AVC ISCHÉMIQUES

Déficit sensitivo-moteur à prédominance brachio-faciale

Hémianopsie latérale homonyme

Atteinte de l’hémisphère majeur Atteinte de l’hémisphère mineur

Sylvien superficiel Cérébrale moyenne
Apraxie et aphasie
- De Broca (non-fluente) si association
Syndrome d’Anton-Babinski
infarctus antérieur
(anosognosie, hémiasomatognosie)
- De Wernicke (fluente) si association
infarctus postérieur

Sylvien profond Cérébrale moyenne Hémiplégie massive proportionnelle

Hémiplégie à prédominance crurale et troubles sensitifs de la main

Antérieur Cérébrale antérieure
Syndrome frontal (adynamie + syndrome dysexécutif)

Ophtalmique Ophtalmique Cécité monoculaire homolatérale

Hémianopsie latérale homonyme

Atteinte de l’hémisphère majeur Atteinte de l’hémisphère mineur

Postérieur superficiel Cérébrale postérieure

Prosopagnosie
Alexie et agnosie visuelle
Troubles de représentation spatiale

Syndrome thalamique
Postérieur profond Cérébrale postérieure Troubles sensitifs (toutes modalités)
Syndrome de Korsakoff (si atteinte bilatérale et symétrique)
 Territoire Dérivations ECG Artère
Inférieur D2 – D3 – aVF Coronaire droite

Latéral D1 – aVL – V5 – V6 Circonflexe

Antéro-apical V1 – V2 – V3 – V4 Interventriculaire antérieure

Atteinte médullaire Atteinte périphérique

Syndrome lésionnel : déficit moteur périphérique

Déficit moteur flasque
au niveau de la lésion
Amyotrophie tardive, fasciculations et crampes
Syndrome sous-lésionnel : déficit moteur central
ROT réduits et abolis
sous la lésion
Déficit touchant la zone innervée par une racine ou
Niveau sensitif : atteinte sensitive de toutes les
un nerf particulier
modalités sous la lésion
Modalités Déficit central Déficit périphérique

Syndrome pyramidal
Déficit moteur spastique
Motrice Coronaire droite
ROT vifs et diffusés
Signe de Babinski

Atteinte de la voie lemniscale : modalités

épicritique et proprioceptive
Sensitive Circonflexe
Atteinte de la voie extra-lemniscale : modalités
nociceptive et thermique
Atteinte corticale
Déficit central sensitivo-moteur de l’hémicorps
controlatéral
Atteinte sous-corticale
Déficit central moteur pur proportionnel de
l’hémicorps controlatéral
Atteinte du TC
Types
Syndrome alterne sensitivo-moteur
Atteinte des paires crâniennes controlatérales
Atteinte de tout l’hémicorps homolatéral hors face
Atteinte médullaire
Syndrome lésionnel
Syndrome sous-lésionnel
Niveau sensitif
 Syndromes moteurs
Atteinte du SNC Atteinte du SNP Atteinte du muscle Atteinte de la JNM
Syndrome pyramidal Syndrome neurogène Syndrome myogène Syndrome de la JNM

Déficit moteur prédominant sur les Déficit prédominant aux muscles

extenseurs du membre supérieur et axiaux, proximaux et respiratoires
les fléchisseurs du membre inférieur Déficit symétrique

ROT vifs, diffus, poly-cinétiques ROT abolis ROT normaux ROT normaux

RCP en extension (Babinski) RCP en flexion ou indifférent RCP en flexion ou indifférent RCP en flexion ou indifférent

Tonus spastique Tonus normal ou flasque Fatigabilité fluctuante

Marche en fauchage Marche en steppage Marche fluctuante Marche dandinante

 Céphalées
Migraine Céphalée de tension
Sans aura Avec aura
10 crises nécessaires
5 crises nécessaires 2 crises nécessaires Crise de 30 minutes à 7 jours
Bilatérale, non-pulsatile (étau)
Unilatérale, pulsatile
Ni nausée ni vomissements
Crise de 4 à 72h
Photophobie ou phonophobie
Nausée et/ou vomissements
Femme
Photophobie et phonophobie
Crise : paracétamol – AINS
Crise : AINS (début de l’aura) – triptans (début de la céphalée)
Fond : AP – relaxation – TCC – amitriptyline
Fond : -bloquants (épisodique) ou topiramate (chronique)

