Profil étiologique des neuropathies périphériques au service de Neurologie du

CHU Ignace Deen de Conakry

TABLE DES MATIERES

LISTE DES ABREVIATIONS ......................................................................... I

LISTE DES TABLEAUX .............................................................................. III

LISTE DES FIGURES................................................................................... IV

INTRODUCTION ............................................................................................ 1

CHAPITRE I : GENERALITES..................................................................... 5

CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES .......................................... 23

1. Cadre d’étude : ........................................................................................... 24

2. Matériel ....................................................................................................... 24

3. Méthodes ..................................................................................................... 24

CHAPITRE III : RESULTATS .................................................................... 32

CHAPITRE IV : DISCUSSION .................................................................... 43

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS ............................................. 48

REFERENCES ............................................................................................... 51

ANNEXE ........................................................................................................ 62

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LISTE DES ABREVIATIONS

AINS : anti-inflammatoire non stéroïdien
ASLO : antistreptolysine O
ATCD : antécédent
CHU : Centre Hospitalier et Universitaire
CRP : C- Réactive Protein
CMT: Charcot-Marie-Tooth
DID: diabète insulinodépendant
DNID: diabète non insulinodépendant
DN4: douleur neuropathique 4
DS : dysfonction sexuelle
ENMG : électroneuromyographie
EVA : échelle visuelle analogique
g-GT : gamma GT
HAS : haute autorité de santé
Hb : hémoglobine
HTA : hypertension artérielle
IEP : immunoélectrophorèse
IRC : insuffisance rénale chronique
LCS : liquide cérébro-spinal
NP : neuropathie périphérique
NSAH : neuropathie sensorielle et autonome héréditaire
OMS : organisation mondiale de la santé
PEC : prise en charge
PIDC : polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique
PL : ponction lombaire
PNP : polyneuropathie
ROT: reflexe ostéo tendineux
SGB : syndrome de Guillain Barré

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SIDA : syndrome d’immunodéficience acquise

T4 : thyroxine
TSHus : Thyrosin Stimuling Hormon ultra sensible
UI: unite internationale
USA : United States of America
VIH : virus de l’immunodéficience humaine
VZV : virus varicelle zona

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LISTE DES TABLEAUX

N° TITRES PAGES
I Répartition des patients selon l’âge 34
II Répartitions des patients selon la profession 35
III Répartition des patients selon la situation matrimoniale 36
IV Répartitions des patients selon les facteurs de risque 37
V Répartition des patients selon les signes moteurs 37
VI Répartition des patients selon les signes sensitifs 38
VII Répartition des patients selon les signes neuro-végétatifs 38
VIII Répartition des patients selon le diagnostic clinique 39
IX Répartition des patients selon le type d’atteinte à l’ENMG 39
X Répartition des patients selon les causes 40
XI Répartition des patients selon les causes infectieuse 40
XII Répartition des patients selon les causes toxiques et
41
médicamenteuses
XIII Répartition des patients selon la corrélation entre les causes et
41
le sexe.

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LISTE DES FIGURES

N° TITRES PAGES
1 Neuropathies périphériques métaboliques, toxiques et
16
nutritionnelles.
2 Neuropathies périphériques causées par une intoxication à un
17
métal lourd
3 Diagramme de flux des inclusions 33
4 Répartition des patients selon le sexe 34
5 Répartition des patients selon la provenance 35
6 Répartition des patients selon le mode de survenue 36

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INTRODUCTION

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La neuropathie périphérique (NP) est définie par l'ensemble des manifestations

cliniques, électriques, biologiques et histologiques résultant d'une atteinte du
neurone périphérique [1].

Une atteinte diffuse et synchrone symétrique correspond à une polyneuropathie,

et si les racines sont également concernées, à une polyradiculoneuropathie ; si
les lésions sont limitées à un seul tronc nerveux, on parle alors de
mononeuropathie. Une mononeuropathie multiple correspond à l’atteinte
asynchrone asymétrique de plusieurs troncs nerveux [2].

Le diagnostic de NP repose essentiellement sur la clinique et

l’électrophysiologie permettant d’orienter les examens complémentaires utiles à
un diagnostic étiologique précis qui conditionne dans la plupart des cas la prise
en charge (PEC) efficace [1].

L’atteinte des nerfs périphériques au cours des infections, des affections

métaboliques et génétiques est fréquente dans le monde avec une prévalence de
2,4% de la population générale. Cette prévalence augmente avec l’âge pour se
situer aux environs de 8% chez les personnes âgées de plus de 65 ans [3].

On estime que la prévalence des polyneuropathies chroniques serait d’environ 1

% dans la population générale, allant jusqu’à 7 % chez les sujets âgés [4].

Seuls des facteurs de risque tels que l’âge, l’éthylisme avec certains facteurs
environnementaux multiples sont incriminés dans la survenue des neuropathies
[5-6].

Une étude menée en Italie par A. Chiò et al [7] a trouvé que plus de 80% des
patients portant une NP présentent une invalidité faible à modérée au moment du
diagnostic.

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Aux Etats-Unis en 2001 le diabète représentait la cause de 46,3 % des

neuropathies périphériques tous types confondus et 56 % des neuropathies
périphériques chroniques [8].

En Tunisie, les connectivites et le diabète en 2013 représentaient les étiologies

des neuropathies périphériques respectivement dans 30 % et 10 % des cas [9].

Au Togo en 2010, 20% des patients présentaient une neuropathie périphérique

liée au VIH [10].

Au Congo 3,1 % avait une neuropathie liée au VIH en 2015 [11].

Au Mali, 20% des patients infectés par le VIH avaient une neuropathie
périphérique selon une étude réalisée par Diakite et al en 2010 [12].

En Guinée en 2014, M. Diallo et al. Ont rapportés 14 % de neuropathies chez

100 diabétiques suivis en ambulatoire au CHU de Conakry [13].

La neuropathie reste une cause majeure d’invalidité à travers le monde.

Ainsi, la sous notification de ces pathologies liées aux difficultés de diagnostic

étiologique dans notre contexte (biopsie nerveuse, ENMG, l’imagerie des nerfs
périphériques) à conduit au choix de ce thème qui a pour :

Objectif général :

o Déterminer le profil étiologique des neuropathies périphériques au service

de neurologie du CHU Ignace Deen.

Objectifs spécifiques :

o Déterminer la fréquence des neuropathies périphériques ;

o Décrire les signes cliniques et paracliniques ;
o Identifier les étiologies les plus fréquentes de NP au service de neurologie
du CHU Ignace Deen.
Pour atteindre ces objectifs, le plan suivant a été adopté :

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Chapitre I : Généralités
Chapitre II : Matériel et Méthodes
Chapitre III : Résultats
Chapitre IV : Discussion et Commentaires
Conclusion et Recommandations
Références
Annexe

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CHAPITRE I :
GENERALITES

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1. Définition :
Le système nerveux périphérique inclut les neurones moteurs et sensitifs des
nerfs crâniens et des nerfs périphériques sensitifs et moteurs, les racines, les
plexus et les troncs nerveux périphériques jusqu’à leurs ramifications terminales
intramusculaires, ainsi que le système nerveux autonome. Les NP sont donc des
affections correspondant à l’atteinte d’une ou de plusieurs de ces structures. Une
atteinte diffuse et relativement symétrique et correspond à une poly neuropathie,
et si les racines sont également concernées, à une polyradiculoneuropathie ; si
les lésions sont limitées à un seul tronc nerveux, on parle alors de
mononeuropathie. Une mono neuropathie multiple correspond à l’atteinte
parfois successive ou simultanée et donc asymétrique de plusieurs troncs
nerveux. Il est désormais habituel de préférer ces dénominations à celles de
polynévrite, mononévrite ou multinévrite [2,14].
Ainsi, la neuropathie périphérique désigne l’ensemble des maladies des nerfs
appartenant au SNP. Sous cette domination commune sont regroupées des
atteintes neurologiques très diverses [15].
La définition des neuropathies douloureuses est arbitrairement large, réunissant
toute sensation anormale survenant au cours de toute neuropathie, avec
cependant quelques réserves. « Toute neuropathie » indique que le concept de
neuropathie douloureuse s’étend à toute polyneuropathie, non seulement
sensitive, en particulier la forme dite « à petites fibres », mais aussi
sensitivomotrice ou autonome, primitive ou secondaire. En revanche, ne sont
pas retenues dans ce cadre, en raison de leur spécificité, les douleurs des
mononeuropathies, des plexopathies, des radiculopathies [16].
La douleur consécutive à une lésion d’un nerf périphérique peut apparaître un
paradoxe puisque cette lésion, interrompant théoriquement les influx sensitifs,
devrait entraîner une hypoalgésie. Cependant, la réalité de tels phénomènes
demande une explication faisant intervenir des modifications profondes du

