I. GENERALITES
1. Définition
2. Épidémiologie
3. Rappels physiologiques
3. Physiopathologie
II. CLINIQUE
1. Clinique
2. Formes cliniques
III. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
2. Diagnostic différentiel
IV. TRAITEMENT
V. EVOLUTION
2. Complications
3.Pronostic
VI. CONCLUSION
2
VII. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
I- GENERALITES (1/9)
1. Définitions
Asthme de l’enfant : OMS

• Etat inflammatoire chronique des bronches qui provoque des


épisodes récurrents de sifflement, essoufflement, oppression
thoracique et toux, particulièrement au cours de la nuit ou à l’aube;

• Ces symptômes sont liés à une limitation diffuse du flux aérien,


réversible soit spontanément soit par action thérapeutique.
3
I- GENERALITES (2/9)
Nouvelle définition de l’asthme : Global Initiative for Asthma
(GINA) 2015

• Maladie hétérogène, caractérisée par une inflammation chronique


des voies aériennes. Histoire de symptômes respiratoires tels que
sifflements, essoufflement, oppression thoracique et toux;

• Varient dans le temps et en intensité et qui sont associés à une


limitation variable des débits expiratoires.
4
I- GENERALITES (3/9)

Asthme du nourrisson : Tabachnik et Levison

• Est asthmatique tout nourrisson qui a eu au moins trois


épisodes de dyspnée avec sibilances avant l’âge de deux ans.

5
I- GENERALITES (4/9)
2. Epidémiologie
• L’asthme est la plus fréquente des maladies respiratoire;

- 30 % des 13-14 ans à travers le monde, jusqu’à 12 % en


France;

- 1ère cause d ’absentéisme scolaire;

- 40 % des enfants asthmatiques dorment mal.

6
7
8
I- GENERALITES (5/9)
3. Intérêts

• Fréquence : la plus fréquente des maladies chroniques chez l’enfant;

• Diagnostic : facile chez l’enfant, plus difficile chez le nourrisson;

• Gravité : sévérité de la crise et aux complications mécaniques;

• PEC : bien codifiée;

• Prévention : enfant et son environnement.

9
4. Facteurs de risque de développement et d’aggravation de l’asthme

FACTEURS ASSOCIÉS AU DÉVELOPPEMENT FACTEURS ASSOCIES A L’AGGRAVATION

Facteurs de l’hôte :
Sexe Facteurs de l’hôte :
Génotype Susceptibilité individuelle
Histoire familiale d’allergie Facteurs de la vie
Groupe ethnique anténatale et périnatale
Facteurs de la vie anténatale et Génotype
périnatale
Atopie
ASTHME
- Facteurs environnementaux : Facteurs environnementaux :
Expositions allergéniques Tabagisme passif
Tabagisme passif et actif Irritants et polluants
Irritants et polluants Régime alimentaire et obésité
Régime alimentaire et obésité Stress
Facteurs socio-économiques... Expositions allergéniques
Changements climatiques

10
I- GENERALITES (6/9)
5. Rappels anatomiques

• Croissance et maturation bronchique jusqu’à l’adolescence;

• Croissance = ↑ longueur , ↑ diamètre;

• Voies aériennes plus étroites => Resistance et compliance thoracique


élevées;

• Vitesse de croissance variable, asthme garçon > asthme fille;

• Processus affectés par facteurs exogènes: tabac , viroses , polluants.

11
I- GENERALITES (7/9)
• Facteur histologique :

- Richesse en glandes => caractère plus sécrétant chez le nourrisson;

- Immaturité du système immunitaire;

- Absence ou immaturité des récepteurs β2;

- Hyperréactivité bronchique physiologique => bronchospasme;

- Forme du thorax, moindre musculature, moindre PaO2 =>


décompensation respiratoire => polypnée >bradypnée.