Algie vasculaire de la face Névralgie du trijumeau

Crise de 5 à 180 minutes Crise de 2 minutes maximum

Unilatérale, atroce, centrée sur l’orbite Unilatérale en choc électrique par stimulation de zone gâchette
IRM systématique en cas de 1ère crise IRM systématique en cas de 1ère crise
Du même côté que la douleur : larmoiement, congestion nasale, Femmes > 50 ans
œdème palpébral, sudation, myosis et/ou ptosis Crise : carbamazépine
Hommes < 40 ans Chirurgie : thermo-coagulation Gasser – décompression
Crise : sumatriptan injectable + oxygène 15L/min pendant 20 min microvasculaire – Radiochirurgie par Gamma-knife
 CRITÈRES DE DUKE : ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Critères majeurs Critères mineurs
Hémocultures positives Imagerie positive Cardiopathie à risque
Toxicomanie
g ≥ 2 si MO typique g Échographie Fièvre ≥ 38°
g ≥ 1 si MO atypique (ou g TDM Phénomène vasculaire ou immunologique
sérologie) g TEP Hémoculture ou sérologie positive

EI certaine EI possible

Critère histologique
2 critères majeurs 1 critère majeur + ≤ 2 critères mineurs
1 critère majeur + 3 critères mineurs 3 critères mineurs
5 critères mineurs

TRAITEMENT
Antibiotiques Chirurgie
Probabiliste Après résultats
Valve native ou prothèse > 1 an Staphylocoques Indications
Amox – Oxa – Gentamicine Oxacilline (+ genta et rifam si prothèse) IC – Dysfonction prothèse – Végétations > 1 cm + fuite
Abcès – Fistule – Champignon – Végétations ↑ sous ATB
Prothèse > 1 an Streptocoques Végétations du VG > 1 cm ou végétations > 3 cm
Vanco – Gentamicine - Rifam Amo
 TRAITEMENTS DE L’HTA
IEC ARA2 IC Diurétiques -bloquant
Asthme
Grossesse – Hyperkaliémie – Sténose AR
Insuffisance cardiaque Troubles de
Troubles de Goutte conduction
Œdème angioneurotique conduction AOMI – intolérance au
RAS
Toux glucose

MODALITÉS
Étape 1 Étape 2 Étape 3 Étape 4

Si HTA stade 1 incontrôlée à

Si HTA incontrôlée à M1 Si HTA incontrôlée à M1 Si HTA incontrôlée à M6
M3 malgré les MHD
malgré la monothérapie malgré la bithérapie malgré la trithérapie
Ou d’emblée si stade 2-3
Monothérapie
Bithérapie Trithérapie HTA résistante
IEC ou ARA2 ou IC ou
IEC ou ARA2 + IC ou diurétique IEC ou ARA2 + IC + diurétique Avis spécialisé
diurétique

OBJECTIFS

18 à 69 ans 70 à 79 ans 80 ans et plus

< 130 voire 120 mmHg < 140 voire 130 mmHg < 150 mmHg Ø hTOA et ≤ 3 médicaments

RÉFLEXES ET RACINES CORRESPONDANTES

 Bicipital Stylo-radial Tricipital Cubito-pronateur Rotulien Achiléen

C5 C5 – C6 C7 C8 – T1 L4 S1

AUTRES TYPES DE RÉFLEXES

Cutané plantaire Crémastérien Cutané abdominal

La stimulation cutanée de la face interne de L’effleurement de la paroi abdominale à

Flexion du gros orteil à la stimulation du bord
la cuisse entraîne une ascension du testicule droite et à gauche de la ligne médiane
externe du pied par une pointe mousse
homolatéral entraine une contraction du muscle concerné

Babinski (extension) si syndrome pyramidal Aboli en cas de syndrome pyramidal

 TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE
Haut risque Risque intermédiaire haut Risque intermédiaire bas Risque faible

sPESI ≥ 1 sPESI ≥ 1
État de choc ou d’hypotension Dysfonction du VD Dysfonction du VD sPESI = 0
Troponines positives Troponines négatives

