Hémodynamique cardiaque
Auteur : Hanane ZOUZOU
Faculté de médecine Batna
Cardiologie
Cours 1ère année résidanat
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Hémodynamique cardiaque
I- Définition
L'hémodynamique (ou « dynamique du sang ») est la science des propriétés physiques de la
circulation sanguine en mouvement dans le système cardio-vasculaire, principalement l’étude
des pressions et volumes cardiaques.
Le cœur assure un débit sanguin à l’ensemble des organes et tissus, apportant l’oxygène et les
nutriments, et rejetant les déchets du métabolisme. Ce débit doit être fourni sous une certaine
pression, permettant le réglage de la distribution sanguine dans chaque organe en fonction de
ses besoins propres sans compromettre l’équilibre général.
Cette pression dépend du débit cardiaque et de la résistance circulatoire périphérique totale
II- Rappel anatomique
Le cœur est composé de 4 cavités, 2 cavités supérieures : les oreillettes et 2 cavités
inférieures : les ventricules.
Les deux oreillettes sont séparées par le septum inter auriculaire (situé en profondeur du sillon
Inter auriculaire). Les deux ventricules sont séparés par le septum inter ventriculaire (situé en
profondeur du sillon interventriculaire). Les oreillettes communiquent avec les ventricules par
les orifices auriculo-ventriculaires. On distingue ainsi un cœur droit constitué d’une oreillette
et d’un ventricule droits communiquant par un orifice tricuspide et un cœur gauche constitué
d’une oreillette et d’un ventricule gauche communiquant par un orifice mitral.
Le sang veineux arrive de la périphérie par la veine cave inférieure (VCI) et veine cave
supérieure (VCS), pour se jeter dans l'oreillette puis le ventricule droit. De là il emprunte
l’orifice pulmonaire puis l’artère pulmonaire pour rejoindre le lit capillaire pulmonaire ou se
feront les échanges gazeux. Après oxygénation, le sang rejoint l’oreillette gauche par
l’intermédiaire de 4 veines pulmonaires, puis le ventricule gauche, d’où il est éjecté par
l’intermédiaire de l’orifice aortique dans l’aorte.
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III- Débit cardiaque
Le but de l’hémodynamique est d’assurer un débit cardiaque suffisant au repos et à l’effort.
Débit Cardiaque (Litre/min) (DC) = Volume d’éjection systolique (Litre/battement) (VES) x
Fréquence cardiaque (battement/min) (FC).
- La fréquence cardiaque : le débit cardiaque augmente avec l’augmentation de la
fréquence cardiaque, puis diminue pour les fréquences très élevées
- Le Volume d’éjection systolique : dépend des paramètres suivants
✓ La Pré-charge
✓ La Post-charge
✓ Et la Contractilité
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1- La Pré-Charge:
C'est la pression télé-diastolique du ventricule gauche (ou droit), c'est-à-dire la pression qui
règne en fin de diastole dans le ventricule gauche, juste avant la fermeture de la valve mitrale
et le début de la contraction iso-volumétrique.
Elle détermine l'étirement des fibres musculaires. Elle est déterminée par le remplissage du
ventricule gauche (d'abord passif puis actif) :
a- Retour veineux : sang qui revient en permanence dans le ventricule gauche par
l'oreillette gauche. Il est fonction du volume de sang : plus le volume est important,
plus on étire les fibres musculaires avant la contraction.
- Distribution intra ou extra-thoracique du volume sanguin : quantité de sang en
fonction de la position de l'individu et de la respiration.
- Position debout / couchée : lors de la position debout, le sang ne revient pas facilement
dans le thorax. Lors de la position allongée, le retour veineux est facilité.
- Respiration : quand on inspire, on crée une dépression dans la cage thoracique qui
aspire le sang dans le thorax : facilite le retour veineux. Alors que l'expiration gêne le
retour veineux.
- Tonus veineux : tonicité des parois des veines. Plus il est important, plus les veines
chassent le sang en direction du cœur, si faible, le sang stagne en périphérie.
- Pression intra-péricardique : le péricarde est un sac qui enveloppe le cœur. Il limite
légèrement l'extension du cœur, en diastole, Il existe une pression très faible à l'état
normal. Dans certaines péricardites, le péricarde peut gêner l'extension diastolique du
cœur et diminue la pré-charge.