12
I- GENERALITES (8/9)
• Physiopathologie

L’asthme, maladie complexe qui associe plusieurs types d’anomalies:

- Bronchospasme : contraction du muscle lisse bronchique;

- Inflammation : recrutement et activation des cellules de


l’inflammation, Libération de cytokines pro inflammatoires;

- Hyperréactivité bronchique: réponse inappropriée aux


stimulations.
13
I- GENERALITES (9/9)
• Conséquences de l’inflammation :
• Desquamation épithéliale : une fibrose sous épithéliale, une
hypercrinie (hypersécrétion de mucus) responsable d’une
bronchoconstriction. C’est la phase de réparation.
• Dysfonctionnement du SNA : stimulation du tonus vagal + le SNPS
(cholinergique) = >↗ activité des récepteurs bronchoconstricteurs.
• SN (NANC) = >Tachykinine, neurokinine, calcitonine peptide =
bronchoconstriction
14
15
16
Classification de l’asthme selon le National
Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI).
Symptômes Symptômes nocturnes DEP
Intermittent < 1 fois/semaine < 2 fois/mois ≥ 80 % des valeurs
asymptomatique entre les prédites
crises Variabilité < 20 %
Léger persistant 1 fois/semaine mais < 1 > 2 fois/mois ≥80 % des valeurs
fois/j prédites
Variabilité 20-30 %
Modéré persistant Quotidiens > 1 fois/semaine > 60 %, < 80 % des
Utilisation quotidienne de valeurs prédites
b2-mimétiques Variabilité > 30 %
Les crises affectent
l’activité
Sévère persistant Permanents Fréquents ≤ 60 % des valeurs
Activité physique limitée prédites
DEP : débit expiratoire de
17
pointe
II- CLINIQUE (1/12)
1. Manifestations cliniques :

1.1. Crise d’asthme:

• Prodromes :

- Rhinorrhée claire aqueuse, toux sèche quinteuse spasmodique;

- Parfois éternuement, prurit oculaire ou encore agitation, angoisse.

18
II- CLINIQUE (2/12)

• Crise:

- Peut s’installer progressivement le soir, la nuit, brutalement;

- Dyspnée : de la simple gène à la suffocation, d’abord


silencieuse puis bruyante, tirage expiratoire;

- Toux : survenant la nuit; petit matin; sèche et spasmodique au


début puis humide ramenant une expectoration visqueuse.
19
II- CLINIQUE (3/12)
• A l’examen physique :

- Enfant angoissé, assis ou debout, penché en avant ou encore


couché;

- Tirage net avec parfois un wheezing, thorax globuleux;

- Percussion : un tympanisme;

- Auscultation : ronchis, sibilants prédominant à l’expiration.

20
II- CLINIQUE (4/12)

➢ Asthme aigu grave :

• Crise qui résiste au traitement bronchodilatateur initial bien


conduit;

• Et dont la prise en charge doit être urgente.

21
II- CLINIQUE (5/12)

• Evaluation de la sévérité de la crise d’asthme

22
EVALUATION DE LA SEVERITE DE LA CRISE D’ASTHME
Symptômes Légère Modérée Sévère Dramatique

Dyspnée À la marche En parlant, assise Au repos, penchée en avant Extrême, difficulté à


s’alimenter
Élocution Aisée Phrases courtes Difficile (mots) Hachée

Tirage Très modéré Modéré sus- et sous-sternal Intense Balancement thoraco-


abdominal
Fatigue Nulle ou modeste Modérée, agitation Intense, agitation Extrême, troubles de la
conscience
Coloration Normale pâleur Cyanose discrète Cyanose, sueur

Auscultation Sibilants Sibilants aux deux temps Thorax peu bruyant, peu mobile, Silencieuse
distendu
FR Peu modifiée > 40/min avant 2 ans > 30/min après > 40/min avant 2 ans, > 30/min Pauses
2 ans après 2 ans
FC Peu modifiée > 120-130/min > 120-130/min Bradycardie, HTA ou
collapsus
Réponse aux b2- Rapide et stable Bonne mais parfois brève, méfiance Insuffisante en durée et en Très médiocre
adrénergiques intensité
DEP > 80% 60 à 80% < 60 % Non mesurable