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nociception. La recherche thérapeutique a connu un essor considérable ce qui a

permis de mieux contrôler les douleurs neuropathiques.
Des conceptions nouvelles sont nées, dont un des intérêts est le développement
de thérapeutiques antalgiques modernes s’ajoutant aux médicaments
anticonvulsivants et antidépresseurs traditionnels.
Certains, dans un but de simplification, distinguent d’une part les douleurs
d’intensité anormale induites par un stimulus normalement algogène et les
classent comme hyperalgésie, d’autre part les douleurs déclenchées par un
stimulus normalement non douloureux (tactile par exemple) : ce sont les
allodynies. Cependant, les diverses nomenclatures ne sont pas standardisées, ce
qui peut être la source d’erreurs dans l’interprétation physiopathologique.
Ainsi se dessine l’hétérogénéité sémiologique, étiologique et aussi
physiopathologique des neuropathies douloureuses [17]. Leur étude est justifiée
par leur fréquence, la difficulté du diagnostic, leur caractère rebelle avec
cependant l’espoir de possibilités thérapeutiques de plus en plus étendues.
2. Incidence et prévalence
Les neuropathies périphériques sont un groupe de maladies hétérogènes et
plusieurs problèmes doivent être considérés lorsqu’on envisage leur étude
épidémiologique. Beaucoup de ces maladies ont un début insidieux ;
L’évolution (lentement progressive, chronique, et régressive récidivante), la
manifestation de certaines lésions (paresthésies, dysesthésies douloureuses) et le
caractère symptomatique polymorphes des NP sont les principaux obstacles
rencontrés pour déterminer la fréquence, l’évolution et le pronostic de cette
pathologie. Certaines études ont néanmoins été entreprises et bien mené [18].
La prévalence générale des NP est de 2,4 pour 100 000 et augmente avec l’âge
soit 8 pour 100 000 après 55 ans [19]
Nous avons donc trouvé dans la littérature très peu de données sur la prévalence
des NP en générales tandis que les études axées sur certaines étiologies sont

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légion ; parmi elles nous parlerons des deux qui ont fait l’objet de nombreuses
études :
2.1 Le diabète :
Au cours du diabète, la prévalence réelle de la NP est difficile à évaluer
puisqu’elle varie entre 5 et 93% [20]. Chez les patients diabétiques une
prévalence des NP a été estimé supérieure à 20% [21].
Au Royaume-Uni, la prévalence des neuropathies périphériques chez les patients
diabétiques de type 2 est de 60,6 %. Chez ces patients, la prévalence des formes
douloureuses est de 26,4% [22].
La prévalence de la neuropathie augmente avec la durée du diabète, surtout au-
delà d’une durée de 5 ans [23] dans les diabètes non insulinodépendants
(DNID). De son côté, Pirart a noté des signes de neuropathie chez environ 8 %
des patients au moment du diagnostic du diabète, et chez 50 % des malades
réexaminés 25 ans plus tard [24]. Exceptionnellement, une neuropathie sévère
peut apparaître dans les 2 à 3 ans qui suivent l’installation d’un diabète
insulinodépendant (DID) très mal équilibré, et des neuropathies du même type,
des vascularites, ou une neuropathie démyélinisante subaiguë ont pu être
observées en même temps ou dans les mois suivant l’installation d’un DID [25 ;
26].
Au Mali au cours d’une étude portant sur le suivi de 230 diabétiques sur une
période de 12 mois a retrouvé que 40% des patients ont présenté des
neuropathies diabétiques ; la neuropathie périphérique a été la complication
neurologique la plus fréquemment rencontrée touchant 42, 6% des patients [27].
Les atteintes neurologiques avaient une distribution quasi homogène entre les 2
types de diabète. Pichard et al [28] ont trouvé une prévalence de 38% des
neuropathies diabétiques. Diakité S [29] a trouvé une prévalence de 17,6% ;
tandis que Dembélé [30], Rouamba [31], Touré B [32], ont trouvé
respectivement 27, 6% ; 68% et 29 %.

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2.2 VIH et SIDA

La fréquence des manifestations neurologiques est extrêmement élevée au cours
du SIDA dans les pays développés. Une série, rapporte l’existence de
manifestations neurologiques dans 37% des cas, celles-ci étaient inaugurales de
la maladie dans environ 10% des cas [33].
Dans d’autres séries d’étude, elles (manifestations neurologiques) concernaient
35% des sujets infectés par le VIH SIDA [34]. Cette prévalence est encore plus
élevée si l’on considère les données autoptiques qui suggèrent qu’environ 75%
des patients présentent une atteinte pathologique du système nerveux central.
Cette prévalence n’est pas appréciée avec exactitude en zone tropicale, mais les
manifestations neurologiques sont fréquentes venant en troisième position après
les atteintes cutanées et les atteintes digestives.
La NP altère la qualité de vie des patients, elle diminue l’adhérence à certains
traitements tels que les traitements antirétroviraux au cours du VIH. Les
neuropathies périphériques concernent 10 à 30 % des personnes infectées par le
VIH, qu’elles soient traitées ou non. Cependant, ces complications s’observent
plus fréquemment chez les patients traités et aussi chez ceux dont le taux de
CD4 est bas puisque l’installation des maladies est assez corrélée à l’évolution
des CD4. Certains troubles neurologiques peuvent être réversibles spontanément
ou sous traitement spécifique, d’autres troubles au contraire, en l’absence de
traitement efficace, sont responsables de décès [35].
3. Physiopathologie
Le mécanisme de survenue des NP dépendent de plusieurs facteurs dont : le
mode d’installation, de la topographique, du nombre de nerfs atteint et
essentiellement de la cause. Cependant la douleur des neuropathies est retrouvée
dans plusieurs cas de NP.
La douleur neuropathique dépend des modifications siégeant aussi bien sur le
système nerveux périphérique que sur le système nerveux central.

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Les perturbations de l’excitabilité des afférences nociceptives sont le principal

facteur chez l’homme de neuropathie douloureuse chronique. Les douleurs
survenant indépendamment de tout stimulus et la plupart des hyperalgésies sont
réduites ou abolies par des blocs anesthésiques sur le nerf périphérique mais
persistent après bloc des afférences myélinisées non nociceptives [36, 37].
D’un autre côté, les modifications du système nerveux central sont à l’origine de
divers types d’hyperalgésies mécaniques. La stimulation électrique des fibres
myélinisées non nociceptives de grand calibre cause des dysesthésies
douloureuses. De même, la douleur évoquée suit les fibres myélinisées rapides.
Ainsi, de légers stimuli mécaniques, activant uniquement les mécanorécepteurs,
sont souvent perçus comme douloureux et l’activation des fibres Alpha beta agit
sur un système nerveux central sensibilisé [16].
4. Mécanismes périphériques
Les fibres myélinisées de petit calibre et les fibres amyéliniques afférentes
lésées deviennent le siège d’une sensibilité anormale et d’une activité
progressive. Les anomalies surviennent dans des zones différentes : la région
lésée siège d’un névrome, le ganglion rachidien dorsal, les terminaisons
sensitives projetant dans le nerf lésé.
L’altération des canaux sodium paraît le point de départ de l’hyperactivité [38].
Le canal sodium embryonnaire de type III serait réexprimé dans les neurones
sensitifs après axotomie chez l’animal adulte [39]. La méthode de patch clamp
[40] met en évidence des modifications des courants sodiums après axotomie, ce
qui pourrait être à l’origine d’une hyperexcitabilité. Par ailleurs, les canaux
sodium résistant à la tétrodotoxine [41] seraient redistribués dans les neurones
sensitifs nociceptifs, ce qui pourrait avoir des implications thérapeutiques [42].
La redistribution des canaux résistant à la tétrodotoxine jouerait un rôle
important dans la neuropathie douloureuse, la zone lésée étant le point de départ
d’influx ectopiques. D’ailleurs, diverses études ont prouvé que les décharges
ectopiques des neurones sensitifs altérés peuvent être réduites par blocage des