Réanimation USI Hospitalisation < 10 jours Hospitalisation < 24h

Anticoagulation curative Anticoagulation curative

Anticoagulation curative Anticoagulation curative
Thrombolyse IV Ø AOD

Embolectomie Thrombolyse / /

Repos strict au lit Lever précoce à H1

Stratégies d’anticoagulation curative

HBPM puis relais AVK à J1

AOD d’emblée (Rivaroxaban – Apixaban)
Après ≥ 5 jours de chevauchement et 2 INR entre 2 et 3 en 24h
CI : IR sévère, grossesse, allaitement
CI : IR sévère (remplacer par HNF)

TRAITEMENT DE LA BPCO
 1ère intention
Monothérapie : BDCA

Persistance d’une dyspnée Persistance d’exacerbations

Bithérapie : BDLA + Corticoïdes Bithérapie : BDLA x2

Persistance d’une dyspnée ou d’exacerbations ?

Trithérapie : BDLA x2 + Corticoïdes

Persistance d’une dyspnée ou d’exacerbations ?

Macrolides et mesures complémentaires

TRAITEMENT DE L’ASTHME
Fond Crise
Corticoïdes ± BDLA (5 paliers) Modérée Sévère

BDCA (chambre d’inhalation ou nébulisation, voire IV si échec)

PEC des facteurs associés et des comorbidités
Corticoïdes per os
BDCA ou CSI – forfométrol en traitement d’urgence
Oxygène (si hypoxémie)

TRAITEMENT DU SCA
 Trithérapie antithrombotique Traitement symptomatique Traitement anti-ischémique
Aspirine – Prasugrel - Anticoagulant Antalgiques – Anxiolytiques – Oxygène Dérivés nitrés – -bloquants

SCANST+ SCAST+

Bas risque Haut risque Très haut risque Angioplastie disponible < 2h Angioplastie disponible > 2h

Diagnostic confirmé Choc cardiogénique ICP Fibrinolyse

Modifications ST/T IC
Autres cas
Troponines élevées Angor réfractaire Ténectéplase IV
AC réanimé Arythmie Cathéter dans l’artère radiale CI : risque hémorragique, TC récent,
après coronarographie âge > 75 ans
Coronarographie Coronarographie Coronarographie Possible jusqu’à H12
optionnelle rapide < 24h immédiate < 2h

Prasugrel uniquement lorsque diagnostic confirmé Toujours privilégier l’angioplastie si elle est disponible

Suivi : double AAP (aspirine + Clopidogrel) pendant 12 mois

TRAITEMENT DE LA FIBRILLATION ATRIALE

 Antithrombotique Antiarythmique Bradycardisant

Selon le score CHA2DS2VASc (Ø AAP) Cardioversion

Fermeture de l’auricule si CI aux AC
Anticoagulation depuis ≥ 3 semaines
(puis pendant 4 semaines ensuite)
ETO éliminant un thrombus Objectif de FC < 110/min
FA récente < 48 heures -bloquants
Inhibiteurs calciques
Médicaments Digoxine
Flécaïnide
Prescrit si score > 2 (F) ou > 1 (H)
Sotalol
Amiodarone

TRAITEMENT DE L’AVC
 Hospitalisation en USINV de tous les AVC et de tous les patients

Si doute sur l’horaire de début des signes : réaliser IRM (rechercher un mismatch FLAIR – diffusion)

Traitement de l’HTA AVC ischémique AVC hémorragique

Respect de la poussée d’HTA Thrombolyse IV Thrombectomie Aspirine Antagonisation

Exceptions
Dès l’arrivée au SAU Vitamine K en cas d’AVK
TA > 220/110 en cas d’infarctus Si signes < 4h30
Si signes < 6h00 ou après l’imagerie Idarucizumab si anti-IIA
TA > 185/110 si thrombolyse envisagée Altéplase
si thrombolyse IV Andexanet si anti-XA
TA > 140/90 en cas d’hémorragie

TRAITEMENT DE L’ÉPILEPSIE
 Diagnostic de maladie épileptique
2 crises non-provoquées espacées de < 24h
1 crise non-provoquée + anomalie EEG ou lésion épileptogène (IRM) ou trouble du neurodéveloppement
Syndrome épileptique identifié