PaO2 (mmHg < 45 < 45 > 45 > 45


23
SaO2 (mmHg) > 95% 91 à 95% < 90 % < 90 %
2. Examens complémentaires au diagnostic
Types de tests Description
Test cutané d’allergie Considérant que plus de 60 à 80% des asthmatiques souffrent d’allergies, il
est
très pertinent de prescrire ce test pour orienter les changements des
habitudes de
vie ou modifier l’environnement, s’il y a lieu.
Radiographie Permet de vérifier la présence d’une autre pathologie (diagnostic différentiel)
pulmonaire et/ou
de complications de l’asthme. Elle est habituellement normale dans l’asthme
simple.
Tests de provocation Pertinents dans certains cas particuliers. Test de provocation à l’effort,
bronchique hyperventilation hypercapnique, tests au mannitol et au salin hypertonique.
spécifiques Dans
les centres spécialisés
Analyses sanguines Permet de mesurer le taux d’IgE ou d’éosinophiles sanguins afin de mieux
caractériser le phénotype d’asthme

Référence : L’asthme- Comment devenir expert dans la prise en charge de cette maladie Boulet et Boutin, 2016 24
II- CLINIQUE (6/12)
2. Formes cliniques

2.1. Equivalents d’asthme :

➢ Toux et trachéite spasmodiques : épisodes de toux sèche, à


prédominance nocturne et au petit matin, lors de contrariété, à
l’arrêt d’un effort et lors de changement de climat, peu ou pas
sensibles aux traitements symptomatiques habituels;

• L’enquête cutanée allergologique est positive.


25
II- CLINIQUE (7/12)

➢ Bronchites répétées : (Surtout enfant<6 ans)

- Bronchites à prédominance automno-hivernale, intersaisons;

- Rhinorrhée, toux assez souvent grasse, encombrement


bronchique et râles sibilants avec ou sans fièvre.

26
II- CLINIQUE (8/12)

2.2. Foyers récidivants :

- Bronchites récidivantes avec souvent aux radiographies du


thorax des foyers pulmonaires récidivants ou persistants;

- L’évolution est variable : guérison, récidives ou atélectasie


chronique (syndrome du lobe moyen) avec ou sans surinfection.

27
II- CLINIQUE (9/12)

2.3. Laryngites récidivantes :

- Témoignant d’une hyperexcitabilité des VAI avec;

- Une dyspnée laryngée non fébrile à début et à fin brusques;

- Survenant avec prédilection en période hivernale.

28
II- CLINIQUE (10/12)

2.4. Manifestations d’effort :

- Au décours d’un exercice physique intense surviennent une


dyspnée avec sibilances et toux, surtout si l’air ambiant est sec et
froid;

- La régression rapide des symptômes après administration


d’un broncho-dilatateur inhalé permet de confirmer le diagnostic.

29
II- CLINIQUE (11/12)
3. ASTHME DU NOURRISSON

3.1 Manifestations cliniques :

Aspect le plus habituel :

• Bronchiolite aiguë virale;

• L’évolution se fait habituellement en quelques jours vers la


guérison.

30
II- CLINIQUE (12/12)
• Autres aspects:

• wheezing continu. Les symptômes augmentent lors de l’agitation,


des repas, à l’effort, mais diminuent au repos et pendant le sommeil
(happy wheezers) ;

• Episodes de dyspnée modérée avec sibilants, une toux


spasmodique avec sibilants en fin de toux;

• Crises sévères pouvant conduire à un tableau d’asthme aigu grave.


31
III- DIAGNOSTICS (1/9)

1. Diagnostic positif

• Le diagnostic d’asthme est généralement évident lorsque l’on


assiste à la crise;

• À distance, le diagnostic repose sur l’interrogatoire;

• Un bilan est alors indispensable pour préciser le retentissement


de l’asthme et adapter la prise en charge.
32
Éléments suggérant un asthme (GINA)
ELEMENTS CARACTERISTIQUES SUGGERANT ASTHME
Toux Toux récidivante ou persistante, non productive,
pouvant s’aggraver la nuit ou s’accompagner de
sifflements ou gênes respiratoires. Toux à l’effort, le
rire, les pleurs ou l’exposition à la fumée de tabac en
l’absence de signes d’infection respiratoire
Sifflements Sifflements récidivants, y compris la nuit ou lors des
activités physiques, du rire, des pleurs ou de
l’exposition au tabac ou à la pollution
Gène respiratoire, dyspnée, essoufflement Durant les activités physiques, le rire ou les pleurs
Limitation d’activité Enfant qui court, joue ou rit moins que les autres ;
fatigué à la marche (demande à être porté)
Antécédents Autres maladies allergiques (dermatite atopique,
rhinite) Asthme dans la famille proche
Traitement d’épreuve avec CSI et B2 CDA Amélioration clinique pendant les 2-3 mois de
traitement d’épreuve et aggravation à l’arrêt 33
III- DIAGNOSTICS (2/9)

a) Recherche des facteurs déclenchants :