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canaux sodium (sensibles ou insensibles à la tétrodotoxine), sans bloquer les

conductions axonales [43].
Il est également possible qu’une diminution de la conductance du potassium
contribue à l’augmentation d’excitabilité des neurones sensitifs altérés. Les
substances pro-inflammatoires, les cytokines, le tumor necrosis factor peuvent
déclencher des décharges ectopiques sur les neurones sensitifs [44]. Chez
l’animal, les catécholamines excitent les neurones sensitifs nociceptifs ou non
nociceptifs dans le nerf périphérique ou le ganglion rachidien postérieur. Ceci
pourrait rendre compte d’une composante sympathique dans le maintien de la
douleur [45]. L’étude électrophysiologique des ganglions rachidiens postérieurs
après section montre une hypersensibilité du soma cellulaire aux
catécholamines.
Les études de patch clamp montrent des courants cationiques déclenchés par la
noradrénaline ou des courants potassiques pouvant contribuer à une excitation
sensitive. La noradrénaline réduirait la conductance potassique sensible au
calcium après suppression du courant type N du canal calcium.
D’autres mécanismes neurophysiologiques peuvent augmenter la décharge de
neurones sensitifs altérés : le contact éphaptique entre axones lésés entraînant
des décharges électriques entre les axones ; l’after discharge croisée (crossed
after discharge) entre axones démyélinisés de grand calibre avec activation des
neurones dans les ganglions rachidiens postérieurs par excitation de neurones
voisins [46]. Cet effet est sans doute dû à une concentration accrue de potassium
extracellulaire. Enfin, dans les lésions nerveuses focales, une accumulation de
mécanorécepteurs peut être responsable du signe de Tinel.
5. Examen clinique
Très peu d’études ont évalué l’examen clinique précis qui sert à poser le
diagnostic lors de la suspicion d’une NP. Il existe en revanche plusieurs études
prospectives ou rétrospectives qui évaluent la démarche diagnostique d’une

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neuropathie périphérique, ce qui permet de délimiter le contexte et de suspecter

celle-ci.
L’examen clinique commence toujours par un bon interrogatoire et une bonne
anamnèse qui sont d’un intérêt capital.
Les examens complémentaires se déduisent ensuite directement de l’anamnèse.
a) Interrogatoire et anamnèse :
Dans une revue décrivant les dix étapes nécessaires pour réaliser le diagnostic
d’une NP, Dyck et al. [24] soulignent l’importance de retracer l’histoire
neurologique et le mode évolutif à l’interrogatoire, le mode d’apparition puis
d’évolution ultérieure, de rechercher les antécédents familiaux similaires et de
vérifier s’il y a des associations possibles avec des maladies antérieures ou en
cours. McLeod [47] propose de rechercher des infections récentes des voies
respiratoires supérieures, les autres infections, la prise d’alcool, de médicaments,
de drogues, le suivi d’un régime alimentaire particulier, l’exposition à des
toxiques industriels ou environnementaux, une histoire familiale, les symptômes
d’une maladie systémique. Il note également la vitesse de la maladie
– début aigu, subaigu ou progressif – et l’évolution rapide ou lente, avec une
évolution progressive, en marches d’escalier ou par poussées.
Nous retenons ainsi que :
L’interrogatoire et l’anamnèse permettront de préciser les antécédents
personnels et familiaux, la prise de médicaments, la consommation d’alcool. Il
est également Recommandé par Haute Autorité de Santé (HAS) que
l’interrogatoire comprenne des questions sur l’existence d’un diabète en cours
de traitement, son équilibre, ses complications et son ancienneté.
b) Diagnostic positif :
Le diagnostic repose sur l’association plus ou moins complète de trois ordres de
signes :
❖ Signes moteurs :
Il se manifeste essentiellement par :

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▪ Une paralysie, ou parésie, par atteinte de la motricité volontaire, précédée

d’une fatigabilité, elle peut être complète, flasque et hypotonique ; elle est
cotée de 0 à 5 (testing musculaire);0 = Pas de contraction. 1 = Contraction
faible sans déplacement. 2 = Déplacement faible si pesanteur éliminée. 3
= Déplacement possible contre pesanteur. 4 = Déplacement possible
contre résistance. 5 =Force normale ; la réponse idiomusculaire est
conservée [48].
▪ Une amyotrophie
▪ Des fasciculations (spontanées ou provoquées par la percussion ou
l’exposition au froid) ; traduisant l’activité spontanée d’une unité motrice,
elles sont en faveur d’une lésion proche de la corne antérieure
(motoneurone, racine) ;
▪ Une diminution ou une abolition des réflexes ostéotendineux.
❖ Signes sensitifs :
Les signes sensitifs sont souvent les premiers à apparaître
❖ Signes subjectifs :
Ces sensations anormales sont :
▪ Des paresthésies (picotements, fourmillements, engourdissements
spontanés);
▪ Des dysesthésies (déclenchées par le tact) ;
▪ Des douleurs (brûlures, décharges électriques, striction) ;
▪ Des crampes au repos
L’origine des douleurs peut être radiculaire ou tronculaire :
▪ La douleur radiculaire est due en général à la compression d’une racine
d’un nerf rachidien, en ce qui concerne la douleur radiculaire favorisée
par un conflit mécanique, elle est accrue ou provoquée par les manœuvres
élevant la pression du LCS (toux, éternuement) et celles étirant la racine
(Lasègue, mouvements du cou) ;

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▪ La douleur tronculaire (d’un nerf mixte) consiste dans l’atteinte isolée

d’un tronc nerveux.
❖ Atteinte sensitive objective :
Les troubles concernent les sensibilités superficielle (au tact, ou sensibilité
épicritique ; à la température et à la piqûre, ou sensibilité thermoalgique) et
proprioceptive (altération du sens vibratoire, du sens de position des segments
de membre, avec ataxie et signe de Romberg). L’ataxie est évocatrice d’une
neuropathie démyélinisante [48].
❖ Signes neurovégétatifs :
Il s’agit des signes vasomoteurs (œdème, cyanose), des troubles trophiques
(peau sèche, squameuse et atrophique) et des phanères (chute de poils, ongles
cassants), d’une hypotension orthostatique, d’une impuissance, d’une
incontinence urinaire [48]. On peut également avoir des malaises orthostatiques
ou postprandiaux ; troubles de la sudation ; troubles mictionnels ; troubles de
l’érection et de l’éjaculation ; diarrhée motrice, sensation de plénitude gastrique
; Symptômes trophiques : le plus spécifique est l’apparition d’une hyperkératose
puis d’une ulcération indolore aux points d’appui de la plante des pieds [49].
Par déduction, d’après les étiologies les plus fréquentes, le groupe de travail
HAS propose un bilan biologique initial, qui pourra être réalisé par le médecin
de premier recours. Il s’agit bien sûr d’indications, et le bilan est à adapter à
chaque situation et à chaque cas.
❖ Examens complémentaires :
Le bilan biologique à réaliser en première intention pourrait être le suivant :
− Glycémie à jeun, postprandiale.
− Hb glycosylée.
− Urée, créatinine.
− Bilan hépatique, g-GT.
− Bilan lipidique.
− Électrophorèse des protéines, immunoélectrophorèse (IEP) : sang et urine.

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− Dosage : folates, B12.

− T4, TSHus.
− Sérologie hépatite B, C, VIH.
− Cryoglobulinémie [50].
D’autres bilans sont demandés en deuxième intention dans le but d’avoir des
informations plus précises de l’atteinte :
▪ L’électroneuromyographie (ENMG) confirme la nature neurogène du
trouble. Elle détermine le mécanisme démyélinisant, axonal ou neuronal.
▪ Ponction lombaire (PL) : Liquide cérébrospinal. Il donne des arguments
pour le caractère proximal (radiculaire ou neuronal) de l’atteinte
neuropathique. On l’utilisera dans les polyradiculonévrites et les
neuronopathies sensitives principalement
▪ Biopsie neuromusculaire Le muscle donne des informations sur le
retentissement d’une atteinte motrice. Le nerf biopsié est toujours un nerf
sensitif. La biopsie est principalement utilisée en cas de suspicion de
vascularite, en cas de doute diagnostique devant une neuropathie
périphérique évolutive sans cause trouvée, ou devant une polyneuropathie
inflammatoire démyélinisant chronique [48].
6. Etiologies
Les causes de la neuropathie sont diverses, et de nombreux mécanismes
pathogènes existent. À des fins diagnostiques et thérapeutiques, les neuropathies
sont généralement classées comme acquises ou héréditaires.
Parmi les nombreuses causes possibles de neuropathies acquises, nous pouvons
citer :
1. Les troubles du métabolisme (par exemple la polyneuropathie acquise, le
diabète, l’urémie, la carence en vitamine B12, l’hypothyroïdie) (figure 1)
[51].
2. L’exposition à des toxiques (par exemple les métaux lourds, des toxines
industrielles) (figure 2) [51].