- Contraction auriculaire : pour finir le remplissage du ventricule gauche, entre 10-20%
du volume total de remplissage. Dans certaines maladies (fibrillation auriculaire), elle
disparaît. La contribution de la systole atriale à l’hémodynamique est très variable.
Elle est d’autant plus importante que la compliance ventriculaire est mauvaise (sujet
âgé, HVG, CMH…) Il est habituel de retenir que 20% du volume d’éjection systolique
dépend de la systole atriale.
b- La longueur des fibres musculaires en fin de diastole (télé diastole) (Loi de Frank-
Starling)
Selon la Loi de Frank-Starling, plus le volume télé diastolique d'un ventricule augmente, plus
l'énergie produite par ce dernier pour éjecter le sang sera grande. Elle prédit l'augmentation
progressive de la force de contraction au fur et à mesure que le remplissage ventriculaire
s'opère. Cependant, au-delà des conditions optimales de contraction du ventricule, la force de
contraction va diminuer.
c- La compliance ventriculaire : La compliance ventriculaire, est la capacité d'élasticité,
qu'un ventricule du cœur possède pour se distendre.
La compliance désigne la possibilité du cœur à pouvoir adapter son volume à une
pression, évaluée par le rapport entre le volume et la pression.
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2- La post charge :
C'est la force appliquée sur les parois du ventricule gauche après le début de la
contraction. C'est la force d'opposition que le cœur sent après qu'il ait commencé sa
contraction. L'ensemble des parois est soumis à une contrainte de tension pariétale (C) qui
est la post-charge. C'est une force circonférentielle, perpendiculaire aux parois.
Loi de Laplace : C = P x (r/h)
- C varie pendant la phase de contraction car les facteurs varient :
- La pression (P) varie dès le début de la contraction iso volumétrique jusqu'à la fin de
l'éjection.
- Le rayon (r) diminue quand le cœur éjecte le sang.
- Epaisseur (h) : quand le muscle se contracte, il s'épaissit.
On extrapole la contrainte de tension pariétale (C) à la pression d'opposition à l'éjection
qui est la pression dans le ventricule gauche pendant la phase de contraction iso-
volumétrique, la pression aortique pendant la phase d'éjection.
C'est la pression que va devoir affronter le ventricule gauche pour éjecter la quantité de
sang qu'il doit éjecter. Le ventricule gauche a en face de lui une colonne de sang. Quand il
se contracte à valves fermées, il emmagasine de la puissance. Quand les valves sont
ouvertes, il doit pousser : contrainte qui s'exerce contre les parois.
La contrainte de tension pariétale (C) est fonction des :
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- Résistances vasculaires périphériques : le système artériel périphérique oppose une
résistance propre à l'écoulement du sang.
- Caractéristique physique de l'arbre artériel : les vaisseaux ont une caractéristique
physique d'élasticité, de vasomotricité.
- Volume de sang contenu dans l'arbre artériel.
On mesure la vitesse de raccourcissement en fonction de la valeur du poids de la post-
charge. Plus la post-charge augmente, plus la vitesse de raccourcissement diminue.
La post-charge et la relation force-vitesse : on définit deux points importants :
- P0 : valeur de post-charge où la vitesse de raccourcissement est nulle. Le muscle ne
peut plus se raccourcir : contraction isométrique.
- Vitesse maximale de raccourcissement (point virtuel) : vitesse à post-charge nulle.
La post charge regroupe donc les facteurs qui s’opposent à l’éjection ventriculaire :
C’est une combinaison de la viscosité sanguine et des propriétés viscoélastiques de
l’aorte (ou de l’artère pulmonaire).
En simplifiant à l’extrême, c’est la pression artérielle moyenne
Les conditions qui augmentent la Post-Charge
- HTA
- Sténose aortique
- Augmentation de la viscosité sanguine
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3- La contractilité :
La contraction cardiaque est un phénomène physiologique complexe. Les fibres myocardiques
sont organisées selon une spirale dirigée vers la droite dans le sous-endocarde et vers la
gauche dans le sous-épicarde
Pendant la phase de contraction iso volumique, la composante circonférentielle de la force est
générée par le raccourcissement des fibres endocardiques, provoquant une rotation horaire du
ventricule sur son grand axe (vu de l’apex).