• L’interrogatoire permet en particulier l’étude des facteurs


déclenchant les crises.

b) Examens radiologiques :

• Ils permettent de rechercher déformation thoracique avec


distension thoracique, mauvaise vidange expiratoire, et de
participer au diagnostic différentiel. 34
III- DIAGNOSTICS (3/9)
c) Enquête allergologique :

-Interrogatoire : La composante héréditaire de l’atopie est clairement


établie ; 80 à 90 % des enfants asthmatiques sont atopiques ;

• Atopie: présence d’un asthme, d’une pollinose, d’un eczéma, d’une


allergie alimentaire chez les parents ou dans la fratrie et/ou par des
ATCD personnels de dermatite atopique ou d’allergie alimentaire.

35
III- DIAGNOSTICS (4/9)

• Tests cutanés: Intérêt capital et participent à la prise en charge


de l’asthme;

• Les prick-tests (méthode de référence): effectués chez un


enfant stable après arrêt des antihistaminiques H1;

- Un test cutané est positif si le diamètre de l’induration est


supérieur à 3 mm et supérieur à 50 % du témoin positif.

36
III- DIAGNOSTICS (5/9)

• Tests biologiques :

- Hyperéosinophilie sanguine : 400/mm3;

- Elévation des IgE sériques.

37
III- DIAGNOSTICS (6/9)

• Identification des allergènes :

• Dosages unitaires : Les IgE spécifiques peuvent être dosées


par méthodes radio-immunologique ou immuno enzymatique.
Un résultat > à 0,35 UI ou PRU est considéré comme
significatif;

• Tests multi allergéniques (TMA) : donnent une réponse


globale pour les pneumallergènes ou pour les aliments. 38
III- DIAGNOSTICS (7/9)

d) Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) :

• A partir de 6-7 ans, la spirométrie et les courbes débit-volume.

• Chez l’enfant plus jeune, entre 3 et 6 ans, la mesure des


résistances des voies aériennes par pléthysmographie,

• A tout âge, il est possible de mesurer la capacité résiduelle


fonctionnelle (CRF) par dilution à l’hélium ou volume gazeux
thoracique (VGT) par méthode pléthysmographique. 39
40
III- DIAGNOSTICS (8/9)

➢ Diagnostic (+) de l’asthme du nourrisson :

• Répétition des crises ≥ 3 crises;

• Existence d’un terrain atopique familial ou personnel ;

• IgE totales élevée; tests cutanés positifs ;

• Amélioration de la dyspnée et de la toux après nébulisation de


bêta-2 adrénergiques.
41
III- DIAGNOSTICS (9/9)

2. Diagnostics différentiels

• Le diagnostic différentiel ne se conçoit pas sans radiographies


pulmonaires de face en inspiration et expiration forcées.

42
Diagnostics Éléments caractéristiques
Infections respiraoires Toux prédominante, catharre nasal <10 jours ;
récidivantes sifflements légers ; pas de symptômes entre les
épisodes infectieux

Reflux gastro-oesophagien Toux pendant alimentation ; infections respiratoires


récidivantes ;vomissements, en particulier après repas
copieux ; mauvaise réponse au CSI

Corps étranger Syndrome de pénétration (pendant l’alimentation ou en


jouant) ; infections respiratoires ou toux récidivante ;
signes en foyer

Trachéo-bronchomalacie Respiration bruyante ; rétraction inspi ou expiratoire ;


symptômes sont souvent présents dès la naissance ;
mauvaise réponse au test thérapeutique par CSI

Tuberculose toux persistantes; fièvre rebelle aux


antibiotiques usuels ; adénopathies médiastinales ;
mauvaise; notion de contageTuberculeux

Cardiopathie congénitale Auscultation cardiaque pathologique ; cyanose ,


croissance anormale ; tachycardie, 43
IV-TRAITEMENT (1/14)

1. Objectifs du traitement

• Normalisation de l’examen clinique ;

• Absence de symptôme intercritique (diurne et nocturne) ;

• Prévention des exacerbations;

• Bonne qualité de sommeil ;

• Maintien d’une activité physique normale pour l’âge.