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3. Des causes infectieuses (par exemple la lèpre, le zona, les infections au

virus de l’immunodéficience humaine (VIH), au virus du Nil occidental,
au virus de l’hépatite C) ;
4. Des agents pharmaceutiques (par exemple les alcaloïdes de la pervenche,
la zalcitabine, la didanosine, la pyridoxine, l’amiodarone, le cisplatine,
l’allopurinol) ;
5. Les connectivites et les vasculites (par exemple le lupus, la polyarthrite
rhumatoïde, les vasculites non systémiques touchant des nerfs
périphériques, le syndrome de Gougerot-Sjögren) ;
6. Des troubles du système immunitaire (par exemple le syndrome de
Landry-Guillain Barré [SGB], la polyradiculonévrite inflammatoire
démyélinisante chronique [PIDC], la plexite brachiale [syndrome de
Parsonage-Turner], la neurosarcoïdose, l’amylose) ;
7. Un cancer sous-jacent (par exemple paraprotéinémie, lymphome, diverses
tumeurs solides entrainant une neuropathie paranéoplasique) ;
8. Des mononeuropathies par compression ou encapsulation (par exemple
canal carpien, syndrome du tunnel cubital, compression du nerf fibulaire)
[51].

Figure 1 : Neuropathies périphériques : métaboliques, toxiques et nutritionnelles [51].

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Figure 2 : Neuropathies périphériques causées par une intoxication à un métal

lourd [51].
Toutes les formes de transmission des neuropathies héréditaires ont été décrites :
autosomique ou liée à l’X, dominante ou récessive. Dans certains cas, la
neuropathie est la principale caractéristique de la maladie (par exemple la
maladie de Charcot-Marie-Tooth [CMT] ou la neuropathie sensorielle et motrice
héréditaire).
Dans d’autres maladies héréditaires, la neuropathie n’est qu’une manifestation
d’un trouble plus diffus (par exemple la leucodystrophie métachromatique,
l’adrénoleucodystrophie, la maladie de Fabry, la maladie de Refsum).
Les neuropathies autonomes forment une catégorie spéciale en ce sens qu’elles
peuvent être acquises (diabète sucré, syndrome de Gougerot-Sjögren,
neuropathie autonome auto-immune) ou héréditaires (neuropathie sensorielle et
autonome héréditaire (NSAH) et peuvent, ou non, affecter également le système
nerveux somatique [51].

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Nombreuses sont les causes de la NP par contre dans la pratique une cause est
retrouvée très peu de cas.
7. Traitement
Le traitement de la NP consiste à s’attaquer à la cause ou à apaiser la douleur si
cela n’est pas possible.
Il existe plusieurs paliers de traitement contre la douleur pour les millions de
personnes souffrant de douleurs chroniques. Les médicaments constituent
souvent le premier choix du médecin.
Les douleurs neuropathies ne répondent pas ou peu aux antalgiques de 1ers
paliers tels que le paracétamol et aux AINS. D’autres classes thérapeutiques
doivent être envisagées. Les données scientifiques disponibles sur ces classes
thérapeutiques concernant, pour l’essentiel, la douleur neuropathie chroniques
des poly neuropathie diabétiques et les douleurs post zostériennes.
L’efficacité de ces traitements est modérée dans l’ensemble et semble
globalement similaire pour la plupart des étiologies, mais il existe des
exceptions comme les radiculopathies chroniques et les neuropathies du VIH qui
semblent plus difficile à soulager avec les traitements existants [52- 55].
Les choix du traitement médicamenteux des douleurs neuropathiques ne
dépendent pas de l’intensité des douleurs comme dans les douleurs nociceptives.
Les recommandations thérapeutiques sont fondées sur les études utilisant pour la
plupart une monothérapie, alors qu’en pratique la plupart des patients reçoivent
des associations thérapeutiques. Des données récentes de traitements en
association deviennent disponibles pour certaines classes thérapeutiques [56
;57]. Traitements dont l’efficacité est démontrée avec un haut niveau de preuve :
L’efficacité des antidépresseurs tricycliques et des antiépileptique gabapentine et
pregabaline est bien établie sur les douleurs neuropathiques d’étiologie variée.
L’efficacité des antidépresseurs tricycliques et des antiépileptiques gabapentine
et pregabaline est démontrée notamment dans les douleurs neuropathiques du
diabète et les douleurs post zostériennes [55,58-61].

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En première intention, la prescription en monothérapie d’un antidépresseur

tricyclique ou d’un anti épileptique gabapentinoide ou pregabaline est
recommandé dans le traitement de la douleur neuropathique.
La prescription d’opiacés forts est recommandé dans le traitement de la douleur
neuropathique chronique après échec des traitements de première intention en
monothérapie et dans le cas échant en association.
De nombreux traitements restent largement utilises en matière de douleurs
neuropathique, malgré l’absence de preuve de leur efficacité. Il s’agit
essentiellement des antidépresseurs sérotoninergiques et des antiépileptiques
bloqueurs des canaux sodiques et potassiques [52 ; 62 ; 60].
Ces différentes approches thérapeutiques n’excluent pas la recherche étiologique
car La prise en charge médicale de la neuropathie va dépendre essentiellement
de son origine. Ainsi, le traitement de la neuropathie diabétique, par exemple,
passe nécessairement par un équilibrage du taux d’insuline. Pour soulager les
douleurs, l’administration de substances antiinflammatoires plus ou moins
puissantes est préconisée. Le médecin est libre de choisir selon le patient ses
propres pratiques et les traitements précités.
Récemment, l’efficacité à long terme (trois mois) d’application uniques de
patches de capsaïcine a haute concentration (8%) sur la zone douloureuse
(pendant 60 à 90 minutes) a été rapporter sur la douleur post-zostérienne et les
NP douloureuses du VIH. L’intérêt de ces traitements réside dans leur faible
risque d’effets indésirables systématiques et leur durée d’efficacité prolongée.
Cependant, l’application initiale souvent très douloureuse nécessite une
surveillance du patient de préférence à l’hôpital pendant l’application et
l’utilisation de ces traitements antalgiques. Enfin, les effets à très long termes
d’application répétée de la capsaïcine ne sont pas non plus clairement établis.
[63-65].
Il importe de rappeler des règles de prescription des médicaments dans la
douleur neuropathique, recommandations établies après accord professionnels :

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a) Les réglés de prescription sont similaires pour tous les traitements.

Hormis les traitements topiques, une titration est nécessaire à cause d’une
grande variabilité individuelle. Il est habituel de commencer par de faibles
doses et d’augmenter progressivement par paliers en fonctions de
l’efficacité et de la tolérance (accord professionnel) ;
b) Une évaluation régulière de l’efficacité et de la tolérance est nécessaire. Il
est recommandé de revoir le patient au cours du premier mois de
traitement afin d’évaluer l’efficacité et la tolérance (accord professionnel);
c) La titration doit se poursuivre, si la tolérance le permet jusqu’aux doses
maximales reconnues comme efficaces avant de parler d’échec de
traitement. Un traitement ainsi débuté et efficace doit être poursuivi
pendant plusieurs mois (au moins six mois) (accord professionnel) ;
d) En cas d’échec complet ou d’effets secondaires importants d’un
médicament de première intention, il est important de substituer contre un
traitement de classe thérapeutique différente d’efficacité également
démontrée (accord professionnel) ;
e) En cas d’efficacité partielle d’un traitement de première intention, une
association médicamenteuse peut être proposée entre médicamenta de
premières intentions (accord professionnel). Les associations
recommandées doivent respecter les règles suivantes :
• Associer de préférences les classes thérapeutiques distinctes ou des
traitements de mécanismes d’action complémentaires
• Tenir compte du risque de certaines associations médicamenteuses.
Le traitement de la douleur neuropathique ne doit pas surseoir à une prise en
charge des autres symptômes tels qu’une douleur d’un autre type associée, et des
troubles de l’humeur ou des troubles du sommeil. De même, ce traitement ne
doit pas dispenser d’un traitement de la cause, si cela est possible [66].
Tout comme éducation thérapeutique est important dans toute maladie
chronique il est nécessaire d’associer le patient dans le processus de traitement.