Pendant la phase d’éjection, les fibres musculaires sous- épicardiques provoquent une rotation
anti-horaire du ventricule. Les forces épicardiques dépassent les forces sous-endocardiques
parce que le couple de la force est plus grand du fait d’un rayon plus grand.
C’est cette organisation complexe, en spirale, du ventricule gauche qui permet une fraction
d’éjection supérieure à 60%, alors que les fibres myocardiques ne se raccourcissent que de
15%.
Un simple raccourcissement longitudinal ou circonférentiel ne permettrait pas d’obtenir une
fraction d’éjection supérieure à 30%.
Cette organisation complexe ne peut être parfaite qu’avec un muscle cardiaque normal et une
synchronisation idéale (propagation normale de l’influx électrique).
A l'état de repos, le muscle ne sent pas la post-charge. Il ne la perçoit que s’il se contracte : il
va devoir soulever la pré-charge ainsi que la post-charge.
On envoie une stimulation électrique pour provoquer une contraction.
- Pendant un premier temps qui est le temps de latence, le muscle ne se raccourcit pas
mais se contracte : développe une certaine tension : c'est la contraction isométrique.
- La tension développée devient suffisante pour soulever la pré-charge et la post-charge.
La tension ne varie pas mais le muscle se raccourcit : démarrage rapide puis
ralentissement. C'est la contraction isotonique. La vitesse maximale de
raccourcissement est atteinte peu de temps après le début de la contraction
isotonique.
Si on augmente la contractilité (par des médicaments comme des inotropes positifs), on
obtient une courbe parallèle. On augmente P0 et la vitesse maximale de raccourcissement, on
déplace la courbe vers la droite.
Les amplitudes de la vitesse de contraction sont influencées positivement par la pré-charge et
négativement par la post-charge.
Contractilité
Elle se définit, par défaut, par ce qui rend compte des modifications de la force de contraction
quand la fréquence cardiaque, la pré-charge, la post-charge sont constantes (neutralisées).
C'est la qualité intrinsèque du muscle.
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La force intrinsèque d'un muscle est sa contractilité, sa force propre.
Sur le plan moléculaire, elle est fonction de :
- La disponibilité en Ca2+ au niveau des myofibrilles.
- La sensibilité au Ca2+ des myofibrilles.
L'activité du système sympathique cardiaque modifie la contractilité. La contractilité est aussi
sous influence d'hormones : les catécholamines qui l'augmentent. La contractilité varie aussi
avec la fréquence cardiaque
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IV- Energétique myocardique
Le travail cardiaque (W), donc la dépense énergétique du myocarde, est le produit du gradient
de pression (DP) par le gradient de volume (DV) : W = DP x DV.
Le gradient de pression correspond à la différence entre pression artérielle (PA) et pression
veineuse (PV) : DP = PA – PV
Il est assimilable en pratique à la pression artérielle (PA) si l’on considère comme négligeable
la pression veineuse.
Le gradient de volume correspond au débit cardiaque.
Par conséquent, le travail cardiaque augmente si la pression artérielle augmente et / ou si le
débit augmente.
L’énergie cinétique, fonction de la vitesse d’écoulement du sang au niveau de l’orifice
aortique, représente au repos une part négligeable de la dépense énergétique cardiaque. À
l’effort par contre, cette part devient significative, en particulier pour le ventricule droit. Le
rendement cardiaque, quant à lui, n’est que de 5 à 10 % dans les conditions de repos, mais il
augmente jusqu’à 15 % à l’effort (en effet, à l’effort, le débit augmente normalement plus que
la pression). Par conséquent, le rétrécissement d’un orifice cardiaque peut avoir des
conséquences dramatiques à l’effort en provoquant un accroissement considérable de
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l’énergie cinétique, sans permettre un accroissement proportionnel du débit, et avec une
augmentation importante de la dépense énergétique du myocarde.