44
IV-TRAITEMENT (2/14)

2. Médicaments de l’asthme

• Action bronchodilatatrice: Béta 2 agonistes à courte et à longue


durée d’action, xanthines, antagonistes des récepteurs aux
leucotriènes, antagonistes muscariniques, antagonistes H1 ;

• action anti-inflammatoire: Glucocorticoïdes, cromoglycates;

• associations béta 2 agonistes-corticoïdes.


45
IV-TRAITEMENT (3/14)

• Actions des béta 2 mimétiques: Bronchodilatation


- Activation de l'adénylate cyclase et de la protéine kinase A;

- Abaissement du taux de Ca++ intracellulaire;

- Stimulation de la clairance mucociliaire et du transport du Cl- à partir


des glandes vers la lumière bronchique;

- Diminution de la libération des médiateurs broncho constricteurs.

46
IV-TRAITEMENT(4/14)

Effets indésirables: Tachycardie (par action directe sur les


récepteurs béta-1 cardiaques), tremblements (effets sympathico
mimétiques des muscles striés), hyperglycémie (par stimulation
de la glycogénloyse hépatique), agitation (stimulation centrale),
céphalées, vertiges, hypokaliémie (par stimulation du transfert du
K+ vers les cellules)

=>>administration locale (aérosols) préférée….


47
IV-TRAITEMENT (5/14)
2. Traitement de la crise

2.1 Au domicile:

• Inhalation de bêta-2 adrénergiques;

• Salbutamol 1 bouffée pour 2kg de poids à renouveler au bout de 15


mn maximum de 10 bouffées par administration pendant 1h;

• En l’absence d’amélioration ou devant une crise plus sévère,


corticothérapie orale (2 mg/kg en une prise).
48
49
IV-TRAITEMENT (6/14)
2.2. En milieu hospitalier,

Evaluer la sévérité de la crise et les facteurs d’asthme aigu grave.

• Nébulisations répétées de bêta-2 adrénergiques;

• 3 à 6 nébulisations sont réalisées à 20 minutes d’intervalle, puis


toutes les 4 h;

• Atropine de synthèse dans les formes sévères avec hypoxie.

50
IV-TRAITEMENT (7/14)
➢ Dans les formes modérément sévères:

• Nébulisations peuvent être remplacées par les aérosols doseurs


administrés avec une chambre d’inhalation (1 dose pour 2 à 4 kg de
poids, maximum 10 bouffées);

• Instauration ou la poursuite de la corticothérapie orale ;

• Adaptation de l’oxygénothérapie nasale en fonction de la SaO2 ;

• Antibiothérapie n’est pas systématique.


51
IV-TRAITEMENT (8/14)
➢ Dans les formes graves: Réanimation
• Bronchodilatateurs en nébulisations toutes les 20 minutes;
• Nébulisation en continu avec le mélange suivant pour 2 heures : 0,2
mL/kg de salbutamol à 0,5 % + 3 ampoules (= 6 mL) de dibromure
d’ipratropium + QSP 30 Ml de sérum physiologique;
• Salbutamol intraveineux (dose de charge : 15 μg/kg en 10
minutes puis perfusion : 3 μg/kg/min, puis 1 μg/kg/min dès
l’amélioration.
52
IV-TRAITEMENT (9/14)

• Corticoïdes intraveineux : Methyl prednisolone 2 mg/kg


(maximum 60 mg) puis 1 mg/kg/ 6 heures ;

• Intubation et ventilation : uniquement si épuisement avec


pauses respiratoires et troubles de la conscience

• Les apports hydriques doivent être de l’ordre de 2,2 L/m2,


favorisant la diminution des bouchons muqueux.