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Les mécanismes de la douleur neuropathique et les objectifs des traitements

entrepris doivent être expliqués de façon simple et claire pour le patient.
8. Perspectives thérapeutiques
Les traitements des neuropathies progressent sur trois fronts :
1. L’identification des mutations géniques impliquées dans les neuropathies
héréditaires, ce qui devrait améliorer le diagnostic et mener, finalement, à
la thérapie génique ;
2. La compréhension de l’étiopathogénie de plusieurs neuropathies acquises
d’origine immunitaire ;
9. Le contrôle de la douleur.
Comme nous comprenons de mieux en mieux les mécanismes immunitaires
responsables de plusieurs neuropathies, de nouvelles cures immunosuppressives
seront développées. Le but est de mettre au point des thérapies spécifiques ou
ciblées, non toxiques, capables de supprimer rapidement et définitivement la
réaction immunitaire anormale, afin de permettre la régénération du nerf
périphérique et la récupération d’une fonction normale. Actuellement, on étudie
l’utilité des interférons et de cytokines ainsi que la possibilité d’inhiber la
présentation des antigènes ou la costimulation. Puisque la douleur est une
caractéristique importante de nombreuses neuropathies, des travaux approfondis
sont en cours sur le recours possible à des facteurs de croissance nerveuse qui
pourraient moduler la perception douloureuse et promouvoir la survie neuronale
[52].
En effet, une étude récente d’Ian Gilron et al. Publiée en septembre 2009 a
permis de découvrir qu’en monothérapie, les médicaments utilisés pour la prise
en charge de la neuropathie périphérique ne soulageaient que 40 à 60% des
patients, alors qu’en association, ces médicaments entrainaient une réduction
significative de la douleur avec une plus grande amélioration de la qualité de vie
[67]. Après deux mois de suivi sous traitement spécifique, il a été noté une
évolution favorable des troubles moteurs chez 108 patients soit 90%, une

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évolution favorable de la douleur chez 105 patients soit 87,5% et une

amélioration de la qualité de vie chez 96 patients soit 80%. Ainsi d’une façon
générale, l’évolution de la neuropathie périphérique chez les patients ayant été
mis sous association thérapeutique a été beaucoup plus favorable
comparativement aux résultats obtenus chez les patients sous monothérapies
dans l’étude de Ian Gilron et al [68].

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CHAPITRE II : MATERIEL
ET METHODES

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1. Cadre d’étude :
Le service de neurologie du CHU Ignace Deen a servi de cadre pour la
réalisation de cette étude.
Ce service est le premier centre de référence du pays pour la prise en charge
médicale des maladies du système nerveux.
Il a une triple vocation à savoir :
- Les soins
- La formation
- La recherche scientifique.

2. Matériel
Nous avons utilisé comme support pour la réalisation de ce travail :

- Les carnets de consultation et les registres d’hospitalisation (source de

données).
- Une fiche d’enquête établie à cet effet (support de collecte)

3. Méthodes
3.1. Type et période d’étude : il s’agissait d’une étude prospective de type
descriptif d’une durée de 06 mois, allant du 17 Novembre 2023 au 16 Avril
2024.
3.2. Population cible : nous avons ciblé tous les patients qui ont consulté et/ou
été hospitalisé dans le service de neurologie du CHU Ignace Deen pendant la
période d’étude.
3.3. Population d’étude : l’étude a porté sur l’ensemble des patients qui ont
consulté pour neuropathies périphériques dans le service de neurologie du CHU
Ignace Deen durant la période d’étude.
3.4. Critères de sélection
3.4.1. Critères d’inclusion : ont été inclus dans cette étude tous les patients
chez qui le diagnostic de neuropathie périphérique a été posé avec une étiologie
identifiée après un examen clinique hiérarchisé appuyé par des examens

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paracliniques, notamment la biologie et l’électrophysiologie (ENMG) et qui ont

accepté d’y participer.
3.4.2. Critères d’exclusion : ont été exclus dans cette étude les patients
diagnostiqués de neuropathie périphérique avec étiologie n’ayant pas consenti à
l’étude.
3.5. Echantillonnage et taille de l’échantillon : nous avons procédé à un
recrutement exhaustif de tous les patients qui ont consulté durant notre période
d’étude et répondant à nos critères de sélection.
Après application de nos critères de sélection, nous avons retenu un échantillon
de 167 cas de neuropathies périphériques.
3.6 Variables de l’étude : nos variables d’études ont été quantitatives et
qualitatives reparties en des données : sociodémographiques, cliniques et
paracliniques.
3.6.1 Fréquence hospitalière : elle a été calculée en faisant le rapport entre le
nombre de cas de neuropathies périphériques et le nombre total des admissions
pendant la période d'étude.
3.6.2 Caractéristiques sociodémographiques :
▪ L’âge : a été exprimé en années révolues. Dans cette étude, nous avons
reparti les âges en tranches d’âge d’une amplitude de 20 ans à la
recherche de la tranche d’âge la plus touchée. L’âge moyen a été
déterminé en faisant le rapport du nombre total des âges sur l’effectif total
(N). Les âges extrêmes ont été représenté par l’âge la plus petite et l’âge
la plus grande.
▪ Le sexe : (Féminin ou Masculin) cette répartition nous a permis de savoir
le sexe le plus touché à la recherche d’une prédominance et le calcul du
sexe ratio homme/femme.
▪ Catégories socioprofessionnelles : les patients ont été répartis comme
suit :
o Fonctionnaires ;

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o Ménagères ;
o Elèves/Etudiants(e) ;
o Marchandes/Commerçant(e)s ;
o Ouvriers ;
o Agents de sécurité ;
o Sans emploi.
▪ Provenance : elle a été évaluée à la recherche d’une prédominance
géographique, elle a été classée en :
o Zone urbaine ;
o Zone rurale.
▪ Situation matrimoniale : les modalités ont été classées comme suit :
o Célibataire ;
o Marié(e) ;
o Divorcé(e) ;
o Veuf(ve) ;
3.6.3 Variables cliniques :
Tous nos patients ont bénéficié d’un examen clinique complet. Ce qui nous a
permis de les répartir en de sous variables suivantes.
▪ Interrogatoire.
▪ Facteurs de risque :
o Diabète : retenue chez nos patients ayant une glycémie à jeun
supérieur à 1,26g/l.
o HTA : retenu chez nos patients ayant une augmentation de la pression
artérielle systolique supérieure ou égale 140 mmHg et par ou une
augmentation de la pression artérielle diastolique supérieure ou égale à
90mmhg.
o Tabac : retenu chez nos patients ayant une consommation tabagique
régulière et supérieure à plus de 15 années.

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o Dyslipidémie : retenue chez nos patients ayant réalisé un bilan

lipidique avec résultats positif.
o Age supérieur ou égale 65 ans : retenu comme facteur de risque chez
les patients avec un âge supérieur ou égal à 65 ans.
o Alcool : retenu chez les patients ayant une consommation d’alcool
régulière et supérieure à 15 ans.
o Prise médicamenteuse : retenue chez les patients consommant les
médicaments pourvoyeurs de NP notamment l’isoniazide,
métronidazole, l’amiodarone.
o Exposition aux toxiques : retenue chez les patients ayant eu une
exposition aux différents produits toxiques pourvoyeurs de NP comme
les organophosphorés et le plomb.
o Antécédents familiaux de NP : retenus chez les patients ayant eu un
parent au moins qui a manifesté une fois au moins une NP.
o Syndrome d’immunodéficience acquise : retenu chez les patients
ayant une immunité altérée.
▪ Motifs de consultation
o Signes sensitifs : ils ont été retenus chez nos patients ayant des
troubles subjectifs sensitifs :
- Paresthésies : sensation ectopique des fibres nerveuses
sensitives qui surviennent de façon spontanée en dehors de toute
stimulation. Elles correspondent à des sensations de
fourmillement, engourdissement, picotement, échauffement
plantaire.
- Hypoesthésies : diminution de la sensibilité du toucher face à
divers stimuli.
- Dysesthésies : sensation ectopique des fibres nerveuses
sensitives qui surviennent après stimulation.