Le cœur dispose de faibles réserves énergétiques, mais il fait preuve d’une grande flexibilité
dans l’utilisation des substrats, contrairement aux muscles striés squelettiques. Il est en effet
capable d’utiliser (pour environ deux tiers de sa consommation) des acides gras libres et des
corps cétoniques, tandis que, dans les conditions de repos, le glucose et le lactate ne
représentent qu’un tiers de sa consommation. La capacité à utiliser le lactate, déchet de
l’activité musculaire, garantit au cœur de bonnes conditions de fonctionnement lors des efforts
physiques intenses prolongés.
V- Hémodynamique cardiaque pathologique
Le graphique de Guyton permet de visualiser, sur l’organisme entier, les effets combinés des
modifications de la fonction cardiaque et de la fonction vasculaire. La courbe de fonction
vasculaire représente l’effet du débit cardiaque sur la pression veineuse centrale (cette
pression diminue si le débit cardiaque augmente, et inversement).
La courbe de fonction cardiaque représente la loi de Starling, selon laquelle l’augmentation de
la pression veineuse centrale produit une augmentation de la force d’éjection systolique et
donc du débit cardiaque, et inversement.
La confrontation de ces deux courbes sur un même graphique (par le basculement des
coordonnées de la courbe de fonction vasculaire) montre que, en toute situation, l’appareil
cardio-vasculaire trouve un équilibre correspondant à l’intersection de ces deux courbes.
Ainsi, vasoconstriction et vasorelaxation artériolaires, déterminant la résistance circulatoire
périphérique totale (RPT), entraînent respectivement une diminution et une augmentation du
débit cardiaque. Une hypovolémie (conséquence d’une hémorragie) provoque une chute du
débit cardiaque par décalage vers le bas de la courbe de fonction vasculaire : la pression
veineuse centrale décroît, et le débit cardiaque diminue. Les réactions à cette hypovolémie,
grâce à l’intervention du système sympathique, comportent une vasoconstriction, qui rehausse
la courbe de fonction vasculaire, tandis que l’effet inotrope positif rehausse la courbe de
fonction cardiaque, l’ensemble permettant de corriger la chute de débit cardiaque et donc de
ramener la pression artérielle vers une valeur normale.
En cas d’insuffisance cardiaque, la courbe de fonction cardiaque est effondrée, de sorte que le
débit cardiaque est diminué, alors que la pression veineuse centrale est augmentée.
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- Dans le cas du choc cardiogénique : le débit cardiaque chute, la pression artérielle
moyenne chute par contre la pression veineuse centrale et les résistances sont élevées.
- Dans le choc septique : le débit cardiaque augmente, par contre, la pression artérielle
moyenne, la pression veineuse centrale et les résistances sont basses.
VI- Conclusion :
L’hémodynamique cardiaque permet la compréhension et le diagnostic des pathologies
cardiaques et ajuster ainsi leurs thérapeutiques.
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Valeur normales
Paramètres valeurs
Débit cardiaque 5 – 6 l/min
Index cardiaque 3,5 ±0,5 l/min
Pression artérielle aortique systolique 90-140 mm hg
Pression artérielle aortique diastolique 60-90 mm hg
Pression artérielle aortique moyenne 70- 105 mm hg
Pression artérielle pulmonaire systolique 15 – 30 mm hg
Pression artérielle pulmonaire diastolique 4 – 12 mm hg
Pression artérielle pulmonaire moyenne 9 – 19 mm hg
Paramètres Valeurs
Pression ventriculaire droite systolique 15 – 30 mm hg
Pression ventriculaire droite télé diastolique 1 – 7 mm hg
Pression ventriculaire gauche systolique 90 – 140 mm hg
Pression ventriculaire gauche télé diastolique 5 – 12 mm hg
Pression auriculaire droite durant la systole auriculaire (a) 2 - 10 mm hg
Pression auriculaire droite durant la systole ventriculaire (v) 2 – 10 mm hg
Pression auriculaire droite moyenne 2 – 8 mm hg
Pression auriculaire gauche durant la systole auriculaire (a) 4 – 16 mm hg
Pression auriculaire gauche durant la systole ventriculaire (v) 6 – 21 mm hg
Pression auriculaire gauche moyenne 5 – 12 mm hg
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Remplissage ventriculaire
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