53
IV-TRAITEMENT (10/14)

• Sulfate de magnésium : 25 mg/kg (maximum 2 g) en


intraveineuse lente (20 min) une seule fois ;

• Aminophylline intraveineuse : elle est beaucoup moins


utilisée actuellement. Il faut se méfier des risques de surdosage
par erreur de dilution dans la préparation.

54
IV-TRAITEMENT (11/14)

3. Contrôle de l’environnement

• Primordial car il participe grandement à la lutte contre


l’inflammation bronchique;

• Si l’on insiste aujourd’hui sur le rôle des virus comme facteurs


précipitants des crises, les facteurs allergiques tiennent une
place: animaux domestiques, moisissures, pollens, tabac…

55
56
IV-TRAITEMENT (12/14)
2. Traitement de fond de l’asthme.

• Les corticoïdes inhalés représentent désormais l’arme


essentielle du traitement au long cours de l’asthme persistant;

• Sont actuellement disponibles le dipropionate de


béclométasone, le budésonide, le flunisolide, la fluticasone;

• L’index thérapeutique est le rapport entre les effets topiques


souhaités et les effets systémiques indésirables.
57
IV-TRAITEMENT (13/14)
• Les B2CA utilisés pour le traitement des symptômes. Peuvent
être utiles en traitement de fond, en association avec les
corticostéroïdes inhalés;

• Les bêta-2 mimétiques de longue durée d’action ne sont pas


recommandés chez le nourrisson (absence d’étude);

• La corticothérapie par voie générale n’a pas de place dans le


traitement de fond.
58
IV-TRAITEMENT (14/14)
3. Contrôle de l’environnement

• Eviction de l’allergène;

• Les mesures d’hygiène en période d’infection virale;

• La vaccination contre la grippe saisonnière :

- 0 à 6 mois : vaccination de l’entourage ;

- Plus de 6 mois : vaccination selon le calendrier vaccinal;

• Deux doses de 0,5ml à un mois d’intervalle puis 0,5ml/an => 36 M. 59


V- EVOLUTION (1/3)

1. Complications

• Troubles de la ventilation: dus à des bouchons muqueux


obstructifs, intéressant une bronche segmentaire ou lobaire
plus rarement une bronche souche pour être responsable d’une
atélectasie ou d’un emphysème obstructif.

60
V- EVOLUTION (2/3)
• Pneumomédiastin, emphysème sous cutané: détérioration
brutale de l’état respiratoire, douleurs rétrosternales irradiant
aux bras et au cou, perception d’une crépitation neigeuse de la
région cervicale et thoracique supérieure;

• Radio du thorax: hyperclartés linéaires verticales, le long du


médiastin, le long des contours cardiaques, soulevant les deux
feuillets pleuraux.
61
V- EVOLUTION (3/3)

• Pneumothorax : qu’il soit la conséquence d’un


pneumomédiastin ou d’une rupture de bulle, est une éventualité
rare;

• Toux syncopale :syncope survenant après un paroxysme de


toux sans convulsion. Le retour à la conscience survient en
quelques secondes ou quelques minutes.

62
CONCLUSION
L’asthme est une maladie :

• Inflammatoire chronique, fréquente, morbidité importante;

• Perturbante (qualité de vie);

• Reliée à l’histoire familiale et environnementale (allergie et


tabac);

• Dont les causes, les symptômes, les phénotypes et


manifestations sont variables.
63
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. Fuhrman C, Delacourt C, de Blic J, et al. Caractéristiques des
hospitalisations pour exacerbation d’asthme en pédiatrie. Arch Pediatr.
2010;17:366-72.
2. Baffert E, Allo JC, Beaujouan L, et al. Les recours pour asthme dans
les services des urgences d'Île-de-France, 2006-2007.BEH 2009;1:5-8.
3. De Blic J.Asthme. Pneumologie pédiatrique 2e édition. J. De Blic, C.
Delacourt. Lavoisier médecine France; 2018.P147-160.
4.Global Initiative for asthma (GINA) guide de poche pour le traitement
et la prévention de l’asthme (pour les adultes et les enfants de 5ans et
plus). (40 pages). Mise à jour 2019.
64
MERCI.

65

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