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- Douleur : expérience sensorielle et émotionnelle désagréable

associé à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en
ces termes.
- Troubles de l’équilibre : ataxie proprioceptive
o Signes moteurs
- Faiblesse musculaire : signe retenu chez les patients ayant eu
une sensation qui peut aller d’une simple impotence
fonctionnelle à une perte de la force dans les muscles et une
difficulté à mobiliser les membres.
- Amyotrophie : diminution du volume des muscles touchant les
muscles striés.
- Crampes musculaires : ce sont des troubles
musculosquelettiques se manifestant par des contractions
musculaires involontaire soutenues, temporaires et plus ou
moins douloureuses
- Fasciculations : ce sont des impressions de vermiculassions
sous cutanée dont la manifestation la plus intense est la
myoclonie perçue comme une ondulation musculaire spontanée.
- Abolition des ROT : absence de contraction involontaire d’un
muscle ou d’un groupe de muscle suite à la percussion du tendon
du même muscle.
o Signes neurovégétatifs
- Hypotension orthostatique : ce signe a été retenu chez nos
patients présentant une chute de la pression artérielle systolique
d’au moins 20 mmHg lors du passage de la position allongée à la
position débout et se traduit par une sensation de malaise.
- Trouble de l’érection : ce signe a été retenu chez nos patients
présentant une impossibilité durable d’obtenir une érection
adéquate.

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- Mydriase : dilatation anormale de la pupille.

- Troubles de la sudation : transpiration anormalement excessive
- Trouble mictionnel : à type d’incontinence ou de rétention
d’urine
o Autres signes physiques : il s’agissait des autres signes objectivés
par le clinicien lors de l’examen du patient
o Mode de survenu : il s’agissait du délai d’apparition de la
symptomatologie. Il est soit aigu, subaigu ou chronique.
- Aigu : retenu chez tous les patients ayant eu un des symptômes
inférieurs à 4 semaines.
- Subaigu : retenu chez tous les patients ayant eu un des
symptômes compris entre 4 et 12 semaines.
- Chronique : retenu chez nos patients ayant eu un début des
symptômes supérieur à 12 semaines.
o Le diagnostic clinique posé après un examen clinique hiérarchisé :
polyneuropathie, mononeuropathie, mononeuropathie multiple,
polyradiculonévrite et plexopathie.
3.6.4 Variables paracliniques
▪ Bilan électrophysiologique :
- Electroneuromyogramme (ENMG) : examen réalisé chez certains
de nos patients ce qui nous permit de classer les neuropathies
périphériques en neuropathie axonale, atteinte radiculaire, atteinte
tronculaire, neuropathie démyélinisante et atteinte sensitive.
3.6.5 Données étiologiques :
Les différentes étiologies identifiées ont été classée en causes :
▪ Infectieuses : a été retenu comme étiologie infectieuse chez nos patients
qui avaient un antécédent d’IHV ou de lèpre ou d’infection au virus
varicelle zona (VZV).

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▪ Arthrosiques : a été retenu comme étiologie chez nos patients qui avaient
une douleur persistante aux articulations causée par l’usure anormale du
cartilage et de l’ensemble de l’articulation siégeant au niveau lombaire.
▪ Médicamenteuses : a été retenu chez les patients ayant consommé un ou
plusieurs médicaments pourvoyeurs de NP et ayant des signes de NP et
sans d’autres étiologies pouvant expliquer ces signes.
▪ Diabètiques : a été retenu chez un patient diabétique avec les preuves que
la NP est la conséquence de ce fait.
▪ Polyarthrite rhumatoïde : a été retenue comme étiologie chez nos
patients qui avaient un taux d’ASLO supérieur à 200 UI/ml avec facteurs
rhumatoïdes positifs sans autres causes évidentes.
▪ Insuffisance rénale chronique terminale : a été retenue comme étiologie
chez nos patients souffrant de cette pathologie en dialyse ou non.
▪ Alcoolo-carentielles : retenu chez les patients ayant une consommation
d’alcool régulière et supérieur à 15 ans
▪ Paranéoplasique : retenu chez les patients ayant un cancer évolutif sous
traitement (chimiothérapie) ou non.
4. Collecte des données :
La collecte des données a été faite manuellement sur la base d'entretien suivant
un questionnaire mentionné sur une fiche d'enquête, puis les données recueillies
ont été transcrites sur le logiciel Epi-info version 7.1.3.
Nos résultats ont été présentés sous formes de tableaux, figures, d’iconographies
et ont été analysés à l’aide du logiciel d’IBM SPSS statistique 22.0. et discutés
selon les données récentes de la littérature.
Les Test de corrélation de Pearson a été utilisé pour la recherche de corrélation
entre variable qualitative avec une valeur de P<0,05 considérée significative.
Leur saisie et présentation ont été effectuées avec les logiciel WORD et EXCEL
du pack, Microsoft Office 2013.

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II-3-8 ETHIQUE
Nous avons obtenu le consentement éclairé des patients et l’anonymat a été
gardé tout au long de cette étude.

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CHAPITRE III :
RESULTATS

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1170(100%)
Toutes pathologies confondues

998 (85,3%) 172 (14,7%)

Autres pathologies Neuropathies
périphériques

5 (0,4%)
Exlus

167 (14,3%)
INCLUS

Figure 3 : DIAGRAMME DE FLUX DES INCLUSIONS

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Tableau I : Répartition des patients selon l’âge

Age (année) Effectifs Proportions (%)
≤20 4 2,3
21– 40 20 11,9
41 – 60 68 41
61 – 80 50 29,9
≥81 25 14,9
Age moyen : 50,09 ± 16,13 ans Extrêmes : 15- 89 ans

N=167

n=91
n=76
54,5%
45,5%

Masculin
Féminin

Sex-ratio=1,19
Figure 4 : Répartition selon le sexe

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Tableau II : Répartition des patients selon la profession

Profession Effectifs Proportions (%)
Elève/étudiant 4 2,3
Ouvrier 26 15,6
Fonctionnaire 58 34,7
Ménagère 20 11,9
Marchand/ commerçant 20 11,9
Agent de sécurité 30 17,9
Sans emploi 9 5,4

N=167

n=70
41,9%

n=97
58,1%

Zone rurale Zone urbaine

Figure 5 : Répartition des patients selon la provenance

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Tableau III : Répartition des patients selon la situation matrimoniale

Situation matrimoniale Effectifs Proportions (%)
Marié (es) 65 38,9
Célibataires (e) 50 29,9
Divorcé (es) 30 18,0
Veuf (ves) 22 13,2

Effectifs Proportions
90

50

27
29,9% 16,2% 53,9%

AIGU (< 4 SUBAIGU (4 - 12 CHRONIQUE

semaines) semaines) (>12 semaines)

Figure 6 : Répartition selon le mode de survenue

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Tableau IV : Répartition des patients selon les facteurs de risques de

Neuropathies périphériques
Facteurs de risque Effectifs Proportions (%)
HTA 52 31,1
Diabète 60 35,9
Age >65 ans 26 15,6
Dyslipidémie 17 10,2
Vascularite 2 1,2
ATCD de neuropathie périphérique 4 2,4
Alcool 9 5,4
Tabac 17 10,2
Exposition aux toxiques (Cuivre et 4 2,4
Plomb)
Cancer et Hémopathies 2 1,2

Tableau V : Répartitions des 167 patients selon les signes moteurs

Signes moteurs Effectifs Proportions (%)
Faiblesses musculaires 58 34,7
Diminution/Abolition des réflexes 45 26,9
ostéo-tendineux
Amyotrophie 76 45,5
Crampes 88 52,6
Fasciculation 25 14,9

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Tableau VI : Répartition des 167 patients selon les signes sensitifs retrouvés
Signes sensitifs Effectifs Proportions (%)
Douleurs 90 53,8
Paresthésies 105 62,8
Hypoesthésies 78 46,7
Dysesthésie 61 36,5
Trouble de l’équilibre 20 11,9

Tableau VII : Répartition des 167 patients selon les signes neuro-végétatifs
Signes neuro-vegetatifs Effectifs Proportions (%)

Trouble de sudation 41 24,5

Hypotension orthostatique 20 11,9

Troubles trophiques 39 23,3

Mydriase 8 4,7

Trouble érectile 25 14,9

Troubles mictionnels 22 13,2

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Tableau VIII : Répartition des 167 patients selon le diagnostic clinique

Diagnostic clinique Effectifs Proportions (%)
Polyneuropathie 98 58,7
Mononeuropathie 25 14,9
Mononeuropathie multiple 7 4,2
Polyradiculonévrite 18 10,8
Plexopathie 19 11,4

Tableaux IX : Répartition des 167 patients selon le type d’atteint à l’ENMG

Site lésionnel Effectifs Proportions (%)

Neuropathie axonale 23 13,8

Atteinte radiculaire 37 22,2
Atteinte tronculaire 23 13,8
Neuropathie démyélinisante 17 10,1
Atteinte sensitive 67 40,1

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Tableau X : Répartition des 167 patients selon les causes retrouvées

Causes Effectifs Proportions (%)
Diabète 76 45,6
Infectieuses 28 16,8
Alcoolo-carentielles 7 4,2
Polyrarthrite Rhumatoide 23 13,8
Médicamenteuses 15 8,9
Insuffisance rénale chronique terminale 10 5,9
Toxique 7 4,2
Paraneoplasique 1 0,6

Tableau XI : Répartition selon les causes de neuropathies infectieuses

Causes infectieuses Effectifs Proportions (%)

PNP du SIDA 24 14,4
PNP zostérienne 3 1,8
Neuropathie lépreuse 1 0,6

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Tableau XII : Répartition selon les causes toxiques et médicamenteuses

Causes toxiques et Effectifs Proportions (%)
médicamenteuses
Médicamenteuses
Isoniazide 5 2,9
Metronidazole 2 1,2
Amiodaronne 8 4,8
Toxiques
Plomb 2 1,2
Organophosphorés 5 2,9
(Insecticides)

Tableau XIII : Répartition selon la corrélation entre les causes et le sexe.

