L’ANEMIE
OBJECTIFS
1. Définir l’anémie du sujet adulte
2. Citer 05 signes fonctionnels et 02 signes physiques du syndrome anémique
3. Citer 05 manifestations de l’anémie décompensée
4. Différencier par 02 critères l’anémie de la pseudo-anémie
5. Citer 04 signes cliniques d’anémie ferriprive, 02 signes cliniques d’hémolyse
tissulaire, 05 signes cliniques d’hémolyse intravasculaire
6. Citer 4 causes d’anémie microcytaire et/ou hypochrome, 4 causes d’anémie
normocytaire normochrome et 2 causes d’anémie macrocytaire
1. GENERALITES
1-1. Définition
L’anémie est une diminution du taux d’hémoglobine circulante, en dessous de13g/dl
chez l’homme et 12g/dl chez la femme adultes.
1-2. Pathogénie
L’anémie résulte de différents mécanismes, qui parfois sont intriqués :
- défaut de production médullaire des globules rouges : maladie de la cellule souche
hématopoïétique, insuffisance de substrats nécessaires à l’érythropoïèse (fer,
vitamine B9 et B12, érythropoïétine), etc.
- perte excessive des globules rouges : hémolyse pathologique, spoliation sanguine,
séquestration globulaire.
1-3. Physiopathologie
L’anémie entraine une pâleur cutanéo-muqueuse, une hypoxémie et une hypoxie
tissulaire. L’hypoxie va générer une souffrance tissulaire et des mécanismes de
compensation essentiellement cardio-respiratoires.
2. DIAGNOSTIC POSITIF
2-1. Circonstances de découverte
- fortuite
- signes cliniques (syndrome anémique)
- complications
2-2. Examen clinique
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2-2-1. L’interrogatoire
Il rapporte les signes fonctionnels du syndrome anémique
- céphalées : elles ne présentent pas de spécificité
- vertiges : le plus souvent sensations vertigineuses
- asthénie : physique, mais aussi psychique et sexuelle
- dyspnée : dyspnée survenant à l’effort (stade 2)
- autres : palpitations, douleurs thoraciques, acouphènes, etc.
2-2-2. L’examen physique
- pâleur cutanéo-muqueuse : perte de la teinte rosée des muqueuses (conjonctives
et autres muqueuses), des régions palmo-plantaires, de la peau glabre (chez les
personnes à peau claires).
- signes cardiaques : tachycardie régulière ; souffle anémique fonctionnel.
2-3. Examen paraclinique
Le dosage du taux d’hémoglobine ramène une valeur < à 13g/dl chez l’homme et à
12g/dl chez la femme.
Selon cette valeur, l’anémie est légère si elle est ≥ 10g/dl, modérée si elle est ≥ 7 et
< 10, et sévère si elle est < 7
3. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
La gravité de l’anémie est liée à la présence de signes de décompensation. Celle-ci
résulte :
3-1. Du retentissement viscéral
3-1-1. Cardio-vasculaire
Décompensation cardio-vasculaire ou aggravation d’une pathologie cardiaque
préexistante : angor, claudication intermittente, insuffisance cardiaque
3-1-2. Respiratoire
Dyspnée au moindre effort ou au repos (stade 3 ou 4), décompensation d’une
insuffisance respiratoire préexistante
3-1-3. Neuro-psychique
Signes de décompensation avec vertiges invalidants, lipothymies et syncopes,
agitation, délire, convulsions, troubles de la conscience.
3-2. De la rapidité d’installation
Dans cette situation, des signes de choc cardio-vasculaire sont souvent au devant de
la symptomatologie
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4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4-1. Par excès
Il s’agit des pseudo-anémies par hémodilution. Le taux d’hémoglobine est abaissé,
mais il n’ya pas de signes cliniques d’anémie. Il existe un contexte évocateur et
d’autres signes biologiques d’hémodilution
4-2. Par défaut
Il s’agit des états d’hémoconcentration masquant l’anémie. Le contexte et les autres
signes biologiques d’hémoconcentration orientent
4. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
4-1. La démarche étiologique
Elle repose sur un examen clinique complet (interrogatoire et examen physique) et
des examens paracliniques.
L’hémogramme précise les constantes érythrocytaires, notamment le volume
globulaire moyen (VGM), la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine
(CCMHb), la teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMHb). Il permet une
classification morphologique des anémies :
- Selon le VGM : normal (90±10µ3), on parle de normocytose. La microcytose est
définie par un VGM < 80µ3 et la macrocytose par un VGM > 100 µ3
- Selon la CCMHb : normal (34±2%), on parle de normochromie. L’hypochromie est
définie par une CCMHb < 30%. Il n’y a pas d’hyperchromie
- Selon la TCMHb : elle est de 29±2 pg. La diminution de la TCMHb permet de définir
aussi l’hypochromie.
Les autres examens paracliniques seront demandés en fonction du type d’anémie
Nota Bene : les réticulocytes constituent 1 à 2% des GR soit 50000 à 100000 /
mm3. En cas d’anémie, un nombre > 120000/mm3 définit une anémie régénérative
et un nombre inférieur à 75000/mm3 définit une anémie arégénérative.
4-2. Les étiologies
4-2-1. Anémie hypochrome et/ou microcytaire
4-2-1-1. Fer sérique bas
- carences martiales :
Au plan clinique, l’anémie ferriprive sera évoquée devant une glossite atrophique,
des perlèches, une koilonychie, une dysphagie sidéropénique de Plummer Vinson.
Au plan biologique, la ferritinémie est basse, la capacité totale de fixation de la
transferrine est élevée, le coefficient de saturation de la transferrine est bas.
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Les causes : défaut d’apport ou d’absorption, majoration des pertes ou des besoins
de l’organisme en fer
- anémies inflammatoires : la ferritinémie est normale ou élevée, la capacité totale de
fixation de la transferrine est normale ou basse.
Les causes : infections et inflammations chroniques, maladies systémiques, cancers.
4-2-1-2. Fer sérique normal ou élevé
Les principales causes sont : hémoglobinopathie C, thalassémie, anémies
sidéroblastiques, saturnisme
4-2-2. Anémie normocytaire normochrome
4-2-2-1. Causes centrales
L’anémie est arégénérative. Les causes sont celles des insuffisances médullaires.
4-2-2-2. Causes périphériques
L’anémie est régénérative. Les causes sont celles des :
- Hémolyses
Au plan clinique, l’anémie hémolytique peut être intravasculaire (brutale avec douleur
abdominale, lombalgie, fièvre, frisson, ictère, hémoglobinurie avec des urines coca
cola, signes de choc) ou tissulaire (ictère hémolytique avec splénomégalie).
La triade pâleur, ictère, splénomégalie constitue la triade hémolytique de Chauffard.
Les causes des anémies hémolytiques peuvent être :
.corpusculaires : anomalies membranaires (maladie de Minkowsky Chauffard),
hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémie), enzymopathies (déficit en G6PD
et déficit en PK)
.extra-corpusculaires : infectieuses (paludisme, septicémies), toxiques (venins de
serpent), immunologiques (anémies auto-immunes) ou mécaniques (prothèses
valvulaires, syndrome hémolytique et urémique).
- Hémorragies aigues
- Séquestrations globulaires
4-2-3. Anémie macrocytaire
- Arégénératives : carences en vitamine B12, en acide folique.
- Régénératives : anémies hémolytiques ou post hémorragiques.