Crise tonico-clonique Mal épileptique

Seule indication d’un traitement antiépileptique urgent

Noter l’heure de début – Libérer les VAS – Mettre en PLS
Crises tonico-cloniques persistantes > 5 minutes ou répétées à
Pas de traitement antiépileptique systématique
intervalles brefs (EEG en urgence)

Intervention < 30 minutes

1ère ligne BZD = Clonazépam (à répéter à 5 minutes si échec)

Critères d’hospitalisation Antiépileptique de 2ème ligne
1ère crise Phénobarbital
Crise inhabituelle 2ème ligne Fosphétinoïne
Durée > 5 minutes Lévétiracétam
Acide valproïque – Lacosamide

3ème ligne Sédation (Propofol – Midazolam – Thiopental)

Traitement de fond Intervention > 30 minutes

Sujets à risque de récidive élevé (anomalies à l’EEG, lésion
BZD + Antiépileptique de 2ème ligne
épileptogène à l’imagerie, trouble du neurodéveloppement)
 MALADIE DE PARKINSON

Perte progressive des neurones dopaminergiques de la voie nigrostriatale

Diagnostic Bon contrôle sous TTT Complications du TTT Déclin moteur et cognitif

Fluctuations d’efficacité Signes moteurs axiaux

Akinésie de fin de dose Dysarthrie et dysphagie
Avant 65 ans
Triade unilatérale et asymétrique Akinésie de nuit et de réveil Freezing et festination
Agoniste DOPA – IMAO
Tremblement de repos (lent) Phénomène ON-OFF Triple flexion, camptocormie, Sd de Pise
Rigidité plastique
Après 65 ans
Akinésie – Bradykinésie – Hypokinésie Dyskinésies Troubles cognitifs évoluant en démence
L-DOPA + DDC – IMAO
Choréiques (pic de dose)
Dystoniques (fin de dose) Dysautonomie

Drapeaux rouges devant faire évoquer un autre diagnostic

Signes précoces d’atteinte bulbaire, cognitive, végétative

Progression rapide
Syndrome cérébelleux ou pyramidal
Ø sensibilité au traitement dopaminergique
Troubles oculaires ou signes corticaux

SCLÉROSE EN PLAQUES
 Plaques de démyélinisation focale disséminées dans la substance blanche du SNC (sujet jeune – 20 à 40 ans)

Clinique Diagnostic Traitement

Poussée Progression Critères de McDonald

Myélite partielle Clinique typique (dès la 1ère poussée)
Poussée
Lésion moelle ovalaire Paraparésies spastiques Dissémination spatiale (≥ 2 localisation à l’IRM)
Corticoïdes IV ou per os 1 g par jour
NORB Ataxie progressive Dissémination temporelle (lésions d’âge ≠) ou
Atteinte TC – cervelet LCS inflammatoire (bandes oligo-clonales)

Inflammation locale Dégénérescence diffuse Attendre une nouvelle poussée si les critères ne Traitements symptomatiques
Plaques Atrophie sont pas remplis Spasticité – Troubles urinaires – Douleur

SCLÉRITE OU ÉPISCLÉRITE ?
 Sclérite Épisclérite

Douleurs intense exacerbée à la mobilisation (irradie dans le V) Douleur modérée

Rougeur plate ou nodulaire (en secteur ou diffuse) Rougeur en secteur ou diffuse

Ne disparaît pas après collyre vasoconstricteur Disparaît après collyre vasoconstricteur

Collyre vasoconstricteur : test à la néosynéphrine

AINS ou corticoïdes par voie générale Collyres AINS ou corticoïdes par voie locale

Évoquer une cause systémique d’emblée Évoquer une cause systémique si récidivante

SOUFFLES DES VALVULOPATHIES

 Insuffisance aortique Rétrécissement aortique Insuffisance mitrale

Diastolique Systolique Systolique

Foyer aortique Foyer aortique Foyer mitral

Irradiation le long du sternum Irradie aux carotides Irradiation en axillaire

En jet de vapeur
Doux, humé et aspiratif Dur et râpeux
Doux et parfois rude