Causes Sexe Total (%) p-value
Masculin Féminin
Diabète 36 40 76(45,6%) 0,002
HIV 5 19 24(14,4%) 0,627
Alcoolo-carentiel 6 1 7(4,2%) 1,000
Polyarthrite- 11 12 23(13,8%) 0,672
rhumatoïde
Médicamenteuses 12 3 15(8,9%) 0,806
IRC 6 4 10(5,9%) 1,000
Toxique 7 0 7(4,2%) 1,000
Paranéoplasique 0 1 1(O,6%) 1,000

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Iconographie 1
Renseignements généraux : homme de 63 ans, commerçant,
Motifs de consultation : Douleur des membres inférieurs à type de crampes,
fourmillements, engourdissements
Evolution : 6mois
Comorbidités : Diabète type 2
Examen neurologique : syndrome neurogène périphérique DN4 : 6 /10 ; EVA :
7/10

ENMG : atteinte Polyneuropathie peripherique sensitivo-motrice axono-

démyélinique touchant les suraux gauches et droits.
DIAGNOSTIC : Polyneuropathie diabétique.
Traitement : prégabaline 75mg 1cp fois 2 par jour
Evolution : favorable

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CHAPITRE IV :
DISCUSSION

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Nous avons mené une étude prospective d’une durée de six mois, afin de
déterminer les étiologies des neuropathies périphériques dans le service de
Neurologie du CHU Ignace Deen de Conakry. Ont constitué nos limites et
difficulté, la non réalisation de certains examens complémentaires, notamment
la biopsie nerveuse et l’imagerie des nerfs périphériques et le refus de certains
de participer à l’étude.

Nous avons recensé 167 malades ayant présenté des NP sur les 1170 patients
hospitalisés et/ou ayant consulté ce qui représente une fréquence de 14,3%.
Notre résultat est supérieur à ceux de Sy D et al [69] dans le service de
médecine interne du point G (Mali) qui ont trouvé une fréquence de 3,2%, mais
largement inférieur à ceux de Poda et Kissani [70] au Maroc qui dans leur étude
en 2011 avait trouvé une prévalence de 29%. Ces différences de proportion
pourraient s’expliquer par les différences dans les méthodologies ainsi que la
taille des échantillons des différentes études.

Selon Hanewinckel et al [71] la prévalence des NP serait élevée dans la

population adulte. Dans notre série la tranche d’âge de 41 – 60 ans (41%) suivie
de celle de 61 – 80 ans (29,9%) étaient les plus représentées avec un âge moyen
de 50,09 ± 16,13 et des extrêmes de 15 – 89 ans. Ce résultat est similaire à celui
de Amour et al [72] en Tanzanie qui ont trouvé un âge moyen 57,2 ± 16,7 ans
dans une population de patients souffrant de neuropathie diabétique. Ce qui
corrobore avec les données de la littérature qui stipule que l’âge supérieur à 50
ans représenterait un facteur étiologique [73].

Concernant le sexe, les hommes prédominaient dans 58% contre 42% de

femmes avec un sex-ratio H/F de 1,19. Cette prédominance masculine a
également été retrouvée par Hicks et al [74] aux USA ou 61,1% des diabétiques
et 65,5% des patients non diabétiques de leur étude souffrant de NP étaient de
sexe masculin. De même pour de Poda et Kissani [70] ainsi que Ducci et al qui
ont retrouvé respectivement une prédominance masculine a des proportions

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respectives de 68,8% et 59,5%. Cependant Sy D et al [69] au Mali ainsi que

Amour et al [72] en Tanzanie avaient trouvé une prédominance féminine.

Concernant les professions, les fonctionnaires suivis des agents de sécurité

étaient les plus représentés dans notre étude avec des proportions respectives de
34,7% et 17,9%. Ce résultat est différent de celui de Poda et Kissani [70] qui
ont rapporté 48,9% de chômeurs.

Les facteurs de risque les plus présents dans notre série étaient le diabète, l’HTA
et l’âge ˃ 65 ans avec des propositions respectives de 35,9%, 31,1% et 15,6%.
Sy D et al [69] rapportaient également le diabète suivi de l’HTA comme
facteurs de risque prédominant dans leur étude. Ces résultats corroborent avec
les données de la littérature qui disent que le diabète constitue de loin le facteur
de risque le plus important des neuropathies périphériques [75,76]. Par contre
Certaines études [10] ont trouvé qu’il n’y avait aucune association entre
l’hypertension et l’apparition des NP.

Pour une PEC efficiente de la NP, il est important de préciser le mode

d’installation des symptômes car celui-ci peut orienter vers l’étiologie de la
neuropathie. Dans notre série le mode d’installation a été précisé pour tous les
patients et pour la majorité (53,9%) des enquêtés, les symptômes se sont
installés progressivement. Ce résultat concorde avec celui de Poda et Kissani
[70] qui ont rapporté un mode de survenu chronique dans 52,7%. Par contre
dans leur étude au Maroc en 2014, M. Mrouki et al. [77] retrouvaient
l’installation aigûe et subaigüe chez plus de la moitié de leur population d’étude.
Ceci pourrait s’expliquer par le fait que la majorité des pathologies responsables
des neuropathies périphériques son d’évolution chronique.

La symptomatologie clinique des neuropathies périphériques est très

polymorphe avec des signes sensitifs, moteurs et neurovégétatifs [78]. Dans
notre étude les signes moteurs les plus retrouvés étaient les crampes musculaires

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suivis des amyotrophies avec les proportions respectives de 52,6% et 45,5%. Sy

D et al. [69] au Mali qui ont rapporté dans leur étude 57,1% d’amyotrophie et
55,2% de crampes de signes moteurs. Poda et Kissani [71] ont aussi trouvé que
42,2% de leurs patients présentaient des amyotrophies, ce qui est similaire au
notre. Ce résultat pourrait s’expliquer par le fait que la symptomatologie
clinique était de survenue progressive chez plus de moitié de nos patients.

Dans les signes sensitifs, 62,8% présentaient des paresthésies contre 53,8% qui
présentaient de la douleur. Il en est de même pour Ducci et al [79] où les
troubles sensitifs étaient prédominés par les paresthésies. Ce qui corrorbore avec
les données de la littérature [80].

La dysfonction sexuelle (DS) est une complication fréquente des neuropathies

périphériques (NP) et en premier lieu de la plus fréquente d’entre elles la
neuropathie diabétique [81]. Dans notre série, seulement 25 de nos patients
avaient un trouble érectile soit une proportion de 14,9%. Selon une étude menée
par Stojkovic T [82] ces manifestations neurovégétatives concerneraient 20 à
70% des deux millions de diabétiques diagnostiqués.

Le diagnostic clinique de polyneuropathie était posé chez 58,7% de nos patients.

Cela pourrait s’expliquer par le fait que le diabète était la cause la plus retrouvée
chez la majorité de nos patients. Ce qui corrobore avec les données de la
littérature selon laquelle la polyneuropathie distale symétrique à prédominance
sensitive est la forme de neuropathie périphérique survenant dans 8 à 54% de
diabète type 1 et dans 13 à 46% de diabète type 2 [83].

L’ENMG est un examen fondamental sur le plan diagnostique et pronostique,

elle a été réalisée chez tous nos patients. Elle s’est avérée pathologique chez la
majorité de nos patients, il s’agissait d’une atteinte sensitive dans 40,1% de cas,
de l’atteinte radiculaire dans 22,2% de cas et de l’atteinte axonale dans 13,8% de
cas. Notre résultat est contraire à celui de Ginsberg et al [84] qui trouvaient que

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63,6% des examens électrophysiologiques étaient anormaux, cependant

seulement 32,1% seulement étaient des neuropathies périphériques. Ceci
confirme l’importance de cet examen pour non seulement le diagnostic
étiologique de cette affection mais également différentiel.

La recherche étiologique au cours de la neuropathie périphérique s’avère

capitale dans sa prise en charge médicale. Elle relève d’étiologies diverses, la
plus connue pourvoyeuse de NP dans le monde reste le diabète, qui dans notre
étude, se trouvait incriminé dans 45,6% de nos patients suivis des infections
dans 16,8% des cas. Dans l’étude de Vissel et al [85] aux pays bas, le diabète
était la cause prédominante suivi des neuropathies de causes indéterminées. Ce
qui est conforme aux données de la littérature.

Parmi les causes infectieuses, le VIH était retrouvé dans 14,4% de cas. Ce
résultat est proche de celui de Sy D et al [69] qui ont trouvé 16,2 % de
neuropathies périphériques liées au VIH.

La plupart des NP médicamenteuses sont subaiguës, peuvent être dose-

dépendantes et s’installer en quelques semaines ou quelques mois [86,87]. De
nombreux médicaments sont reconnus comme toxiques pour le nerf
périphérique, la revue de la littérature a identifié un ouvrage de référence [82] et
une revue récente [17] qui donnent les principaux médicaments susceptibles de
causer une NP. Dans notre série l’Amiodarone, l’Isoniazide et le Métronidazole
étaient les médicaments retrouvés dans respectivement 4,8%, 2,9% et 1,2% des
cas.

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CONCLUSION ET
RECOMMANDATIONS

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Conclusion

Il ressort de cette étude que les NP sont très fréquentes et touchent différentes
couches de la population avec une prédominance masculine.

La symptomatologie clinique est riche avec des signes sensitifs, moteurs et

neuro-végétatifs.

Les étiologies sont multiples dont le diabète et le HIV ont été les plus retrouvés.

Une étude élargie dans plusieurs services permettra de connaître l’incidence

réelle de la NP sur la qualité de vie des patients neuropathes.

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RECOMMANDATIONS

Au terme de notre étude nous recommandons ce qui suit :

A LA POPULATION :
▪ De consulter précocement un neurologue dès qu’apparait un symptôme
sensitif et/ou moteur et/ou neurovégétatif ;
▪ D’honorer les ordonnances médicales et respecté les prescriptions.
AU PERSONNEL MEDICAL :
▪ Promouvoir une prise en charge multidisciplinaire des patients souffrant
de NP ;
▪ Formation continue sur les moyens diagnostiques et thérapeutiques des
NP ;
▪ D’assurer de la bonne tenue et du remplissage des dossiers médicaux des
patients.
AUX AUTORITES :
▪ Continuer à promouvoir la formation du personnel de santé ;
▪ Améliorer le plateau technique pour permettre les explorations
électrophysiologiques et les biopsies nerveuses.
▪ Une subvention des examens médicaux et traitement pour permettre une
meilleure accessibilité à toutes les catégories sociales.

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ANNEXE

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Fiche d’enquête
I-Renseignements généraux :

Age………profession………………sexe………résidence…………tel…………

Situation matrimoniale :

Marié (e) Célibataire Divorcé(e) Veuf (ve)

Mode de début : brutal progressif rapidement progressif

Motifs de consultation

Symptômes sensitifs : Paresthésies si oui à type de : (………………….)

Hypoesthésie : Hyperesthésie :

Douleurs : Trouble de l’équilibre

Engourdissement : Tremblement :

Allodynies : Picotement :
Douleur à type d’écrasement

Symptômes moteurs :

Faiblesse musculaire Crampe : Fasciculations :

Amyotrophies :

Symptômes neuro-végétatif

Malaise orthostatique ou post-prandiaux : Trouble de la sudation :

Trouble de la miction : Troubles trophiques :

Sensation de plénitude gastrique Malaise orthostatique :

Membre atteint :

Membre supérieur droit : Membre supérieur gauche :

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Membre inférieur droit : Membre inférieur gauche :

Mode de survenue

Rapide : progressif :

Facteurs de risque et antécédents

1- Principaux facteurs de risque :

Tabac : alcoolisme : âge :

HTA : dyslipidémie : diabète :

IRC : prise médicamenteuse :

Exposition aux toxiques : (si oui préciser le toxique ……………………)

Antécédents familiaux de NP : oui non

SIDA : cancer et hémopathies :

2- Autres antécédents

Pathologie thyroïdienne Oestroprogestatif

AVC Cardiopathie

Examen effectué par le neurologue

1- Examen général

Etat général :……………………………………..

Conjonctives :……………………………………

Température :……………………………………

Glycémie aléatoire :……………………………..

Sp O2 :……………………………………………

TA :…./……mm Hg

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FC :………..BPM

FR :………cycle/mn

2- Examen neurologique

Conscience : score de Glasgow :……/15

Déficit de la force musculaire globale et segmentaire : oui non

(si oui préciser le membre atteint et le degré du

déficit :…………………………………………………………………………...)

Trouble des Réflexes Ostéo Tendineux : oui non

(Si oui préciser le reflexe atteint et le degré du

déficit :…………………………………………………………………………...)

Trouble de la sensibilité:

• Sensibilité superficielle : oui non

(Si oui préciser le degré :………………………………………………………..)

• Sensibilité profonde : oui non

(Si oui préciser le degré :……………………………………………………….)

Manifestations dysautonomiques : oui non

3- Examen des autres appareils

Appareil cardio-vasculaire :…………………………………………………….

Appareil pulmonaire :………………………………………………………...

Appareil locomoteur :…………………………………………………………..

Appareil digestif :………………………………………………………………

Appareil urinaire :………………………………………………………………

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Examens complémentaires

a- Bilans biologiques

NFS VS CRP ASLO SRV

Glycémie à jeûn ionogramme sanguin TPHA/VDRL

Créatininémie Urée Transaminase

Calcémie Magnésémie Ponction lombaire

Cholestérol

a- Autres examens

Electroneuromyogramme : oui non

Résultats :…………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………….

Electrocardiogramme : oui non:

Résultats :…………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………….

Scanner : oui non

Résultats :…………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………….

IRM : oui non

Résultats :…………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………….....

Radiologie :………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
…….

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Autres :……………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………….

Etiologie :

Diabète : PR: VIH :

HTA : médicamenteuse : inconnue :

IRC : autres : si autre précisé :……………………

Traitement

Antalgiques : oui non

Paracétamol 1-3g/j

Effets secondaires : allergie au paracétamol, insuffisance hépatocellulaire..

Anti inflammatoire non stéroïdiens : oui non

Diclofenac 75-150mg/j

Effets secondaires : Brûlure d’estomac, sensation d’étourdissement, acouphènes.

Corticoïdes : oui non

Dexamethasone : 0,75mg/kg

Effets secondaires : ostéoporose, gastralgie, ulcère gastroduodénale, érythrose

du vissage, hémorragie digestive, perforation colique, pancréatite, insuffisance
surrénale, hyperglycémie, insuffisance cardiaque ou rénale…

Neurotropes : oui non

Princi B-Fort

Effets secondaires : allergie à l’un des constituants.

Réanimation hydro-électrolytique : oui non

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Anti diabétique oral : oui non

Si oui lequel :……………………………………………………

Vitamines oui non

*Les antiépileptiques

Prégabaline (Neurogyl 75mg ; 150 à 600 mg/kg/ jour en 2 ou 3 prises

Gabapentine (Neurontin) 900-3600mg/j

Carbamazepine (Tegretol) 10-20mg/kg /j

Effets secondaires : troubles digestifs, prise du poids, bouche sèche, vertige,

ataxie, somnolence, thrombopenie, agranulocytose, proteinurie…

Antidépresseurs tricycliques :

Amitriptyline 75-150mg/j

Effets secondaires : rétention aigue d’urine, sècheresse de la bouche,

constipation, dysurie, trouble de l’accommodation.

Les inhibiteurs de recapture de la sérotonine

fluoxetine (Prozac) 20-60mg/j

Traitement non pharmacologique :………………………………………………

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